Астма и аллергический ринит лечение

Астма и ринит: скованные одной цепью Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — О. Бродская

Связь между заболеваниями носа и бронхов очевидна: верхние и нижние дыхательные пути переходят друг в друга и работают вместе, проводя воздух в легкие. Даже человек с самым крепким здоровьем вспомнит, как вирусная инфекция при простуде “спускается вниз”: вначале появляется насморк, боль в горле, а затем присоединяется кашель. А бронхиальная астма и аллергический ринит объединяются еще и общими, аллергическими механизмами развития.

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — О. Бродская,

Текст научной работы на тему «Астма и ринит: скованные одной цепью»

скованные одной цепью

Связь между заболеваниями носа и бронхов очевидна: верхние и нижние дыхательные пути переходят друг в друга и работают вместе, проводя воздух в легкие. Даже человек с самым крепким здоровьем вспомнит, как вирусная инфекция при простуде «спускается вниз»: вначале появляется насморк, боль в горле, а затем присоединяется кашель. А бронхиальная астма и аллергический ринит объединяются еще и общими, аллергическими механизмами развития.

Аллергический ринит, а по-простому насморк — это заболевание, при котором возникает аллергическое воспаление слизистой оболочки носа. Его симптомами служат выделение слизи из носа, чихание, заложенность и зуд в носу.

Аллергический ринит имеется у 75—90% взрослых людей, страдающих бронхиальной астмой. В свою очередь, астма обнаруживается у 25—50% пациентов с аллергическим ринитом. Сходные связи зарегистрированы и у детей: два из трех детей с астмой страдают также ринитом, и у каждого третьего ребенка с ринитом обнаруживается астма.

Как правило, вначале развивается аллергический ринит, а через месяцы или годы формируется бронхиальная астма. Вероятность развития астмы у пациентов, страдающих аллергическим ринитом, в 3 раза больше, чем в его отсутствие. Однако прямых доказательств того, что именно аллергический ринит способствует развитию астмы, нет. Возможно, такова естественная эволюция аллергических болезней: вначале ринит, а затем астма.

Здесь напрашивается вопрос: способно ли лечение аллергического ринита предотвратить развитие астмы? Исследования показали, что проведение специфической иммунотерапии (этот метод позволяет

при введении возрастающих доз аллергена выработать нечувствительность к нему) при рините, вызванном аллергией к пыльце растений, способно предотвратить развитие бронхиальной астмы у детей и взрослых. Однако надо учитывать, что специфическая иммунотерапия по своей сути является методом лечения аллергии вообще, а не только аллергического ринита.

Безусловно, аллергический ринит утяжеляет течение уже существующей бронхиальной астмы. Астматики с сопутствующим ринитом чаще страдают от обострений астмы и чаще вынуждены обращаться в поликлиники и больницы из-за астмы, чем астматики без аллергического насморка. Как правило, чем тяжелее ринит, тем тяжелее протекает и астма. С другой стороны, адекватное лечение аллергического ринита улучшает и контроль бронхиальной астмы, уменьшая число обострений и госпитализаций по поводу астмы.

Каковы же возможные механизмы влияния аллергического ринита

на состояние бронхов при астме? Во-первых, это рефлекторное воздействие через нервные волокна: аллергическое воспаление слизистой оболочки носа приводит к активации чувствительных нервов, идущих в головной мозг, а оттуда по двигательным нервным волокнам поступают сигналы, приводящие к спазму мышц бронхов. Во-вторых, при рините нарушается дыхание носом, воздух не проходит должного согревания и увлажнения и, попадая в бронхи, способствует их спазму. В-третьих, в легкие проникают частички образующейся в носу слизи, а в ней содержатся вещества, способствующие воспалению. Наконец, вероятно, что основным механизмом служит единый воспалительный ответ слизистой оболочки дыхательных путей на вдыхание аллергенов.

Характерным признаком и астмы, и аллергического ринита становится сужение дыхательных путей, но из-за различий в строении носовых ходов и бронхов формируется оно по-разному. Под слизистой оболочкой носа находятся сплетения сосудов, которых нет в бронхах (они необходимы для увлажнения и согревания воздуха), поэтому носовые ходы особенно склонны к набуханию, отеку и выработке слизи. В стенках бронхов есть гладкие мышцы, которых нет в носу, и главным событием при астме становится их сокращение (спазм), к которому затем присоединяются отек и продукция слизи.

Различия в строении носа и бронхов предопределяют и разницу в спектре лекарств, используемых для их лечения. Для снятия симптомов аллергического ринита применяют сосудосуживающие и антигис-таминные препараты — эти лекарства направлены, прежде всего, на борьбу с отеком. Для борьбы с симптомами астмы используются лекарства, расширяющие бронхи и препятствующие сокращению гладких мышц.

