Что такое моторика жкт

Моторика желудочно-кишечного тракта

  • Валеология
  • Выбор программы упражнений и ее реализация

Моторика желудочно-кишечного тракта

Моторная (двигательная) функция ЖКТ — координированная сократительная активность поперечно-полосатых и гладких мышц пищеварительного тракта, обеспечивающая физическую трансформацию пищи, ее перемешивание с секретом и продвижение в дистальном направлении.

Передвижение пищевого комка (химуса) по желудочно-кишечному тракту (ЖКТ) происходит с участием мускулатуры. Акты жевания и глотания требуют участия центральной нервной системы и могут быть произвольными.

Акт глотания довольно сложный рефлекторный процесс, цель которого перевести пищевой комок в пищевод и при этом перекрыть воздухоносные пути. В акте глотания различают три фазы. Первая ротовая, произвольная, когда пищевой комок перемещается на корень языка, где раздражаются механорецепторы, включающие вторую фазу — глоточную, быструю, непроизвольную, во время которой перекрываются воздухоносные пути и пища проталкивается в пищевод. Третья фаза осуществляется перистальтикой пищевода — циркулярной волной сокращения, двигающейся в сторону желудка. В стенках пищевода, желудка, тонкого и толстого отделов кишечника расположены два слоя мускулатуры: продольный (наружный) и циркулярный (внутренний). Каждый из слоев может сокращаться самостоятельно, независимо от другого слоя. Пищевод имеет два замыкающих аппарата — сфинктера, которые расположены в начале пищевода и в месте его впадения в желудок. Оба сфинктера препятствуют обратному забросу пищи из пищевода в ротовую полость или из желудка в пищевод.

Желудок во время акта глотания расслабляется и остается расслабленным на протяжении всего времени приема пищи. После приема пищи тонус желудка повышается для начала процесса механической переработки: перетирание и перемешивание химуса. Этот процесс происходит за счет перистальтических волн, которые примерно 3 раза в секунду возникают в области пищеводного сфинктера и распространяются в сторону выхода в 12-перстную кишку со скоростью 1 см/с. Эти волны слабые в начале пищеварения, но по мере окончания пищеварения в желудке они возрастают как по интенсивности, так и по частоте. В результате часть химуса подгоняется к выходу из желудка. Характер перистальтики зависит от вида пищи, ее консистенции и объема.

Моторика тонкого кишечника осуществляется периодическим сокращением циркулярных мышц кишки, благодаря чему кишка делится на отдельные сегменты возникающими перетяжками, что способствует перемешиванию химуса, и маятникообразными сокращениями (сочетанное сокращение циркулярных и продольных мышц). В результате чего химус перемещается вперед-назад и одновременно со скоростью 0,1-3 см/с продвигается к толстому кишечнику. Скорость перистальтического движения определяется видом пищи и состоянием вегетативной нервной системы: парасимпатический отдел усиливает, а симпатический тормозит перистальтические движения.

Моторная активность тонкого кишечника повышается под влиянием многих факторов: кислот, щелочей, концентрированных растворов солей, продуктов гидролиза. Переход химуса из тонкого кишечника в толстый происходит через так называемый илеоцикальный сфинкгер (баугиниеву заслонку), работающий по принципу клапана, препятствующего обратному возвращению химуса в тонкий кишечник. В толстую кишку химус поступает каждые 1-4 мин порциями по 15 мл.

Моторика толстого кишечника состоит из маятникообразных малых и больших движений; перистальтических движений; антиперистальтических движений; пропульсивных — перистальтических движений большой интенсивности, благодаря которым происходит заполнение прямой кишки каловыми массами. Пропульсивные движения возникают 3-4 раза в сутки. Химус появляется в толстом кишечнике через 3-3,5 ч, и полное заполнение происходит в последующие 24 ч, а полное опорожнение — за 48-72 ч. Принцип организации двигательной активности толстого кишечника такой же, как для желудка и тонкого кишечника, — парасимпатический отдел вегетативной нервной системы активизирует моторику, симпатический — тормозит.

