1 Атопический дерматит

Атопический дерматит: причины и проявления

Появлению первых признаков АД способствует употребление в пищу белков коровьего молока (обычно при введении смесей), а также яиц, цитрусовых, клубники, земляники, овсяной и других каш. Реже сыпь возникает при носке одежды, выстиранной стиральным порошком.

Атопический дерматит (АД) — хроническое генетически обусловленное воспалительное поражение кожи аллергической природы. Его могут вызывать несколько и даже очень много факторов — аллергенов, поступающих в организм ребенка пищевым (с продуктами), контактным (при соприкосновении кожи с одеждой и т.д.) или респираторным путем (при вдыхании пыльцы, пыли).

Атопический дерматит у детей обычно развивается в раннем детском возрасте (чаще всего — в 2-3 месяца) и проходит к 3-4 годам, но может оставаться на всю жизнь. Стоит отметить, что дерматит у новорожденных появляется не ранее двух месяцев от рождения.

Риск развития атопического дерматита повышается при наследственной предрасположенности к аллергическим реакциям, а также если будущая мама употребляет в пищу большое количество аллергенов (например, цитрусовых, клубники и пр.), особенно в последнем триместре беременности.

Что происходит?

Атопический дерматит — это не болезнь кожи. Это проявление внутренних неполадок в организме ребенка и незрелости его желудочно-кишечного тракта. Ситуация выглядит следующим образом. Некие попадающие в организм вещества не усваиваются: не могут быть переварены в кишечнике, нейтрализованы печенью, или выведены почками и легкими. Эти вещества, в результате определенных превращений, приобретают свойства антигенов (чужеродных для организма веществ) и вызывают выработку антител. Комплексы антиген-антитело провоцируют появление сыпи.

Другой вариант: беременная женщина контактировала (ела, мазалась, дышала) с некими «вредностями». Употребляла шоколад, например. Белок какао вызвал появление антител у плода. В последствии, когда ребенок ест шоколад, антитела реагируют и появляется сыпь.

Любая аллергическая сыпь — это следствие. Причина — контакт организма с определенными веществами, которые именно для этого организма являются источниками аллергии — аллергенами.

Аллерген имеет возможность попасть в организм ребенка тремя естественными путями:

  1. Во время еды и питья — пищевая аллергия (самая частая);
  2. При непосредственном воздействии аллергена на кожу — контактная аллергия. Например, кожные изменения появились после того, как родители постирали вещи ребенка новым стиральным порошком;
  3. В процессе дыхания — дыхательная или респираторная аллергия.

Нередко найти конкретного виновного аллергии не удается.

Как проявляется?

Появлению первых признаков детского дерматита способствует употребление в пищу белков коровьего молока (обычно при введении смесей), а также яиц, цитрусовых, клубники, земляники, овсяной и других каш. Если малыш находится на грудном вскармливании, то диатез может проявиться как следствие употребления кормящей матерью этих продуктов. Реже сыпь возникает при носке одежды, выстиранной стиральным порошком.

Атопический дерматит протекает с обострениями и ремиссиями. Обострения кожных проявлений могут быть вызваны как нарушением диеты, так и резкой сменой погоды, сопутствующими заболеваниями, дисбактериозом, проведением прививок и т.д. В тоже время поездка на море может значительно улучшить состояние ребенка.

Самыми частыми проявлениями дерматитов у детей являются покраснение, сухость и шелушение щек (покраснение может уменьшаться или полностью исчезать при выходе на холод, а затем возобновляться). С раннего возраста у таких малышей могут отмечаться общая сухость кожи, долго не исчезающие опрелости в складках кожи, особенно в области промежности и ягодиц. На волосистой части головы формируется «молочная корочка», или гнейс (чешуйки, которые склеиваются секретом сальных желез). Могут развиваться различные сыпи, зудящие узелки, наполненные прозрачным содержимым (строфулюс), мокнущие участки кожи.

Таким детям свойственны также «географический» язык (на языке имеется налет, исчерченный разнообразными линиями), затяжные конъюнктивиты, риниты. ОРВИ нередко протекает у них с обструктивным синдромом (проблемы с дыхательными путями) или с ложным крупом (воспаление гортани), могут возникать проблемы со стулом (запоры или поносы). Масса тела часто нарастает неравномерно.

К концу второго года жизни проявления атопического дерматита у детей обычно смягчаются и постепенно исчезают, но у некоторых детей могут перерасти в серьезные аллергические заболевания, такие как бронхиальная астма, аллергический ринит. Именно поэтому крайне важно помочь маленькому организму пережить этот период с минимальным риском и выбраться из этого состояния.

Лечение атопического дерматита

Даже при незначительных проявлениях дерматита нужно показать ребенка врачу. Врач может для лечения атопического дерматита у детей в тяжелых случаях прописать таблетки или уколы с антигистаминными препаратами, мазь с кортикостероидами, способные быстро подавить зуд и воспаление. В некоторых случаях врач может назначить лечение с помощью ультрафиолетового (УФ) излучения. А также прописать ребенку специальную диету при атопическом дерматите и/или, если ребенок находится на грудном вскармливании, назначить специальную диету для матери .

Хотя атопический дерматит является постоянной проблемой, есть меры, которые помогут контролировать его проявление:

-следует часто увлажнять кожу, при этом кремы работают лучше, чем лосьоны;

-избегать вещей, которые вызывают сыпь, таких как агрессивные моющие средства и любые другие раздражители, на которые у ребенка проявляется аллергия;

-предотвратить расчесывание с помощью надевания варежек на руки ребенка, можно покрыть сухой повязкой участки кожи с сыпью;

-применять лекарство, прописанное врачом;

-купать ребенка в теплой воде и в течение короткого времени;

-если это возможно, кормить грудью ребенка в течение по крайней мере 6 месяцев для укрепления иммунной системы.

