Ангиопатия сетчатки у детей школьного возраста

Оглавление:

Ангиопатия сетчатки глаза у детей

Ангиопатия сетчатки у детей, лечение которой зависит от причины, вызвавшей её, не является отдельной нозологической единицей. Это состояние сосудов глаза, которые могут быть расширенными, суженными или же извитыми.

Виды ангиопатий органа зрения

Довольно часто ангиопатия сетчатки развивается вследствие артериальной гипертензии или же гипотонии, сахарного диабета и травм. В случае гипертонической ангиопатии вначале расширяются вены. Затем могут расшириться и артериальные сосуды.

Гипотоническая ангиопатия отличается тем, что при ней расширяются артерии глаза и увеличивается их ветвистость. В случае диабетической ангиопатии в сетчатке глаза сосуды набухают и появляются микроизлияния из них. Если же имеет место травматическая ангиопатия, то вокруг зрительного диска можно увидеть кровоизлияния и бело-молочные пятна. Довольно частыми видами патологии сосудов глаз у детей являются воспалительные и дистрофические состояния. Воспаление в сетчатке происходит при туберкулёзе, токсоплазмозе или ревматизме.

Причины возникновения ангиопатии

Ангиопатия сосудов глаза никогда не была самостоятельным заболеванием. Причины возникновения этого состояния связаны с нарушением нормальной работы сердечнососудистой, эндокринной системы и некоторыми заболеваниями.

Причины ангиопатии, связанные с заболеванием кровеносных сосудов:

артериальная гипертензия или же гипотония;

атеросклероз сосудов головного мозга;

особенности анатомического строения сосудистой стенки и врождённые нарушения функционального тонуса сосудов.

Причины, которые связанные с заболеваниями всего организма:

болезни кроветворных органов;

заболевания шейного и грудного отделов позвоночника (шейный или же грудной остеохондроз);

некомпенсированный сахарный диабет.

Причины, связанные с индивидуальными особенностями жизни человека:

частые травматические повреждения головы и шеи;

неблагоприятные условия труда и быта;

отравление организма токсическими веществами или же интоксикация вследствие иного заболевания.

Симптомы ангиопатии

В связи с нарушением питания и кровообращения внутри органа зрения возникают симптомы ангиопатий. Прежде всего, ухудшается качество зрения. У человека перед глазами иногда возникает пелена. Создаётся впечатление, что глаза затуманиваются, изображение предметов буквально «запотевает».

Отмечаются такие нарушения качества зрения:

близорукость и астигматизм, дистрофия сетчатки глаза.

вспышки, молнии и мушки перед глазами;

скотома (зрение иногда исчезает при повороте головы; имеет место нарушение бокового зрения);

фотосферы (человек даже с закрытыми глазами может «видеть» яркие вспышки или же светящиеся шары; при нажатии на глазное яблоко могут появляться молнии);

фотопсия (пациент видит в глазах ложные светящиеся объекты; они не исчезают при протирании глаз или моргании).

Поскольку ангиопатия всегда является проявлением иной патологии, то пациентов может беспокоить головокружение, головная боль, боль и затруднение при движениях в шейном отделе позвоночника, перепады артериального давления. Из-за того, что у них нарушен тонус сосудов головного мозга, лопаются сосуды в носу и могут возникать частые носовые кровотечения. При поражении сосудов почек появится кровь в моче.

Ангиопатия сосудов сетчатки у детей

Ангиопатия сетчатки у новорождённых детей может возникнуть при родовой травме или же трудных родах. Если лопнул сосуд в глазу у грудничка, родителям ни в коем случае не стоит паниковать. Надо показать младенца окулисту. Ангиопатия новорождённых может быть следствием нарушения внутриутробного развития ребенка. Есть и другие причины ангиопатии новорожденных:

нарушение развития сердечнососудистой системы плода;

плохое питание матери во время беременности;

гипоксия плода во время родов или же на поздних сроках беременности;

травмы шеи или же головы во время родов.

Если будет назначено правильное лечение, то ангиопатия сосудов сетчатки у новорождённых разрешится в течение первых нескольких месяцев после рождения ребёнка. Причиной заболевания у детей более старшего возраста может быть патология деятельности сосудов сетчатки. Если будут иметь место нарушения обмена веществ, то ангиопатия может развиваться довольно быстро.

Для детского возраста характерны такие виды ангиопатий:

гипертоническая и гипотоническая;

Диагностика и лечение ангиопатии сетчатки у детей

Как диагностировать ангиопатию сетчатки у детей? Родители должны обратить внимание на некоторые особенности поведения ребёнка:

он старается поближе присесть к монитору компьютера или телевизору или же притянуть ближе к глазам игрушки;

ребёнок может иногда неправильно определять цвет и форму предметов;

он часто говорит о вспышках, молниях и мушках в глазах, трёт глаза без видимой причины.

У ребёнка полопались сосуды в глазах, что делать? Сразу же обратиться к врачу. Он проведёт осмотр глазного дна, назначит УЗИ сосудов головы, ангиографию и компьютерную томографию. Затем врач назначит лечение, которое поможет нормализовать состояние сосудов глаза. Лечение патологии сосудов включает в себя медикаментозную терапию, физиотерапию или же оперативное вмешательство.

Офтальмолог привлечёт к лечению ребёнка смежных специалистов, которые назначат мероприятия, направленные на излечение от основного заболевания. Обязательно надо придерживаться специальной диеты, способствующей поступлению в организм ребёнка достаточного количества витаминов. Без сомнения, что полезными будут лёгкие физические нагрузки, прогулки и игры на свежем воздухе.

Если вы замечаете, что ребёнок ведёт себя необычным образом или же у него появилось кровоизлияние в конъюнктиву глаза, обратитесь к офтальмологу. Только своевременное лечение как основного заболевания, так и патологии органа зрения поможет восстановить зрительную функцию у вашего малыша.

Что такое ангиопатия сетчатки

Каким образом обнаружить диабет на ранних стадиях.

На сегодняшний день выдающиеся медицинские эксперты логично называют ужасное, неинфекционное, общераспространенное заболевание сахарный диабет «заболеванием цивилизации». Много лет тому назад люди непрерывно двигались, фактически надо было и дров заготовить впрок, а также за водой к реченьке сбегать, и воздвигнуть жилье, и изготовить одежду, и добыть еду. А при сегодняшних критериях подобная обязанность прошла: у всех существуют общественный транспорт, превосходные водопроводы, современные.

О начальных симптомах диабета.

В наше время специалисты Всемирной организации здравоохранения неслучайно называют опасную, известную, неинфекционную болезнь диабет «недугом цивилизации». Раньше люди непрерывно трудились физически, во всяком случае, надо было и дров заготовить, и также за водой к реченьке сбегать, и возвести жилище, и добыть еду, и сделать предметы одежды. А при теперешнем комфорте такая неизбежность исчезла: у всех абсолютно существуют общественный вид транспорта, современные лифты, отличные водопроводы.

Головные боли. Беременность и роды

Девочки у меня очень сильно болит голова и скачет давление. К доктору сегодне опоздала, пойду завтра. Зато была у окулиста, она как только посмотрела глаза , так сразу и сказала что давление скачет, поставила диагноз — ангиопатия (сужение сосудов, особенно артерий) и все, велено идти в ЖК. У кого что -нибудь такое было?

Возрастная макулодистрофия. Блог пользователя qwery на 7я.ру

Наиболее частой причиной ухудшения и потери зрения у людей старше шестидесяти лет является болезнь сетчатки глаза именуемая макулодистрофией. Вся коварность этого заболевания заключена в том, что оно протекает практически бессимптомно и в ряде случаев бывает завуалировано симптомами катаракты. Вследствие этого за медицинской помощью пациенты обращаются слишком поздно.

Тем кто принимает Сабрил, надо пить Таурин.

Дефицит таурина — причина фототоксичности противоэпилептического препарата вигабатрина для клеток сетчатки Firas Jammoul, MD1,2,*, Qingping Wang, MD1,2,3,*, Rimas Nabbout, MD4,5,6, Caroline Coriat, MD1,2, Agnès Duboc, PhD1,2, Manuel Simonutti1,2, Elisabeth Dubus1,2, Cheryl M. Craft, PhD7, Wen Ye, MD3, Stephen D. Collins, MD PhD8, Olivier Dulac, MD4,5,6, Catherine Chiron, MD4,5,6, José A. Sahel, MD1,2,9,10, and Serge Picaud, PhD1,2,10,11 Taurine deficiency is a cause of.

Физиология и патофизиология кожного, зрительного, слухового.

Исследования показывают, что по всей кожной поверхности рассеяно множество микроскопических телец, конечных чувствительных рецепторных бляшек; ими заканчиваются периферические отростки клеток межпозвоночных узлов, центральные отростки которых в составе задних корешков входят в спинной мозг. Следовательно, раздражения, воспринимаемые названными тельцами, идут по нервным волокнам в задние рога спинного мозга. Отсюда раздражения переходят в белое вещество спинного мозга, распространяются по.

