Что такое гиперемия слизистой кишки

Оглавление:

Где находится и как болит двенадцатиперстная кишка?

Если у человека диагностировали воспаление двенадцатиперстной кишки, симптомы и лечение зависят от причин, которые спровоцировали заболевание. Болезнь с протеканием в двенадцатиперстной кишке воспалительных процессов называют дуоденит.
Воспалительный процесс провоцируют гастрит, холецистит, заболевания поджелудочной железы. Учитывая эти факторы, врач подбирает соответствующую лекарственную терапию.

Причины воспаления двенадцатиперстной кишки

Прежде чем лечить двенадцатиперстную кишку, важно выяснить причины появления заболевания.

Чаще всего появление болезни связано с выработкой желудочного сока высокой концентрации, который попадает из желудка. Он вызывает сильное раздражение и серьезные очаги воспаления.

Дуоденит может появится из-за плохой проходимости в 12-перстной кишке неперевареной пищи, которая скапливаются в ее верхнем отделе. Это связано с пониженным тонусом органа. Пищевые массы начинают раздражать слизистую, вызывая инфицирование, и очаги воспаления.

Заболевание двенадцатиперстной кишки развивается по следующим причинам:

  • из-за пищевого отравления;
  • из-за злоупотребления алкоголем;
  • при частом употреблении маринадов и острой пищи;
  • если произошли механические повреждения слизистой;
  • при гепатите;
  • холецистите;
  • при болезни Крона;
  • если нарушено кровообращение;
  • при хронической диарее;
  • при новообразованиях в ЖКТ.

Дуоденит провоцирует бактериальная инфекция 12-перстной кишки, если причиной гастрита и болезней желудка является Хеликобактер пилори. Бактерии активно размножаются в желудочном соке с повышенной кислотностью, так как такая микрофлора является идеальной средой для размножения.

При несвоевременном лечении в скором времени микроорганизмы спровоцируют предъязвенное состояние, со временем перетекающее в язву двенадцатиперстной кишки.

При развитии заболевания больной и не подозревает, двенадцатиперстная кишка где находится и как болит.

И только со временем наблюдаются следующие признаки:

Диагностика воспаления двенадцатиперстной кишки

Прежде чем разобраться, что делать и какую лекарственную терапию назначить при заболевании двенадцатиперстной кишки, врач направляет больного на прохождение диагностических процедур.

  • Назначают УЗИ, чтобы выявить патологии органов, их изменение и наличие образований.
  • ЭФГДС — это главная процедура, которая позволяет провести осмотр ЖКТ на наличие воспалительных процессов и патологических изменений в двенадцатиперстной кишке.
  • Рентген с использованием контрастного вещества позволяет выявить дефекты пищеварительной системы.
  • Пациенту может быть назначена эндоскопия с забором биоматериала на выявление опухоли.
  • Забор желудочного сока позволит изучить кислотность и состав.
  • Если есть подозрение на инфекцию двенадцатиперстной кишки, проводят анализ на хеликобактер пилори.
  • С применением копрограммы исследуют каловые массы.
  • Пациент сдает общий анализ крови и анализ на наличие антител.

Классификация

Дуодениты подразделяются на несколько типов, которые отличаются по наличию возбудителя, течению болезни и месту локализации.

По этиологии дуоденит подразделяется на 2 вида:

  • Острый, при котором ярко-выраженная симптоматика болезни двенадцатиперстной кишки. Признаки болезни появляются неожиданно и имеют короткое течение.
  • Хронический дуоденит длиться на протяжении многих лет. При данной форме симптомы слабые и проявляются в большинстве случаев из-за других патологий пищеварительной системы.

По расположению дуоденит бывает:

  • Диффузным с множественными воспалительными очагами в двенадцатиперстной кишке.
  • Локальным с незначительными воспалениями, которые напоминают сосочки на стенках двенадцатиперстной кишке.

По глубине поражения:

  • Поверхностный, при котором наблюдается отечность или гиперемия.
  • Интерстициальный, который затрагивает глубокие слои тканей.
  • Атрофический, когда отсутствует оболочка слизистой или заметно ее сильное истончение.
  • Эрозивный, для которого характерны ранки и эрозии на стенках двенадцатиперстной кишки.

Медикаментозное лечение

Обезболивающие препараты — Лекарства позволяют снять приступы боли. Наиболее рекомендуемыми являются:

Антацидные средства — Предназначены для восстановления кислотности:

Обволакивающие таблетки — Их назначают для защиты слизистой двенадцатиперстной кишки и желудка. Эффективными являются:

Антибиотики — При наличии хеликобактерий назначают:

Стимулирующие моторику — Лекарства способствуют усилению перистальтики кишечника:

Холинолитики — Позволяют уменьшить или полностью убрать неприятные ощущения. К ним относятся:

Антациды и энтеросорбенты — Обладают защитными свойствами, предохраняя слизистую двенадцатиперстной кишки от повреждений. Это такие препараты, как:

Противовоспалительные — Оказывают заживляющее действие и обладают противовоспалительным эффектом:

Дофамин-блокаторы — Убирают рвоту и улучшают моторику:

Седативные препараты — Лекарства, обладающие успокоительным действием:

Хронические воспалительные болезни кишечника: инструментальные исследования

Наиболее информативны ректороманоскопия и ирригоскопия.