Позыв на дефекацию возникает при повышении давления в прямой кишке до 40-50 см водного столба. В акте дефекации участвуют внутренний и наружный сфинктеры, перистальтика прямой кишки, повышенное внутрибрюшное давление за счет сокращения мышцы брюшной стенки и диафрагмы. Внутренний сфинктер расслабляется непроизвольно, наружный — произвольно. Регуляция этого процесса происходит за счет центров дефекации, расположенных в пояснично-крестцовом отделе спинного мозга, гипоталамуса и коры больших полушарий.

В ЖКТ насчитывается около 35 сфинктеров или клапанов, которые играют исключительно важную роль в процессе продвижения химуса. Нарушение функции сфинктеров может вызвать тяжелые заболевания желудочно-кишечного тракта, ведущие порой к гибели организма.

Функциональные нарушения моторики желудочно-кишечного тракта и кишечная микрофлора

А.В. Малкоч, С.В. Бельмер, М.Д. Ардатская
Российский государственный медицинский университет,
Учебно-Научный центр Медицинского центра Управления делами Президента РФ.

Ключевые слова: желудочно-кишечный тракт, моторика, функциональные нарушения, микрофлора, короткоцепочечные жирные кислоты, пребиотики, лактулоза.

Резюме.

    Функциональные нарушения моторики являются одним из наиболее частых проявлений патологии желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Регуляция моторики ЖКТ имеет многоуровневый характер и осуществляется на уровне центральной и периферической нервной системы, вегетативной нервной системы, на местном уровне непосредственно в кишечнике. Значительный вклад в местную регуляцию моторики вносит микрофлора ЖКТ, как за счет формирования каловых масс, так и путем выработки различных метаболитов, в том числе, короткоцепочечных жирных кислот (КЦЖК). Состав и количество КЦЖК зависит от факторов питания микрофлоры. Для нормального функционирования и метаболизма сапрофитная микрофлора нуждается в значительном количестве неперевариваемых углеводов, т.е. пребиотиках. Пребиотики являются неотъемлемым компонентом комплексной терапии функциональных нарушений ЖКТ.

Назначение детям с функциональными нарушениями ЖКТ и дисбактериозом препарата лактулозы Дюфалак приводило к выраженному и стойкому улучшению состава и метаболической активности микрофлоры, курировало проявления дискинезии ЖКТ.

Нарушения моторики являются одним из наиболее встречаемых симптомов патологии желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). С некоторой долей условности их можно разделить на первичные, связанные с органической патологией (аномалии развития, приобретенные заболевания и др.), и вторичные (функциональные), связанные с нарушением нервной, гуморальной, метаболической и местной регуляции.

Функциональные нарушения моторики (дискинезии) могут быть единственным проявлением патологии, но чаще сопровождаются нарушением других функций ЖКТ: нарушениями секреции, переваривания (мальдигестия), всасывания (мальабсорбция), состояния микрофлоры (дисбактериоз), активности иммунной системы. Прогрессирование одного функционального расстройства неизбежно приводит к нарушению всех остальных функций ЖКТ.

Регуляция моторики ЖКТ.
Нервная регуляция моторики ЖКТ носит многоуровневый характер. Психоэмоциональные реакции, общий психоэмоциональный фон, органические поражения ЦНС оказывают эфферентные влияния на состояние вегетативной нервной системы (симпатической и парасимпатической), которая через внекишечные и внутрикишечные ганглии, собственную нервную систему кишечника регулирует работу гладких миоцитов и желез.

Гуморальная регуляция осуществляется как на системном уровне, так и за счет выработки разнообразных интестинальных гормонов, которые обеспечивают согласованную работу различных отделов и желез ЖКТ, превращая их в единый «технологический конвейер». Именно благодаря локально вырабатываемым интестинальным пептидам и взаимосвязи нервной регуляции на местном и сегментарном уровне страдание одного отдела или органа ЖКТ приводит к вовлечению в процесс и других.