Детская близорукость.

Сегодня пик заболеваемости близорукостью приходится на 9 лет. В группу риска входят дети, у которых хотя бы один из родителей имеет близорукость. Наблюдения российских медиков показывают, что при наследовании признака близорукости у ребёнка она появляется гораздо раньше и прогрессирует намного быстрее, чем у родителей. Но самая распространенная на сегодняшний день форма близорукости – приобретённая. Она формируется в возрасте 7 – 12 лет. Связана с удлинением глазного яблока. По данным.

Причины и лечение косоглазия у детей.

Косоглазие – это такое положение глаз, при котором зрительные оси не сходятся на рассматриваемом предмете. Внешне это проявляется тем, что глаз отклоняется в ту или иную сторону (вправо или влево, реже вверх или вниз, встречаются и различные сочетанные варианты). Если глаз приведен к носу, косоглазие называют сходящимся (встречается чаще), а если к виску – расходящимся . Косить может один глаз или оба. Чаще всего родители обращаются к детскому офтальмологу, заметив, что глаза ребенка.

Зрение — -6,5. Самой рожать страшновато. — зрение -6

Зрение — -6,5. Самой рожать страшновато. Склоняюсь к кесареву, но не знаю, насколько это хорошо, и что для нас с малышом безопасней? Какие у кесарева плюсы и минусы? Посоветуйте, пожалуйста.

подскажите по диагнозам. Усыновление

Добрый вечер! Подскажите, пожалуйста, на сколько серьёзны диагнозы.Девочка, 9 мес.Энцефалопатия, синдром двигательных нарушений, гипермеотропия 1 степени, гипермеотропический сложный астигматизм, ангиопатия сетчатки, ооо, стенозный клапан лёгочной артерии.Что из этого самое-самое, на что надо обратить внимание, какие варианты лечения и реабилитации.Спасибо!

Беременность и зрение. Блог пользователя ДАРя на 7я.ру

Плохое зрение у будущей мамы является фактором риска, поэтому все женщины должны посещать офтальмолога с целью профилактики. При зрении -3 врач направляет на дополнительное обследование, так как если на сетчатке есть повреждения, после родов можно остаться без зрения. Во время потуг глаза испытывают сильное напряжение. Современные специалисты даже при наличии повреждений на сетчатке способствуют тому, что пациентка может сама рожать, но только после операции. Когда рожала первого ребенка, ни.

Откликнитесь конфяне, сведущие в медицин. Усыновление

Откликнитесь конфяне, сведущие в медицине! Чем чреват такой диагноз «ангиопатия сетчатки» у ребенка подлежащего усыновлению. Правда пока неизвестно какого характера. В поиске не нашла нормального описания ни самого диагноза, ни его последствий.

Где сделать Ласик? — око эксимер оперировала

Девочки, кто делал удачно лазерную коррекцию зрения, будьте добры, сдайте место и врача. Мужа моя собирает сведения для себя, а может и я потом сделаю. Буду рада любой информации! *** Тема перенесена из конференции «СП: посиделки»

Витамины для глаз. Блог пользователя Olga_Mo на 7я.ру

1. Если вы стали плохо видеть в сумерках, а яркий свет для вас болезнен, вас замучили ячмени и конъюнктивит, это может быть признаком нехватки самого главного и известного «глазного» витамина – витамина А (ретинол). Зачем он нужен? Для нормальной работы сетчатки. Пигмент, в состав которого входит ретинол, играет главную роль в нашем зрении. Именно он превращает свет, попадающий на сетчатку, в электрические импульсы, которые мозг, в свою очередь, перерабатывает в зрительные импульсы. Где.

+ к Ирине2000 про диагнозы :)). Усыновление

Ну что ли тоже похвастаться и успокоить боящихся? 🙂 С месяц назад посетили мы с Женькой наконец-то логопеда (лениво обходим врачей, к садику готовимся). Логопед позадавала парню вопросов всяких, потом в выписку глянула и чуть не подавилась: «У вас стоял диагноз задержка психоречевого развития. Нет у вас никакой задержки!»

Гидроцефалия, вич, маленький вес (ответы врача). Усыновление

Здравствуйте! огромное спасибо всем, кто помогает мне разобраться с диагнозами крошки. Сегодня удалось дозвониться до врача и он ответил по телефону на вопросы, которые сформировались благодаря Вашей помощи и поддержки. Отвечал на память, поскольку на работу не приходил. Вот ответы — Состояние при рождении — -по шкале Апгар какие цифры? — цифры не помнит, но говорит что состояние средней тяжести — Была ли гипоксия? — гипо-ишимическое поражение — Девочка родилась доношенной? — 34-35 недель.

Роды при близорукости. Роды, осложненные состоянием мамы

Всем беременным женщинам приходится посетить кабинет врача-офтальмолога. Не все, однако, знают, что бывают такие случаи, когда именно этот врач решает, каким образом женщине предстоит произвести на свет своего малыша — естественным путем или с помощью кесарева сечения.

Кесарево сечение по показаниям — слабая сетчатка + узкий таз

Кесарево было плановым, в 40 недель. Конечно, я хотела рожать сама. В 2000 году у меня была лазерная операция по устранению миопии высокой степени. Сейчас зрение нормальное. Но в процессе беременности я дважды проходила обследование сетчатки глаза, так вот, обследование показало ретинопатию сетчатки.

подскажите по диагнозам — девочка, год и 3 месяца. Усыновление

Смотрела сегодня девочку, диагнозы Гидроцефальный синдром G932 Грубая задержка психоречевого, моторного и физического развития Рахит 2 ст. Была 3 группа здоровья, сейчас дали инвалидность, именно по грубой задержке псих.развития. Не стоит, еле сидит, апатичная, косоглазие. Пугают ДЦП и УО, говорят — не вздумайте. Видела ее только 15 минут, обязательно поеду еще раз. Очень жду комментариев по диагнозам, хоть каких-то прогнозов от людей, которые брали детей с подобными диагнозами. Большое.

Про отслоение сетчатки расскажите. Медицина и здоровье

Мама (65 лет) говорит, что ей поставили отслоение сетчатки на обоих глазах. Поликлиничный врач сказа «не лечится». Начиталась в инете, что диагноз грозит слепотой 🙁 Вроде бы делают операцию. Вопросы: 1) у кого был опыт лечения/операции по поводу отслоения? Можно будет к вам обратиться, когда появятся конкретные вопросы 2) куды бечь-то? дайте, плиз, хорошего офтальмолога, если у кого есть. Спасиб, надеюсь на взаимопонимание.

Ознакомьтесь так же:  Птоз верхних век чем лечить

Конъюнктивит c опуханием век? — конъюнктивит с опуханием век

У меня такая проблема: сильно покраснел левый глаз Вчера окулист поставил диагноз — Конъюнктивит обох глаз (хотя др. совсем не беспокоит) и прописала капать альбуцид и ольфаинтерферон. Капаю 6-8 раз в день, но ночью у меня РАСПУХЛИ ВЕКИ, утром — еще сильнее. Нажимать на веки не больно (значит гноя нет), даже необходимо, т.к. там очень чешется. Врач сказала, что это аллергия на ольфаинтерферон, теперь капаю только альбуцид. Но глаз все также опухший. И главное, если это аллергия, то почему.

Как лечить острый конъюктивит? — ltrcfvtnbpjy при коньюктевите

Сегодня резко воспалились глаза — гной хлещет просто, буквально за 3 часа все перешло резко в острую фазу — все как в тумане, глаза опухли, еле открыты. Врач сказала капать капельки — Ципромед. Но, мне кажется, это слишком мало для лечения такого состояния. И на работу срочно надо 🙁 Подскажите, что еще можно использовать для более бытрого выздоровления? Спасибо заранее.

очки не лечат — — дальнозоркость не далее 2 3 парты

всю жизнь так считала. Что они являются костылями для глаз. У меня было минус 10 минус 12. сделала опрецию. сейччас хорошее зрение. Это лирика. Теперь перейдем к практике. Вчера ходили с младшим (7 лет) к окулисту. Окулист — платный. В поликлинику ни по прописке, ни по месту жительства не попадаем. на обычный зрачок — плюс 1. НА расширенный зрачок + 2. Очки она сказала, будем подбирать в след.раз. + углядела-таки она косоглазие. Один глаз немного скашивает.Я не вижу тут: вот тут вижу, но.

по зрению вопрос. Другие дети

при атрофии зрительных нервов и поражении зрительного анализатора кому-нибудь что-нибудь помогло ? Наткнулась сегодня на аппаратное лечение на Амбиокоре, в описании «Реабилитация пациентов с органической патологией (глаукома, дистрофия сетчатки, атрофия зрительного нерва). Реабилитация пациентов с органическими заболеваниями позволяет поддерживать зрительные функции на максимально возможном для данной патологии уровне.» кто-нибудь проходил реабилитацию на нем ? Есть хоть какой-то эффект ?