Ректороманоскопия необходима всем больным с хроническим поносом или кровотечениями из прямой кишки . Изменения слизистой на ранних этапах неспецифического язвенного колита и болезни Крона можно обнаружить при помощи ирригоскопии с двойным контрастированием после тщательной подготовки кишки. При обычной ирригоскопии ранние изменения слизистой остаются незамеченными. Самый чувствительный метод выявления воспаления — это эндоскопия с биопсией. При поносе исследование можно проводить без предварительной подготовки. Главная задача на этом этапе — установить наличие воспаления, а определять его распространенность необязательно. Так, при обнаружении воспалительных изменений на протяжении 8-10 см можно не осматривать кишку по всей длине, чтобы не причинять больному лишних страданий. При неспецифическом язвенном колите отмечаются обеднение сосудистого рисунка, диффузная гиперемия слизистой, ее рыхлость и, зачастую, экссудат в виде слизи, крови и гноя. Вся слизистая в пределах очага поражения покрыта язвами; неизмененных участков нет. Обычно язвы неглубокие; они могут быть мелкими или сливными. В остром периоде неспецифического язвенного колита колоноскопия не показана. Наличие воспаления подтверждают с помощью биопсии слизистой прямой кишки. При хроническом течении болезни поверхность слизистой иногда становится зернистой, могут появиться псевдополипы.

При диагностике болезни Крона также применяют эндоскопию. Обычно при ней обнаруживают мелкие афты и глубокие продольные трещины, обычно расположенные на фоне относительно нормальной слизистой. В отличие от неспецифического язвенного колита ранимость и диффузная зернистость слизистой для болезни Крона нехарактерны. С другой стороны, из-за воспаления подслизистого слоя слизистая кишки приобретает характерный вид булыжной мостовой. Как и при неспецифическом язвенном колите , могут наблюдаться псевдополипы, отек слизистой и стеноз кишки. При биопсии очагов поражения в 30-50% случаев обнаруживают гранулемы, а также менее характерные признаки болезни — крипт-абсцессы, воспалительный инфильтрат и изъязвление слизистой. Поскольку для болезни Крона характерно чередование пораженных и здоровых участков слизистой, а прямая кишка поражается редко, колоноскопия предпочтительнее ректороманоскопии. Колоноскопия показана даже в тех случаях, когда создается впечатление, что поражена только тонкая кишка. В таких случаях нередко выявляют поражение ободочной кишки, к тому же при колоноскопии иногда удается провести биопсию подвздошной кишки. В перианальной области и пораженных участках прямой кишки часто имеются очаги гранулематозного воспаления. При микроскопии слизистой, взятой из внешне неизмененных участков прямой кишки, гранулематозное воспаление обнаруживают в 5-15% случаев.

Важную роль в диагностике хронических воспалительных заболеваний кишечника играет рентгенологическое исследование. При неспецифическом язвенном колите ирригоскопия позволяет оценить распространенность поражения, а также обнаружить стенозы, псевдополипы или рак. Самые ранние находки при этом заболевании — сегментарные спазмы и ускоренное опорожнение кишки, обусловленные воспалением слизистой. На этом этапе могут наблюдаться неглубокие язвы, из-за которых контур кишки становится нечетким и зазубренным ( рис. 286.4 ). Язвы могут углубляться, а при быстром прогрессировании болезни зазубрины увеличиваются и становятся неравномерными. Отечная слизистая между язвами образует дефекты наполнения — псевдополипы. Диффузный характер поражения лучше всего виден при двойном контрастировании или осмотре кишки после ее освобождения от бариевой взвеси. Для хронической стадии заболевания ( рис. 286.5 ) характерны укорочение кишки, смещение печеночного и селезеночного изгибов вниз, сужение просвета и ригидность стенки кишки. Гаустры исчезают, рельеф слизистой сглаживается ( симптом шланга ). Изредка развиваются концентрические стенозы, имеющие веретенообразную форму. При эксцентрическом сужении просвета кишки следует заподозрить рак.

При ирригоскопии хорошо видны отличия колита при болезни Крона от неспецифического язвенного колита : отсутствие поражения прямой кишки, чередование пораженных и здоровых участков, а также мелкие изъязвления, между которыми образуются небольшие неровные выступы слизистой. Изъязвления нередко углубляются, превращаясь в продольные язвы ( рис. 286.6 ) и поперечные трещины, которые по сути представляют собой слепые свищевые ходы. Иногда свищи открываются в близлежащие ткани. Неравномерное утолщение и склероз стенки могут приводить к стенозу кишки; иногда стенозы бывают множественными. В 10-15% случаев заболевание поражает всю ободочную кишку; при этом оно почти неотличимо от неспецифического язвенного колита . При попадании контраста в дистальный отдел подвздошной кишки можно увидеть характерные изменения ее стенки.