Местная регуляция моторики ЖКТ осуществляется благодаря наличию клеток-водителей ритма в гладкой мускулатуре, причем такими водителями ритма в случае необходимости могут становиться отдельные миоциты. Помимо этого, регуляцию моторики осуществляют различные медиаторы (простагландины, кинины, оксид азота, гистамин и др.).

В гладких миоцитах кишечника содержатся различные рецепторы: холинергические, дофаминовые, опиатные, 5-НТ4-рецепторы и др. Посредством влияния на них достигается согласованность в работе кишечника и осуществляется кишечный транзит. Также большую роль в местной регуляции играют барорецепторы, активность которых регулируется давлением каловых масс, и желчные кислоты.

Значительное местное влияние на состояние моторики ЖКТ оказывает микрофлора. Деятельность микроорганизмов, населяющих кишечник, приводит к увеличению объема каловых масс, газообразованию, снижению порога чувствительности миоцитов, стимуляции выработки холецистокинина и др. Помимо этого, бактерии вырабатывают огромное количество различных веществ, так или иначе воздействующих на моторику. Это такие медиаторы как гистамин, серотонин, ГАМК; циклические АМФ и ГМФ; токсины и пептиды; бактериальные метаболиты желчных кислот; короткоцепочечные жирные кислоты и др. [1].

Короткоцепочечные жирные кислоты (КЦЖК) являются одними из важнейших метаболитов кишечной микрофлоры, которые оказывают как местное, так и системное влияние. Количество и спектр КЦЖК зависит как от типа метаболической активности микроорганизмов, так и обеспеченности их теми или иными субстратами, т.е. питания микрофлоры [1, 2].

Питание микрофлоры и короткоцепочечные жирные кислоты.
Питание микроорганизмов, населяющих желудочно-кишечный тракт человека, обеспечивается за счет нутриентов, которые не перевариваются собственными ферментативными системами желудочно-кишечного тракта и не всасываются в тонкой кишки. Ранее эти компоненты пищи называли «балластными», предполагая, что они не имеют какого-либо существенного значения для макроорганизма, однако по мере изучения микробного метаболизма, стало очевидным их значение не только для роста кишечной микрофлоры, но для здоровья человека в целом. Они получили название «пребиотики», под которым, согласно современному определению, понимаю частично или полностью неперевариваемые компоненты пищи, которые избирательно стимулируют рост и/или метаболизм одной или нескольких групп микроорганизмов, обитающих в толстой кишке, обеспечивая нормальный состав кишечного микробиоценоза [3].

С биохимической точки зрения под пребиотиками понимают обычно углеводные компоненты питания, особо необходимые для жизнедеятельности нормальной кишечной микрофлоры. Свои энергетические потребности микроорганизмы толстой кишки обеспечивают за счет анаэробного субстратного фосфорилирования, ключевым метаболитом которого является пировиноградная кислота (ПВК). ПВК образуется из глюкозы через процесс гликолиза и далее, восстановление ПВК, дает образование от 1 до 4 молекул АТФ. Последний этап приведенных выше процессов обозначается как брожение, которое может идти различными путями с образованием различных метаболитов.

Гомоферментативное молочное брожение характеризуется преимущественным образование молочной кислоты (до 90%) и характерно для лактобактерий и стрептококков толстой кишки. Гетероферментативное молочное брожение при котором образуются и другие метаболиты (в т.ч. уксусная кислота), присуще бифидобактериям. Спиртовое брожение, ведущее к образованию углекислого газа и этанола, является побочным метаболическим путем у некоторых представителей Lactobacillus и Clostridium. Отдельные виды энтеробактерий (E.coli) и клостридий получают энергию в результате муравьинокислого, пропионового, маслянокислого, ацетонобутилового или гомоацетатного видов брожения.

Таким образом, в результате микробного метаболизма в толстой кишке образуются молочная кислота, короткоцепочечные жирные кислоты, углекислый газ, водород, вода. Углекислый газ в большой степени преобразуется в ацетат, водород всасывается и выводится через легкие, а органические кислоты утилизируются макроорганизмом, причем значение их для человека трудно переоценить.