Но главные лекарства при астме и при рините совпадают — это противовоспалительные препараты, среди которых наиболее эффек-

тивны местные (ингаляционные или интраназальные) глюкокорти-костероиды. Для лечения астмы глюкокортикостероиды применяют в виде различных ингаляторов — аэрозольных или порошковых, которые создают облако частиц размером меньше 5 микрон (только такие частицы способны проникнуть в нижние дыхательные пути). При рините их назначают в форме ин-траназального спрея — он содержит более крупные частицы, способные оседать в носу.

Часто для лечения астмы и ринита используются одни и те же лекарственные вещества (бекломе-тазон, будесонид, флутиказон), а различия состоят только в дозах и способах доставки. Например, бек-лометазон для лечения астмы выпускается под названием кленил, а для впрыскивания в нос — под названием ринокленил.

Кленил — это дозированный аэрозольный ингалятор, созданный на основании технологии Модулит. Основная масса аэрозоля приходится на мелкие частицы размером менее 5 микрон, которые попадают в бронхи. Чтобы улучшить доставку препарата в легкие и сделать ингаляцию более простой, существует кленил с Джет-системой (это встроенный компактный спейсер).

Ринокленил тоже содержит бек-лометазон, но здесь лекарство специально сделано в виде спрея для носа (как и слышится в названии: от греч. «rhinos» — нос). Важно отметить, что ринокленил — это единственный из всех назальных спреев беклометазона, который можно применять всего один раз в сутки (остальные — 2 раза).

Эффективность и безопасность беклометазона проверена многолетней практикой его применения. Беклометазон содержится во флаконе в виде пролекарства (бекло-метазона дипропионата) — малоактивного вещества, которое превращается в активное лекарство уже в органах-мишенях (легких или слизистой оболочке носа). Такая особенность препарата способствует минимизации нежелательных эффектов.

Итак, чтобы разорвать цепь взаимно отягощающих влияний бронхиальной астмы и аллергического ринита, надо правильно диагностировать оба заболевания, а главное — вовремя начинать лечение.

КЛЕНИЛ — ингаляционный глюкокор-тикостероид (бекло-метазона дипропио-нат). Выпускается в виде бесфреонового ингалятора (в комплекте с Джет-сис-темой или без нее), созданного с использованием технологии Модулит, в дозировках 50 и 250 мкг в одной дозе. Используется для базисной (регулярной) терапии бронхиальной астмы. Применяется по назначению врача.

РИНОКЛЕНИЛ — назальный глюкокортикосте-роидный спрей для лечения аллергического и вазомоторного ринита. В одной дозе содержится 100 мкг беклометазо-на. Применяется по назначению врача (по 2 дозы в каждый носовой ход 1 раз в сутки).

Коморбидность аллергического ринита и бронхиальной астмы у детей

Н.А. ИВАНОВА, к.м.н., доцент кафедры детских болезней Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова, Санкт-Петербург

Аллергический ринит (АР) и бронхиальная астма (БА), безусловно, являются взаимосвязанными заболеваниями. Понимание механизмов взаимосвязи может способствовать своевременной диагностике и повышению эффективности терапии как АР, так и БА при их сочетании.

В 1921 г. немецкие педиатры М. Пфаундлер (Pfaundler M.) и Л. фон Зехт (von Seht L.), анализируя проблему полипатии (проявления у одного больного нескольких заболеваний одновременно), на основании информации о 30 тыс. историй болезней выдвинули концепцию синтропных и дистропных болезней, обозначив синтропией взаимную склонность двух болезненных состояний к совместному проявлению, а дистропией — «взаимное отталкивание» болезней [1]. Общими свойствами аллергических заболеваний являются, как правило, семейное накопление, что предполагает важность генетических факторов в их этиологии и патогенезе. Так, исследованием 2 270 детей в США установлено, что при наличии БА относительный риск любого второго АЗ варьирует от 1,8 до 4,8, при наличии АР — от 2,0 до 12,9 [2]. Сходные результаты получены в исследовании 3 916 пациентов во Франции. В этом исследовании было показано, что имеет место тенденция к более высокому риску проявления однотипных аллергических заболеваний: например, чаще сочетаются друг с другом заболевания с преимущественно кожной симптоматикой (атопический дерматит, контактный дерматит, крапивница) или заболевания, затрагивающие респираторный тракт (БА, АР, синусит, носовые полипы) [3]. Эти данные позволяют отнести аллергические заболевания к синтропиям, предполагая наличие как общих (синтропных) генов, видимо отвечающих за общие звенья патогенеза (предрасположенность к аллергиям вообще), так и генов, специфических для разных групп заболеваний, обеспечивающих «привязку» тенденции к аллергии к конкретному «шоковому органу» [4].

Ознакомьтесь так же:  Аденоиды нос народное лечение

Аллергические заболевания могут последовательно сменять друг друга в онтогенезе. В типичных случаях у пациента с атопией с возрастом развивается спектр атопических заболеваний, определяемый как «атопический марш»: в первые годы жизни преобладают желудочно-кишечные и кожные симптомы, преимущественно вызываемые пищевыми аллергенами, позже развивается астма и ринит с сенсибилизацией к ингаляционным аллергенам [5, 6].