Атопический дерматит (нейродермит)

Атопия — генетически детерминированное состояние, характеризующееся склонностью к повышенному образованию реагиновых антител (IgE), дефицитом клеточного иммунитета и предрасположенностью к развитию бронхиальной астмы, аллергического ринита и атопического дерматита. Термин «атопия» («без места» или «странность»), означающий врожденную тенденцию к развитию у человека аллергии к пищевым продуктам и вдыхаемым субстанциям в1925 году предложили Coca с соавт. В 1933 г. Wise и Sulzberger для обозначения кожных проявлении атопии предложили термин «атопический дерматит».

Атопический дерматит (син. атопическая экзема, инфантильная зкзема, экзема складок, диссеменированный нейродермит, диазетическое пруриго Бенье) — хроническое, рецидивирующее, интенсивно зудящее кожное заболеванием, которое обычно наблюдается у младенцев, подростков и молодых взрослых людей и в большинстве случаев сочетается с наличием в анамнезе у пациента или его родственников атопии. Основная роль в развитии атопического дерматита принадлежит наследственной спонтанно проявляющейся повышенной чувствительности к веществам как белковой, так и небелковой природы, приводящая к существенному нарушению барьерной функции кожи.

Выделяют две разновидности атопического дерматита . В большинстве случаев (60-80% пациентов) в основе заболевания лежит явно выраженная наследственная сенсибилизация к различным аллергенам (пищевым; ингаляционным, включая домашнюю пыль; бактериальным, в том числе к антигенам золотистого стафилококка; лекарственным). Полагают, что эти аллергены взаимодействуют с IgE на поверхности тучных клеток и макрофагов, что приводит к выделению медиаторов типа гистамина, лейкотриенов, серотонина и т.п. с последующим возникновением сильного зуда и полиморфных кожных высыпаний. Другая разновидность атопического дерматита (20-40% пациентов) развивается независимо от воздействия аллергенов и не связана с увеличением содержания IgE. Атопический дерматит не имеет строго патогномоничной клинической картины, поэтому диагноз устанавливается при наличии поражения кожи и признаков атопии у пациента (в момент заболевания или в анамнезе) или его ближайших родственников.

В настоящее время в большинстве стран используют различные модификации критериев диагностики атопического дерматита, предложенные Hanifin JM и Rakja G. В 1980 г.

Главные (большие) критерии. (Пациент обязательно должен иметь как минимум три симптома):

  • Зуд;
  • Типичную морфологию и расположение кожной сыпи;
  • У взрослых пациентов очаги лихенификации в складках;
  • У детей экзематизированные очаги поражения, локализующиеся на лице и в складках;
  • Хронический или хронически-рецицидивирующий дерматоз;
  • Наличие у пациента или его родственников атопических заболеваний (астмы, аллергического ринита, атопического дерматита).

Дополнительные (малые) критерии. (Пациент обязательно должен иметь как минимум три симптома):

  • Ксероз;
  • Ихтиоз/подчеркнутые складки кожи на ладонях/волосяной кератоз;
  • Наличие IgE-гиперчувствительности (положительные кожные и внутрикожные тесты);
  • Начало дерматоза в раннем детском возрасте;
  • Повышение сывороточного IgE;
  • Склонность к инфицированию кожи, в особенности золотистым стафилококком или вирусом простого герпеса;
  • Тенденция к экзематозной реакции на ладонях и подошвах;
  • Экзема грудных сосков;
  • Хейлит;
  • Рецидивирующий конъюнктивит;
  • Подглазничные складки Денни-Моргана;
  • Кератоконус;
  • Передняя субкапсулярная катаракта;
  • Орбитальная пигментация;
  • Бледность лица/эритема лица;
  • Белый лишай;
  • Зуд при потливости;
  • Интолерантность к шерсти и обезжиривающим средствам;
  • Выраженный фолликулярный рисунок кожи;
  • Пищевая гиперчувствительность;
  • Влияние на течение болезни факторов внешней среды и эмоциональных стрессов;
  • Белый дермографизм или отсроченная реация на холиэргические агенты.

Клинические признаки атопического дерматита.
Атопический дерматит может возникнуть в любом возрасте, в типичных случаях начинается в детстве. У 50% пациентов первые кинические признаки болезни появляются на первом году жизни (в 75% случаев начинается в период от 2 до 6 месяцев жизни), реже в возрасте от 1 до 5 лет; и очень редко в 30 и даже 50 лет. Мальчики болеют чаще девочек. Атопический дерматит чаще встречается у людей высоких социально-экономических групп. У 50–80% пациентов с атопическим дерматитом в позднем детском возрасте возникают аллергический ринит или бронхиальная астма. Во многих случаях после развития респираторной аллергии уменьшаются признаки атопического дерматита.

Дерматологические симптомы.
Интенсивный зуд кожи и повышение кожной реактивности к различным раздражителям являются кардинальными симптомами всех стадий атопического дерматита; он предшествует появлению кожной сыпи, отсюда считается, что атопический дерматит представляет собой в большей степени «зуд, а не сыпь». Зуд бывает различным в течение дня, но он обычно усиливается вечером и ночью. Последствием зуда являются эритема, микровезикуляция, расчесы, пруригинозные папулы и лихенизация. Острая фаза болезни, помимо зуда, характеризуется эритематозными папулами, сочетающимися с экскориациями, везикулами, располагающимися на эритематозном фоне. Подострая фаза проявляется эритематозными, экскориированными, шелушащимися папулами. Для хронической фазы характерны очаги лихенизации кожи и наличие пруригинозных папул (диссеменированный нейродермит). Хроническая стадия болезни обычно сочетается с признаками острой и подострой фаз, что наблюдается у одного и того же пациента.