Говоря о жирных кислотах, наибольшее значение имеют уксусная (обозначается как С2, т.е. содержит 2 углеродных атома), пропионовая (С3), масляная / изомасляная (С4), валериановая / изовалериановая (С5), капроновая / изокапроновая (С6). Перечисленные жирные кислоты в медицинской литературе обозначаются как короткоцепочечные, хотя, строго говоря, с биохимической точки зрения таковыми являются только три первых (т.е. С2-С4). Нормальная микрофлора толстой кишки перерабатывая непереваренные в тонкой кишке углеводы производит перечисленные кислоты с минимальным количеством их изоформ. В то же время, при нарушении микробиоценоза и увеличении доли протеолитической микрофлоры указанные жирные кислоты начинают синтезироваться из белков преимущественно в виде изоформ, что отрицательным образом сказывается на состоянии толстой кишки, с одной стороны, и может быть диагностическим маркером, с другой. Концентрация короткоцепочечных жирных кислот (КЦЖК) в толстой кишке максимальная в проксимальных отделах, т.е. там где идет наиболее интенсивный их синтез, и снижается к дистальным отделам. В среднем концентрация КЦЖК в толстой кишке взрослого человека составляет 70-140 ммоль/л в проксимальных отделах толстой кишки и 20-70 ммоль/л – в дистальных [4]. У новорожденного ребенка КЦЖК в толстой кишке в виду отсутствия микрофлоры практически отсутствуют. Их количество у здорового ребенка резко нарастает к 20-30 дню жизни до 70-80 ммоль/л, что совпадает с периодом нормального становления кишечной микрофлоры и далее достигает «взрослых» значений к 2-м годам жизни [5].

Соотношение концентраций С2:С3:С4 в толстой кишке взрослого человека составляет примерно 57:21:22%. Остальные КЦЖК присутствуют в незначительных количествах. Ацетат является преобладающим во всех возрастных группах, однако у детей первых месяцев жизни, находящихся на естественном вскармливании, концентрация бутирата и пропионата очень невелики, а основную часть метаболитов микробной микрофлоры составляют ацетат и лактат. При искусственном вскармливании доля лактата уменьшается, а бутирата и пропионата увеличивается, что объясняется изменением состава микрофлоры и может иметь отрицательные последствия для состояния кишечника [6].

КЦЖК, образованные в результате микробного метаболизма, имеют важное значение как для толстой кишки, так и для макроорганизма в целом. Синтез КЦЖК является важным фактором колонизационной резистентности, обеспечивающим стабильность состава кишечной микрофлоры, одним, но не единственным, механизмом обеспечения которой является поддержание оптимальных значений рН в просвете толстой кишки. Повышение концентрации КЦЖК сочетается со снижением осмотического давления в толстой кишке в связи с расщеплением полисахаридов [4].

Регуляция кишечного транзита органическими кислотами связана не только с изменением осмотического давления в результате их синтеза. В проксимальных отделах толстой кишки КЦЖК стимулируют рецепторы L-клеток, которые вырабатывают регуляторный пептид PYY, который, в свою очередь, замедляет моторику как толстой так и тонкой кишки. Ранее было установлено, что выработка PYY лежит в основе «илеоцекального тормоза», замедляющего кишечную моторику при попадании в толстую кишку недопереваренных жиров [7]. В дистальных отделах толстой кишки эффект КЦЖК противоположный. Они стимулируют рецепторы Ecl-клеток, вырабатывающих гистамин, который действуя на 5-HT4-рецепторы афферентных волокон блуждающего нерва инициирует рефлекторное ускорение моторики [8].

Большая часть КЦЖК, образовавшихся в толстой кишке, всасывается. Обычно, с калом выводится не более 5% от их общего количества. Всасывание КЦЖК происходит при участии активных транспортных систем колоноцитов и наиболее хорошо изучено в отношении бутирата. Установлено, что бутират поступает в колоноцит в обмен на гидрокарбонатные ионы. Часть всосавшегося бутирата поступает опять в просвет кишки в обмен на ионы хлора, однако значительная часть его остается в колоноците и утилизируется им. Кроме того, всасывание бутирата тесно связано с всасыванием натрия: блокирование всасывание бутирата блокирует всасывание натрия и наоборот. Это взаимодействие имеет особое значение, т.к. поступление натрия в колоноцит определяет всасывание воды. Кроме того, КЦЖК определяют всасывание кальция и магния. Таким образом, эффективность всасывания КЦЖК имеет значение не только для поддержания водно-электролитного равновесия и минерального обмена в организме, но также для регуляции моторики толстой кишки, проявляя свой антидиарейный эффект [9].