В настоящее время в англоязычной литературе для обозначения патогенетически и этиологически детерминированной возможности сочетания двух или более синдромов или заболеваний у одного пациента используется термин коморбидность (от лат. co — приставка, morbus — болезнь). В соответствии с согласительным документом Европейской академии аллергологии и клинической иммунологии EААСI «ARIA» (Allergic rhinitis and its impact on asthma — Аллергический ринит и его влияние на астму) принята концепция «единая дыхательная система, единое заболевание» [7].

Доказательствами взаимосвязи АР и БА служат прежде всего результаты многочисленных эпидемиологических исследований: 30—40% больных АР имеют БА [8], а клинические проявления АР встречаются более чем у 80% больных атопической БА [9]. Пациенты с АР в три раза чаще заболевают БА по сравнению с пациентами, не имеющими АР [10]. В более поздних исследованиях, которые включали в себя анкетирование, исследование функции легких, проведение провокационных тестов и кожных проб, подтверждено, что АР является фактором высокого риска развития БА у детей до 7 лет [11], подростков и взрослых пациентов [12, 13].

Более чем у 70% взрослых пациентов клинические проявления АР предшествуют манифестации БА [14]. У детей дошкольного возраста АР часто диагностируют после постановки диагноза БА, что, безусловно, указывает на позднюю диагностику АР.

Механизмы взаимосвязи аллергического ринита и бронхиальной астмы

АР и БА являются коморбидными заболеваниями, в основе которых лежит как морфофункциональная общность верхних и нижних дыхательных путей, так и системные механизмы развития хронического аллергического воспаления (табл. 1) [15].

Снижение барьерной функции носа приводит к повышению проницаемости слизистой оболочки для ингаляционных аллергенов, вирусов. Затруднение носового дыхания и преимущественное дыхание через рот при АР облегчает поступление аэроаллергенов в нижние отделы респираторной системы. Холодный воздух при дыхании через рот может провоцировать приступы обструкции у больных БА. Гиперсекреция слизи вызывает постназальный затек, приводящий к возникновению кашля путем стимуляции фаринголарингиальных рецепторов. Кашель, вызванный постназальным затеком, приводит к гипервентиляции, гипокапнии и рефлекторному бронхоспазму у пациентов с БА [17].

Следует отметить, что при всей схожести верхних и нижних дыхательных путей имеются значимые различия в морфологическом строении слизистой и подслизистой оболочек носа и бронхов — местах реализации аллергического воспаления (табл. 2).

Слущивание эпителия более характерно для слизистой оболочки бронхов, в то время как метаплазия эпителия преобладает при АР. Утолщение базальной мембраны и отложение коллагена при участии миофибробластов (прогностически значимый признак ремоделирования) выражены у больных БА и существенно менее значимы при АР, хотя может иметь место небольшое утолщение ретикулярной базальной мембраны [19].

Поскольку слизистая оболочка полости носа богата сосудами, а нижние дыхательные пути имеют хорошо развитую перибронхиальную гладкую мускулатуру, острая обструкция полости носа в основном является результатом дилатации сосудов, в то время как бронхиальная обструкция преимущественно обусловлена спазмом гладкой мускулатуры бронхов.

Системный путь взаимосвязи верхних и нижних дыхательных путей включает в себя кровяное русло и костный мозг [20]. Доказательством системности аллергического воспаления служат многочисленные исследования последних лет. Локальная аллерген-специфическая провокация как слизистой носа, так и бронхов приводит к генерализации аллергического воспаления. Через 24 ч после интраназальной провокации причинно-значимым пыльцевым аллергеном у пациентов с АР без БА отмечено статистически значимое привлечение эозинофилов не только в слизистую оболочку носа, но и в слизистую оболочку бронхов. Количество эозинофилов в слизистой оболочке носа коррелирует с локальной экспрессией ICAM-1, E-selectin и VCAM-1 [21]. Проведение сегментарной бронхиальной провокации у пациентов с АР без БА приводит к увеличению количества эозинофилов и усилению экспрессии IL5 в назальном эпителии через 24 ч после провокации [22]. Даже при отсутствии клинических проявлений острой фазы аллергической реакции (ринорея, зуд, чихание) интраназальный провокационный тест у детей и взрослых с АР усиливает признаки аллергического воспаления слизистой оболочки бронхов. Данные исследования указывают на то, что текущее аллергическое воспаление в полости носа, продолжающаяся антигенная стимуляция респираторного тракта приводят к распространению и усилению аллергического воспаления и могут способствовать манифестации БА [13].

Костный мозг выполняет интегрирующую функцию в системном воспалении при АР и БА [23]. После попадания аллергенов в системный кровоток увеличивается концентрация IL5, что приводит к увеличению количества клеток — предшественников эозинофилов в костном мозге, усиливается миграция эозинофилов в ткани [24]. Таким образом, увеличение концентрации IL5 и стимуляция эозинопоэза после контакта с аллергеном являются важнейшими факторами системного вовлечения в воспалительный процесс всех отделов респираторной системы.