Ознакомьтесь так же:  Боли в животе от голода

Дистальный отдел подвздошной кишки при болезни Крона страдает чаще, чем другие отделы тонкой кишки. Характер поражения такой же, как и в ободочной кишке. При тщательном рентгенологическом исследовании можно обнаружить сглаженность рельефа слизистой и ригидность стенок вследствие стеноза или отека подслизистого слоя. В последнем случае слизистая кишки может приобретать характерный вид булыжной мостовой ( рис. 286.7 ). Иногда, особенно в илеоцекальной области, видны свищевые ходы ( рис. 286.8 ). Поражение желудка и двенадцатиперстной кишки на рентгенограммах проявляется ригидностью стенки и утолщением складок слизистой, напоминающим инфильтративный рак , но отличается от него сопутствующим поражением тощей или подвздошной кишки. КТ живота при болезни Крона позволяет увидеть утолщенные петли кишок. Кроме того, с помощью КТ можно отличить конгломерат кишечных петель от абсцесса брюшной полости .

Хотя ирригоскопия зачастую дает ценную информацию о характере и протяженности поражения при хронических воспалительных заболеваниях кишечника, в острой стадии тяжелого колита ее назначают с осторожностью, поскольку само исследование и подготовка к нему с помощью очистительных клизм могут вызвать ухудшение (например, спровоцировать токсический мегаколон ).

Важную роль в диагностике поражений толстой кишки играет колоноскопия. Благодаря ей удается осмотреть участки слизистой, недоступные для ректоскопа, и провести их биопсию. Колоноскопия с биопсией остается наиболее чувствительным методом оценки поражения слизистой на ранних стадиях болезни. Обычно при ней удается рассмотреть псевдополипы, стенозы и те изменения, природу которых не удалось установить при ирригоскопии. При длительном течении болезни для своевременной диагностики рака толстой кишки все шире используют регулярное проведение колоноскопии с биопсией.

Что такое гиперемия слизистой кишки

В структуре соматической патологии отмечается неуклонный рост неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП). Распространение этой патологии в популяции составляет от 14 до 27%. НАЖБП ассоциирована с высоким риском фиброза, цирроза печени, гепатоцеллюлярной карциномы [1]. НАЖБП — системное заболевание с вовлечением в патологический процесс органов желудочно-кишечного тракта, в том числе кишечника [2; 3]. Анализу связи клинико-морфологических вариантов НАЖБП и состояния кишечника посвящены единичные исследования [4]. В то же время одно из направлений терапии НАЖБП — коррекция нарушенных функций кишечника [5]. Желудочно-кишечный тракт — важный эндокринный орган [6]. Эндокринные клетки объединены в диффузную эндокринную систему (ДЭС), продуцируют пептидные гормоны и биогенные амины, проявляя как местные, так и системные эффекты. Внимание исследователей привлекают адипокины, играющие важную роль в липидном и углеводном обмене [7]. К адипокинам относят лептин, участвующий в регуляции липидного обмена, воспалительного ответа и фиброгенеза в печени [8]. Фиброгенез при НАЖБП, в свою очередь, сопровождается изменениями внутрипеченочной гемодинамики, ремоделированием сосудистой стенки [9]. Содержание лептина в крови при НАЖБП было изучено в ряде исследований [7; 10]. В то же время не изучены иммуногистохимические и морфометрические особенности колоноцитов, в частности эпителиоцитов, иммунопозитивных к лептину и фактору роста эндотелия сосудов.

Цель исследования. Определить особенности клинических симптомов поражения толстой кишки, эндоскопические и иммуногистохимические изменения толстой кишки при НАЖБП.

Материалы и методы исследования. На этапе скрининга в исследование были включены 200 пациентов с НАЖБП: 93 (46,5%) мужчины и 107 (53,5%) женщин. Средний возраст составил 58,9 ± 8,5 года. Критерии включения: пациенты обоего пола с НАЖБП в возрасте 21-65 лет. Критерии исключения: пациенты с патологией печени вирусной, иммунной, алкогольной, наследственной природы, воспалительные заболевания кишечника (НЯК и БК), опухоли любой локализации, кроме толстой кишки, заболевания эндокринной системы, кроме сахарного диабета 2-го типа, другие хронические соматические заболевания в фазе декомпенсации, отказ пациента от обследования. Группу контроля составили 35 практически здоровых лиц: 29 (83%) женщин и 6 (17%) мужчин (средний возраст 48,6±8,9 года).

