Что такое инфекционный мононуклеоз у детей лечение

Мононуклеоз у детей: как лечить

Инкубационный период мононуклеоза чаще всего составляет 5-15 суток (впрочем, он может длиться от 2 до 90 суток) и нередко проходит бессимптомно. Продолжительность болезни обычно не превышает трех недель, но может затянуться и до двух месяцев.

Первая неделя самая тяжелая. Сначала появляется головная боль и боль в горле, повышается температура, наблюдается ломота во всем теле. Постепенно появляются признаки, характерные для ангины и дифтерии – на миндалинах появляется налет. Воспаляются шейные лимфатические узлы, причем с обеих сторон. Если вы подозреваете у ребенка мононуклеоз, необходимо внимательно изучить список симптомов и обратиться к врачу. Диагноз может подтвердить только доктор и только после анализа крови.

Специфического лечения мононуклеоза нет. Лечение большей частью направлено на избавление от симптомов, улучшение общего состояния и на укрепление организма. Если у ребенка легкая или среднетяжелая форма инфекционного мононуклеоза, то его можно лечить дома. В остром периоде заболевания обязателен постельный режим. Это необходимо в том числе для того, чтобы избежать травмирования увеличенной селезенки.

Если недуг сопровождает высокая температура, назначают жаропонижающие средства , например, парацетамол, ибупрофен. Их должен назначить врач, потому что некоторые доктора полагают, что некоторые лекарства, например, аспирин, излишне воздействуют на и так нагруженную печень.

Горло лечат так же, как при ангине. Эффективны полоскания настоями ромашки, календулы, фурацилина. Можно применять и раствор соды или соли. Помогают облегчить самочувствие аэрозоли, купирующие боль.

При заложенности эффективны промывания носа физраствором .

Обратите внимание на рацион, он должен быть легким. Сделайте акцент на молочные продукты, овощи и фрукты. Они помогут повысить сопротивляемость организма инфекции. Не забывайте про обильное питье – чай с лимоном, некислый компот или морс. Следует исключить жирные и жареные блюда.

От использования антибиотиков лучше отказаться. Дело в том, что они ослабляют иммунитет, который и так пострадал от вируса. Исключения – бактериальные осложнения. Если они были выявлены, без антибиотиков не обойтись. При тяжелом течении болезни врач может назначить гормональные препараты противовоспалительного действия.

На протяжении курса лечения необходимо внимательно следить за состояние ребенка. В некоторых случаях могут потребоваться госпитализация и даже срочное хирургическое вмешательство. Например, при появлении болей в животе . Они могут свидетельствовать об увеличении селезенки и ее возможном разрыве. Как правило, боль в этом случае сконцентрирована в левой части брюшной полости.

Одышка, тяжесть в груди могут быть признаками начинающейся пневмонии. В этом случае тоже потребуется госпитализация и новая схема лечения.

Необходимо, чтобы на протяжении всего лечения врач следил за состоянием печени . Этот орган в период заболевания заметно увеличивается. Максимального размера печень достигает на 7-10 день, после чего этого начинается обратный процесс. При правильном и своевременном лечении печень не поражается.

Если ребенок заболел мононуклеозом, родителям необходимо принять меры, чтобы другие члены семьи не подхватили инфекцию. Сделать это непросто. Проблема в том, что после того как человек переболел, в его организме остается вирус. Иногда он становится активным, и в этот период может передаваться другим людям.

Чтобы защититься от инфекции, надо исключить слишком тесный контакт с недавним пациентом. Важно соблюдать элементарные правила гигиены – у каждого члена семьи должно быть свое полотенце, для питания недавнего больного лучше продолжать использовать личный комплект посуды.

Если ваш ребенок контактировал с больным мононуклеозом, необходимо внимательно следить за его состоянием в течение двух-трех месяцев. Важно усилить меры по укреплению иммунитета, увеличить в рационе долю свежих овощей и фруктов, чаще бывать на воздухе.

Особенности мононуклеоза у детей

У взрослых эту болезнь называют «поцелуйной» болезнью, а у детей – болезнью заласканных детей. Об особенностях протекания и лечения мононуклеоза у ребенка мы поговорили с врачом-инфекционистом клиники «Борис» Викторией Бычок.

Мононуклеоз – острое инфекционное заболевание, которое вызывается вирусом Эпштейн-Барр, но может вызываться и цитомегаловирусом.

Распространенные симптомы заболевания:

повышение температуры, при этом температура может быть разной: от субфебрильной до фебрильной, держится от 5 до 10 дней;

увеличение периферических лимфоузлов, чаще всего шейных лимфоузлов (размером с горошину или даже с грецкий орех);

увеличение печени и селезенки;

характерное изменение в общем клиническом анализе крови: появление в крови атипичных мононуклеаров;

сухой ринит. Этот симптом более характерен для детского мононуклеоза. При этом наблюдается заложенность носа, ночной храп, отек век и подкожной клетчатки лица. Кроме того, к детскому симптому относят воспаление лимфоидной ткани аденоидов и небных миндалин (тонзиллит).

В раннем возрасте (до 3 лет) чаще всего наблюдается атипичное течение мононуклеоза. Заболевание происходит малосимптомно, при этом наблюдаются:

катаральные явления (наблюдаемые при обычном ОРВИ);

умеренное увеличение печени и селезенки;

умеренное воспаление задних шейных лимфоузлов:

при это более выраженное воспаление аденоидов;

могут возникать различные высыпания на коже. При этом сыпь не имеет четкого характера, она появляется на разных участках тела, чаще всего на лице и груди.

Как возникает заболевание

Это заболевание мало контагиозно. Следовательно, эпидемий мононуклеоза не бывает в связи с тем, что это заболевание относится к группе герпетических инфекций. Вирус не стойкий во внешней среде, поэтому заражение происходит при близком контакте. Инфицирование вирусом происходит воздушно-капельным путем. Заразить мононуклеозом может как больной, так и вирусоноситель. В детсаду малыши могут заражаться, попробовав на зуб игрушку, обслюнявленную ребенком-вирусоносителем. Либо заразить ребенка может взрослый при поцелуях. Период между проникновением вируса и первыми симптомами заболевания может быть от нескольких дней до двух недель.