В ряде исследований показано, что пациенты с персистирующим АР имеют сниженные показатели ФВД, что является ранним признаком вовлечения в воспалительный процесс нижних дыхательных путей [25].

Терапия сочетания аллергического ринита и бронхиальной астмы

При наличии сочетания АР и БА для достижения оптимальной эффективности необходима комбинированная терапия обоих заболеваний в соответствии с тяжестью каждого из них. Даже если предположить, что терапия АР не уменьшает воспаление в бронхах, то нормализация дыхания через рот, снижение постназального затека могут облегчать течение БА.

Как и при любом аллергическом заболевании, основой терапии АР являются мероприятия, направленные на снижение или устранение контакта с причинным аллергеном. Однако при ингаляционной аллергии, играющей ведущую роль в этиологии аллергических респираторных заболеваний, эти мероприятия не могут полностью исключить провоцирующую роль аэроаллергенов. Фармакотерапия АР у детей зависит от характера течения заболевания (интермиттирующий или персистирующий) и степени тяжести (легкий, среднетяжелый/тяжелый). В базисной терапии легкого интермиттирующего АР у детей используют антигистаминные препараты системного и местного действия, препараты кромоглициевой кислоты, антилейкотриеновые препараты, блокаторы лейкотриеновых рецепторов.

Блокаторы H1-гистаминовых рецепторов, или антигистаминные препараты (АГП), являются одной из самых старых групп лекарственных препаратов, используемых для лечения АР уже более 80 лет. Для достижения основного фармакологического действия АГП первого поколения (дифенгидрамин, хлоропирамин, клемастин, прометазин, мебгидролин, диметинден, ципрогептадин и др.) требуются высокие дозы, что приводит к увеличению частоты проявлений побочных свойств. Высокая частота развития нежелательных реакций (сонливость, головокружение, головная боль, нарушение координации движений и концентрации внимания, снижение артериального давления, учащение пульса, боли в желудке, запоры, тошнота, рвота, нарушение мочеиспускания, снижение остроты зрения, увеличение массы тела), формирование тахифилаксии, необходимость приема несколько раз в сутки существенно ограничивают использование антигистаминных препаратов 1-го поколения в педиатрической практике.

АГП 2-го поколения (акривастин, астемизол, азеластин, цетиризин, эбастин, лоратадин и др.) селективно ингибируют гистаминовые рецепторы, тормозят раннюю и позднюю фазы аллергической реакции, сочетают в себе антигистаминную, противоаллергическую и противовоспалительную активность. Препараты не проникают через гематоэнцефалический барьер, не оказывают седативного действия и имеют более высокий профиль безопасности. Они не вызывают развития тахифилаксии, при длительном применении их терапевтическая активность не снижается, и потому не требуется смены лекарственного средства.

Особое место среди АГП 2-го поколения занимает цетиризина гидрохлорид, синтезированный в 1987 г. Он является метаболитом гидроксизина — представителя первого поколения пиперазиновых АГП. Для цетиризина гидрохлорида характерны высокая специфичность к H1-гистаминовым рецепторам, низкий уровень метаболизма и существование независимого от блокады Н1-гистаминовых рецепторов действия на клетки, вовлеченные в процесс иммунного ответа. Цетиризина гидрохлорид обладает способностью тормозить высвобождение гистамина из тучных клеток и базофилов, ингибировать активацию эозинофилов и эпителиальных клеток дыхательных путей, подавляя экспрессию молекул межклеточной адгезии (ICAM-1), замедлять агрегацию тромбоцитов и высвобождение лейкотриенов различными типами клеток под действием аллергенных и неаллергенных стимулов. Эффект снижения уровня лейкотриенов при применении цетиризина обусловлен уменьшением перемещения лейкотриен-продуцирующих клеток (эозинофилы, базофилы и макрофаги) к месту аллергического ответа. Цетиризина гидрохлорид проникает через гематоэнцефалический барьер в незначительной степени, не обладает выраженным седативным эффектом. Препарат не ингибирует систему цитохрома Р-450 CYR3A4- оксигеназ смешанной функции, что уменьшает его метаболическое превращение в печени. Характерны низкий объем распределения (0,56 л/кг) и высокая способность проникновения в кожу. Цетиризина гидрохлорид обладает некоторыми свойствами, уникальными по отношению к другим антигистаминным препаратам. Для него характерен стероид-спаринговый эффект: при одновременном назначении цетиризина гидрохлорида и ингаляционных кортикостероидов у больных бронхиальной астмой доза кортикостероидов может быть снижена или не повышаться, несмотря на контакт с аллергеном.