Наконец, важнейшей функцией микрофлоры в связи с метаболизмом пребиотиков в КЦЖК является обеспечение колоноцита энергией, который для энергетических целей не менее чем на 70% потребляет бутират и значительно страдает при его недостатке. Показано, что КЦЖК являются регуляторами апоптоза и обладают антиканцерогенным эффектом, снижая пролиферацию клеток эпителия толстой кишки, но повышая ее их дифференцировку.

Поступившие в колоноцит ацетат и пропионат в основном выводятся в кровоток. При этом на уровне толстой кишки они участвуют в регуляции ее кровотока, повышая ее и тем самым обладают антиишемическим эффектом. Концентрация КЦЖК (в основном, ацетат и пропионат) в воротной вене составляет в среднем 375+70 ммоль/л, в то время как в оттекающей от печени крови она снижается до 148+42 ммоль/л, а в периферической крови — 79+22 ммоль/л. Таким образом, печень задерживает примерно половину поступивших через колоноцит КЦЖК, а периферические ткани элиминируют еще одну четверть их. Большая часть ацетата и пропионата в тканях идет на синтез глюкозы и небольшая часть (не более 10%) на энергетические нужды [4].

Пребиотики в комплексной терапии функциональных нарушений ЖКТ.
Нарушение состава кишечной микрофлоры, т.е. дисбиоз, приводит к изменению спектра продуцируемых ею метаболитов, в том числе и КЦЖК [10]. Это оказывает негативное влияние на работу кишечника, особенно, на его моторику. Однако существует и обратная связь. Нарушения моторики ЖКТ приводят к изменению внутренней среды кишки, нарушению переваривания и всасывания, что отрицательно сказывается на состоянии микрофлоры. Дисбиоз и дискинезии ЖКТ поддерживают развитие друг друга, при этом нарушения моторики ЖКТ могут быть как следствием, так и причиной развития дисбиоза.

При развитии дисбиоза кишечника вследствие раздражения рецепторов и нарушения моторики усиливается поток восходящих «отрицательных» импульсов в ЦНС, что оказывает влияние на психоэмоциональный фон и поведение ребенка, функционирование ЦНС.

Тесная взаимосвязь нервной системы, кишечника и микрофлоры обуславливает комплексный подход в лечении функциональных нарушений ЖКТ, который включает в себя создание охранительного психоэмоционального и пищевого режима, назначение спазмолитиков, антидепрессантов, препаратов, улучшающих состав и функционирование кишечной микрофлоры.

Большое значение в комплексной терапии функциональных расстройств имеет обеспеченность организма пребиотиками. Достаточное поступление пребиотиков в толстую кишку приводит не только к росту сапрофитной микрофлоры, но влияет на ее метаболизм, способствует синтезу КЦЖК с минимальным количеством изоформ.

Наиболее эффективными пребиотическими свойствами обладают лактулоза, фруктозо-олигосахаридах (ФОС), галакто-олигосахаридах (ГОС), инулин, пищевые волокна. Пребиотики содержатся в кукурузных хлопьях, крупах, хлебе, луке репчатом, ци.кории полевом, чесноке, фасоли, горохе, артишоке, аспарагусе, бананах, в овощах, фруктах, листовых культурах, во многих ягодах.

Обогащение рациона питания продуктами, содержащими пребиотики, обеспечивает стабильность состава и нормальное функционирование кишечной микрофлоры [3]. Однако для коррекции дисбиоза, в том числе возникшего на фоне функциональных нарушений ЖКТ, этого, как правило, недостаточно.