Заражение мононуклеозом влечет за собой такие осложнения:

Иммунодефицит. Вирусы мононуклеоза лимфотропные, то есть поражают клетки лимфоидной ткани – лимфоциты, отвечающие за лимфоидную систему. А поскольку лимфоидная система непосредственно связана с иммунитетом, то в связи с поражением лимфоидной системы наблюдаются явления иммунодефицита.

Присоединение бактериальной флоры. При заражении вирусом может присоединяться вторичная бактериальная флора (стрептококковая или стафилококковая инфекции). В этом случае возможны гнойные или фолликулярные ангины, которые в следствие иммунодефицита имеют затяжное течение (7-10 дней). Кроме этого, могут изредка возникать отит, бронхит или пневмония.

Поражаются клеток печени. Это приводит к гепатиту, вызванным Эпштейн-Барр вирусом. При этом встречаются как желтушные, так и безжелтушные формы гепатита.

Очень редко:

Если мононуклеоз возникает на фоне более серьезного заболевания, связанного с иммунодефицитом (ВИЧ, онкологические заболевания), возникают заболевания крови: малокровие, уменьшение количества тромбоцитов, выраженные изменения в формуле крови и т.д.;

крайне редко у детей со слабой иммунной системой могут быть заболевания центральной нервной системы;

увеит – заболевание глаз;

Диагностика мононуклеоза

Чаще всего симптомы заболевания ярко выражены, что позволяет выявить его при обычном осмотре. Более наглядно подтвердить предварительный диагноз помогут анализы:

выявление в формуле крови атипичных мононуклеаров. Они могут в зависимости от тяжести заболевания присутствовать в количестве от 5 до 50% и более;

выявление в формуле крови увеличения количества лимфоцитов и моноцитов;

определение ИФА антител иммуноглобулин M и G, которые появляются к вирусу Эпштейн-Барр и к цитомегаловирусу в период обострения или при остром процессе;

определение методом ПЦР циркуляции в крови фрагментов вирусов Эпштейн-Барр и цитомегаловируса.

Если мать ВИЧ-инфицирована и у ребенка появляется острая форма инфекционного мононуклеоза, через 3-6 месяцев после заболевания требуется сдать кровь на ВИЧ, потому что первая стадия ВИЧ-инфицирования – это мононуклеозоподобный синдром.

Лечение мононуклеоза

Лечение должен назначить врач в зависимости от возраста, тяжести заболевания и в соответствии с тем, какие органы поражаются. Специального препарата, побеждающего вирус мононуклеоза, нет, поэтому лечение назначают симптоматическое. Врач может назначить сосудосуживающие капли в нос, лейкоцитарный интерферон в нос, виферон в свечах, иммуномодуляторы (подбираются индивидуально). Противовирусные препараты назначаются только при очень тяжелом течении заболевания. Есть еще группа препаратов – кортикостероиды, которые могут назначаться коротким курсом только при тяжелом ходе заболевания. При увеличении печени и селезенки назначается диета, в зависимости от тяжести поражения печени назначаются растительные препараты-гепатопротекторы.

На фоне проводимой терапии заболевание может протекать 10 дней, может и удлиняться лечение болезни. После лечения мононуклеоза, как правило, наступает астенизация, присутствует вторичный иммунодефицит. Это значит, что дети после инфекционного мононуклеоза с более слабым иммунитетом, более подвержены простудными заболеваниям. При этом восстановление печени и селезенки идет очень медленно. Остаточные явления после мононуклеоза могут сохраняться до полугода, пока не завершится процесс полного восстановления.

Внимание! Дети, у которых длительное время сохраняются изменения в общем анализе крови, должны наблюдаться у гематолога.

Если лечение не проводится или проводится неверно, дети могут оставаться вирусоносителями. При этом вирус может выделяться до 18 месяцев. Если же вирус циркулирует в крови дольше 6 месяцев, иногда может возникать хроническое течение инфекции. В этом случае вирус Эпштейн-Барр может оседать в других органах и вызывать их воспаление. Поэтому после прохождения лечения желательно путем анализа ПЦР убедиться, что вирус в крови отсутствует. Зато после перенесенного заболевания сохраняется постинфекционный иммунитет.

Дети 3-7 лет

Многие мамы впервые слышат слова «инфекционный мононуклеоз», приглашая врача к вялому температурящему ребенку. Диагнозу обычно сильно удивляются, хотя вирус Эпштейн-Барра, который и вызывает болезнь, один из самых распространенных в мире.

Вирус мононуклеоза относится к ВГЧ – вирусам герпеса человека, и антитела к нему присутствуют в крови 95-98% взрослых людей, которые обычно не могут вспомнить, болели ли они когда-нибудь мононуклеозом. Стертая симптоматика – одна из характерных черт заболевания. Вполне вероятно, что то, что вы однажды приняли за ангину, ОРВИ или аденоидит, было мононуклеозом. Но так бывает не всегда, порой острое течение непонятной болезни, осложнения и последствия заставляют родителей поволноваться.

Откуда берется мононуклеоз

Вопреки ожиданию, заразиться этим видом герпеса (IV типа в классификации ВГЧ) не так просто: воздушно-капельным путем – очень редко, наверное, поэтому никаких карантинов в детсадовских группах, где есть больные мононуклеозом, не объявляют. Вирус передается через слюну – общую посуду, облизанные игрушки и поцелуи. Инкубационный период может длиться до двух месяцев, поэтому определить, где именно и от кого ребенок заразился, чаще всего не представляется возможным.

Как проявляется мононуклеоз

Так как этому вирусу больше всего «нравится» лимфоидная ткань, то отличительными признаками мононуклеоза являются увеличение органов, из нее состоящих – всех лимфоузлов, миндалин, а также печени и селезенки. У ребенка повышается температура, болит горло, отекает носоглотка (появляется характерный храп во сне), пропадает аппетит, нарастает слабость. Главная опасность – принять мононуклеоз за ангину и начать лечение антибиотиками. Антибиотики могут понадобиться, если разовьется осложнение (ангина, отит и т.п.), присоединится бактериальная инфекция, но до уточнения диагноза «бомбить» вирус тяжелой артиллерией не стоит, так как должного эффекта от такого лечения не будет. Аксиома, которую должен усвоить каждый родитель: антибиотики на вирусы не действуют!