Исследования последних лет, направленные на создание еще более эффективных и безопасных ЛС, показали, что практически все белковые молекулы человеческого организма состоят из левовращающих аминокислот. То есть эволюционно сложилось, что рецепторы и система метаболизма приспособлены к приему левовращающих молекул. В настоящее время только 15% синтезированных ЛС производится на основе определенного лекарственного изомера, остальные же являются смесью двух и более форм, где терапевтическую функцию выполняет только одна. Подобные смеси (рацематы) часто оказываются недостаточно эффективными либо могут быть причиной значительного количества нежелательных побочных явлений. В начале XXI в. за открытие и изучение синтеза стереоизомеров (хиральных молекул) группе ученых из США и Японии была вручена Нобелевская премия в области химии. Возможность разделения рацемической смеси и синтеза определенных изомеров является революционным шагом в фармацевтике, т. к. позволяет снизить дозу, а следовательно, и риск побочных эффектов любого фармацевтического препарата минимум в два раза.

Ознакомьтесь так же:  Гайморит лечение мазь вишневского

Первым примером выделения левовращающего изомера как самостоятельного противоаллергического средства является левоцетиризин. Левоцетиризин — левовращающий оптический изомер цетиризина (активного метаболита гидроксизина). Действуя в дозировке 5 мг, он равноэффективен по меньшей мере 10 мг цетиризина, но при этом обладает более высоким профилем безопасности и уникальными фармакологическими свойствами:

— обеспечивает селективную и мощную блокаду H1­гистаминовых рецепторов;
— медленная диссоциация с H1­рецептором обеспечивает пролонгированное действие (до 32 ч) без риска передозировки (период полувыведения из плазмы 7 ч);
— самое короткое время (0,9 ч) достижения максимальной концентрации в плазме среди всех АГП последнего поколения: после приема однократной дозы у 50% больных выраженный эффект развивается спустя 12 мин, через 1 ч — у 95% больных;
— блокирует позднюю фазу аллергической реакции, понижает уровень лейкотриенов, ингибирует инфильтрацию эозинофилами, что дает эффект при купировании симптомов, возникающих на любой стадии аллергического процесса;
— являясь производным от активного метаболита, не взаимодействует с системой цитохрома Р­450. Это дает возможность сочетать его с антибиотиками, противогрибковыми и другими препаратами и применять у пациентов с заболеваниями печени;
— облегчает течение БА;
— не вызывает толерантности при длительном (до 18 мес.) приеме.

По данным С. Bachert, левоцетиризин в дозе 5 мг при лечении пациентов с персистирующим (круглогодичным) аллергическим ринитом продемонстрировал высокую эффективность в отношении всех симптомов данного заболевания, включая заложенность носа и глазные симптомы, при хорошей переносимости лечения.

Бесспорным преимуществом другого представителя АГП 2-го поколения лоратадина, метаболизирующегося двумя изоферментами системы цитохрома Р-450, является отсутствие отрицательного влияния на деятельность сердца, свойственное некоторым представителям этой группы ЛС.

Дезлоратадин как активный метаболит лоратадина, хорошо известного селективного блокатора Н1-гистаминовых рецепторов 2-го поколения, обладает сходными фармакодинамическими свойствами, однако по активности превосходит лоратадин (в 2,54 раза) и другие препараты этой группы. В экспериментальных исследованиях антигистаминные средства располагались в следующем порядке по сродству к Н1-гистаминовым рецепторам (по убыванию): дезлоратадин > хлорфенирамин > гидроксизин > мизоластин > терфенадин > цетиризин > эбастин > лоратадин > фексофенадин. In vitro дезлоратадин обладает значительно менее выраженным сродством к Н2- и мускариновым рецепторам, чем к Н1-рецепторам. Селективность препарата подтверждают и результаты плацебо-контролируемых фармакологических и клинических исследований, в которых дезлоратадин не вызывал антихолинергических симптомов, таких как сухость во рту и нарушение зрения. Эффективность дезлоратина в дозе 5 мг 1 раз в сутки у больных сезонным аллергическим ринитом подтверждена в 4 рандомизированных двойных слепых плацебо-контролируемых исследованиях.

При среднетяжелом/тяжелом персистирующем рините с преобладанием заложенности носа препаратами выбора являются интраназальные глюкокортикостероиды (ГКС). При интраназальном применении ГКС в слизистой оболочке носа создается высокая концентрация лекарственного вещества, а риск развития системных нежелательных эффектов минимальный. Препараты этой группы эффективны в отношении всех симптомов АР: чихание, ринорея, зуд в носу, заложенность носа, глазные симптомы. Интраназальные ГКС хорошо переносятся, а их побочные эффекты по выраженности и частоте сопоставимы с плацебо. Лучше всего переносятся препараты, обладающие низкой биодоступностью. Мометазона фуроат обладает низкой системной биодоступростью (

Аллергический ринит и бронхиальная астма: две стороны одной медали

В настоящее время в разных регионах России различными видами аллергий страдают от 15 до 35% жителей. По распространенности на первый план выходит аллергический ринит, а по тяжести течения и снижению качества жизни – бронхиальная астма.

О связи этих двух заболеваний ученые заговорили еще в прошлом веке, а в наши дни эта связь уже доказана и специалисты всего мира ежегодно собираются на международный консилиум, чтобы поделиться новыми открытиями в области диагностики и лечения двух наиболее актуальных аллергических заболеваний.