Верификация НАЖБП проводилась в соответствии с рекомендациями РГА, EASL (2016) [11; 12]. Для изучения частоты кишечной дисфункции при НАЖБП нами было проведено анкетирование пациентов с применением специально разработанного опросника. При наличии симптомов кишечной дисфункции (абдоминальный болевой синдром, связанный с кишечником, метеоризм, нарушение стула, примеси слизи в кале) после получения информированного согласия проводилось обследование толстой кишки, включающее ирригоскопию, колоноскопию (сигмоскопию) с биопсией слизистой оболочки и морфологическим анализом колонобиоптатов. Для идентификации эпителиоцитов, иммунопозитивных к лептину и фактору роста эндотелия сосудов, были применены иммуногистохимическое и морфометрическое исследования. В качестве первичных антител использовали антитела к лептину Anti-Leptin antibody (Abcam 1:1000), антитела к фактору роста эндотелия сосудов Anti-VEGF antibody (Abcam 1:50), в качестве вторичных антител — антитела, конъюгированные с пероксидазой (универсальные наборы DAKO EnVision TM + System, Дания). Визуализацию результатов проводили с применением комплекса DAB+ и субстратного буфера (DAKO, Дания) [13]. Иммуногистохимические и морфометрические исследования проводились в АНО ВО «Санкт-Петербургский институт биорегуляции и геронтологии» при консультации заведующего отделом клеточной биологии и патологии заслуженного деятеля науки РФ, доктора мед. наук, профессора И.М. Кветного. Исследование одобрено этическим комитетом ФГБОУ ВО «Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского» Минздрава России. Статистическая обработка проводилась с помощью статистического пакета IBM SPSS Statistics 20. Данные в тексте и таблицах представлены в виде среднего значения и 95% доверительного интервала. Для оценки различий между группами обследуемых применялся параметрический непарный t-критерий. В качестве критического порога значимости выбирался уровень 0,05. Для установления корреляционной связи вычислялся коэффициент парной корреляции Пирсона для номинальных переменных.

Результаты и обсуждение. С учетом критериев включения и исключения стеатоз печени был диагностирован у 159 (79,5%) пациентов, стеатогепатит — у 41 (20,5%). При анализе фоновых и ассоциированных заболеваний у включенных в исследование пациентов установлено, что у 58 (29%) пациентов НАЖБП была ассоциирована с ожирением. У 35 (17,5%) пациентов НАЖБП была выявлена на фоне сахарного диабета 2 типа, у 45 (22,5%) — на фоне артериальной гипертензии и ожирения. По данным анкетирования, симптомы кишечной дисфункции были выявлены у 138 (69%) человек.

Клинические симптомы патологии кишечника у пациентов с НАЖБП представлены в таблице 1. Установлено, что одним из основных клинических проявлений кишечной дисфункции был абдоминальный болевой синдром. Боли приступообразного характера в околопупочной области беспокоили 34 (25%) пациентов, боли ноющего характера в мезогастральной области, правых и левых отделах живота выявлены у 94 (68%) пациентов, чувство распирания, дискомфорт в нижних отделах живота отмечали 5 (4%) пациентов, метеоризм – 111 (80%) пациентов, вздутие и урчание – 106 (77%) человек, чувство неполного опорожнения кишечника после акта дефекации – 31 (22%) пациент. Жалобы на запоры предъявляли 40 (29%) опрошенных, диарею – 59 (43%), чередование запоров и диареи – 13 (9%), тенезмы – 6 (4%). Видимая примесь слизи в кале была зафиксирована у 7 (5%), алая кровь в кале – у 5 (4%) пациентов.

Симптомы кишечной дисфункции при неалкогольной жировой болезни печени

Воспалительные заболевания кишечника

  • Желудок
  • Кишечный тракт
  • Пищеварение

Данное заболевание относится к специализациям: Гастроэнтерология

1. Что такое воспаление кишечника?

Кишечник можно назвать основой пищеварительной системы. Всё, что мы съедаем, попадает в него через пищевод и желудок. Время нахождения пищи в кишечнике намного больше, чем в желудке. На этом длинном пути происходят основные процессы переваривания и усвоения. Кишечник делится на тонкий и толстый, а также включает двенадцатиперстную кишку. Получение из пищи питательных веществ происходит за счёт обработки её в кишечнике пищеварительными ферментами, в результате чего продукты разлагаются на более простые соединения, которые всасываются и с кровью переносятся к тканям организма.

Внутренняя поверхность кишечника покрыта слизистой оболочкой. Она участвует в перистальтике, облегчая прохождение пищи и выполняя секреторные функции. Под действием негативных внешних и внутренних факторов слизистая оболочка может воспаляться, что приводит к нарушению её функций и негативно отражается на процессе переваривания в целом. Воспалительные заболевания кишечника – это собирательный термин, охватывающий любые воспалительные процессы в кишечнике. При этом очаг воспаления может быть единичным или затрагивать разные отделы толстого, тонкого кишечника и двенадцатипёрстной кишки. Воспаление кишечника стоит на втором месте по частоте среди всех гастроэнтерологических болезней. Риск развития этой патологии одинаков у женщин и мужчин и практически не зависит от возраста.

2. Причины развития воспалительных процессов в кишечнике

Факторы, провоцирующие воспалительные процессы на внутренней поверхности кишечника, делятся на следующие группы:

  • вирусные и бактериальные инфекции (сальмонелла, кишечная палочка, ротавирус, дизентерийная амёба);
  • паразиты (гельминты);
  • аутоиммунные заболевания (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит);
  • генетически обусловленные нарушения, связанные с недостатком пищеварительных ферментов и вялостью перистальтики кишечника;
  • атеросклеротические нарушения в сосудистой системе кишечника;
  • дисбактериоз кишечника;
  • нездоровая диета с преобладанием острой, солёной, копчёной пищи.
Ознакомьтесь так же:  Детка когда увидел тебя я забыл дышать внизу живота

Может показаться, что кишечник защищён от действия внешних факторов, однако именно через пищеварительную систему в организм попадает патогенная микрофлора и пища, которая даёт жизненную энергию и участвует в тканевом обмене веществ. В кишечнике существуют мощные иммунные механизмы, призванные оградить организм от неблагоприятного действия поглощаемых с питанием веществ. Однако по этой причине именно кишечник принимает, что называется, первый удар на себя. Выполняя защитные функции и будучи барьером для проникновения в кровеносную систему вредных веществ и микроорганизмов, кишечник страдает сам, что проявляется острыми или хроническими воспалительными процессами. При этом происходит гибель клеток слизистой оболочки, гиперемия, развивается болевой синдром и нарушается усвоение пищи.