Ознакомьтесь так же:  Лизобакт при грибке в горле

Атопический дерматит подразделяется на три стадии : младенческую, наблюдающуюся в возрасте от 2-х месяцев до 2-х лет; детскую ( от 2 до 10 лет) и взрослую.

Младенческая стадия («детская экзема или «экссудативный диатез») обычно характеризуется остротой воспалительного процесса и локализацией высыпаний преимущественно на лице, волосистой части головы и разгибательных поверхностях конечностей. Очаги поражения могут быть представлены эритемами, микровезикулами, мокнущими микроэрозиями и папулами. Чаще всего кожный процесс проявляется эритемой и серозно-гнойными корками, локализующимися на щеках. Высыпания могут распространяться на волосистую часть головы, шею, лоб, запястья и разгибательные поверхности конечностей. Локализация сыпи соответствует местам тела, которые расчесывает или трет ребенок, а также с активностью его движений, например, ползания (сыпь, однако, щадит пеленочную область). Очаги поражения могут приобретать выраженный экссудативный характер, становиться полиморфными. Высыпания склонны к вторичному инфицированию, часто появляются лимфаденопатии. Вследствие расчесов, трения и присоединения вторичной инфекции появляются корки, пустулы и инфильтрированные участки кожи. Инфильтрированные папулы постепенно трансформируются в характерные для атопического дерматита участки лихенификации. Характерными признаками являются бледность, реже эритема кожи лица; частое появление крапивницы, стойкий белый, иногда красный дермографизм.

В младенческий период основными факторами, провоцирующими заболевание, являются нарушение режима питания ребенка и матери, перекармливание, глистные инвазии (как у ребенка, так и у матери). Течение болезни волнообразное, обострение отмечается при прорезывании зубов, простуде, стрессах и изменении климата; очень редко у грудных детей внезапно наступает смерть. Ухудшение течения атопического дерматита обычно наблюдается после иммунизации и вирусных инфекций. Летом может наступать частичная ремиссия высыпания, но зимой вновь наступает обострение. Этим можно объяснить терапевтический эффект УФЛ-В и влажности окружающей среды, а также ухудшение кожного покрова под влиянием контакта с шерстяными тканями и холодом в зимнее время года. Влияние пищевых продуктов на течение атопического дерматита в детском возрасте остается недоказанным. У некоторых детей пищевая аллергия играет существенную роль в патогенезе атопического дерматита; исключение аллергенов из диеты матери улучшает течение атопического дерматита у детей. Младенческая фаза атопического дерматита обычно заканчивается ко второму году жизни ребенка.

Детская стадия атопического дерматита («диффузный нейродермит»). Приблизительно у 50% больных к концу 2-го года жизни кожный процесс разрешается, у остальных в возрасте 18-24 месяцев переходит в следующую стадию, которая длится в течение 3–11 лет. В целом клиническая картина в этот период соответствует диффузному нейродермиту; иногда одновременно появляются папуло-уртикарные и папуло-везикулезные элементы.

Зуд продолжает оставаться постоянным и выраженным симптомом, и многие кожные высыпания возникают на его основе. Длительное расчесывание кожи приводит к лихенизации и может быть причиной вторичного инфицирования. У пациента развивается порочный круг (цикл зуд-расчесывание), т.е. зуд приводит к расчесам кожи, а расчесы в свою очередь вызывают вторичные изменения, являющиеся причиной зуда. Позывы на зуд обычно не контролируются пациентом. Иногда зуд имеет непреодалимый, пароксизмальный характер и пациент на высоте этого зуда может не ощущать чувство боли.

В детском возрасте высыпания атопического дерматита становятся менее экксудативными и классически локализуются в локтевых и подколенных складках тела, сгибательных поверхностях запястий, на веках, лице и вокруг шеи. Очаги поражения чаще всего представлены лихенизированными и инфильтрированными бляшками. Эти бляшки сочетаются с изолированными рассеянными экскориированными папулами, величиной 2-4 мм в диаметре. Очаги поражения нередко локализуются вокруг глаз и красной каймы губ, заушных складок, грудных сосков у девочек. У пациентов нередко также возникают очаги бляшечной экземы или узелкового пруриго. Отмечается повышенная фоточувствительность. Часто поражаются места тела, склонные к интенсивному потению и чувствительные к колонизации дрожжеподобными грибами Mallassezia.

Атопический хейлит (Lip-lick cheilitis; «хейлит вследствие облизывания губ», периоральная экзема) характерен для детской фазы атпического дерматита. Этот хейлит может быть также следствием пищевой аллергии у детей без атопии. Возможно вторичное инфицирование и появление корок; иногда остаются участки здоровой кожи около красной каймы губ. Ухудшение, а, возможно, причина болезни, лежит в постоянном облизывании губ, привычка к сосанию пальца (thumb sucking), слюнотечение, трещины губ. Атопический хейлит при использовании сильных кортикостероидов быстро трансформируется в истинный периоральный дерматит; возможна аллергия к зубной пасте.