Аллергический ринит бывает сезонным и круглогодичным. Круглогодичный АР связан с гиперреакцией организма на домашнюю пыль, шерсть животных и, как понятно из названия, может проявляться в течение всего года. Сезонный АР (он же сенная лихорадка, он же поллиноз) возникает на пыльцу цветущих растений. В средней полосе России сезон цветения деревьев обычно длится с середины апреля до конца июня, трав – с июня до середины сентября. Пыльца этих растений переносится ветром, при вдохе оседает на поверхности слизистой дыхательных путей и вызывает зуд, чихание, водянистое отделяемое из носа, а так же заложенность – все те признаки аллергического ринита, которые приводят к раздражительности, головной боли, нарушению сна, депрессии и так мешают нам жить!

Самое ужасное то, что АР может стать причиной бронхиальной астмы, а это уже серьезная угроза не только качеству жизни, а самой жизни человека.

Медикаментозное лечение АР довольно ограничено, поэтому на первый план выходит устранение контакта с аллергенами.

Для того чтобы максимально удалить аллергены, начинать лечение нужно с промывания полости носа. Для качественного промывания носа лучше всего подходит натуральная морская вода, которая не только удалит аллергены, но дополнительно устранит заложенность носа.

Среди средств на основе морской воды выделяется линейка назальных спреев Аквалор. Эти спреи специально разработаны французскими учеными как «скорая помощь» при симптомах аллергического ринита и при затруднениях носового дыхания. Особые насадки на баллончиках – одно из преимуществ, отличающих промывание носа Аквалором от других способов сделать это. Например, Аквалор Софт содержит стерильный изотонический раствор морской воды, который не сушит и не раздражает слизистую носа и снабжен специальной насадкой, дающей непрерывное распыление в виде душа. Аквалор Софт качественно и бережно промоет нос, освободив его от аллергенов, а активные компоненты морской воды устранят заложенность и раздражение.

Важно, что противоотечное действие Аквалора не влияет негативным образом на сосуды носа. Обменные процессы и кровоток в полости носа не нарушаются, нет опасности развития осложнений, т.е. процедура промывания Аквалором является безопасной даже для маленьких детей, беременных и кормящих.

Аквалор — 100% натуральный препарат, не вызывающий привыкания, побочного действия и осложнений. Его можно применять длительно, как для лечения заболеваний носа, так и для профилактики обострений. Своевременное промывание носа с помощью Аквалора позволяет устранить все симптомы аллергического ринита и предотвратить его осложнения.

Приобрести спреи Аквалор можно в любой аптеке.

Консультация специалиста: (495) 744-06-27

Возрастная категория сайта 18+

Аллергический ринит и бронхиальная астма

Аллергия становится всё более «популярной» проблемой. Среди болезней дыхательной системы она уступает по распространённости только острым вирусным инфекциям. Экспансию аллергических заболеваний, которая началась в мире в 60-х годах нашего столетия, обычно связывают с научно-технической революцией, начавшейся в это время в развитых западных странах. В нашей стране эта проблема стояла не столь остро, но Россия следует общемировым тенденциям заболеваемости.

Кому из нас надо в первую очередь опасаться аллергии?

Аллергия развивается у людей, имеющих наследственную предрасположенность к реакциям гиперреактивности на некоторые вещества окружающей среды. Манифестация, то есть реализация этой предрасположенности, происходит под влиянием неблагоприятных внешних факторов и может проявиться в виде хронического воспаления слизистых оболочек дыхательных путей (аллергический ринит и бронхиальная астма) или кожи (экзема). Агрессия окружающей среды нарастает с каждым годом, это приводит к увеличению числа больных в каждом следующем поколении. Именно поэтому пациенты нередко не верят в наследственную природу болезни, потому что не могут вспомнить больных среди своих предков.

Какие же из факторов окружающей среды имеют первостепенное значение для проявления аллергии?

На первое место по значимости следует поставить загрязнение атмосферного воздуха, особенно выбросами автотранспорта и другими продуктами сжигания и переработки нефти. Всплеск аллергии в Европе, по данным эпидемиологических исследований, начался именно в те годы, когда главным топливом вместо угля стала нефть.

А какова в этом плане обстановка в Санкт-Петербурге?

У нас смена состава загрязнения атмосферного воздуха повторяет картину, наблюдавшуюся в 60-е годы в Европе: на первый план выходят такие поллютанты, как окислы азота, озон, формальдегид. Правда, причины этих изменений несколько другие. Объём выбросов промышленных предприятий с середины 80-х годов уменьшается примерно на 12% в год. К сожалению, это не заслуга природоохранных организаций, а результат спада производства. Одновременно городской парк автомобилей ежегодно растёт в среднем на 13%. В результате мы получаем всё больше выхлопных газов, а одновременно увеличивается риск аллергических заболеваний. К сожалению, в первую очередь страдают дети.

Ознакомьтесь так же:  Долгий насморк и температура

Кто виноват, примерно понятно, а что делать?