Наиболее распространённые заболевания толстого и тонкого кишечника:

  • колит кишечника (очаг воспаления локализован в толстом кишечнике);
  • энтерит (воспаление тонкого кишечника);
  • дуоденит (воспаление и изъязвление двенадцатипёрстной кишки).

3. Симптомы и диагностика воспалительных заболеваний кишечника

Любые воспалительные процессы в пищеварительной системе дают о себе знать специфическим симптомокомплексом, включающим:

  • боль в животе (ноющую, колющую, тупую, схваткообразную, чувство «жжения»);
  • потерю аппетита, тошноту и рвоту (чаще при воспалении верхних отделов кишечника);
  • вздутие живота, несварение пищи;
  • потерю веса;
  • анемию.

По наличию этих симптомов и анализу недавно потреблённой пищи (исключающему отравление) можно поставить предварительный диагноз и предположить наличие воспаления в том или ином отделе кишечника. Как правило, первично наблюдается острое воспаление, которое лишь при неправильном лечении и погрешностях в диете может со временем приобрести хроническое течение.

При признаках воспаления кишечника необходима диагностика у гастроэнтеролога, которая может включать:

  • фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС) – обследование внутренней поверхности кишечника через пищевод при помощи оптоволоконной трубки (может включать одновременный забор материала для гистологического исследования и кишечного секрета на бактериологический анализ; позволяет выявить очаги воспаления, исключить язвы и новообразования в кишечнике);
  • колоноскопия – аналогичное ФЭГДС исследование, проводимое через задний проход (показано для более детального изучения нижних отделов кишечника);
  • видеокапсульная эндоскопия – наиболее современное и комфортное исследование кишечника на всей протяжённости (пациент проглатывает капсулу с встроенной камерой, которая в течение суток проходит по всему желудочно-кишечному тракту и посредством радиоволн передаёт данные о его состоянии на компьютер);
  • клинический анализ крови (выявляет повышение СОЭ, указывающее на воспалительный процесс, анемию при внутренних кровотечениях или дефиците питательных веществ из-за несварения);
  • бактериологический анализ кала;
  • копрограмма;
  • анализ кала и крови на паразитов.

4. Лечение кишечника при воспалительных заболеваниях

Поскольку воспаление кишечника развивается под действием целого комплекса факторов, лечение также должно охватывать ряд существенных направлений:

  • Этиотропная терапии – лечение на основании полученных сведений об основополагающей причине развития патологии и локализации очага воспаления (антибактериальная терапия, выведение паразитов, иммунодепрессанты или, наоборот, иммуностимуляторы);
  • Патогенетическая терапия – позволяет проводить лечение непосредственно возникших нарушений в работе кишечника (снять воспаление, болевой синдром, вздутие живота, тошноту, восстановить здоровую микрофлору), а также включает препараты, облегчающие процесс пищеварения (ферменты), и способствующие выведению токсинов;
  • Диета – важнейшая часть лечения, призванная создать благоприятный фон для выздоровления. Воспалительные заболевания кишечника предполагают полноценное, но щадящее для слизистой оболочки питание.

Сочетание этих мер всегда подбирается гастроэнтерологом индивидуально для каждого пациента по результатам диагностики. Пациент должен понимать, что в острой стадии заболевание лечится наиболее эффективно. Необходимо строго выполнять все рекомендации врача, что позволит не допустить хронификации воспаления кишечника.

Причины возникновения проктита

В развитии проктита имеют значение различные факторы, с учетом которых выделяют:

— Алиментарный проктит, возникающий в результате чрезмерного потребления острых блюд, пряностей, больших доз алкоголя;

— Застойный проктит, наблюдающийся у лиц, страдающих запорами, на фоне венозного застоя в стенке прямой кишки и травматизации ее слизистой оболочки;

— Лучевой проктит, являющийся следствием лучевой терапии злокачественных опухолей тазовых органов;

— Паразитарный проктит, вызываемый дизентерийными амебами, трихомонадами, балантидиями.

— Развитию проктита могут способствовать переохлаждение, заболевания прямой кишки и соседних органов геморрой, анальная трещина, парапроктит, абсцесс дугласова пространства, простатит, цистит, вульвовагинит и др.

Симптомы, характерные для проктита

По клиническому течению проктит подразделяют на острый и хронический.

Острый проктит имеет внезапное начало, сопровождается повышением температуры тела, ознобами, тенезмами (ложными позывами) на фоне запоров, ощущением тяжести в прямой кишке, сильным жжением в ней. Острый проктит встречается нечасто, но, возникнув, протекает тяжело вследствие выраженных субъективных местных ощущений.