Беременность и сетчатка глаза. Здоровье беременных

Про запас. Заготовки

С проблемой сбережения продуктов впрок наверняка уже столкнулись первые охотники, сумевшие завалить мамонта. Отплясав победный танец и наевшись до отвала, стали они чесать лохматые затылки: куда же девать этакую прорву мяса? Постепенно, путем проб и ошибок, человек придумал множество способов консервирования.

Здоровое зрение — мечта или реальность? Зрение

Близорукость и беременность. Здоровье беременных

. Помимо обычной проверки зрения обязательно проводится исследование глазного дна после расширения зрачка. Если не выявлено никаких изменений, повторный контрольный осмотр проводится за четыре недели до предполагаемого срока родов. Если при первом осмотре обнаруживаются разрывы или грубые дистрофические изменения сетчатки, проводится профилактическая лазеркоагуляция, при которой сетчатка как бы «припаивается» к подлежащей сосудистой оболочке. В этих случаях пациентки наблюдаются до родов ежемесячно, и при последнем осмотре за 4 недели до родов при надежной блокаде разрывов им дается заключение о возможности самостоятельного родоразрешения. При возникновении новых разрывов сетчатки производится ее повторная лазеркоагуляция, а при развитии отслойки сетчатки хирургическое вмешательство.

Опасные перемены: гестоз беременных. Токсикоз

. Одновременно с перечисленными признаками могут иметь место нарушения памяти, бессонница или сонливость, раздражительность, безразличие, вялость. Отмечается также ослабление зрения, мелькание «мушек» или искр, «пелена» перед глазами, что является следствием нарушения кровообращения в затылочной части коры головного мозга и поражения сетчатки. Для преэклампсии характерны следующие признаки: систолическое артериальное давление 160 мм рт. ст. и выше; диастолическое артериальное давление 110 мм рт. ст. и выше; содержание белка в моче 5 г в сутки и более); уменьшение объема выделяемой мочи (менее 400 мл); мозговые и зрительные нарушения, тошнота, рвота, уменьшение количества тромбоцитов.

Сегодня смотрела чудо-малыша! Вопрос по диагнозам!.

Сегодня увидела прелестного мальчика. 9 месяцев. Проконсультируйте по диагнозам, кто что знает. Заранее всем огромное спасибо! 1.ПГИП ЦНС 2.ВПС 3.ДМЖП 4.врожденный порок сердц ( премембранозный небольшой дефект межжелудочковой перегородки) 5.НКО -снят 6.ФОО МАС 7.Церебральная ишемия 2 степени, геперзионный синдром 8.ангиопатия сетчатки 9.водянка оболочек яичек 10.пупочная грыжа 11.короткая уздечка языка 12.атопический дерматит 12.водянка оболочек яичек

Недоношенная двойня. Как им помочь? — семимесячная двойня

Здравствуте. я хочу усыновить мальчика и девочку. они родились недоношенные по 900 грамм. сейчас у девочки пупочная грыжа и обструктивный бронхит. а у мальчика врожденный порок сердца, была операция. сейчас ему оформляют инвалидность. скажите. кто знает чем эти болезни лечатся. как долго? можно нет вылечить полностью? дети сейчас в 6 месяцев выглядят как обычные дети в 2 месяца. о-о-очень маленькие. догонят ли они своих сверстников и когда? напишите, кто что знает про таких детей. заранее.

У моей знакомой родилась девочка раньше 7 мес.
У нее и с глазами проблемы,и с неврологией, в 2 года не сидит и не ходит. очень тяжелый ребенок.
Она говорит: спасти спасли, а стоило-ли.

Я думаю что те кто меньше 1,500 рождаются имеют боольшие проблемы со здоровьем,и что хуже того не известно вообще как все будет через год-два.Увы =(

Плохое зрение — повод для кесарева?. Планировочные.

Врач озадачил — нужна будет консультация офтальмолога. У меня с детства плохое зрение, даже оперировали, чтобы не прогрессировало. А сейчас работаю на компьютере, оно до -6 упало. А я очень хочу рожать сама. Девчонки, знает кто-нибудь, насколько низким должно быть зрение, чтобы кесарили?

Опрос — Диагнозы — как расшифровать диагноз недоношенность.

Мамы! Пишу статью про медицину тематических деток, чего надо пугаться, но в большей степени, конечно, чего не надо пугаться, с расшифровками самых распространенных диагнозов. Хочу обратить внимание на проблему гипердиагностики. В связи с этим решила провести опрос по поводу диагнозов, которые были в медкартах ваших детей. Надеюсь, отнесетесь с пониманием и поможете мне. Ответьте, пожалуйста, на вопросы. 1. Какие диагнозы стояли в медкарте вашего ребенка? 2. Какие из них подтвердились дома.

Здравствуйте! Недавно моему сыну (11 мес — в каком возрасте.

Здравствуйте! Недавно моему сыну (11 месяцев) удалили хрусталики из обоих глаз,дают инвалидность по зрению.Вопрос к мамочкам, которые сталкивались с такими проблемами: 1. Поделитесь опытом, как приучить ребенка к очкам и линзам? 2. Повлияло ли плохое зрение на интеллект ребенка? На что нужно обратить внимание в занятиях с такими детьми? 3.В каком возрасте вставили искуственные хрусталики,и как видит ребенок после них? 4. Как физически можно развивать ребенка? 5. Где вам делали операцию, и.

Про запас дальнозоркости — недостаточный запас дальнозоркости

В два года нам намерили 0,5. В этот раз посмотрела по карте 0,7 и 0,8. Кто знает, стало лучше или хуже и насколько это далеко от нормы? Мед.сестра сказала, что вроде лучше, но я не очень поняла как это могло было быть. Ребенок то вырос, очевидно. У кого были проблемы с запасом, поделитесь.

Как это? Должны быть единички. У нас написали миопия сл. степени — 0.4 и 0.5 Врачи смотрели на рефракторе (прибор такой). Сказали заниматься на каких-то аппаратах по месту жительства. Очки пока не ужны. Но наша окулист по месту жительства, проверив его на картинках, сказала, что у нас все ОК, и пусть врачи из НИИ педиатрии идут на.

Вот и думаю, что у нас в порядке. Хотя смотрела еще и профессор из Гельмгольца и написала то же: миопия слабой степени, ангиопатия сетчатки.

Вот и не знаю, кому верить. Наша местная окулист написала нам «норма» и сказала не занимать ее драгоценное время. Ну мы и ушли, не солоно хлебвши.

Сибмама — о семье, беременности и детях

Ангиопатия сетчатки — что это?

Сообщение Гость » Вт Сен 28, 2004 15:49

Сообщение Жу-Жу » Вт Сен 28, 2004 20:42

А каков возраст ребенка??
Может, все таки «ангиопатия», а не «антопатия»?
Диагноз «ангиопатия» нам поставил офтальмолог в роддоме. Участковый педиатр сказала, что «к году этого уже уже точно не будет». На вопрос «а надо ли лечить» посмеялась. Я так поняла, что для перинатального периода это состояние глаз в пределах нормы

«Ангиопатия» означает патологию сосудов.
Это патологические изменения артерий и вен сетчатки глаз (сужение, расширение, извитость и т.п.), которые могут быть клиническим проявлением какого-либо заболевания (атеросклероз, артериальная гипертония, повышенное внутричерепное давление и др.).

Изменения органа зрения у детей при общих заболеваниях

Для цитирования: Гусева М.Р. Изменения органа зрения у детей при общих заболеваниях // РМЖ. Клиническая офтальмология. 2001. №4. С. 135

General children’s diseases and changes of the eye

General children’s diseases and changes of the eye
Guseva M.R.
The article is a general clinical lecture for practical ophthalmologists and pediatricians. The author describes main pathologic changes in the eye as a result of general children’s diseases.