С автотранспортом мы, к сожалению, ничего не можем сделать, хотя свои выводы на этот счёт мы докладывали на соответствующих конференциях. Что касается врачей, от них требуется аллергическая настороженность. Надо прекратить с повальным удалением аденоидов детям с затруднённым носовым дыханием. В настоящее время главная причина носовой блокады у детей – аллергический ринит, а увеличение аденоидной ткани – один из первых признаков этого заболевания. Удаление аденоидов значительно повышает риск развития астмы, а не облегчает её течение . Когда у ребёнка «закрывается» нос, первое действие врача – обследование на предмет аллергии и поиск путей управления состоянием пациента. Что касается родителей, им надо позаботиться о том, чтобы дети хотя бы на выходные и школьные каникулы были вывезены на природу, на дачу, в деревню, словом, из города. Если же проблемы, связанные с аллергией всё же возникли, мы всегда готовы вам помочь.

Бронхиальная астма — воспаление бронхов.

Дыхательная система человека устроена подобно дереву: воздух проходит из трахеи бронхи, сначала в крупные, а затем во все более мелкие (мелкие бронхи называются бронхиолами) и потом уже попадают в альвеолы, откуда кислород уже и всасывается в кровь.

Бронхиальная астма — это заболевание, в основе которого лежит повышенная чувствительность бронхов к различным раздражителям (в частности, аллергенам). В ответ на действие этих раздражителей развивается сужение (обструкция) бронхов. Этот процесс обусловлен несколькими причинами: повышением тонуса бронхов, избыточного отделяемого в просвет бронхов и их воспаления. При астме приступы чаще всего возникают эпизодически, например после контакта с раздражителем. При тяжелой астме обструкция бронхов часто сохраняется и между приступами.

Одно из наиболее опасных осложнений бронхиальной астмы — астматический статус — угрожающий жизни приступ, не поддающийся обычному лечению. Такие пациенты нуждаются в немедленной госпитализации в отделение реанимации.

Бронхиальная астма — очень распространенное заболевание, ею страдает примерно 5% населения. Среди детей распространенность астмы еще выше, во многих случаях у детей она проходит. Бронхиальная астма у взрослых — это хроническое заболевание, требующее постоянного лечения под руководством специалиста.

Большую роль в возникновении астмы играет наследственность: если один из родителей страдает астмой, то вероятность того, что она возникнет у ребенка составляет почти 50%, а если оба — 65%.

У многих больных бронхиальной астмой вырабатываются антитела к одному или нескольким аллергенам. Эта форма получила название аллергической бронхиальной астмы. Она нередко сочетается с кожными болезнями (нейродермитом) и аллергическим ринитом (насморком). Аллергическую бронхиальную астму называют еще экзогенной, в противоположность эндогенной бронхиальной астме, в развитии которой не играют роль ни предрасположенность к аллергии, ни аллергены из окружающей среды.

Аллергическая бронхиальная астма обычно развивается в детском и молодом возрасте. К самым частым аллергенам относятся пыльца, плесневые грибы, тараканы, домашняя пыль и эпидермис (внешний слой кожи) животных, особенно кошек.

Пищевые аллергены бывают причиной астмы гораздо реже, чем воздушные, но некоторые продукты и пищевые добавки могут провоцировать тяжелые приступы. Нередко у больных бронхиальной астмой обнаруживают рефлюкс-эзофагит (заброс кислого содержимого желудочка обратно в пищевод), и его лечение может уменьшить тяжесть бронхиальной астмы.

При бронхиальной астме повышена чувствительность дыхательных путей к целому ряду раздражителей, в том числе к холодному воздуху, парфюмерии, дыму. Приступ удушья могут спровоцировать тяжелая физическая нагрузка и учащенное, избыточное дыхание (вызванное смехом или плачем).

Лекарственные средства служат причиной примерно 10% приступов бронхиальной астмы. Самый частый вид лекарственной астмы — аспириновая астма. Непереносимость аспирина и других нестероидных противовоспалительных средств обычно развивается в 20—30 лет.

Приступ бронхиальной астмы могут спровоцировать бета-адреноблокаторы (пропранолол, метопролол, тимолол), в том числе те, которые входят в состав глазных капель.

Основные жалобы — одышка (ощущение удушья, нехватки воздуха), кашель, свистящее дыхание.

Одышку периодически то нарастает, то уменьшается. Нередко она усиливается ночью, и может выясниться, что появилась она после острого респираторного заболевания (простуды) или вдыхания какого-либо раздражающего вещества. Хотя при обструкции бронхов сопротивление воздушному потоку усиливается на выдохе, больные обычно жалуются на затруднение вдоха (что вызвано усталостью дыхательных мышц).

Кашель иногда бывает единственной жалобой, тогда подтвердить диагноз помогает исчезновение или ослабление его после назначения бронходилататоров (средств, расширяющих бронхи). Появление кашля с мокротой во время приступа предвещает его окончание. Приступ астмы обычно развивается в течение 10—30 минут после контакта с аллергеном или раздражающим веществом.