Ознакомьтесь так же:  Какие бывают анализы на вич

Как диагностировать мононуклеоз

Для диагностики заболевания понадобится клинический анализ крови – он покажет наличие или отсутствие атипичных мононуклеаров – специфически измененных вирусом Эпштейн-Барра клеток крови. Кроме того, сразу будет виден «вирусный» или «бактериальный» сдвиг формулы, который подскажет, есть ли нужда в антибиотиках.

Как лечить мононуклеоз

В большинстве случаев (если нет осложнений) лечение мононуклеоза только симптоматическое:

• снижаем высокую температуру жаропонижающими средствами;
• облегчаем дыхание с помощью промываний и сосудосуживающих препаратов (актуально для тех, кто это практикует, у моей дочери, например, промывание носа – прямой путь к отиту, а вреда от регулярных сосудосуживающих может быть больше, чем пользы);
• полощем горло;
• принимаем витамины;
• вводим постельный режим;
• отменяем гостей и посещение людных мест.

Последнее – надолго. Вирус сильно ослабляет иммунитет, и подхватить любую другую болячку в ближайшие несколько месяцев становится проще простого. Поэтому многие врачи назначают в поддержку организму курс иммуностимулирующих препаратов. Есть ли от этого толк – мнения расходятся, возможно, избегание новых заражений и прогулки с закаливаниями – более физиологичные методы поднятия иммунитета.

Долго ли болеть?

По сравнению с обычным ОРВИ – долго: острый период может длиться до трех недель, и все это время температура будет упорно подниматься, особенно, если присоединится другая инфекция. Но еще дольше длится период реабилитации: ослабленный иммунитет может отправить ребенка прямиком в группу ЧБД – «часто болеющих детей». Чтобы не провоцировать новые обострения, врачи рекомендуют на полгода-год отказаться не только от прививок и массовых мероприятий, но и от поездок на море. Более того, именно с курортов мононуклеоз чаще всего и привозят, потому что вирус любит жару, влагу и массовые контакты с другими людьми.

Что потом?

В абсолютном большинстве случаев – полное выздоровление и пожизненный иммунитет к мононуклеозу. Однако первое время нужно будет следить за кровью, периодически сдавая анализы. Если формула длительное время остается сдвинутой, а мононуклеары не исчезают, понадобится консультация гематолога: у вируса Эпштена-Барра печальная слава онкогенного.

Журналист, главный редактор медицинского сайта, мать двоих детей, между которыми 16,5 лет разницы: сын-студент и дочь, которая недавно пошла в детский сад. Можно сказать, что оба раза я начинала карьеру матери с нуля, потому что наша жизнь за этот период изменилась невероятно. Журналистский, медицинский и материнский опыт говорит мне о том, что современная женщина должна все время учиться и узнавать новое, чтобы защитить своего ребенка и дать ему лучшее, и что не стоит верить на слово всем, кто говорит, что знает, как лечить, учить и воспитывать вашего ребенка.

Инфекционный мононуклеоз у детей: симптомы, лечение, осложнения

Большинство родителей даже не слышали о таком детском заболевании как инфекционный мононуклеоз. Хотя с вероятностью 9 к 10 они и сами, в бытность своего детства, этой болезнью благополучно переболели. Но поскольку их малышам эта «участь» только предстоит, имеет смысл узнать, как протекает и чем лечится инфекционный мононуклеоз у детей, подробнее.

Инфекционный мононуклеоз — болезнь не редкая и очень распространена среди детей. Однако в подавляющем большинстве случаев она протекает в легких формах, которые зачастую даже не диагностируются. Ребенок «незаметно» болеет, не вызывая в сердцах родителей никаких особых тревог по поводу его самочувствия, и постепенно сам собой выздоравливает. В таких случаях о наличии вируса мононуклеоза в детском организме может поведать лишь анализ крови. Что же это за «болячка» такая странная?

В старину бытовал народный синоним инфекционного мононуклеоза — «поцелуйная болезнь». Считалось, что дети «подхватывают» эту «заразу» через поцелуи. Что, в общем-то, весьма близко к истине.

Дело в том, что вирус инфекционного мононуклеоза присутствует во всех выделениях больного человека (в том числе и в слюне), но «летать» по воздуху он не может. Таким образом, заразиться можно только через тесный телесный контакт, самый распространенный и привычный вариант которого в случае с детьми — поцелуи.

И если в обывательских кругах инфекционный мононуклеоз в прежние времена называли «поцелуйной болезнью», то врачи в конце XIX – начале XX веков именовали иначе — «железистой лихорадкой», скорее всего потому, что наиболее ярким симптомом болезни является увеличение лимфотических узлов на шее. Позже медики-ученые заметили, что лейкоциты крови у больных железистой лихорадкой специфически изменяются, превращаясь в атипичные мононуклеары — отсюда и родилось современное название «инфекционный мононуклеоз».

В 1964 году английский вирусолог Майкл Эпштейн и его ассистентка Ивонна Барр выделили сам вирус, который вызывает инфекционный мононуклеоз — он относится к группе вирусов герпеса так называемого 4-го типа. С тех пор вирус инфекционного мононуклеоза получил их имена — вирус Эпштейна-Барр (иногда просто ВЭБ). Таким образом болезнь получила еще одно название — ВЭБ-инфекция.

Последнее название особенно важно для родителей, потому что при анализе крови на инфекционный мононуклеоз в ответах обычно как и раз ставится «результат на ВЭБ-инфекцию».

Несмотря на то, что инфекционный мононуклеоз, имея внушительный список названий-синонимов, кажется на первый взгляд страшно опасной «заразой», он вылечивается в абсолютном большинстве случаев. Дети до 2 лет болеют крайне редко, а больше всего инфекционный мононуклеоз «любит» ребятишек от 3 лет и старше, а также взрослых 35 лет и моложе. Но как бы сильно и долго не болели и взрослые и дети, поправляются в итоге все!