На шее может возникать выраженная сетчатая пигментация («атопическая грязная шея»); характерен дерматит заушных областей, конъюнктивит, возможно появление юношеской катаракты. Поражение кистей рук и ногтевых пластинок является частым симптомом. Острое появление генерализованной или локализованной везикулезной сыпи, как правило, является следствием вторичного бактериального или вирусного инфицирования.

Тяжелый атопический дерматит с поражением более 50% кожи может быть причиной задержки роста ребенка. Строгие диеты и использование кортикостероидов может усиливать эту задержку. Интенсивная терапия этих детей наружными ингибиторами кальцийневрина (элиделом) или фототерапия могут остановить нарушение роста ребенка. У детей с тяжелым атопическим дерматитом возможно возникновение психических расстройств. У 30-50% больных детской экземой имеют риск возникновения бронхиальной астмы или сенной лихорадки.

Взрослая стадия атопического дерматита. У взрослых людей атопический дерматит постепенно проходит, но кожа у этих пациентов остается склонной к появлению зуда и воспалительных реакций в ответ на экзогенные раздражители. В этот период атопический дерматит также может проявляться очагами лихенизации кожи, локализующимися в крупных складках тела (локтевых и подколенных), передней и боковых частях шеи, лбу и вокруг глаз. У пожилых людей атопический дерматит может встречаться в виде локализованных, шелушащихся, папулезных экссудативных или лихенизированных бляшек, имеющих менее характерную локализацию, нередко в виде хронической экземы кистей. Временами высыпания становятся генерализованными, но акцентируются в складках. В целом кожа пожилых людей с атопическим дерматитом сухая и несколько эритематозная. Пруриго-подобные папулы являются частым симптомом. Папулезные элементы имеют тенденцию к сухости, слегка возвышаются над кожей, имеют плоскую поверхность. Они почти всегда эксокриированы и могут сливаться с образованием бляшек. Отмечается почти универсальная колонизация кожи золотистым стафилококком. Очаги поражения на темной коже имеют выраженную гиперпигментацию, часто с очаговой гипопигментацией на местах расчесов.

Симптомы и осложнения, сочетающиеся с атопическим дерматитом.

Неспецифические признаки (стигмы) атопического дерматита.

Дерматологические признаки.
Непораженная кожа при атопическом дерматите представляется сухой, слегка эритематозной и может шелушиться, а при гистологическом исследовании клинически нормальной кожи выявляются субклинические признаки воспаления. Таким образом, сухая, шелушащаяся кожа при атопическом дерматите представляет собой дерматит низкой степени активности. Сухость кожи обусловлена повышением трансэпидермальной потери воды через поврежденный роговой слой. Возможно, что она также связана с ненормальным синтезом церамидов, которые играют важную роль в развитии воспаления кожи. Сухая кожа нередко сочетается с вульгарным ихтиозом и волосяным кератозом.

Складки Dennie-Morgan отмечаются у пациентов с хроническим воспалительным процессом в области век (в том числе и атопическим дерматитом), характеризуются утолщением складок и потемнением кожи нижнего века. Углубление носовой складки может также отмечаться у пациентов с атопическим дерматитом.

Белый лишай (pityriasis alba) является разновидностью субклинического дерматита, часто наблюдаемого при атопическом дерматите. Он представляет собой нечетко очерченные, гипопигментированные, слегка шелушащиеся пятна, локализующиеся на лице, плечах и туловище у маленьких детей.

Волосяной кератоз (keratosis pilaris) – фолликулярные папулы, локализующиеся на разгибательной поверхности плеч, нижних конечностей, щек и ягодицах, часто сочетается с атопическим дерматитом. Гиперкератоз и гиперпигментация шеи («симптом грязной шеи») часто отмечается у пациентов с атопическим дерматитом.

Дерматит кистей. У атопических пациентов на всю жизнь сохраняется риска развития аллергических дерматитов и экземы кистей. Они также часто страдают от ирритантного дерматита кистей рук, который часто обостряется повторным смачиванием и мытьем рук мылом, детергентами и дезинфектантами. Особенно часто этот дерматит возникает у людей, работа которых связана с частым смачиванием рук.

Эксфолиативный дерматит. Возникновение эксфолиативного дерматита является тяжелым, иногда угрожающим жизни осложнением атопического дерматита. Причинами этого осложнения могут быть суперинфекция, например, выделяющим токсины S. aureus или вирусов простого герпеса, длительным раздражением кожи или неправильной терапией. В некоторых случаях причиной является отмена глюкокортикостероидов, использованных для терапии атопическогодерматита.

Сосудистые признаки.
У пациентов с атопическим дерматитом часто наблюдается побледнение кожи в периоральной, периназальной или периорбитальной областях. Для них также характерен стойкий белый, реже – красный дермографизм при раздражении кожи. Атопический дерматит часто сочетается с контактной крапивницей.

Офтальмологические осложнения.
Дерматит век и хронический блефарит часто сочетаются с атопическим дерматитом, и могут приводить к рубцовым изменениям роговицы и снижению зрения. Атопический кератоконъюнктивит обычно бывает двухсторонним и характеризуется зудом, жжением, слезотечением и обильными слизистыми выделениями. Сезонный конъюнктивит представляет собой двухсторонний хронический воспалительный процесс, сочетающийся с гипертрофией сосочка или утолщением верхней конъюнктивы глаза. Он обычно возникает у молодых пациентов и имеет выраженный сезонный характер, часто обостряется весной. Заболевание характеризуется интенсивным зудом, обостряется под воздействием раздражителей, света или пота. Кератоконус может возникать у 1% пациентов с атопическим дерматитом и аллергическим ринитом вследствие хронического расчесывания глаз. Катаракта, которую ранее описывали у 21% молодых пациентов с атопическим дерматитом, в настоящее время расценивается как результат длительного использования кортикостероидных гормонов. Катаракта чаще всего возникает у пациентов с тяжелым атопическим дерматитом.