Патологические изменения органа зрения у детей, возникающие вследствие общих болезней, составляют около 75%. Глазные проявления многих заболеваний в течение длительного времени могут оставаться незамеченными. Некоторые из них нередко вызывают грубые морфологические изменения в структурах глазного яблока и приводят к снижению зрения – слабовидению, а подчас и к необратимой слепоте. Эти изменения могут возникать в результате врожденных нарушений обмена веществ, инфекционных заболеваний, а так же тех общих заболеваний, которые и у взрослых приводят к изменению органа зрения, однако течение заболеваний в детском возрасте имеет некоторые особенности.
Изменения глаз при заболеваниях крови
Наиболее тяжело протекают заболевания глаз при лейкозах. При этом дебют основного заболевания нередко начинается с глазных изменений. Первым и ранним симтомом заболевания достаточно часто становится односторонний экзофтальм, – быстро нарастающий, без симптомов воспалительной реакции в орбите. Изменения на глазном дне при лейкозах встречаются в 70% случаев. На глазном дне выявляется ангиопатия в виде извитости и расширения вен сетчатки, кровоизлияния, застойный диск зрительного нерва. Лейкоз может начаться в виде выраженного экссудативного изменения стекловидного тела вследствие периферического лейкозного увеита. Часто при лейкозах возникают иридоциклиты, сопровождающиеся массивной инфильтрацией радужки и наличием желтого экссудата в передней камере. Сопутствующая анемия и инфильтрация хориоидеи определяет бледный фон глазного дна. В сетчатке по ходу сосудов видны беловатые полосы, представляющие собой периваскулярную лейкемическую инфильтрацию. Нередко в центре ретинального кровоизлияния можно видеть белый участок, вызванный аккумуляцией лейкоцитов. В наиболее тяжелых случаях появляются ишемические ватообразные очаги в слое нервных волокон, а также перивазаты в виде выступающих и проминирующих в стекловидное тело очагов экссудации. Тяжесть изменений коррелирует с тяжестью болезни, и при эффективном лечении основного заболевания улучшается и состояние глазного дна.
Гистиоцитозы – это разнообразная группа заболеваний, при которых происходит пролиферативный процесс в системе мононуклеарных фагоцитов.
Глазные симптомы являются постоянным признаком гистиоцитоза Х. Наиболее частой формой, характеризующейся ранним поражением органа зрения, является эозинофильная гранулема. Это самая доброкачественная форма гистиоцитозов. Наблюдается преимущественно в старшем детском и юношеском возрасте. У больных отмечается небольшой отек, синюшность и уплощение верхнего века; глазная щель суживается. Пальпаторно в области верхней стенки орбиты определяется разлитое плотное образование, безболезненное при пальпации, интимно соединенное с надкостницей. Глазное яблоко значительно смещается книзу, наблюдается ограничение его подвижности. Может наблюдаться частичная атрофия зрительного нерва вследствие сдавления зрительного нерва тканями орбиты. При рентгенотерапии прогноз благоприятен.
Острый системный гистиоцитоз (болезнь Леттерера–Сиве) возникает чаще на первом году жизни. Изменения со стороны глаз характеризуются кровоизлияниями в конъюнктиву глазного яблока, сетчатку, глазодвигательными расстройствами, косоглазием.
Более доброкачественно протекает хронический системный гистиоцитоз (болезнь Хенда–Шюллера–Крисчена), встречается обычно на 4–5 году жизни. У детей наблюдается односторонний или чаще двусторонний прогрессирующий экзофтальм. Выраженный отек век, ксантомы и экхимозы кожи век, частичная жировая дегенерация роговицы, в сетчатке и сосудистой оболочке обнаруживаются экссудаты и геморрагии, застой и атрофия зрительного нерва. В дальнейшем могут присоединиться тяжелые изменения со стороны роговицы, вплоть до ее перфорации и гибели глаза. Лечение симптоматическое, глюкокортикоиды и рентгенотерапия.
Близким для хронического системного гистиоцитоза является генерализованный ксантоматоз. Наряду с массивными изменениями кожи туловища и конечностей в процесс вовлекается веки, конъюнктива и роговица. Ксантоматозные плоские и бугорчатые разрастания быстро прогрессируют и приводят к снижению зрения. На глазном дне – липемия сетчатки.
При анемиях глазное дно выглядит бледным. Этот симтом не всегда можно оценить из–за различий в пигментации хориоидеи. Легче обнаруживается деколорация диска зрительного нерва. Артериальные сосуды имеют тенденцию расширяться и приближаются к калибру венозных. Наиболее характерный симптом при анемиях – множественные кровоизлияния в сетчатку, которые связывают с нарушением проницаемости сосудистой стенки вследствие ее гипоксии. В некоторых случаях ишемия может быть причиной отека диска зрительного нерва (ДЗН) и сетчатки.
Значительно более тяжелые изменения наблюдаются при серповидноклеточной анемии. Поражение сетчатки локализуется преимущественно в экваториальной и периферической зонах и проходит пять стадий: периферическая артериальная обструкция, возникновение артериовенозных анастомозов, неоваскуляризация и фиброзная пролиферация, кровоизлияния в стекловидное тело, отслойка сетчатки.
При болезни Верльгофа (геморрагической пурпуре) обнаруживают геморрагии во всех слоях сетчатки, а также между сосудистой оболочкой и склерой (ретрохориоидальные). Ретрохориоидальные геморрагии имеют синевато–аспидный цвет, неправильно округлую форму и величину до 4–5 размеров соска. Кроме того, бывают и беловатые очаги, иногда наблюдается застойный ДЗН, как проявление повышенного давления на почве внутричерепных кровоизлияний.
Чедиака–Хигаси синдром – наследственное заболевание, при котором нарушен гемотаксис нейтрофилов и моноцитов, характерна имунная недостаточность. Глазные симптомы складываются из обесцвечивания радужки, слабой пигментации глазного дна, светобоязни, уменьшения слезоотделения, перикорнеальной инъекции, нистагма, диффузного помутнения роговицы, побледнения дисков зрительного нерва.
Поражение глаз при нарушениях обмена веществ
Сахарный диабет
Учитывая, что сахарный диабет – одно из самых распространенных эндокринных заболеваний (наследственный характер заболевания выявляется до 55% случаев), а также то, что из всех эндокринных paсстройств диабет наиболее часто вызывает изменения со стороны органа зрения, приводящие к тяжелой ретинопатии и слепоте, изучение ранних глазных симптомов этого заболевания представляется актуальным не только для офтальмологов, но и педиатров. Знание этих изменений позволяет следить за динамикой основного заболевания и нередко служит контролем за эффективностью проводимой терапии. В связи с тем, что длительность жизни больных с сахарным диабетом увеличилась, поражения органов зрения стали встречаться чаще. Как причина слепоты, заболевания глаз, связанные с сахарным диабетом, составляют 10% среди всех возрастных групп и 20% среди людей старше 45 лет.
Нередко глазные симптомы при сахарном диабете дают возможность оценить общее состояние больного (например, резкая гипотония глаз при диабетической коме, временные зрительные расстройства при гипогликемической коме).
Проявления сахарного диабета наблюдаются практически во всех отделах глазного яблока и его придаточного аппарата. Это хронические, рецидивирующие ячмени, блефариты, изменения в конъюнктиве в виде микроаневризм и варикозных расширений. Микроаневризмы наблюдаются при тяжелом течении диабета уже через один год. Многолетние наблюдения в нашей клинике более чем за 500 больными сахарным диабетом позволили выявить катаракту у 7% больных, чаще у детей школьного возраста. Возникновению катаракт нередко предшествует быстро увеличивающаяся транзиторная близорукость.
Поражения сосудов сетчатой оболочки глаза могут сопровождаться кровоизлияниями. Диабетическая ретинопатия нередко возникает в детском и юношеском возрасте. Изменения сосудов сетчатки наблюдаются у 18% детей, ретинопатия у 28%. Частота ретинопатии закономерно растет с увеличением длительности болезни (до 90% случаев).
При сахарном диабете в сосудистой оболочке глаза наблюдаются как дистрофические, так и воспалительные изменения. Как правило, это двусторонние токсикоаллергические иридоциклиты.
Важным является тот факт, что у детей при своевременно начатом лечении отмечается исчезновение транзиторной близорукости, рассасывание начавшейся катаракты, улучшение состояния сосудов сетчатки. Наиболее перспективная профилактика диабетической ретинопатии, ее пролиферативной стадии – лазеркоагуляция сетчатки на фоне ангиопротекторной терапии.
Болезни, обусловленные нарушением липидного обмена
Липидозы – группа лизосомальных болезней, проявляющихся накоплением липидов в связи отложением липидных комплексов, содержащих аминоспирт сфингозин, в нервной ткани и некоторых внутренних органах.
Ганглиозидозы