Инкубационный период инфекционного мононуклеоза у детей может длиться от 5-10 дней до 2 месяцев, а острый период самого заболевания, как правило, не превышает 2-3 недель.

В подавляющем большинстве случаев этой болезнью «страдают» дети и подростки, а вот взрослые — почти никогда.

Почти в половине случаев заболевания инфекционным мононуклеозом болезнь протекает бессимптомно. Более того — нередко родители даже не замечают, что их малыш уже переболел «поцелуйной болезнью». Но также есть и другая половина — у которых симптомы «на лицо».

Главным и основным и наиболее характерным симптомом инфекционного мононуклеоза является поражение лимфоидной ткани, которая является частью системы иммунитета. Из лимфоидной ткани состоят миндалины (одна из которых — носоглоточная — нередко дает о себе знать родителям в виде аденоидов у их детей), лимфоузлы, печень и селезенка. Соответственно, все эти органы страдают (в разной степени), если ребенок заболевает инфекционным мононуклеозом.

Врачи не могут объяснить природу существующего феномена: мальчики заболевают инфекционным мононуклеозом почти вдвое чаще девочек.

Типичные симптомы инфекционного мононуклеоза у детей:

Затрудненное носовое дыхание (заложенность носа);

Воспаление миндалин как при «классической» ангине у детей;

Воспаление аденоидов у ребенка (а значит — храп «по-взрослому» и одышка во сне, потеря аппетита, потенциально возможные боли в ухе, отит);

Увеличенные лимфоузлы (сильнее всего увеличиваются в размерах шейные лимфоузлы — вы это заметите и почувствуете на ощупь);

Увеличенная печень и селезенка;

Хроническая усталость и вялость.

Кроме того, существуют также менее частые и малотипичные проявления болезни:

Как правило, окончательный диагноз «инфекционный мононуклеоз» ставится после клинического анализа крови, когда в ней обнаруживаются как раз те самые атипичные мононуклеары.

Лечение инфекционного мононуклеоза носит исключительно симптоматический характер — вот какие симптомы наблюдаются, то и следует пытаться облегчить и привести в норму:

Если в ребенка повышенная температура — можно дать жаропонижающее (парацетамол).

Если болит горло — делайте ребенку полоскания (в домашних условиях в качестве средства для полоскания лучше всего использовать отвар шалфея и ромашки, а также содовые или солевые растворы).

  • Содовый раствор: 1 ч.л. пищевой соды на стакан воды;
  • Солевой раствор: 1 ч.л. поваренной соли на 500 мл воды;

Если заложен нос — следует как можно чаще промывать его физраствором, кроме того можно использовать сосудо-суживающие препараты.

Кроме того, болеющему малышу помогут улучшить самочувствие облегченная диета, свежий и прохладный климат в помещении, покой и обильное питье.

Несмотря на то, что сама болезнь может протекать у ребенка легко и почти незаметно, кое-какие важные нюансы относительно инфекционного мононуклеоза у детей родителям крайне полезно знать:

Лимфоидная ткань, поражаемая при инфекционном мононуклеозе, является важной частью иммунитета. И посему нередко, на фоне этой болезни, ребенок может быть уязвим перед «лицом» множества других недугов, особенно — бактериальных. В качестве осложнений инфекционного мононуклеоза чаще всего выступают: ангина, пневмония, отит и другие.

Как бы сильно ни страдал ребенок во время острого периода инфекционного мононуклеоза, который может продлиться 2-3 недели, он в любом случае поправится. Единственное, чего стоит реально опасаться — возможных осложнений.

Когда у малыша случается то или иное бактериальное осложнение на фоне инфекционного мононуклеоза, как правило в качестве лекарственных средств назначаются антибиотики. Которые (и врачи обязательно предупреждают об этом родителей) в 90-95% случаях вызывают на коже ребенка легкую кратковременную сыпь. Это не считается побочным эффектом, однако рассматривается как своего рода не опасная особенность использования антибиотиков (обычно ампициллина или амоксициллина) для борьбы с бактериальным поражением на фоне инфекционного мононуклеоза.

Своего рода осложнением болезни можно считать также и ослабленный иммунитет ребенка, который остается уязвимым довольно длительное время — до 12 месяцев спустя после выздоровления. Поэтому детям после перенесенного инфекционного мононуклеоза «полезно» перенести все плановые прививки, а также ограничить контакты ребенка с большим количеством людей и не вывозить его в «заморские дали» на отдых.

Наиболее важный и серьезный момент, который родители должны знать: к сожалению, вирус инфекционного мононуклеоза у детей является онкогенноактивным. Другими словами, он может оказывать стимулирующее действие на возникновение онкологических заболеваний. Поэтому очень важно после выздоровления сдать кровь малыша на повторный анализ, чтобы проследить, какими темпами восстанавливается кровь ребенка (постепенно атипичные мононуклеары должны исчезать). И если восстановления долгое время не происходит — обратиться за помощью к врачу-гематологу (то есть специалисту по болезням крови).

ИНФЕКЦИОННЫЙ МОНОНУКЛЕОЗ У ДЕТЕЙ: клиника, диагностика, лечение

УЗ «Городская детская инфекционная больница» г. Минска.

Инфекционный мононуклеоз является полиэтиологичным заболеванием и может вызываться различными лимфотропными инфекциями. В соответствии с МКБ 10 выделяют ИМ, вызванный гамма-герпесвирусом (вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБ) или герпесвирусом 4-го типа), цитомегаловирусный ИМ, ИМ другой этиологии (на фоне аденовирусной инфекции, токсоплазмоза; инфекции, вызванной герпесвирусом 6-го или 7-го типа; в острую стадию ВИЧ-инфекции и т.д.) и ИМ неуточненной этиологии (в тех случаях, когда у пациентов с клиническими признаками ИМ не удается обнаружить ни один из известных возбудителей данного заболевания). Однако, как правило, если отдельно вопрос этиологии ИМ не оговаривается, это заболевание связывают с ВЭБ-инфекцией (ВЭБИ). Считается, что более 80-95% всех случаев типичного ИМ ассоциировано с ВЭБИ.