Острый проктит может проявляться в различных морфологических формах. Катарально-геморрагическая форма характеризуется гиперемией слизистой оболочки кишки и точечными рассеянными кровоизлияниями. При катарально-гнойной форме наблюдается гиперемия слизистой оболочки с наличием гноя на ее поверхности. Катарально-слизистая форма проявляется гиперемией слизистой оболочки прямой кишки с наличием на ее поверхности слизи. При полипозной форме на слизистой оболочке кишки выявляются полиповидные образования. Эрозивный проктит характеризуется наличием эрозий на слизистой оболочке кишки, язвенный проктит образованием язвенных дефектов.

Язвенный проктит характеризуется наличием множественных эрозий или даже язв на слизистой оболочке прямой кишки. Язвенный проктит представляет одну из форм язвенного колита. Однако клиническое течение и методы лечения язвенного проктита отличаются. При язвенном проктите процесс, захвативший отрезок или всю прямую кишку, может не распространяться выше. Клинические проявления заболевания весьма характерны. Внезапно появляется кровь в виде капель на поверхности кала. Она может быть как яркой, так и темной, в виде незначительных сгустков. В дальнейшем появляются кровянистые или кровянисто-слизистые выделения перед стулом или при ложном позыве. Функция кишечника не нарушается. Больной, как правило, не испытывает никакой боли. Характерное для проктита ощущение жжения и зуда наблюдается редко. Лучевой язвенный проктит часто развивается не сразу, а спустя несколько месяцев после рентгенотерапии по поводу опухоли предстательной железы или женских половых органов. У больных появляются кровянистые выделения из прямой кишки, чувство тяжести, давления в кишке, частые ложные позывы.

Хронический проктит в отличие от острого весьма распространен. Возникает незаметно, исподволь. Общие симптомы почти отсутствуют. Местные симптомы также выражены неярко: или только зуд в анальной области, или мокнутие, или жжение. Иногда все эти явления наблюдаются одновременно.

Зачастую проявления хронического проктита настолько незначительны, что больной избегает обращения к врачу, пользуется домашними средствами и продолжает вести обычный образ жизни. Процесс же тем временем развивается: при употреблении острой пищи усиливается жжение в прямой кишке, появляются слизистые или слизисто-гнойные выделения, иногда на первый план выступает резкий зуд в области заднего прохода. Функция кишечника при этом обычно не нарушается.

Хронический проктит может протекать в гипертрофической, нормотрофической и атрофической формах. При гипертрофическом проктите складки слизистой оболочки утолщены, рыхлые, при нормотрофическом имеют обычный вид, при атрофическом сглажены, слизистая оболочка истончена. Определяется различная степень гиперемии и отека слизистой оболочки, иногда контактная ее ранимость.

Осложнения

Одним из осложнений может быть сужение прямой кишки.

Профилактика

Профилактика проктита сводится к своевременному лечению заболеваний, способствующих его появлению.

Острый проктит при правильном лечении заканчивается выздоровлением. При хроническом проктите прогноз отягощается более или менее частыми обострениями, дискомфортом и зудом в заднем проходе.

Что может сделать врач?

Врач устанавливает диагноз на основании анамнеза, данных осмотра, ректального исследования и ректоскопии (ректороманоскопии). Для определения степени и характера воспалительных изменений проводятся цитологическое исследование кишечного содержимого, посев кала с целью определения состава кишечной микрофлоры, биопсия слизистой оболочки.

При тяжелых формах острого проктита (катарально-гнойной, эрозивной, полипозной, язвенной) лечение проводят в стационаре. Показаны постельный режим, диета с ограниченным количеством клетчатки, исключением острых, жареных блюд, пряностей и алкоголя. Противовоспалительную терапию (антибиотики, сульфаниламиды) назначают с учетом результатов посева кала и чувствительности микрофлоры к лекарственным препаратам. Местно применяют микроклизмы с колларголом, настоем ромашки. При стихании явлений острого воспаления назначают масляные микроклизмы, сидячие ванны с 0,01% перманганата калия, промежностный теплый душ. При тяжелых формах неспецифических язвенных проктитов благоприятный эффект дает применение кортикостероидов.

Лечение хронического проктита можно проводить амбулаторно, используя те же средства, что и для лечения острого проктита. Целесообразно курортное лечение. Назначают грязелечение, кишечные промывания теплой щелочной водой типа Боржоми, Ессентуки, которые способствуют отторжению слизи и активизируют двигательную функцию толстой кишки. Используют комплекс лечебных мероприятий, направленных на борьбу с запорами (массаж, гимнастику брюшного пресса для выработки закрепления рефлекса на дефекацию), но нельзя применять слабительные средства. Лечение осложнений болезни (выраженных рубцовых сужений) оперативное.

Ознакомьтесь так же:  Лечение язв при сахарном диабете народные средства

Что можете сделать Вы?

При появление какого-либо ощущения дискомфорта, чувства жжения или зуда в области заднего прохода не надо заниматься самолечением или закрывать глаза на это и думать, что все пройдет само. За это время процесс может только усугубиться и привести к осложнениям. И, конечно же, необходимо обязательно лечить основное заболевание, приведшее к проктиту.