Ганглиозидозы – амавротические идиотии. Наследственные заболевания из группы липидозов, при которых в мембранах нейронов накапливаются ганглиозиды. В настоящее время они именуются болезнями накопления ганглиозидов. Со стороны глаз главным образом поражаются ганглиозные клетки сетчатки, что приводит к потере зрения.
Амавротическая идиотия детская ранняя (болезнь Тея–Сакса), Gm2–ганглиозидоз, тип 1 возникает между 3–8 месяцами жизни ребенка. Заболевание характеризуется слабостью мышц и судорогами, которые сочетаются с изменениями на глазном дне в виде серовато–желтого окрашивания сетчатки вокруг макулярной области за счет ее утолщения и инфильтрации липоидами. Макула на фоне бледной сетчатки имеет вишнево–красный цвет. ДЗН бледнеет за счет сужения артерий. К заболеванию присоединяется нистагм и паралитическое косоглазие.
Болезнь Сандхоффа (Gm2–ганглиозидоз, тип2) развивается к концу первого года жизни. Со стороны глаз развивается пигментная дегенерация сетчатки, симптом «вишневой косточки», резкое снижение зрения.
Болезнь Фогта–Шпильмера (Gm2, тип 3). Проявляется в возрасте 2–6 лет. Для этого типа характерны дегенерация сетчатки, резкое снижение зрение, вплоть до слепоты. Симптом «вишневой косточки» встречается редко.
Болезнь Нормана–Вуда (Gm3–ганглиозидоз, тип 1). Сразу после рождения появляется косоглазие, симптом «вишневой косточки» наблюдается у 50% больных.
Болезнь Нормана–Ландинга (Gm1–ганглиозидоз, тип 1). Вскоре после рождения возникает снижение зрения. На глазном дне – симптом «вишневой косточки».
Сфингомиелинозы
Болезнь Нимана–Пика. При заболевании имеет место нарушения обмена сфингомиелина с накоплением его в мозге и внутренних органах, прежде всего в системе мононуклеарных фагоцитов. На 3–6 месяце жизни у ребенка отмечается: гепатолиенальный синдром, желтоватое окрашивание кожи. В ганглиозных клетках сетчатки откладываются липоиды, обусловливая ее желтоватый оттенок вокруг макулярной области, желтоватое окрашивание диска зрительного нерва. В макулярной области так же, как и при амавротической идиотии, имеется вишнево–красное пятно.
Цероид–липофусцинозы
Липофусциноз нейронов. При этих липидозах происходит накопление в нейронах липидсодержащих пигментов. Выделяют четыре основных типа заболевания.
Тип 1 – ранний детский. На втором году жизни появляется пигментная дегенерация сетчатки и атрофия зрительного нерва, что приводит к слепоте.
Тип 2 – поздний детский (Большовского–Янковского болезнь). Те же изменения, но появляются в 2–4 года.
Тип 3 – ювенильный (Башейна–Шпильмейера–Фогта болезнь). Проявляется в возрасте 6–14 лет, характерно нарушение зрения в связи с атрофией зрительных нервов и пигментной дегенерацией сетчатки.
Тип 4 – взрослый (болезнь Куфса). Появляется после 20 лет. Характерно снижение остроты зрения, сужение полей зрения, частичная атрофия зрительных нервов.
Цереброзидозы
Болезнь Гоше. В связи с ферментативной недостаточностью происходит накопление глюкоцереброзидов в печени, селезенке, лимфатических узлах, головном мозге. Наиболее яркие глазные изменения возникают при остром детском висцеральном типе. Уже на втором году жизни наблюдается пигментная дегенерация сетчатки, иногда в сочетании с «вишневой косточкой», гепатоспленомегалией. При раннем начале заболевания доминирует поражение глазодвигательных нервов в виде сходящегося косоглазия.
Синдром Лоуренса–Муна–Барде–Бидля сопровождается многочисленными офтальмологическими симптомами, среди которых наиболее постоянными являются пигментная дегенерация сетчатки и гемералопия. Достаточно часто встречаются такие изменения, как катаракта, атрофия зрительного нерва, косоглазие, нистагм, микрофтальм.
При синдроме Прадера–Вили обнаруживаются выворот века, глаукома, косоглазие.
Церамидтригексозидоз (болезнь Фабри). Глазные изменения наиболее ярко проявляются в пубертатном возрасте. В связи с отложением в тканях глаза гликолипида церамидтригексозида 3–го вида в стенках вен конъюнктивы отмечаются ампулоподобные расширения. На роговице имеются помутнения в виде полосок веерообразной или клиновидной формы, располагающиеся в поверхностных слоях. При этом снижения зрения не происходит. В радужке нередко возникают узелки, часто бывают спонтанные гифемы.
Лейкодистрофии
Группа заболеваний, при которых происходит диффузная дегенерация белого вещества головного мозга. В основе заболевания лежат генетически детерминированное нарушение обменных процессов в миелиновых структурах и распад неправильно сформированного миелина. На фоне общих неврологических расстройств появляются глазодвигательные нарушения, атрофия зрительных нервов, быстрое снижение остроты зрения.
Болезни, обусловленные нарушением обмена гликозамингликанов
Мукополисахаридозы – группа наследственных заболеваний соединительной ткани, характеризующихся сочетанным поражением глаз, опорно–двигательного аппарата, нервной системы и внутренних органов. Основой заболевания является дефицит различных ферментов, приводящих к нарушению метаболизма кислых гликозамингликанов и отложению их в различных органах и тканях. Мукополисахариды откладываются в виде зернистой массы в клетках сетчатки, склеры, роговицы, в основном веществе конъюнктивы и т.д.
При наследственных заболеваниях, морфологической основой которых являются изменения соединительной ткани в самых разных стадиях заболевания, на первый план могут выступать офтальмологические симптомы. Их обнаружение имеет диагностическое значение и с учетом других симптомов позволяет проследить за развитием болезни, определить форму и прогноз. При различных формах мукополисахаридоза изменения глаз обнаруживаются уже в первые месяцы жизни, особенно при первом типе мукополисахаридоза. Изменения характеризуются гипертелоризмом, густыми ресницами, латеральным проптозом, эпикантусом, пастозными веками (особенно нижними, имеющими вид валика). Конъюнктива век и глазного яблока цианотична, отечна, особенно по ходу кровеносных сосудов на 3 и 9 часах у лимба. Сосуды лимбальной зоны расширены и прорастают в прозрачные отделы роговицы. Кровоток в них резко замедлен, капилляры имеют вид крючков, местами наблюдается полный стаз.
Поражение глаз при первом типе мукополисахаридоза (синдром Гурлер) предшествует появлению костных изменений и приводит к неправильному диагнозу врожденной глаукомы. Самыми ранними симптомами являются: макрокорнеа (до 13 мм) без изменений лимба, расширение калибра сосудов конъюнктивы, утолщение и помутнение глубоких слоев роговицы, более интенсивные у лимба в зоне глазной щели.
В некоторых случаях в радужке наблюдаются новообразованные сосуды на 3 и 9 часах. Нередко выявляется застойный диск зрительного нерва. У всех больных – увеличение размеров глазных яблок на 2,0–2,5 мм по сравнению с возрастной нормой. Крайне редко имеется повышение внутриглазного давления.
Второй тип мукополисахаридоза – синдром Гунтера (Хантера) характеризуется сходными симптомами с первым типом. Однако увеличение глазного яблока и роговицы происходит в меньшей степени. Помутнение роговицы выявляется к 4–м годам, а иногда и позже, локализуясь в глубоких слоях роговицы, строма которой утолщена. Оно более выражено на 3 и 9 часах. На глазном дне – расширенные кровеносные сосуды с утолщенной стенкой, нередко застойные диски зрительных нервов.
Глазные симптомы третьего типа мукополисахаридоза (синдром Санфиллипо) характеризуется небольшим гипертелоризмом и проптозом.
Четвертый тип (синдром Моркио) характеризуется отсутствием ранних изменений со стороны переднего отрезка глаза. Помутнение роговиц, едва заметное вначале, развивается к 10 годам, но по–прежнему оставаясь легким, нежным. Зато с большим постоянством отмечается отек ДЗН на фоне выраженных изменений скелета.
Пятый тип (синдром Шейе) отличается тем, что на фоне некоторой болезненности, тугоподвижности суставов, незначительных изменений скелета и отсутствия снижения интеллекта со стороны глаз имеются грубые изменения: помутнение роговиц выраженное (иногда буллезное перерождение). В начальной стадии помутнение локализуется в области боуменовой мембраны, а затем распространяется на все слои роговицы. Такое сочетание общих и глазных симптомов нередко приводит к ошибочному диагнозу ревматоидного артрита.
При шестом типе (синдром Марото–Лами) скелетные аномалии и глазные симптомы выражены в такой же степени, как при синдроме Гурлера. Однако интеллект страдает незначительно. Важным является тот факт, что изменения глазного дна в виде отека ДЗН, отека сетчатки связаны не только с возможным повышением внутричерепного давления, но и локальным отложением кислых гликозамингликанов. Установлена прямая корреляция между глазными изменениями и состоянием обмена кислых гликозамингликанов и оксипролина.
Мукополисахаридоз 7 типа (Слая болезнь) и 8 типа (Ди Ферранте синдром) по изменениям глаз сходны с 4 типом мукополисахаридоза. Глазные симптомы позволяют отдифференцировать мукополисахаридозы от гипотиреоза, полигландулярной недостаточности, рахита, ревматоидного артрита, врожденной глаукомы.