Ознакомьтесь так же:  Возбудитель чумы бактерия или вирус

ВЭБ обладает тропизмом к различным клеткам, но основной мишенью для него являются В-лимфоциты и дендритные клетки, несущие на себе рецептор CD21 (или CR2 – рецептор для C3d компонента системы комплемента). Кроме В-лимфоцитов, поражается эпителий слизистой носоглотки и протоков слюнных желез. В определенных ситуациях могут инфицироваться Т-лимфоциты и NK-клетки, моноциты/макрофаги, нейтрофилы, миоэпителиальные и гладкомышечные клетки. Как и при других инфекционных заболеваниях, вызывающихся лимфотропными вирусами, исходы острой ВЭБ-инфекции (ВЭБИ) могут быть разными и являются интегративным показателем взаимодействия вируса и иммунной системы человека.

В организме человека ВЭБ может находиться в двух состояниях: в фазе активной инфекции и в латентном состоянии. Активная фаза ВЭБИ характеризуется значительным накоплением вирусных частиц, гибелью пораженных клеток, выходом вируса во внеклеточное пространство и инфицированием доступных для ВЭБ чувствительных клеток. Такой вариант развития вируса касается, в первую очередь, эпителиальных клеток ротоглотки и в значительно меньшей степени – В-лимфоцитов. Этот процесс имеет место при острой инфекции и при обострении хронической. Именно в этом цикле жизнедеятельности вируса возможно подавление его активности с помощью противовирусных препаратов, блокирующих вирусную ДНК-полимеразу и обрывающих синтез вирусной ДНК (ацикловир, валацикловир, ганцикловир, фоскарнет и др.).

Латентная фаза ВЭБИ означает, что вирус находится в ядре инфицированной клетки (в первую очередь, это В-лимфоциты памяти]) в виде эписомы. При этом вирус продуцирует минимальное количество веществ, закодированных в его ДНК (латентные мембранные протеиды, ядерные белки, мелкие РНК), которые необходимы для репликации вируса вместе с клеткой-хозяином, но без образования дополнительных вирусных частиц и без гибели инфицированной клетки. Более того, вирус «заинтересован» в том, чтобы клетка-хозяин жила как можно дольше и чтобы вирус воспроизводился вместе с ней. Оказалось, что некоторые вирусные белки способны подавлять программу апоптоза ВЭБ(+) В-лимфоцитов, индуцируя феномен «клеточного бессмертия».

При отсутствии адекватного контроля со стороны основных факторов противовирусного иммунитета (цитотоксические лимфоциты, NK-клетки, Th1-зависимые механизмы иммунного ответа) возможна неконтролируемая пролиферация ВЭБ(+) В-лимфоцитов (т.е. клеток, несущих чужеродную генетическую информацию). Потенциально это может привести к развитию В-клеточной лимфопролиферативной болезни (нередко проявляющейся малигнизацией, особенно у людей с исходным иммунодефицитом). ВЭБ-ассоциированными более чем в половине случаев являются лимфома Беркитта (в странах Африки), назофарингеальная карцинома, смешанно-клеточная лимфома Ходжкина, ряд опухолей у больных со СПИД-ом (лимфомы головного мозга, гладко-мышечная опухоль, плазмобластная лимфома, ходжкинская лимфома им др.), внеузловая NK/T-лимфома, NK-лейкемия и др.

Кроме того, ВЭБ способен вызывать поликлональную стимуляцию В-лимфоцитов, что в ряде случаев может привести к развитию аутоиммунных заболеваний (иммунные цитопении, рассеянный склероз и некоторые другие).

В тех случаях, когда происходит значительное (по экспансии и уровню вирусной нагрузки) инфицирование клеток, участвующих в защите от вируса, развиваются тяжелые, угрожающие жизни человека варианты течения ВЭБИ. Преимущественное инфицирование CD8+ лимфоцитов приводит к развитию гемофагоцитарного синдрома. В основе формирования двух вариантов хронической активной ВЭБИ лежит поражение соответственно CD4+ лимфоцитов или NK- клеток. Значительно более редкими формами хронической ВЭБИ (ХВЭБИ) являются интерстициальная пневмония, поражения ЦНС, аневризмы коронарных артерий (как при болезни Кавасаки). Одним из необычных проявлений хронической ВЭБИ является гиперчувствительность к укусам комаров.

Хорошо известно, что у детей раннего возраста острая ВЭБИ в большинстве случаев протекает субклинически или в стертой форме, без развития клиники ИМ. По некоторым данным, наиболее распространенной формой первичной ВЭБИ у детей является ОРИ, на долю которой приходится более 40 % всех случаев. Однако этот вариант течения острой ВЭБИ не имеет каких-либо специфических проявлений и обычно не верифицируется. Наиболее известным вариантом острой ВЭБИ и вторым по частоте (около 18 % всех случаев инфекции) является ИМ, имеющий очень специфические клинические проявления. Эта форма острой ВЭБИ считается характерной, в первую очередь, для подростков и молодых людей.

Таким образом, главное, что следует помнить про патогенез ИМ – в основе развития заболевания лежит индуцированное вирусом иммунное воспаление (иммуно-патологический процесс), протекающее с поражением ВЭБ-инфицированных клеток, в первую очередь В-лимфоцитов и эпителиоцитов слизистой небных миндалин. В период разгара ИМ около 10-20 % всех циркулирующих в периферической крови В-лимфоцитов. С учетом того, что в периферической крови в каждый момент времени находится всего 0,2-2% всех лимфоцитов организма человека, основным местом поражающего действия вируса являются лимфоидные органы, а в них — В-зоны (где находятся В-лимфоциты) и дендритные клетки.

По мере выздоровления количество ВЭБ(+) В-лимфоцитов уменьшается до определенного стабильного минимального уровня и в последующем сохраняется пожизненно. В крови здоровых людей содержится от 1 до 50 инфицированных ВЭБ-ом клеток на один миллион В-лимфоцитов. При этом у здоровых носителей около 5% периферических мононуклеарных клеток (в первую очередь, Т-лимфоцитов) направлены против ВЭБ, что говорит о значимости для организма человека постоянного контроля над этой инфекцией.