Основной метод диагностики бронхиальной астмы — спирометрия (исследование функции внешнего дыхания). Спирометрия заключается в том, что пациент совершает форсированный (усиленный) выдох в аппарат, и тот рассчитывает основные параметры дыхания. К главным из них относятся объем форсированного выдоха за 1-ю секунду и пиковая объемная скорость. Спирометрия почти обязательно включает в себя и исследование реакции на бронходилататоры: для этого пациенту дают сделать несколько (обычно четыре) вдоха сальбутамола или иного бронходилататора быстрого действия и проводят спирометрию повторно.

Спирометрию необходимо проводить и для контроля за ходом лечения астмы: необходимо ориентироваться не только на наличие или отсутствие жалоб на фоне лечения, но и на объективные показатели, которые дает спирометрия. Существуют несложные приборы (пикфлуометры) для самостоятельного использования больными астмой.

В межприступный период функция легких может быть нормальной; иногда в этих случаях проводят провокационные пробы, обычно с метахолином. Отрицательная проба с метахолином исключает бронхиальную астму, но положительная — еще не подтверждает этот диагноз. Проба с метахолином положительна у многих здоровых людей; она может быть положительной, например, в течение нескольких месяцев после респираторной вирусной инфекции.

Рентгенография грудной клетки обязательна при тяжелых приступах, так как позволяет выявить скрытые осложнения, требующие немедленного лечения.

Лечение назначают в соответствии с тяжестью и длительностью заболевания. Течение бронхиальной астмы предсказать невозможно, и ее лечение требует от врача индивидуального подхода к каждому больному. Показано, что частота госпитализаций ниже среди тех больных, за которыми тщательно наблюдают и которых обучают правильно применять лекарственные средства.

Форма назначения противоастматических препаратов бывает разной: широко используют ингаляторы (индивидуальные и компрессорные — так называемые небулайзеры) и турбухалеры (для вдыхания порошкообразных препаратов). Преимущество ингаляционного введения в сравнении с пероральным (внутрь) и парентеральным (внутривенно) путями введения состоит в том, что в легких достигается более высокая концентрация препарата, а число побочных эффектов минимально. Иногда целесообразно назначить лекарственное средство именно внутрь или реже парентерально, так как эти пути введения позволяют препарату достичь тех участков легких, в которые не может проникнуть аэрозоль из-за тяжелого бронхоспазма и закупорки бронхов мокротой.

Широко применяют ингаляционные бета-адреностимуляторы, в том числе сальбутамол, тербуталин, битолтерол и пирбутерол. Эти препараты действуют дольше, чем их предшественники, и реже вызывают сердечно-сосудистые осложнения. Самым продолжительным действием обладает сальметерол. Его можно использовать для профилактики ночных приступов. Однако эффект сальметерола развивается медленно, и препарат не подходит для лечения приступов.

Есть опасение, что к адреностимуляторам развивается привыкание. И хотя этот процесс воспроизводится в эксперименте на лабораторных животных, клиническое значение привыкания пока не ясно. В любом случае возникшая у больного потребность в более частом применении препарата должна побудить пациента немедленно обратиться к своему врачу, так как может быть признаком перехода астмы в более тяжелую форму и необходимости в дополнительном лечении. Раньше ингаляционные адреностимуляторы рекомендовали применять регулярно (например, по 2 вдоха 4 раза в сутки), но ввиду частых сердечно-сосудистых осложнений и привыкания в настоящее время при легком течении бронхиальной астмы допускается более редкое применение, а также применение по необходимости.

Ингаляционные глюкокортикоиды широко применяют при бронхиальной астме. Они предназначены для достижения максимального местного эффекта при минимальном всасывании и наименьших осложнениях. Их можно использовать для отмены глюкокортикоидов после длительного приема, для ослабления зависимости от адреностимуляторов и уменьшения частоты приступов при физической нагрузке. Кандидозный стоматит можно устранить или предупредить, если тщательно полоскать рот после вдыхания препарата. Следует иметь в виду, что ингаляционные глюкокортикоиды не дают быстрого эффекта. Для того чтобы состояние стало улучшаться, их надо регулярно применять в течение нескольких недель, а чтобы добиться максимального эффекта — в течение нескольких месяцев.

Метилксантины (теофиллин, эуфиллин) для лечения бронхиальной астмы в настоящее время почти не используют.

Антагонисты лейкотриенов — препараты, блокирующие лейкотриеновые рецепторы (зафирлукаст, монтелукаст), как правило, применяют при легком или среднетяжелом течении астмы, обычно в комбинации с другими препаратами.

Ингаляционные M-холиноблокаторы (например, ипратропия бромид) применяют главным образом при хроническом обструктивном бронхите, но в ряде случаев — и при бронхиальной астме.

При бронхиальной астме, обусловленной аллергией на клещей и отдельные виды пыльцы, в отсутствие помощи от обычного медикаментозного лечения может помочь десенсибилизация, хотя наиболее эффективна она все-таки при аллергическом рините.