Болезни, обусловленные сочетанным
нарушением обмена липидов и гликозамингликанов
Муколипидозы – группа заболеваний, обусловленных нарушением обмена липидов и гликозамингликанов в связи с энзимопатиями. Характеризуются сочетанным накоплением кислых гликозамингликанов, сфинголипидов в клетках нервной системы и внутренних органов. Имеется клиническое сходство с мукополисахаридозами и гаглиозидозами.
При маннозидозе (Оккермана болезнь) на первом году жизни появляется катаракта.
При сульфатидозе ювенильном – нистагм, слабовыраженная пигментация глазного дна.
Муколипидоз 1 типа, липомукополисахаридоз. В 2–3 года появляется помутнение роговицы, на глазном дне – симптом «вишневой косточки».
Муколипидоз 3–4 типа. На 2–году жизни выраженное помутнение роговицы, снижение зрения, косоглазие.
Поражение органа зрения при нарушении обмена металлов
Большую диагностическую ценность имеют изменения глаз при нарушении обмена металлов. Наиболее яркая симптоматика выявляется при гепатоцеребральной дистрофии (болезнь Вильсона–Коновалова). При этом происходит отложение меди в роговице, радужной оболочке, в хрусталике. При биомикроскопии на роговице определяется пигментированное кольцо от слабо–коричневого, до зелено–бурого цвета (кольцо Кайзера–Флейшера). Развивается помутнение хрусталика в более поздних стадиях заболевания.
Еще более тяжелые изменения глаз, сопровождающиеся прогрессирующим снижением зрения, наблюдаются при синдроме Менкеса (кудрявых волос синдром). В сетчатке определяется истончение слоя нервных волокон, уменьшение количества ганглиозных клеток, замещение нервных волокон зрительного нерва глиальной тканью. Атрофия зрительного нерва и дистрофия сетчатки связаны со снижением меди и недостаточностью артериального кровотока.
При нарушении обмена железа, приводящем к отложению железа в различных тканях, – гемохроматозе (диабет бронзовый) наблюдается бронзовая окраска кожи век. Тяжесть век, иногда птоз вследствие миотонии развиваются при периодическом гиперкалиемическом параличе, в основном, в межприступный период.
Болезни, обусловленные нарушением обмена аминокислот
Цистиноз. Заболевание обусловлено ферментативным блоком в обмене цистина. Появляется в конце первого полугода жизни. У ребенка на фоне общих изменений появляется светобоязнь из–за отложения цистина в виде сильно рефлектирующих кристаллов. В роговице, конъюнктиве наблюдаются дистрофические изменения, также бывают конъюнктивит, сходящееся косоглазие. На периферии сетчатки иногда наблюдается отложение пигмента.
При алкаптонурии гомогентизиновая кислота не расщепляется в организме до конечных продуктов, а откладывается в конъюнктиве, склере, которые принимают при этом темно–синюю окраску. На склере окрашенные участки имеют форму треугольников синего цвета, обращенных основанием к лимбу.
Одно из нарушений пигментного обмена – альбинизм, сопровождается дефицитом меланина в оболочках глазного яблока. Глазной альбинизм характеризуется отсутствием пигмента только в глазах; радужки слегка пигментированы, слабая пигментация глазного дна, хорошо видны хориоретинальные сосуды. С возрастом пигмент накапливается в радужке, но не в хориоидее. Наблюдаются светобоязнь, нистагм, различные аномалии рефракции. При Х–сцепленном типе глазного альбинизма отмечаются нарушения цветового зрения. Радужка просвечивает только у маленьких детей. Острота зрения улучшается в течение жизни. Характерны нистагм, светобоязнь, аномалии рефракции, однако они менее выражены, чем при тирозиназонегативном альбинизме. Для всех видов альбинизма рекомендуются светозащитные очки, коррекция аномалий рефракции, при нистагме и косоглазии – хирургическое лечение.
Гомоцистинурия проявляется марфаноподобным синдромом: подвывих хрусталика чаще книзу, нередко катаракта, миопия, врожденная глаукома, дегенерация сетчатки, тромбозы артерий и вен.
При фенилкетонурии с большим постоянством встречается голубой цвет радужки, развиваются глазодвигательные расстройства, косоглазие, амблиопия, атрофия зрительного нерва.
Наследственные болезни соединительной ткани
Синдром Марфана – наследственная доминантная болезнь соединительной ткани, при которой нарушен синтез белка соединительно–тканных волокон – фибриллина, что приводит к повышению растяжимости ткани. Офтальмологические изменения встречаются в 100% случаев вне зависимости от возраста детей. Наиболее часто встречается миопия различной степени (66%), гипоплазия радужки и пигментной каймы зрачкового края (57%), эктопия хрусталиков кверху, кнутри или кнаружи различной степени (54%), изменение калибра сосудов сетчатки (34%), катаракта, зрачковая перепонка, передний эмбриотоксон (8%), косоглазие и вторичная глаукома (6%), дегенерация сетчатки и врожденная глаукома в 2% случаев. Эктопия хрусталиков вследствие надрывов, разрывов и деструкции хрусталиковых связок постоянно прогрессирует, что отражается на зрительных функциях и плохо поддается коррекции очками. Наиболее часто эктопия хрусталиков встречается в среднем школьном возрасте, носит двусторонний характер, но степень выраженности эктопии может быть различной. Прослеживается прямая корреляция между степенью глазных изменений при синдроме Марфана и обменом оксипролина, высокая экскреция которого с мочой указывает на выраженные нарушения метаболизма коллагена.
При синдроме Элерса–Данлоса–Черногубова (наследственная мезенхимальная дисплазия), в основе которого лежит дефект коллагена, глазные изменения наблюдаются у 15% больных: голубые склеры, эктопия хрусталика, глаукома, отслойка сетчатки, ретинопатия с множественными микроаневризмами, птоз, косоглазие, легкость выворота век, кератоконус, спонтанные разрывы склеры.
Глазные изменения являются ранним признаком синдрома Грендбланд–Страндберга (наследственная доминантная деструкция эластической ткани) у 50% больных. Характерно поражение сетчатки в виде красновато–коричневых извилистых полос в области диска зрительного нерва – ангиоидные полосы. Иногда они могут выглядеть, как полосы желтоватого, бурого или серого цвета. На ранних стадиях заболевания по периферии сетчатки – одиночные или собранные в группы пятна оранжево–розового цвета. Некоторые из них имеют блестящий белый цвет, другие – пигмент по краю. В поздних стадиях заболевания дегенерация сетчатки и изменение хориоидальных и ретинальных сосудов приводят к разрыву сетчатки и ее отслойке. Лечение описанных глазных симптомов симптоматическое и хирургическое.
Изменения глаз при несовершенном остеогенезе (синдроме ломких костей, голубых склер) могут быть единственным ранним симптомом заболевания. Поражение глаз характеризуется голубой окраской склер, от слабовыраженной до насыщенной. Это наиболее постоянный симптом заболевания. Часто участок склеры ближе к роговице светлее, образуется так называемое кольцо Сатурна. Нередко возникает эмбриотоксон, истончение роговицы, мегалокорнеа, пятнистость роговицы, первичная и вторичная глаукома.
Брахидактилии–сферафакии синдром (Вейля– Марчезани синдром). Общие симптомы заболевания противоположны болезни Марфана. Изменения со стороны глаз характеризуются мелкой передней камерой в центре и глубокой по периферии, с дрожанием радужки, последняя атрофична. Хрусталик шаровидной формы, уменьшен в размерах. Хорошо видны волокна хрусталиковой связки, часто наблюдается вывих или подвывих хрусталика в переднюю камеру и стекловидное тело. Нередко развивается глаукома из–за дисэмбриогенеза структур угла передней камеры. Наблюдаются пигментная дегенерация сетчатки, атрофия зрительного нерва, высокая хрусталиковая близорукость, отслойка сетчатки.
Изменения органа зрения при ревматических болезнях
Ревматизм – системное воспалительное заболевание с преимущественной локализацией процесса в сердечно–сосудистой системе, развивающееся в связи с острой инфекцией, вызванной b–гемолитическим стрептококком группы А. Заболевание глаз при ревматизме наблюдается весьма часто – от 4 до 6%, по данным различных авторов.
У детей наиболее часто наблюдаются ревматические увеиты и ретиноваскулиты. Ревматический увеит может сочетаться со склеритом или возникает самостоятельно. Поражение может быть как односторонним, так и двусторонним. Иридоциклит носит диффузный негранулематозный характер с обильным серозным экссудатом и мелкими роговичными преципитатами. Течение быстрое, бурное, возможны рецидивы.
Как правило, увеит начинается на фоне обострения атаки ревматизма. Так как в клинической картине увеита преобладают процессы экссудации, наступает раннее помутнение стекловидного тела. На глазном дне наблюдаются явления реактивного папиллита, отека сетчатки и ретиноваскулита.