На сегодняшний день существует большое количество пребиотических препаратов, пищевых добавок, продуктов, обогащенных пребиотиками. Одними из наиболее эффективных препаратов с пребиотическим эффектом, применяемых для коррекции дисбиоза, являются препараты лактулозы.

Лактулоза – дисахарид, состоящий из галактозы и фруктозы, в молоке (женском или коровьем) отсутствует, однако в небольших количествах может образовываться при нагревании молока до температуры кипения. Лактулоза не переваривается ферментами желудочно-кишечного тракта, ферментируется лакто- и бифидобактериями и служит им субстратом для энергетического и пластического обмена, за счет чего способствует их росту и нормализации состава микрофлоры, увеличению объема биомассы и каловых в масс, что определяет ее слабительный эффект. Помимо этого, показана антикандидозная активность лактулозы и ее угнетающий эффект на сальмонелл.

Наиболее известным препаратом лактулозы является Дюфалак. Дюфалак в стандартных дозах широко используется как слабительное средство. При этом возрастает объем каловых масс за счет высоких адсорбционных свойств препарата и ускоряется кишечный транзит. Пребиотический эффект при такой дозировке незначителен.

С пребиотической целью детям Дюфалак назначается в низких дозах (по 1,5-2,5 мл 2 раза в день в течение 3-6 недель). Доза Дюфалака подбирается индивидуально с тем, чтобы не вызывать слабительного эффекта.

Многочисленные исследования, в том числе, проводившиеся нами, показывают, что при лечении функциональных нарушений ЖКТ на фоне терапии препаратом Дюфалак не только улучшается состав кишечной микрофлоры и спектр вырабатываемых ею КЦЖК, но и отмечается купирование клинических симптомов (нормализуется частота и консистенция стула, снижается интенсивность абдоминального болевого синдрома вплоть до его исчезновения) [11, 12].

Мы наблюдали 24 детей в возрасте от 2 до 15 лет с дисбиозом кишечника различной степени тяжести, которым в качестве пребиотика назначался Дюфалак в дозе 4-5 мл в сутки в два приема в течение 3-4 недель. У них исследовался состав фекальной микрофлоры и спектр короткоцепочечных жирных кислот в кале до начала монотерапии Дюфалаком, сразу после ее окончания и через месяц после прекращения терапии.

На фоне терапии Дюфалаком у всех детей улучшилось общее самочувствие, у большинства пациентов купировались признаки абдоминального синдрома, а у остальных значительно снизилась их интенсивность.

В лучшую сторону изменился характер стула, причем не только для 1-го и 2-го типов по Бристольской шкале, но и для 6-го типа, характеризующегося кашицеобразным стулом. Этот эффект сохранялся и через месяц после окончания терапии Дюфалаком. Нормализовалась и частота стула у большинства пациентов. Если до начала терапии у 17 детей отмечались запоры или склонность к ним, то после применения Дюфалака у большинства детей дефекация происходила каждые 24 часа, у некоторых – каждые 36 часов. Характерным явилось то, что и у пациентов с частой дефекацией (2-3 и более раз в сутки) отмечалась нормализация частоты стула до 1-2 раз в 24 часа (рис. 1).

Рисунок 1. Динамика частоты стула на фоне терапии Дюфалаком.

Определенная положительная динамика выявлена нами в нормализации состава фекальной микрофлоры. В начале исследования у всех детей отмечался дисбиоз различной степени: 1-й – у 6 пациентов, 2-й – у 17, 3-й – у 4 детей. На фоне терапии Дюфалаком нормализовался состав фекальной микрофлоры у 5 детей с 1-й степенью дисбиоза, а у остальных – значительно улучшился, причем 3-й степени нами не было выявлено вовсе. Позитивные изменения фекальной микрофлоры сохранились и через месяц после окончания терапии Дюфалаком. Так, нормальные показатели фекальной микрофлоры мы констатировали у 13 человек, а доля дисбиоза 2-й степени снизилась по сравнению с показателями во 2-й точке исследования сразу после курса Дюфалака (рис. 2).

Рисунок 2. Динамика состава микрофлоры на фоне терапии Дюфалаком
(степени нарушений кишечной микрофлоры – по А.В.Куваевой).