Ознакомьтесь так же:  Деготь при лечение псориаза

Инфекции.
Колонизация воспалительных участков кожи Staphylococcus aureus часто массивная, отмечается у 90% пациентов с атопическим дерматитом. Кроме того, здоровая по внешнему виду кожа также, как правило, инфицирована Staphylococcus aureus. Наличие большого количества потогенных стафилококков часто сочетается с мокнутием, появлением большого количеством корок, фолликулитом и аденопатиями. У некоторых пациентов с атопическим дерматитом выявляются IgE антитела, направленные непосредственно против стафилококков и их токсинов. Другим возможным механизмом стафилококкового обострения атопического дерматита является выработка стафилокока.

Для лечения нейродермита обращайтесь в дерматологический центр Юнион Клиник.

Атопический дерматит у ребенка: причины, симптомы и лечение

Атопический дерматит – это хроническое воспалительное заболевание кожи. Вызывать диатез могут аллергены, попадающие в организм через дыхательные пути.

Наша справка

Атопический дерматит – это хроническое воспалительное заболевание кожи, которое обусловлено наследственной предрасположенностью организма к аллергическим реакциям. В нашей стране атопический дерматит у маленьких детей очень часто называют диатезом, хотя с точки зрения современной медицины это не совсем верно.

Будьте внимательны!

Первыми симптомами атопического дерматита у детей обычно бывают опрелости. В кожных складочках, под мышками, на ягодицах, за ушами возникают покраснения, которые иногда превращаются во влажные ранки. Кожа на щеках становится шелушащейся, шершавой. На волосистой части головы и бровях образуются молочные корочки. Обычно, начинаясь на лице, раздражение переходит на тело.

Эти признаки обычно проявляются на 2–3‑м месяце жизни ребенка и усиливаются ко второму полугодию. Но может быть и более позднее развитие заболевания – в возрасте от 1 года до 3–4 лет.

Чаще всего причиной детского атопического дер­матита становится аллергия на продукты питания. Помимо этого вызывать диатез могут аллергены, попадающие в организм через дыхательные пути: домашняя пыль, сухой корм для аквариумных рыбок, аэрозольные освежители воздуха, инсектициды, шерсть и частички кожи животных.

Если контакт с аллергеном происходит часто, кожа становится более проницаемой и чувствительной. Ее могут раздражать стиральные порошки, частички которых остаются на одежде, сама одежда, мыло, контакт с некоторыми тканями, собственный пот ребенка… А это еще больше усугубляет кожное воспаление. К тому же пораженная атопическим дерматитом кожа зудит, и ребенок может расчесывать ее, занося туда инфекцию. Поэтому к аллергическому воспалению может присоединяться бактериальное.

Диагностика

Для улучшения состояния ребенка педиатры часто советуют изъять из его рациона продукты, которые считаются наиболее «аллергенными»: мед, шоколад, какао, икру, цитрусовые, клубнику, орехи. Однако аллергия очень индивидуальна, и у конкретного ребенка ее могут вызывать такие продукты, на которые организм большинства людей не реагирует. Поэтому при наличии симптомов следует пройти аллергологическое обследование, в которое могут входить кожные пробы и/или анализ крови на наличие специфических иммуноглобулинов Е.

Многие родители не воспринимают диатез как серьезную проблему, потому что уверены, что ребенок его перерастет. К сожалению, так происходит не всегда – у многих атопический дерматит, заявляя о себе в детстве, сохраняется и во взрослом состоянии.

Возможен и другой неприятный сценарий. В аллергологии есть такое понятие, как «атопический марш». Его суть такова. У детей, склонных к аллергии, в раннем детстве обычно наблюдается атопический дерматит. Затем его проявления постепенно затухают, и кажется, что аллергия отступила. Однако к 5–7 годам она снова дает о себе знать, но уже не кожными проявлениями, а бронхиальной астмой, аллергическим ринитом (насморком) или обоими заболеваниями сразу.

Опасность бронхиальной астмы, характеризующейся приступами удушья, очевидна. В подростковом возрасте проблемы с бронхами могут уменьшаться. Однако это случается не всегда. Высок ли риск астмы, во многом зависит от того, насколько сильными были проявления атопического дерматита. Согласно результатам длительного исследования, проведенного в Германии, при легкой форме дерматита с астмой по мере взросления сталкиваются около 30% детей, при тяжелой – порядка 70%.

Вот почему диатез ни в коем случае нельзя пускать на самотек, он требует адекватного лечения.

При атопическом дерматите кожу смазывают специальными кремами, ‘ href=’http://www.aif.ru/health/leksprav/mestnye_preparaty_dlya_lecheniya_dermatitov_ekzemy_i_psoriaza’>мазями, «болтушками», лосьонами. Цель их применения – уменьшить воспаление, устранить зуд, сделать кожу более увлажненной, увеличить ее защитные свойства.

Важно уменьшить контакт ребенка с аллергенами, а при возникновении реакции использовать антигистаминные средства. В тяжелых случаях по назначению врача применяют препараты из группы глюкокортикостероидов, в том числе и местные (мази, кремы и т. д.).