Частым симтомом поражение глаза при системной красной волчанке является ретинопатия в виде ватообразных очагов в перипапиллярной области сетчатки, в более тяжелых случаях наблюдаются кровоизлияния в сетчатку и отек зрительного нерва. У детей нередки тяжелые склериты, приводящие к перфорации и вызывающие воспаление в оболочках глаза. Исходом заболевания является атрофия глазного яблока.
Своеобразные изменения глаз наблюдаются при склеродермии. Чаще всего изменяется кожа век в виде уплотнений и участков атрофии. Типичны хронические конъюнктивиты, при вовлечении в процесс слезных желез возникает сухой кератоконъюнктивит.
Поражение глаз при ювенильном ревматоидном артрите наблюдается в 40–70% случаев. Чаще болеют девочки. Возникает вялотекущий фибринозный иридоциклит, рано появляется катаракта и дистрофия роговиц, более выраженная по ходу глазной щели. Процесс, как правило, рецидивирует. Ежемесячный осмотр окулиста необходим каждому ребенку с ревматоидным увеитом. Лечение комплексное и длительное.
В последние годы внимание клиницистов привлекает антифосфолипидный синдром, клиника которого крайне многообразна, поскольку имеет месть проявления, характерные для аутоиммунных заболеваний. Со стороны глаз характерно наличие рецидивирующего увеита, поражение сосудов сетчатки, орбиты, связанные с тромбозом. В этих случаях назначается комплексная терапия с обязательной иммуномодулирующей терапией по определенной схеме.
Особенности течения увеитов у детей
Особенности строения глазного яблока, как одного из «забарьерных» органов, состоят в том, что, например, сосудистая оболочка глаза (радужка, цилиарное тело, хориоидея) может быть одной из первых вовлечена в патологический процесс при заболеваниях ребенка различной этиологии.
Воспаление сосудистой оболочки – увеиты, одно из тяжелых проявлений общих детских болезней, их исходом в 25% случаев является слепота и слабовидение. Скрытое начало заболевания (особенно у детей раннего возраста), двусторонность поражения, хроническое рецидивирующее течение, частые осложнения требуют возможно более ранней диагностики, своевременного лечения и профилактики.
25–летний опыт по диагностике и лечению эндогенных увеитов у детей показал, что преобладают стрепто– и стафилококковые токсико–аллергические увеиты, ассоциированные с хроническими очагами инфекции (25%) и вирусные увеиты (25%). В последние годы отмечается увеличение до 24% увеитов туберкулезной этиологии. Весьма широко распространены поражения глаз при ювенильном ревматоидном артрите и реже при токсоплазмозе. Однако в последние годы четко прослеживается тенденция к уменьшению числа больных с ревматоидным и токсоплазмозным увеитом, соответственно до 9 и 3% случаев.
В 2 раза чаще увеиты возникают у детей школьного возраста (до 79% случаев). Отмечается выраженная тенденция к увеличению числа больных увеитами среди детей 7–12 лет (56%). Соотношение количества впервые выявленных и рецидивирующих увеитов у мальчиков и девочек остается постоянным (42 и 58%, соответственно).
Характерна связь этиологии увеита и возраста больного. Фокальные токсико–аллергические увеиты чаще возникают у детей 4–6 лет и 7–12 лет, вирусные увеиты – преимущественно у школьников (71–86%), особенно 7–12–летних, у детей до 1 года жизни, а также и в сочетании с бактериальной инфекцией в возрасте до 3–х лет.
Туберкулезные увеиты, в основном в виде токсико–аллергических, в 4 раза чаще встречаются у школьников, преимущественно в 13–15 лет, а в последнее десятилетие при урежении случаев ювенильного ревматоидного увеита у детей младшего возраста, увеличилась заболеваемость этой патологией у школьников 7–12 лет.
Тяжесть увеитов у детей отличается билатеральным поражением глаз при первичных и рецидивирующих увеитах, соответственно в 48 и 55% случаев, что указывает на аутоиммунный характер заболевания.
Характерной клинической чертой является зависимость симметричности поражения глаз от этиологии увеита: при ревматоидной этиологии – у 79% больных, токсоплазмозной – у 59% и смешанной – у 52%. Достаточно часто двустороннее заболевание глаз наблюдается при туберкулезной (35%) и фокальной (40%) инфекции. В основном одностороннее поражение характерно для увеитов вирусной этиологии (94% случаев). Частота двустороннего поражения сосудистой оболочки увеличивается при экссудативно–пролиферативном течении воспалительного процесса.
В оценке тяжести воспалительного процесса имеет значение острота течения заболевания, которая коррелирует с этиологией увеита и возрастом больного. При первичном увеите в 71% случаев наблюдается острое течение процесса, в то время как при рецидивирующих увеитах преобладает подострое (69% случаев).
Ведущей формой увеита у детей разного возраста является иридоциклит (75% больных).
Периферический увеит наблюдается у 23–48% больных. В клинической картине преобладает поражение плоской части цилиарного тела и реже крайней периферии глазного дна (в виде полиморфных очагов и перивазатов). В процесс, как правило, вовлекается сетчатка и ДЗН в виде отека и реактивного папиллита, а также стекловидное тело.
Панувеит (вовлечение всех отделов сосудистой оболочки) составляет 10–12%.
Существует связь между формой поражения сосудистой оболочки, возрастом ребенка и этиологией заболевания. Наиболее часто иридоциклит наблюдается при ревматоидной (80%), вирусной (77%) и фокальной этиологии. Периферические увеиты сопутствуют токсико–аллергическим фокальным увеитам в 29% случаев, вирусным – в 19%, чаще встречаются при смешанных (в основном туберкулезно–бактериальных и вирусных) – 35% случаев. Панувеиты выявляются у больных увеитами фокальной/стрепто–стафилококковой этиологии – 17%, туберкулезной – 13% и наиболее часто при сомнительной этиологии – 27%.
Хориоретиниты чаще всего наблюдаются при туберкулезной (53%), токсоплазмозной (50%), реже – вирусной (4%) этиологии. Увеиты туберкулезной и токсоплазной этиологии носят как метастатический, так и токсико–аллергический характер. Метастатический туберкулезный увеит встречается редко (один случай в 2–3 года). Поступление детей в стационар в основном связано с рецидивами заболевания. Следует отметить, что течение рецидивов токсоплазмозного увеита сопровождалось низкими титрами специфических антител в сыворотке крови. При врожденном токсоплазмозе глазные симптомы наблюдаются у 70–80% детей, двусторонний процесс у 48%, чаще хориоретинальный. У 30% детей с врожденным токсоплазмозным увеитом наблюдается рецидив заболевания в разном возрасте. Говоря о токсоплазмозе, необходимо знать, что токсоплазмоз является причиной 30–54% случаев врожденных уродств глаза и слепоты. Среди этих больных у 16% – полная потеря трудоспособности и у 35% – частичная.
У детей раннего возраста наблюдаются увеиты вирусной и вирусно–кокковой этиологии: вирус простого герпеса, цитомегаловирус (неонатальные иридоциклиты, врожденные увеиты и периферические увеиты младшего возраста), в последние годы – энтеровирусы (ЕСНО–19, ЕСНО–11 А и Б).
Цитомегаловирусная инфекция является одной из наиболее частых вирусных патологий новорожденных, которая вызывает различные поражения глаз : дакриоциститы, конъюнктивиты, кератомаляцию, склерит, катаракту, хориоретинит, периваскулярные экссудаты и кровоизлияния в сетчатку, атрофию и врожденные дефекты зрительного нерва.
Частота заболевания повышается после применения иммунодепрессивной и цитостатической терапии. Среди симптоматики цитомегаловирусной инфекции поражение глаз в виде хориоретинита встречается в 20% случаев. При трансплантации органов через 12–30 месяцев у 1,4% больных выявляется цитомегаловирусный хориоретинит.
В последнее годы вирус простого герпеса является самой распространенной вирусной инфекцией человека, инфицирование глаз возможно как непосредственно из амниотических вод, родовых путей матери, так и гематогенным или периневральным путем при генерализованной инфекции плода или новорожденного. При этом поражение глаз варьирует от конъюнктивита, кератита до увеита. Наиболее частой причиной герпеса новорожденных является ВПГ–2, который вызывает более тяжелые изменения глаз, чем ВПГ–1.
Функциональный исход увеитов зависит от характера осложнений, удельный вес которых резко возрастает при рецидивирующем течении увеита. Ведущее место занимает перипапиллярный и макулярный отек сетчатки (67%), который может привести к необратимым дистрофическим изменениям в этих структурах глаза. Выраженное помутнение стекловидного тела встречается в 67% случаев, мембраношвартообразование в 4%. Прослеживается тенденция к быстрому развитию катаракты почти у трети больных, особенно при ювенильном ревматоидном увеите. В 15% случаев наблюдается дистрофия роговицы, также наиболее рано возникающая при ревматоидном артрите. Нередко возникают ретиноваскулиты, подтверждающие аутоиммунный характер увеита (17%), оптические невриты (6%). Почти у 1/4 больных появляется хориоретинальная дистрофия различной степени выраженности, кровоизлияния в сетчатку и частичный гемофтальм наблюдаются у 4% больных, отслойка сетчатки (2%), субатрофия глазного яблока у детей первого года жизни (3%), вторичная глаукома, особенно у детей раннего возраста, (6%) и др.