Сравнительная патоморфологическая характеристика кишечника и печени нутрий при сальмонеллезе, эймериозе, стронгилоидозе и их ассоциативном течении

СРАВНИТЕЛЬНАЯ ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КИШЕЧНИКА И ПЕЧЕНИ НУТРИЙ ПРИ САЛЬМОНЕЛЛЕЗЕ, ЭЙМЕРИОЗЕ, СТРОНГИЛОИДОЗЕ И ИХ АССОЦИАТИВНОМ ТЕЧЕНИИ

Миронова А.А., Попов М.А., ГНУ СКЗНИВИ,
Мирончук Е.Л. г. Новочеркасск

Введение. Нутриеводство — экономичная, высокоокупаемая отрасль звероводства, не требующая для своего развития дорогостоящих кормов животного происхождения. Нутрий можно выращивать в хозяйствах разного размера и различных форм собственности, в том числе и на небольших приусадебных фермах.

При всей заманчивости и перспективах, которые сулит разведение нутрий, широкое внедрение этой отрасли имеет свои сдерживающие факторы. К ним относятся инфекционные и инвазионные заболевания молодняка, среди которых наиболее распространёнными являются сальмонеллёз. эймериоз и их ассоциативное течение со стронгилоидозом. Анализируя причины гибели молодняка нутрий, мы установили, что 52.0% из них погибло от эймериоза. либо от ассоциативного течения эймериоза и стронги-лоидоза: 21.0% — от сальмонеллеза: 14.0% — от ассоциативного течения эймериоза и сальмонеллеза и лишь 13.0% — от других причин: незаразные болезни, травмы, глистные инвазии.

Цель исследования — изучить и систематизировать пато-морфологические изменения в кишечнике и печени нутрий при сальмонеллёзе. эймериозе. стронгилоидозе и их ассоциативном течении.

Материал и методы исследований. С целью изучения па-тологоанатомических изменений мы вскрыли 187 трупов нутрий в возрасте 4-5 месяцев. Были сформированы 4 группы по 10 голов с наиболее типичными патоморфологическими признаками. Во время вскрытия трупов павших животных отбирали материал для гистологических исследований. Кусочки органов: лёгких, сердца, печени, почек, селезенки, кишечника, мезентериальных лимфатических узлов фиксировали в 10%-ном растворе нейтрального формалина, окрашивали гематоксилин-эозином, изучали с помощью светового микроскопа МБИ-15.

Результаты исследований представлены в таблицах 1,2.

Таблица 1. Патологоанатомические изменения о кишечнике и печени нутрий при сальмонеллёзе, эймериозе, стронгилоидозе и их ассоциации (%)

Таблица 2. Гистологические изменения в кишечнике и печени нутрий при сальмонеллёзе, эймериозе. стронгилоидозе и их ассоциации (%)

Сосуды брыжейки и серозных оболочек тонкого и толстого отделов кишечника у всех вскрытых трупов расширены, переполнены кровью (застойная гиперемия), серозные оболочки набухшие, покрасневшие, блестящие.

Мезентериальные лимфатические узлы у 100% вскрытых трупов с монозаболеваниями и ассоциативным их течением увеличены в 2-3 раза, упругой консистенции, сочные на разрезе, серо-красного цвета, поверхность разреза выбухает (острый серозный лимфаденит).

У 60% трупов с сальмонеллезом и эймериозом. у 70% со стронгилоидозом и у 10% их ассоциации зарегистрирован хронический катаральный энтероколит, при котором слизистая оболочка набухшая, утолщена, плотная, серо-розового цвета или слабо гипе-ремирована на отдельных участках, обильно покрыта бесцветной вязкой слизью.

Хронический катарально-фибринозный энтероколит установлен у 40 % трупов с эймериозом. 40% с сальмонеллезом. 30% со стронгилоидозом и 90% при ассоциативном течении этих заболеваний. При этом слизистая оболочка набухшая, утолщена, плотная, серо-розового цвета или слабо гиперемирована местами, на отдельных участках покрыта творожистыми трудно снимаемыми наложениями: в промежутках между ними она обильно покрыта бесцветной вязкой слизью.

На вскрытии у 70% трупов со стронгилоидозом и у 100% животных с ассоциативным течением в брюшной полости обнаружен экссудат с нитями фибрина — признаки фибринозного перитонита.

У 50%трупов нутрий, павших от стронгилоидоза. был выявлен эрозивный энтероколит, при котором слизистая оболочка кишечника утолщена, отёчна, с пятнистыми кровоизлияниями и эрозиями. У 20% трупов животных со стронгилоидозом и у 100% с ассоциативным течением наблюдались признаки катарально-язвенного энтероколита слизистая оболочка сильно гиперемирована, с кровоизлияниями, набухшая, обильно покрыта бесцветной слизью, при удалении которой обнаруживаются продолговатые язвы, длиной 0,2-2,0 см и шириной 0,1-0,5 см с закруглёнными краями.

Печень у всех животных, павших от сальмонеллеза и эймериоза, увеличена, с притуплёнными краями, неравномерно окрашена в серо-желтовато-коричневый цвет. По всему органу имеются серо-белые нечётко ограниченные полосчатые или пятнистые участки, уходящие вглубь на всю толщу органа (зернистая дистрофия). У 100,0% животных с сальмонеллезом и эймериозом найдена застойная гиперемия (орган увеличен, с притуплёнными краями, неравномерно окрашен в тёмно-красный цвет с синюшным оттенком).