Памятка родителям

  • Расширяя рацион ребенка, никогда не вводите сразу два новых продукта.
  • Вводя новый продукт, выждите неделю. Если не последовало реакции, можно давать следующий.
  • Если ребенок на грудном вскармливании, маме необходимо исключить из своего рациона соленое, острое, копченое, резко ограничить сахар, шоколад, мед.
  • Детям, страдающим диатезом, надо чаще менять подгузники и пеленки. Им противопоказаны клеенки, синтетическое и шерстяное белье. Одежда должна быть из мягких, хорошо пропускающих воздух тканей и нигде не жать.
  • Так как обильный пот может раздражать кожу, нужно следить за физической активностью ребенка и вовремя его переодевать.
  • При атопическом дерматите вещи можно стирать только гипоаллергенным порошком, используя режим дополнительного полоскания.

Помните, самолечение опасно для жизни, за консультацией по поводу применения любых лекарственных препаратов обращайтесь к врачу.

1 Атопический дерматит

Н.Г. Короткий, А.С. Боткина

РГМУ, РДКБ, Москва

В последние годы отмечается значительный рост частоты аллергических заболеваний, одно из ведущих мест среди которых занимает атопический дерматит (АД) [5]. Рост заболеваемости связан с ухудшением экологии, с низкой адаптацией детского организма к длительному воздействию стрессоров, с недостаточной эффективностью существующих методов лечения. [6, 8, 11]. АД существенно снижает качество жизни пациента и его семьи, поэтому проблема своевременной и адекватной терапии заболевания в настоящее время приобрела особую медицинскую и социальную значимость. Обычно проблемой АД занимаются дерматологи или аллергологи, но в последнее время высокая распространённость и частые рецидивы болезни приводят к необходимости и педиатрам решать тактические задачи терапии АД. Поэтому внедрение алгоритмов терапии АД является одной из актуальных задач современной медицины.
Клинические проявления АД многообразны, зависят от возраста и сроков возникновения заболевания. У подавляющего большинства детей первые проявления АД возникают на первом году жизни. В настоящее время особенностью АД является его раннее начало (непосредственно с рождения) и увеличение тяжёлых, торпидных к лечению, часто инвалидизирующих форм заболевания [3].
Диагностический алгоритм атопического дерматита, предложенный американскими экспертами в 1999 г. и основанный на критериях Hanifin и Rajka, включает обязательные и дополнительные критерии [11, 20].
Основные (обязательные) критерии:

Другие (дополнительные) характеристики, часто сочетающиеся с АД:

Для постановки диагноза АД необходимо иметь три обязательных и три дополнительных диагностических признака. Однако в детской дерматологической практике наиболее часто встречаются следующие маркеры [7]:

Для оценки степени тяжести кожного процесса и динамики течения заболевания Европейским обществом дерматовенерологов в Женеве (1993 г.) был разработан и утверждён коэффициент SCORAD [21]. Этот коэффициент, учитывающий площадь поражения кожи и степень выраженности объективных и субъективных симптомов, широко используется практическими врачами как за рубежом, так и в нашей стране.
Ведение пациентов с АД является сложной клинической задачей. Безусловно, лечение должно быть комплексным, индивидуальным и зависеть от возраста ребёнка, формы и стадии заболевания. Современная терапия АД является патогенетической и направлена на устранение патологических нарушений в органах и системах, а также предупреждение обострений болезни [1]. Кроме того, огромную роль играет личностный контакт родителей и врача, так как известно, что 90 % успеха в лечении кожных больных зависит от родителей.
Общие направления в терапии АД:

Диетотерапия является важнейшим фактором комплексного лечения детей с АД и начинать её необходимо ещё до рождения ребёнка, особенно в семьях с отягощённым аллергическим анамнезом. Доказано, что адекватно подобранная гипоаллергенная диета ускоряет клиническое выздоровление, способствует улучшению прогноза и исхода заболевания [2].
Основными принципами построения гипоаллергенной диеты является индивидуальный подход и элиминация из питания:

• причинно-значимых и перекрестно реагирующих аллергенов (табл. 1);
• продуктов с высокой сенсибилизирующей активностью (табл. 2);
• продуктов раздражающих слизистую ЖКТ;
• продуктов содержащих консерванты, красители, эмульгаторы, стабилизаторы и др.;
• адекватная замена исключенных продуктов натуральными и специализированными продуктами.

В ходе проведенного в США исследования было выявлено, что за 93 % случаев пищевой аллергии ответственны 8 пищевых продуктов (в порядке убывания аллергенной значимости): яйца, арахис, молоко, соя, лесные орехи, рыба, ракообразные, пшеница.
Длительность назначения элиминационной диеты не должна превышать 12 месяцев, так как большая продолжительность жёсткой диеты может приводить к пищевой недостаточности и нарушению физического развития ребёнка, а также к серьёзным психологическим проблемам в семье [12.]. В итоге врач в течение данного времени должен сформировать индивидуальную гипоаллергенную диету. На неопределенно длительный срок должны исключаться продукты, содержащие красители, ароматизаторы и пр. усилители вкуса.
Особые трудности возникают при составлении гипоаллергенной диеты у детей первого года жизни, так как у них наиболее часто выявляется сенсибилизация к белкам коровьего молока (БКМ). При выявлении пищевой аллергии у детей, находящихся на естественном вскармливании необходимо:

При выявлении аллергии к БКМ у детей, находящихся на смешанном или искусственном вскармливании, обычно требуется полная замена смеси на основе коровьего молока на специализированные безмолочные продукты [4]. Выбор основного продукта питания зависит от степени сенсибилизации к молочным протеинам (табл. 3).
У детей до 3 лет пищевая аллергия является ведущей причиной АД, но с возрастом она теряет свою ведущую роль. В дальнейшем увеличивается значимость аэроаллергенов: бытовых, эпидермальных, пыльцевых. Среди бытовых аллергенов наибольшее значение имеет домашняя пыль. Кроме того, среди элиминационных мероприятий нельзя забывать и о микроэкологии ребёнка. Провоцировать реакции со стороны кожи могут любые раздражители: шерстяная, синтетическая или просто тесная одежда, горячая или холодная, вода, моющие средства.
При аллергии к пыльце растений в период поллинации необходимо герметизировать окна, ограничивать прогулки в ветреную и солнечную погоду, с осторожностью использовать средства гигиены, содержащие растительные компоненты. Кроме того, в лечении больных с АД необходимо иметь в виду и неспецифические, неаллергенные факторы обострения, к которым относятся стресс, экстремальные значения температуры воздуха и влажности, интенсивная физическая нагрузка, инфекционные заболевания [9, 13].
Помимо этого, все пациенты с АД независимо от выявленной сенсибилизации, должны соблюдать общие правила по созданию гипоаллергенного быта:

Фармакотерапия АД включает в себя как системную, так и наружную терапию. Среди медикаментозных средств системного воздействия применяют: антигистаминные и мембраностабилизирующие препараты, системные энзимы; витамины; препараты ненасыщенных жирных кислот; иммуномодуляторы, однако бесспорно предпочтение отдается антигистаминам.
Эффективность этих препаратов обусловлена тем, что, блокируя H1-рецепторы гистамина они подавляют воспалительный процесс в коже и уменьшают клинические проявления АД. Антигистаминные препараты I поколения – тавегил, супрастин, фенистил, диазолин, фенкарол, перитол – несмотря на развитие ряда побочных эффектов, до сих пор применяются в терапии детей, страдающих АД [15]. Наиболее частыми нежелательными эффектами являются:

Принципиально новая группа антигистаминных препаратов II и III поколений, широко используемая в последние годы, не имеет вышеперечисленных нежелательных эффектов. Отличие их заключается в том, что, тормозя раннюю и позднюю фазы аллергической реакции, они оказывают комбинированное противоаллергическое и противовоспалительное действие (табл. 4). Большинство этих препаратов имеют следующие преимущества:

В редких случаях антигистаминные препараты II поколения могут вызывать сухость во рту, тошноту, рвоту, запор, слабовыраженные побочные эффекты со стороны нервной системы. Астемизол повышает аппетит и способствует увеличению массы тела. У терфенадина и астемизола установлено наличие аритмогенной активности [10, 17].
Значительную роль в терапии подострого периода АД играют лекарственные средства, обладающие мембраностабилизирующим действием, направленным на торможение высвобождения медиаторов тучными клетками. К ним относят кетотифен (задитен, кетасма) и препараты кромогликата натрия (налкром). Необходимо учитывать, что действие этой группы препаратов начинается после 2-4 недель от начала приёма, в связи с чем для получения положительного эффекта продолжительность курса терапии должна быть не менее 3 месяцев [1, 2, 11]. Использование мембраностабилизирующих препаратов в сочетании с антигистаминными препаратами нового поколения позволяет достигнуть стойкой ремиссии заболевания и предупреждает развитие дальнейших рецидивов.
Важная роль в лечении АД отводится коррекции нарушений со стороны ЖКТ. Известно, что у 90 % больных с АД помимо кожных проявлений отмечается аллергическое поражение ЖКТ. Любое хроническое воспаление рано ли поздно приводит к нарушению равновесия кишечной флоры, то есть к снижению бифидогенной и повышению условно-патогенной флоры. Иными словами, к формированию синдрома дисбактериоза кишечника, что в свою очередь способствуют поступлению аллергенов во внутреннюю среду организма, поддерживая состояние сенсибилизации и хроническое воспаление в коже. Коррекция дисбиоза кишечника проводится по трём направлениям:

Ускорение восстановления нормальной микрофлоры можно добиться с помощью кисломолочных продуктов (ацидофилин, бифидок, бифилайф, биокефир) при условии их индивидуальной переносимости.
Необходимым условием комплексной терапии гастроинтестинальных проявлений у детей с АД является также одновременное восстановление ферментативного статуса, коррекции дискинезий кишечника и билиарной системы, разумное использование энтеросорбентов.
Среди витаминных препаратов, используемых в терапии АД, наиболее безопасными, с точки зрения развития аллергических реакций, являются витамин В6 (пиридоксаль фосфат) и В5 (пантотенат кальция). Данные витамины способствуют более быстрому уменьшению воспалительных изменений на коже, улучшению функционального состояния коры надпочечников и печени. Перспективным является применение b-каротина, повышающего устойчивость клеточных мембран, регулирующего процессы ПОЛ и стимулирующего иммунную систему.
Одной из немаловажных проблем при лечении АД является вторичная инфекция, требующая специфической терапии. Наиболее эффективными являются антибиотики из группы макролидов (сумамед, клацид и др.) ввиду высокой чувствительности к ним возбудителей и наименьшего риска побочных аллергических реакций.
В последнее время неуклонно растёт количество тяжёлых, торпидных к традиционному лечению форм АД. Это привело к тому, что всё чаще приходится прибегать к иммуносупрессивной терапии. Наибольшего внимания в этой группе препаратов заслуживает циклоспорин А (сандиммун неорал). Главным в его механизме действия является подавление активности Т-клеток и снижение их антигенной чувствительности за счёт блокирования интерлейкинового механизма. Обладая избирательным иммуносупрессивным действием, циклоспорин А не подавляет в целом всю иммунную систему, не оказывает многих побочных явлений, не вызывает зависимости [7]. Начальная доза циклоспорина 2,5 мг/кг в день разделяется на два приёма в сутки и принимается внутрь. С целью снижения вероятности побочных эффектов суточная доза не должна превышать 5 мг/кг/сут [16]
Следует помнить, что ребёнок, страдающий АД, имеет повышенную чувствительность ко многим факторам окружающей среды. В связи с этим выбор фармакологических препаратов должен быть крайне осторожным и взвешенным. Полипрагмазия в отношении детей с АД недопустима!
За последние годы предложено немало новых средств и методик лечения АД. Однако ведущее место в комплексном лечении АД занимает наружная терапия. Местная терапия направлена на купирование проявлений кожной аллергии, устранение зуда, восстановление поврежденного эпителия и улучшение барьерных функций кожи, а также лечение вторичной инфекции.
Различные формы лекарственных препаратов назначаются последовательно, с учётом стадии и формы заболевания (табл. 5).
Так как основой патогенеза АД является аллергическое воспаление кожи, основным направлением наружной терапии является его подавление. Противовоспалительные наружные средства можно разделить на две основные группы: топические глюкокортикостероиды (ГКС) и противовоспалительные препараты, не содержащие глюкокортикостероидов.
В настоящее время врачи располагают огромным арсеналом современных кортикостероидных препаратов [11]. В педиатрической практике при назначении отдаётся предпочтение негалогенизированным ГКС-препаратам последнего поколения (элоком, адвантан, локоид). Они обладают высокой эффективностью и безопасностью, возможностью применения 1 раз в сутки, в т. ч. у детей раннего возраста. Однако, несмотря на все положительные эффекты топических ГКС, особенно при неправильном их применении, велика возможность развития как местных, так и системных побочных явлений. Для предупреждения повреждений коры надпочечников у детей необходимо применять современные ГКС в утренние часы, один раз в сутки, короткими курсами не более 10-14 дней на поверхности кожи, не превышающей 20 % общей площади, при этом не использовать окклюзионные повязки, особенно у маленьких детей.
После купирования острых проявлений АД возможно использование нестероидных противовоспалительных средств. К одному из таких средств относится препарат пимекролимус (крем элидел). Это новый, нестероидный клеточно-селективный ингибитор воспалительных цитокинов, принадлежащий к классу аксомициновых макролактамов [18, 19]. Элидел обладает избирательным действием в отношении воспалительного процесса в коже и не оказывает влияния на местный и системный иммунитет, что позволяет использовать его более продолжительными курсами, чем топические ГКС. Пимекролимусу (элиделу) свойственна низкая системная абсорбция; препарат не вызывает атрофии кожи, может применяться у детей с 3 мес. на всех участках тела, включая лицо, шею и кожные складки, без ограничения по площади применения [15]. По мере увеличения длительности применения элидела аккумуляции препарата не наблюдается [9].
Для устранения сухости кожи используют также Д-Пантенол, Бепантен, F-99, Драполен, Глутамол, который содержит выделенное из морских моллюсков вещество глутамол, витамины А, Е, вазелиновое масло, глицерин, эмульгаторы. С этой же целью продолжают также широко применять крем Унна. К наружной терапии относят также такие дерматологические и симптоматические средства, как противовоспалительные препараты в виде цинка, нафталана, дегтя; мази или гели, содержащие антигистаминные средства (Фенистиль-гель, Псило-бальзам).
Огромную роль в достижении и поддержании ремиссии играет правильный уход за кожей больных с АД. Известно, что кожа больных с АД отличается повышенной сухостью, нарушением целостности кожного барьера, и, как следствие этого, усиленной трансэпидермальной потерей воды и повышенной чувствительностью к различным ирритантам [14]. Уход за кожей больных АД должен проводиться как в периоды обострения заболевания, так и в периоды клинической ремиссии.
Все дети с АД обязательно нуждаются в ежедневном купании, которое очищает и увлажняет кожу, улучшает проникновение лекарственных препаратов, предотвращает инфицирование и доставляет удовольствие ребёнку. При купании следует соблюдать простые правила:

В последнее время на рынке появилось достаточное количество специализированных средств по уходу за кожей больных с АД. Это существенно упрощает задачу практических врачей и повышает эффект от терапии (табл 6).
Все указанные средства гипоаллергенны и некамедогенны, т. е. не способствуют образованию угрей. Они пригодны для ухода за кожей детей всех возрастных групп (в т. ч. новорождённых) и взрослых.
Необходимо убедить пациентов и их родителей, что постоянный уход за кожей детей, больных АД, является важнейшим аспектом лечения и ему необходимо уделять достаточно внимания и времени. Регулярное использование ванн, смягчающих средств, препаратов, улучшающих кровообращение и питание кожи, позволяет значительно уменьшить такие проявления болезни, как сухость, зуд, шелушение и утолщение, а значит снизить темпы прогрессирования болезни и предупредить развитие инфекционных осложнений.
Из физиотерапевтических методов воздействия наиболее эффективными являются лазеротерапия, переменное магнитное поле, солевые и масляные ванны, УФО, PUVA-терапия, интервальная гипоксическая терапия, ультрафонофорез, КВЧ-терапия. В стадии ремиссии показано санаторно-курортное лечение.
Таким образом, комплексное лечение АД с использованием широкого спектра современных фармацевтических средств позволяет значительно повысить эффективность проводимого лечения, добиваться пролонгирования клинической ремиссии и осуществлять контроль за течением заболевания.

Ознакомьтесь так же:  Ла кри дерматит