Лечение увеитов проводится в стационарных условиях, при этом сроки клинического и истинного выздоровления нередко не совпадают. Эти данные подтверждаются комплексными клинико–лабораторными исследованиями, включающими изучение процесса перекисного окисления липидов; антиоксидантных резервов организма, уровня глюкокортикоидов, изменения фракций кислых гликозамингликанов и др. Лечение включает купирование активного воспалительного процесса, лечение хронических очагов инфекции, реабилитационные мероприятия, направленные на повышение зрительных функций и ликвидацию осложнений, предупреждение рецидивов заболевания.
Учитывая тяжесть поражения глаз при увеитах и увеличение заболеваемости увеитами у детей в 5 раз за последние годы, внимание к этой патологии со стороны врачей–педиатров должно быть особенно усилено в плане оказания своевременной специализированной помощи.
Изменения глаз при инфекционных заболеваниях
При кори симптом светобоязни, легкой конъюнктивальной инъекции глазного яблока возникает на второй день заболевания, являясь предвестником сыпи. У некоторых больных можно обнаружить на конъюнктиве век пятна типа Коплика–Филатова. На 4–5 день болезни наряду с высыпаниями на коже отмечается усиление светобоязни, появляется блефароспазм, слизистое отделяемое из глаз. При осмотре наблюдается значительная гиперемия конъюнктивы век и глазного яблока. В связи со значительным блефароспазмом и отеком конъюнктивы ухудшаются условия питания роговицы, что приводит у маленьких и ослабленных детей к появлению в 75% в ее поверхностных слоях мелких инфильтратов и эрозий, окрашивающихся флюоресцеином. Поскольку заболевание снижает реактивность организма ребенка, в период реконвалесценции может произойти обострение скрофулезных поражений глаз или присоединение вторичной инфекции в виде рецидивирующих ячменей, язвенных блефаритов, конъюнктивитов и язв роговицы. В редких случаях при кори наблюдаются изменения на глазном дне в виде невритов зрительного нерва, кровоизлияний и псевдоальбуминурических ретинитов.
Начиная с первых дней заболевания, следует промывать глаза ребенка раствором фурацилина, закапывать рыбий жир с витамином А, 0,01% раствор рибофлавина и использовать 1% синтомициновую эмульсию.
Коклюш характеризуется появлением кровоизлияний под конъюнктиву, реже в сетчатку. Если имеются кровоизлияния в ретробульбарную клетчатку, то появляется экзофтальм (за счет судорожного кашля, токсического поражения сосудов эндотоксином палочки Борде–Жангу).
Глазные симптомы при скарлатине появляются одновременно с повышением температуры. У детей наблюдается нерезко выраженная гиперемия конъюнктивы век, легкая поверхностная инъекция глазных яблок, слизистое отделяемое из конъюнктивального мешка. Осложнения со стороны роговицы встречаются только у ослабленных детей в виде язв роговицы, вызванных гемолитическим стрептококком, или фликтенулезного кератита. У маленьких ослабленных детей изредка встречаются пленчатые конъюнктивиты. Лечение скарлатинозных конъюнктивитов заключается в промывании глаз раствором фурацилина, закапывании 20% раствора сульфацила–натрия. При поражении роговицы дополнительно применяют витаминные капли и 1% синтомициновую эмульсию.
Поражение глаз при ветряной оспе проявляется симптомами подострого конъюнктивита, высыпаниями характерных ветряночных пустул по краям век, на конъюнктиве и у лимба. После вскрытия пузырьков на их месте появляются язвочки, оставляющие после себя на конъюнктиве нежные поверхностные рубчики круглой формы. В редких случаях тяжелого течения заболевания и у ослабленных детей наблюдаются кератиты по типу метагерпетического или дисковидного, ириты и хориоретиниты.
Лечение состоит в закапывании в глаза раствора фурацилина, сульфацила–натрия, при поражении роговицы – ацикловира, витаминных капель и мазей, смазывании пустул на коже век 1% раствором бриллиантовой зелени. При вакцинации возможно занесение детьми оспенного детрита на конъюнктиву и кожу век. Через 3–8 дней после аутоинокуляции могут возникнуть вакцинные пустулы (пузырьки с желтоватым содержимым на отечной и гиперемированной коже или конъюнктиве), кератит. Для предупреждения заболевания необходимо в период вакцинации вести тщательное наблюдение за детьми раннего возраста с целью предупреждения расчесывания пустул.
При эпидемическом паротите наиболее частое осложнение – дакриоадениты, при которых появляется гиперемия и отек верхнего века, глазная щель приобретает S–образную форму. У верхне–наружного края орбиты в области слезной железы возникает плотная болезненная припухлость, в наружной половине глазного яблока отмечается хемоз конъюнктивы. Реже встречаются параличи и лагофтальм, редки склериты и эписклериты, кератит, иридоциклит и ретробульбарные невриты.
При дифтерии наиболее часто поражаются конъюнктива в виде фибринозных пленок и роговица. В позднем паралитическом периоде вследствие воздействия дифтерийного токсина на III пару черепно–мозговых нервов может развиться паралич аккомодации с мидриазом или без него. Первая врачебная помощь при заболеваниях роговицы и конъюнктивы заключается в назначении антибиотиков и антисептиков в виде капель. Лечение состоит только в своевременном специфическом лечении дифтерии.
Особого внимания требуют изменения глаз, вызванные вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Как правило, глазные изменения появляются при выраженной стадии СПИДа. При этом инфекционные поражения глаз вызываются различными возбудителями. Среди них наиболее опасен цитомегаловирус, обнаруживаемый у 80% больных СПИДом. Выявляются некротические хориоретиниты, оптические невриты, панувеиты. У одной трети больных развивается саркома Капоши, при этом сосудистое опухолевидное образование нередко появляется на веках. На глазном дне развиваются воспалительные инфильтраты с геморрагиями различной давности, отмечаются глазодвигательные расстройства.
Достаточно часто у детей наблюдается поражение глаз при листериозе. Слизистая глаз – входные ворота инфекции. При глазо–железистой форме на стороне поражения развиваются конъюнктивит с небольшим гнойным отделяемым и отек век. На конъюнктиве – крупные фолликулы с желтоватым оттенком на верхушке, которые часто сливаются друг с другом. В центре такой группы фолликулов можно выявить гранулему размером до 3 мм и больше. Увеличиваются и болезненны околоушные и предушные, а иногда и другие лимфатические узлы. Этот клинический симптомокомплекс всегда сопровождается высокой температурой и недомоганием, лейкоцитозом. Процесс длится до 1–3 месяцев. Эта форма листериоза может сопровождаться септицемией. У новорожденных детей наблюдается конъюнктивит с рождения, с высыпаниями серовато–белыми в виде просяного зерна на слизистых и коже. Хороший терапевтический эффект оказывает местное применение тетрациклинов, эритромицина, левомицетина.
Изменения глазного дна при вторичной гипертонии
По данным различных авторов, у страдающих гипертонической болезнью глазное дно изменено в 50–95% случаев. Изменения зависят от возраста больного, течения и характера болезни, сопутствующих заболеваний.
Ранние изменения глазного дна со снижением зрительных функций наблюдаются у детей со вторичной гипертонией. Среди школьников повышение артериального давления наблюдается у 10%, причем частота симтоматической гипертонии составляет 40% от общего числа больных с повышенным артериальным давлением. Характерными чертами гипертонической ангиопатии являются сужение артерий, расширение вен и неравномерность калибра сосудов. У детей младшего и раннего школьного возраста, в отличие от взрослых, отсутствует стадия ангиосклероза. Явления гипертонической ретинопатии развиваются достаточно быстро: на глазном дне появляются хлопьевидные очаги транссудации, кровоизлияния, отек ДЗН. Ранние изменения глазного дна со снижением зрительных функций наблюдаются у детей со вторичной гипертонией на почве опухолей надпочечников – феохромоцитомой (хромадофиномой), при тяжелой патологии почек. При этом на глазном дне с типичной картиной ангиоретинопатии имеется макулопатия в виде фигуры многолучевой звезды в связи с выраженным отложением холестерина по ходу нервных волокон сетчатки. У больных с хромадофиномой даже после успешного удаления опухоли в макулярной области длительное время остаются указанные изменения. При этой патологии показана местная длительная нейротрофическая и рассасывающая терапия, которая способствует повышению зрительных функций. Дети с артериальной гипертонией должны находиться под регулярным диспансерным наблюдением не только у педиатра, но и у офтальмолога.

Ознакомьтесь так же:  Когда лечить дакриоцистит

Changes of the eye fundus in arterial hypertension