При благоприятном течении острой ВЭБИ по мере снижения вирусной и антигенной нагрузки параллельно с этим основная часть активированных Т-лимфоцитов, выполнивших свою функцию, погибает по механизму апоптоза, а остальные превращаются в клетки памяти.

Клинические проявления ИМ складываются из признаков синдрома системного воспалительного ответа (ССВО), поражений лимфоидных органов и ангины. Манифестация происходит, как правило, бурно с резкого повышения температуры, появления признаков интоксикации (чаще умеренно выраженных), болей в горле, заложенности носа без насморка (вследствие аденоидита) и храпа во сне. Увеличиваются шейные (прежде всего, заднешейные) и подчелюстные лимфоузлы, и нередко может отмечаться генерализованная лимфоаденопатия. Иногда лимфоаденопатия предшествует появлению развернутой клиники ИМ, опережая ее на 5-7 дней. Часто, но не всегда, образуются налеты на миндалинах, которые могут плохо сниматься шпателем (т.к. представляют собой не только компоненты воспалительного экссудата, но и погибший эпителий слизистой). Более чем у половины больных определяется увеличение печени и/или селезенки. Важным в дифференциальной диагностике между банальной стрептококковой ангиной (требующей антибактериальной терапии) и экссудативным тонзиллитом при ИМ является отсутствие или незначительная боль в горле. Т.е. когда налетына миндалинах – большие, а горло не болит, это должно заставить задуматься врача о ИМ.

Развитие всех клинических проявлений ИМ происходит в течение нескольких суток. В эти сроки симптоматика может нарастать и дополняться. Важно помнить, что развернутая клиника ИМ, все перечисленные симптомы у одного больного встречают редко. Обычно один или несколько симптомом отсутствуют. И в этом случае следует подтверждать диагноз лабораторно.

Как правило, большинство врачей ориентируется на наличие в общем анализе крови (ОАК) атипичных мононуклеаров (АМ) в количестве >10%. Это действительно позволяет констатировать ИМ. Однако, следует помнить, что АМ появляются в крови не сразу, часто с 4-5-го дня болезни, а иногда только на второй неделе заболевания. Кроме того, примерно у 5% пациентов они могут вовсе отсутствовать. В этом случае следует ориентироваться на клинические проявления и наличие в ОАК преобладания лимфоцитов и моноцитов: наличие у ребенка ангины, которая сопровождается лимфоцитозом должно навести врача на мысль о том, что ангина какая-то специфическая.

Банальные стрептококковые тонзиллиты обычно вызывают выраженные воспалительные изменения в ОАК (лейкоцитоз, нейтрофилез, выраженный сдвиг лейкоцитограммы влево, когда молодые формы нейтрофилов составляют 15-20% и более). При ИМ небольшой сдвиг формулы крови влево тоже часто имеет место (обычно в пределах 6-12%, как одно из проявлений ССВО), однако при этом отмечается лимфомоноцитоз. Кроме того, некоторые инфекции, способные протекать с мононуклеозоподобным синдромом (аденовирусная, например), не сопровождаются лимфоцитозом в лейкоцитограмме, а протекают с нейтрофилезом или нормоцитозом [Melon2005].

Косвенным признаком ИМ можно считать повышение в крови содержания трансаминаз (АсАТ обычно больше, чем АлАТ). Эта, так называемая адаптивная ферментемия, связана с перестройкой метаболизма вследствие выраженного ССВО на фоне ИМ. Поэтому у пациентов с «подозрительной» ангиной имеет смысл проведение биохимического анализа крови.

Следует помнить, что тяжелое поражение печени с развитием желтушной формы гепатита (и иногда даже фульминантного гепатита) связано не с вирусным цитолизом гепатоцитов (ВЭБ не имеет тропизма к этим клеткам), а с инфицированием в печени местных Т- и T/NK-лимфоцитов, которые и вызывают поражение гепатоцитов (клеточно-опосредованный цитолиз).

В качестве дополнительных лабораторных тестов для доказательства ВЭБИ могут быть использованы:

  1. методы определения титра гетерофильных антител (у нас – это реакция Пауль-Буннеля, за рубежом – monospot test). Диагностическая значимость его невелика, но в определенных ситуациях это исследование помогает в диагностике. Основным его достоинством является то, что гетерофильные антитела обнаруживаются при первичном ВЭБ-ассоциированном ИМ и не определяются при ИМ другой этиологии. Недостатком метода является его частый ложноотрицательный ответ у дошкольников и младших школьников,
  2. серологические методы: обнаружение IgM к капсидному антигену (viral capsid antigen) и IgG к раннему антигену ВЭБ (Epstein-Barr early antigen), соответственно анти-VCA IgM и анти EB EA IgG,
  3. определение ДНК ВЭБ методом ПЦР в крови (плазме или сыворотке), что всегда свидетельствует об активной репликации вируса (в отличие от ее обнаружения в мононуклеарах – в основном, в В-лимфоцитах — периферической крови).

Из всех клинических проявлений ИМ, пожалуй, только изменения миндалин могут быть связаны с прямым цитопатогенным действием вируса на эпителий слизистой оболочки этих структур. Но и здесь свой вклад в местные изменения вносит иммунное воспаление. Это означает, что тонзиллит (включая варианты с образованием налетов на миндалинах) по сути является асептическим воспалением, часто протекающим без присоединения вторичной бактериальной инфекции (как бы «страшно» не выглядела ротоглотка при осмотре). Поэтому без наличия косвенных признаков бактериальной суперинфекции нет необходимости в назначении антибактериальной терапии (АБТ). Такими признаками можно считать (с некоторыми оговорками) выраженные воспалительные изменения в ОАК (о чем говорилось ранее). Из острофазовых показателей, по-видимому, следует иметь в виду повышение уровня СРБ более 70-100 мг/л. Что же касается повышения СОЭ, то ее уровень при ИМ часто превышает 30 мм/ч, очевидно, вследствие увеличения в крови глобулиновой фракции белков, отражающей поликлональную стимуляцию В-лимфоцитов. При отсутствии признаков бактериальной суперинфекции назначение АБТ неоправданно. Есть данные о том, что АБТ увеличивает продолжительность сохранения ангины.