У большинства пациентов до лечения Дюфалаком отмечалось снижение абсолютного содержания отдельных короткоцепочечных жирных кислот и их суммарного количества в кале, что свидетельствовало как о нарушении утилизации данных кислот колоноцитами, вследствие измененной моторно-эвакуаторной функции кишечника, так и могло являться следствием измененной активности и численности различных популяций микроорганизмов индигенной толстокишечной микрофлоры.

После проведенного курса лечения отмечалась тенденция к нормализации абсолютного содержания уксусной, пропионовой и масляной кислот, вносящих основной вклад в общий пул КЖК (рис.3). Данный факт свидетельствовал о восстановлении функциональной активности и численности толстокишечной микрофлоры, вследствие нормализации моторно-эвакуаторной функции кишечника, что соотносится с динамикой клинических симптомов.

Рисунок 3. Динамика короткоцепочечных жирных кислот в кале на фоне лечения низкими дозами Дюфалака.

Исходно у наших пациентов отмечалось достоверное повышение относительного содержания пропионовой и масляной кислот при снижении доли уксусной кислоты, что явилось следствием повышения численности и активности анаэробного звена микрофлоры, представленного в основном популяциями микроорганизмов родов Bacteroides, Clostridium, эубактерий, фузобактерий и др. (в основном их факультативных и условно-патогенных штаммов). После курса лечения отмечено формирование нормального профиля содержания КЖК, т.е. происходило восстановление активности и численности облигатных штаммов микроорганизмов (в частности представителей молочнокислой флоры (бифидо- и лактобактерий), облигатных штаммов бактероидов и т.д.).

Таким образом, на фоне приема низких доз Дюфалака происходило не только улучшение клинических показателей, частоты и характера стула, но отмечались положительные изменения толстокишечного микробиоценоза, выражающиеся в нормализации состава фекальной микрофлоры, снижении активности условно-патогенных анаэробов (в частности протеолитических и гемолитических штаммов). В результате терапии Дюфалаком значительно изменялась внутриполостная среда толстой кишки, которая обеспечивает условия для нормальной и эффективной жизнедеятельности облигатной микрофлоры, нормализовался баланс аэробно/анаэробных популяций микроорганизмов, что подтверждалось изменением состава и спектра КЖК.

Очевидно, что лактулоза оказывает значительный пребиотический эффект и может использоваться в качестве монотерапии дисбиозов кишечника легкой степени, а при более тяжелых нарушениях кишечной микрофлоры — в сочетании с другими препаратами. Причем эти эффекты длительно сохраняются и после прекращения терапии Дюфалаком.

Таким образом, развитие функциональных нарушений моторики ЖКТ тесно связано как с нарушением нервно-гуморальной регуляции, так и состоянием микробиоценоза кишечника. Микрофлора ЖКТ, вырабатывая КЦЖК и другие метаболиты, оказывает выраженное влияние на моторику кишечника. Поэтому в комплексную терапию функциональных дискинезий ЖКТ должны включаться препараты, нормализующие состав и функционирование кишечной микрофлоры, в том числе, и пребиотики.

Моторика желудочно-кишечного тракта

· Электрические свойства миоцитов. Ритм сокращений желудка и различных отделов кишечника определяется частотой медленных волн гладких мышц (рис. 22–3А). Эти волны — медленные, волнообразные изменения МП, на гребне которых генерируются потенциалы действия (ПД), которые и вызывают мышечное сокращение. Сокращение возникает тогда, когда МП уменьшается до –40 мВ (МП гладких мышц в покое колеблется от –60 до –50 мВ).

Рис. 223. Перистальтика. А. Сверху — медленные волны деполяризации с многочисленными ПД, внизу — запись сокращений [5]. Б. Распространение волны перистальтики. В. Сегментации тонкой кишки.

à Деполяризация. Факторы, деполяризующие мембрану ГМК: Ú растяжение мышцы, Ú ацетилхолин, Ú парасимпатическая стимуляция, Ú гастроинтестинальные гормоны.