У 100,0% вскрытых трупов животных, павших от сальмонеллеза и у 60,0% от эймериоза, найдены в печени желтовато-глинистые, неправильной формы, разлитые, нечётко ограниченные, дряблой консистен- * ции участки, оставляющие на ноже при разрезании жирный налёт (жировая дистрофия). У 100,0% животных с сальмонеллезом и у 80,0% с эймериозом находили в печени мелкие, диаметром 1-2 мм серо-белые, чётко ограниченные, бесструктурные участки (милиарные сухие некрозы).

Кишечник. В 40% случаев сальмонеллеза, 100% и 80% эймериоза, 80% стронгилоидоза и в 90% их ассоциативного течения установлены застойная гиперемия и отек слизистой оболочки кишечника. У животных верхние отделы ворсинок тонкого отдела кишечника местами разрушены, клетки эпителия вакуолизированы, набухшие, часть их слущена и находится в составе катарального экссудата, покрывающего слизистую оболочку. Нижние отделы ворсинок частично сохранены, покрывающий их цилиндрический эпителий и эпителий желёз набухший, неравномерно окрашен, не везде имеет ядра, иногда ядра набухшие, бледно окрашены, нечётко контурированы — зернистая дистрофия и некроз эпителия. В тонком и толстом отделах кишечника найдены участки пролиферации в стенке кишечника у всех исследованных животных, павших от сальмонеллеза, эймериоза и ассоциативного течения моноинвазий, и у 80% от стронгилоидоза. В 80% гистосрезов при сальмо-неллёзе, в 60,0% — при эймериозе, в 60% при стронгилоидозе и в 100% их ассоциации обнаруживается фибрин в слизистой оболочке и подслизистом слое тонкого и толстого отделов кишечника.

Печень. У всех вскрытых животных, павших от сальмонеллеза, эймериоза и ассоциации, центральные вены и межбалочные капилляры расширены, переполнены кровью — застойная гиперемия. Кровоизлияния в паренхиме обнаружены у 80% животных с сальмонеллезом, эймериозом и у 100% с ассоциативным течением заболевания. Отёк межбалочных пространств выявлен у всех вскрытых трупов.

У всех щенков балочная структура органа полностью нарушена, гепатоциты располагаются беспорядочно, набухшие, окрашены светлее нормы, неравномерно, ядра в них набухшие, более светло окрашены — зернистая дистрофия гепатоцитов. У всех щенков гепатоциты, располагающиеся, преимущественно, вокруг центральных вен, иногда на площади всей дольки (обычно такие дольки находятся группами), сильно увеличены в размерах, округлой формы, со смещёнными к периферии уплощенными ядрами и неокрашенной центральной частью (перстневидные клетки) — жировая дистрофия.

В паренхиме у 100,0% нутрий, павших от сальмонеллеза, 80,0% — от эймериоза и в 100,0% от их ассоциативного течения, выявляется множество мелких бесструктурных чётко ограниченных участков, окрашенных светлее окружающих тканей — сухие милиарные ареактивные некрозы.

У всех животных, погибших от сальмонеллеза и ассоциации, у 80% — от эймериоза, вокруг триад видны скопления соединительнотканных клеточных элементов — пролиферация. У всех нутрий с сальмонеллезом. эймериозом и ассоциацией в паренхиме печени находятся клеточные гранулемы, состоящие из эпителиоидных и лимфоидных клеток.

Вывод. При ассоциативном течении сальмонеллеза, эймериоза и стронгилоидоза у молодняка нутрий возникают более глубокие и обширные патоморфологические изменения в кишечнике и печени в сравнении с моноинвазиями. Токсины возбудителей, действующих в ассоциации, отягощают влияние друг друга на организм, вызывая признаки расстройств кровообращения (застойная гиперемия, отёк, кровоизлияния), дистрофически-некротических изменений и высокий процент гибели поголовья молодняка нутрий.

Реферат. Характер патоморфологических изменений при ассоциации указывает на то, что основной патологический процесс сосредоточен в кишечнике и печени. В результате массированного и длительного воздействия токсинов повсеместно в органах и тканях отмечаются признаки застойной гиперемии, некроза и дистрофии.

Ключевые слова: нутрия; сальмонеллёз; эймериоз; стронгилоидоз; монозаболевание; ассоциативное течение, патоморфологические признаки.

Summary A character pathomorphologisch change at association specifies that the basic pathological process is concentrated in intestines and liver. As a result of the massed and long influence of toxins everywhere in bodies and fabrics signs stagnant hyperaemia. necrosis and dystrophies are marked.

Key words: a nutria; a salmonellosis; eimeriosis, strongyloidosis; monodisease; an associative current; pathomorphologisch signs.

Миронова Анна Анатольевна, доктор ветеринарных наук, зав. лабораторией паразитологии с сектором синтеза, ГНУ -Северо-Кавказский зональный научно-исследовательский ветеринарный институт-. Россия.