При наличии показаний к АБТ следует применять цефалоспорины 1-2 поколения, макролиды или линкосамиды и помнить, что при ИМ НЕЛЬЗЯ применять аминопенициллины из-за высокого риска развития «ампициллиновой сыпи» — как правило, обильной мелко- и крупно-пятнистопапулезной сыпи, нередко с геморрагическим компонентом, внешне сходную с полиморфной экссудативной эритемой. В основе ее генеза лежит реакция гиперчувствительности замедленного типа. Поэтому в тяжелых случаях эта экзантема способна прогрессировать с развитием синдрома Стивенса-Джонсона или даже токсического эпидермального некролиза.

Ознакомьтесь так же:  Как установить чит на нид фор спид мост вантед

Здесь будет уместно обратить внимание на то, что Н1-блокаторы не имеет смысла назначать не только при обычном течении ИМ, но и при появлении «ампициллиновой сыпи» (как бы кому-то этого не хотелось). Ни в том, ни в другом случае IgE-зависимые реакции не развиваются, «работают» Т-клеточные реакции, поэтому гистамин является одним из многих медиаторов такого воспаления и при этом типе реакций не играет существенной роли. Естественно, в случае развития крапивницы на какой-либо из применяемых препаратов, назначение Н1-блокаторов будет обосновано. Но только в этом случае.

Показанием к назначению АБТ могут быть и некоторые осложнения ИМ. Так вследствие аденоидита повышается вероятность развития отитов и синуситов. Поэтому наряду с применением средств улучшающих носовое дыхание (об этом речь пойдет ниже) в комплексную терапию следует включать и АБ, эффективны в отношении наиболее вероятных этиологических факторов этих осложнений (пневмококк, гемофильная палочка): цефалоспорины 2-3-го поколения, при их непереносимости – азитромицин.

В ситуации, когда налеты на миндалинах есть, а воспалительные изменения в общем анализе крови отсутствуют (лимфомоноцитоз с нейтропенией и отсутствием или незначительным – до 10-12% молодых форм нейтрофилов – сдвигом лейкоцитограммы влево) и уровень СРБ невысокий (до 50-70 мг/л), боль в горле незначительная или отсутствует высока вероятность участия в воспалении нормальной анаэробной флоры , активировавшейся на фоне заболевания. В этом случае можно попытаться включить в схему терапии метронидазол 7,5-10 мг/кг 3 раза в день на 7-10 дней (с оценкой эффекта через 3-4 дня: если налеты не уменьшились или уменьшились незначительно, препарат стоит отменить).

Отношение к назначению противовирусных препаратов в настоящее время уже достаточно однозначное: они не нужны во время острой ВЭБИ. Как уже говорилось, клинические проявления ИМ связаны, прежде всего, с иммуноопосредованным воспалением, а не с цитолитическим действием самого вируса. Фактически, чем сильнее иммунный ответ на ВЭБ, тем тяжелее клинические проявления ИМ (иногда даже возникает необходимость в подавлении очень выраженного, «избыточного» иммунного воспаления). Поэтому практические попытки применения противовирусных препаратов (ацикловира) не оказали влияния на тяжесть и продолжительность ИМ, хотя при этом и снижали уровень вирусной нагрузки в слюне и в лимфоидных образованиях ротоглотки, не влияя на этот показатель в В-лимфоцитах (там, в основном, вирус находится в фазе латентного цикла). После прекращения применения этих препаратов репликация вируса возобновляется до момента формирования надежного противовирусного иммунитета.

Однако при хронических ВЭБ-ассоциированных заболеваниях, при которых вирус находится в литическом цикле развития, противовирусные препараты могут иметь эффект (волосатая лейкоплакия языка, хроническая активная ВЭБИ).

Кроме того, включение противовирусных препаратов, возможно, будет полезным при тяжелых атипичных формах острой ВЭБИ, протекающих с поражением внутренних органов (фульминантный гепатит, кардит, пульмонит) и ЦНС (энцефалит, менингоэнцефалит). По-видимому, это связано с тем, что развитие этих вариантов острой ВЭБИ обусловлено поражением вирусом нетипичных для этой инфекции клеток (CD8+ цитотоксических лимфоцитов, CD4+ клеток, NK-клеток, моноцитов/макрофагов).

Больше всего вопросов в лечении ИМ возникает в отношении применения глюкокортикостероидов (ГКС). В 50-60-х годах прошлого века эти препараты применялись широко и, как считалось, с хорошим эффектом. Затем в связи с потенциально онкогенными свойствами ВЭБ, иммуносупрессивным действием ГКС и неясными последствиями действия двух этих факторов на организм каждого конкретного больного, от применения ГКС при неосложненном течении ИМ отказались. Однако и в наше время проводятся исследования по оценке влияния ГКС на пациентов с ИМ. Существуют работы, в которых показывается как эффективность этих препаратов (по крайней мере, кратковременная и в отношении некоторых симптомов), так и отсутствие влияния ГКС на степень выраженности и продолжительность сохранения симптоматики ИМ.

Мнение автора этой статьи совпадает с мнением первой группы ученых, т.к. я неоднократно видел клинический эффект от применения ГКС у детей с ИМ. Исходя из патогенеза заболевания, такого эффекта ГКС следует ожидать. Другое дело, надо ли всем детям с ИМ назначать ГКС? Однозначно – нет! ИМ — это самолимитирующееся заболевание, которое в подавляющем большинстве случаев заканчивается выздоровлением в течение 7-14 дней (здесь речь идет об острых проявлениях инфекции, т.к. остаточные явления в виде полиаденопатии, гепатолиенального синдрома, гипертрофии миндалин могут сохраняться от нескольких недель до нескольких месяцев). Показаниями к назначению ГКС должны быть только тяжелые формы ИМ, сопровождающиеся тяжелой обструкцией верхних дыхательных путей (обычно, верхних в виде тяжелого аденоидита), различными цитопениями, поражениями нервной системы. Причем, если ГКС назначаются, это не должно быть одно-двукратное введение. Обычно рекомендуется 7-14-дневный курс терапии: в течение половины этого срока назначают ГКС из расчета 1 мг/кг/сут по преднизолону (максимум – 60 мг/сут), внутрь, а затем в течение оставшегося срока дозу постепенно снижают вплоть до отмены. В некоторых случаях при неэффективности обычных доз ГКС прибегают к пульс-терапии метилпреднизолоном (15-30 мг/кг, в/вено, в течение часа, 1 раз в день, 3 дня подряд) с последующей постепенной отменой (ежедневно доза снижается на 50% вплоть до отмены).

В русскоязычной литературе последние годы широко обсуждался вопрос о применении. Если исходить из представленных выше данных о патогенезе ИМ, становится понятным, что в острый период заболевания нет необходимости в дополнительной иммуностимуляции уже развившегося иммуноопосредованого воспаления. Такая необходимость может возникнуть в периоде поздней реконвалесценции (с 3-й недели до 3-х месяцев), т.к. в это время у людей, перенесших ИМ, развивается вторичный иммунодефицит, выраженный в разной степени. Резюмируя ту информацию, которая есть в литературе по применению иммуностимуляторов, следует сказать, что при наличии клинических признаков вторичного иммунодефицита (ребенок стал чаще и дольше болеть разными инфекционными заболеваниями после перенесенного ИМ) может возникнуть необходимость в иммунокоррекции. Но в настоящее время нет надежных и доступных методов оценки эффективности разных иммуностимуляторов у конкретного ребенка. Поэтому с учетом различной чувствительности иммунной системы ребенка к разным иммуномодуляторам, подбирать такую терапию придется эмпирически и без гарантии успеха. Успокаивает только то, что у большинства детей в течение 1,5-4 месяцев изменения в работе иммунной системы нивелируются. Хотя с учетом возможности формирования активной хронической ВЭБИ вопрос о необходимости и тактике применения иммуномодуляторов остается открытым.

Еще один момент в клинике ИМ нередко тревожит врачей и заставляет предпринимать «героические» усилия по спасению больного. Это — поражение печени, точнее – повышение уровня трансаминаз. На самом деле, как уже говорилось, далеко не всегда повышение уровня АлАТ и АсАТ связано с развитием гепатита (тем более что нередко содержание АсАТ выше, чем АлАТ, что, вроде бы, не характерно для поражений печени). Но даже в тех случаях, когда имеет место преимущественное повышение концентрации АлАТ и можно думать о легкой безжелтушной форме гепатита, он проходит самостоятельно в течение 7-10 дней без всякого лечения. Поэтому использование желчегонных препаратов, гепатопротекторов, препаратов урсодезоксихолиевой кислоты является лишним и необоснованным. Не исключено, что при тяжелом желтушном варианте ИМ может быть поднят вопрос об использовании двух последних групп препаратов, но этот вопрос должен решаться в каждом случае индивидуально. К тому же, если помнить о механизмах развития поражений печени, то применение ГКС здесь будет более оправданным, особенно в случае развития фульминантного гепатита.

Говоря о поражении печени при ИМ, нельзя обойти стороной и вопрос о правильном питании таких пациентов. Нередко в нашей литературе указывают на необходимость назначения молочно-растительной диеты. Серьезных исследований по этому вопросу не поводилось. На самом деле для этого нет никаких оснований и ориентироваться нужно только на потребности ребенка, его пищевые пристрастия, аппетит и переносимость пищи. Естественно, какие-то разумные ограничения должны быть (не запрещение, а ограничение жирных и жареных продуктов, острых блюд и т.д.), однако такой образ питания полезен не только больному, но и здоровому человеку. Таким образом, пациент с ИМ должен просто правильно питаться без больших ограничений. Только больные с тяжелыми желтушными формами ИМ будут нуждаться в более строгой диете, как и больные с аналогичными формами вирусных гепатитов.

Основное же место в лечении больных с ИМ занимает симптоматическая терапия. При высокой лихорадке назначают жаропонижающие препараты (у детей это обычно парацетамол 10-15 мг/кг до 4 раз в сутки и ли ибупрофен 5-10 мг/кг до 3 раз в сутки), лучше чередуя для сохранения эффекта. При выраженных болях в горле применяют ибупрофен в той же дозе 3 раза в день, не зависимо от температуры. Полоскать рот достаточно просто водой после каждого приема пищи (применение местных антисептиков не влияет на скорость выздоровления и выраженность клинической симптоматики). Тем пациентам, которым субъективно становится легче после соляно-содовых полосканий, не стоит запрещать это делать.

Одним из характерных признаков ВЭБ-ассоциированного ИМ является заложенность носа и храп во сне. В первую очередь это связано с асептическим (иммунным) воспалением глоточной миндалины. Небольшой вклад в нарушение носового дыхания может вносить и отечность слизистой носа, но без образования экссудата. Поэтому у таких детей обычно нет отделяемого из носа, и поэтому сосудосуживающие капли, как правило, неэффективны. Исходя из собственного опыта, можно предложить в тех случаях, когда носовое дыхание сильно затруднено, но других показаний для системного назначения ГКС нет, применять местно действующие ГКС (напр., «назонекс»). Курс его применения обычно составляет 5-14 дней.

Таким образом, в основе клинической манифестации ИМ лежит иммунопатологическое воспаление, индуцированное ВЭБ-ом и опосредованное, прежде всего, факторами клеточного иммунитета. Заболевание в большинстве случаев протекает благоприятно и самостоятельно заканчивается выздоровлением. Основную роль в лечении больных с ИМ играет симптоматическая терапия, направленная на облегчение симптомов болезни. Применение антибиотиков должно быть хорошо обоснованным. Наличие налетов на миндалинах не является достаточным основанием для АБТ. В тяжелых и осложненных случаях терапия дополняется назначением короткого курса ГКС. Они показаны пациентам с обструкцией дыхательных путей, с различными цитопениями, с поражением нервной системы. Назначение Н1-блокаторов, витаминов, гепатопротекторов, местных антисептиков и т.д. в подавляющем большинстве случаев не требуется. Никакая специальная диета детям с ИМ, как правило, не нужна.

КУДИН Александр Петрович, к.м.н., доцент, зав.отделением № 5 УЗ ГДИКБ.