à Гиперполяризация мембраны миоцитов. Её вызывают адреналин, норадреналин и стимуляция постганглионарных симпатических волокон.

· Виды моторики. Различают перистальтику и перемешивающие движения.

à Перистальтические движения — продвигающие (пропульсивные) движения. Перистальтика — основной вид двигательной активности, продвигающей пищу (рис. 22–3Б,В). Перистальтическое сокращение — результат выполнения местного рефлекса — перистальтический рефлекс, или миоэнтеральный рефлекс. В норме волна перистальтики продвигается в анальном направлении. Перистальтический рефлекс вместе с анальным направлением движения перистальтики получил название закон кишки.

à Перемешивающие движения. В некоторых отделах перистальтические сокращения выполняют функцию перемешивания, особенно там, где продвижение пищи задерживается сфинктерами. Могут возникать локальные чередующиеся сокращения, пережимающие кишку от 5 до 30 сек, затем новые пережатия в другом месте и т.д. Перистальтические и пережимающие сокращения приспособлены для продвижения и перемешивания пищи в различных частях пищеварительного тракта.

Моторная функция пищеварительного тракта

Жевание

Жевание — комбинированное действие жевательных мышц, мышц губ, щёк и языка. Движения этих мышц координируют черепные нервы (V, VII, IX–XII пары). В контроле жевания участвуют не только ядра ствола мозга, но и гипоталамус, миндалина и кора больших полушарий.

· Жевательный рефлекс участвует в произвольно контролируемом акте жевания (регуляция растяжения жевательных мышц).

· Зубы. Передние зубы (резцы) обеспечивают режущее действие, задние зубы (коренные) — перемалывающее. Жевательные мышцы развивают при сжатии зубов силу для резцов в 15 кг и для коренных зубов в 50 кг.

· Поскольку пищеварительные ферменты действуют только на поверхностях пищевых частиц, темп пищеварения определяется общей поверхностью пищевых частиц, подвергнутых измельчению. Измельчение пищи до консистенции очень тонких частиц предотвращает повреждения пищевода и увеличивает лёгкость прохождения пищи из желудка в тонкую кишку и во все остальные сегменты кишечника.

Глотание

Глотание подразделяют на произвольную, глоточную и пищеводную фазы.

· Произвольная фаза начинается с завершения жевания и определения момента готовности пищи к проглатыванию. Пищевой комок продвигается в глотку, надавливая сверху на корень языка и имея сзади мягкое нёбо. С этого момента глотание становится непроизвольным, почти полностью автоматическим.

· Глоточная фаза. Пищевой комок стимулирует рецепторные зоны глотки, нервные сигналы поступают в ствол мозга (центр глотания), вызывая последовательный ряд сокращений мышц глотки.

Ú Мягкое нёбо подтягивается вверх и закрывает вход в полость носа, предупреждая рефлюкс (поступление пищи в обратном направлении) пищи в носовую полость.

Ú Нёбно–глоточные складки с обеих сторон сдвигаются, образуя сагиттальную щель. Эта щель свободно пропускает хорошо разжёванную пищу и препятствует быстрому прохождению более крупных частиц из глотки в пищевод.

Ú Голосовые связки смыкаются, шейные мышцы подтягивают гортань вперёд и вверх; надгортанник поворачивается назад и сверху закрывает вход в гортань.

Ú Подъём гортани подтягивает пищевод и расширяет вход в него. В это же время верхний пищеводный сфинктер (глоточно-пищеводный сфинктер) расслабляется, позволяя пище свободно передвигаться из заднего отдела глотки в верхний отдел пищевода. Между глотаниями сфинктер сильно сокращён, перекрывая пищевод от поступления воздуха во время дыхания и возможности попадания пищи в трахею.

Ú Одновременно с подъёмом гортани и расслаблением верхнего пищеводного сфинктера сокращается мускулатура гортани и продвигает пищу в пищевод.

· Пищеводная фаза глотания отражает основную функцию пищевода — быстрое проведение пищи из глотки в желудок. В норме пищевод имеет два вида перистальтики — первичную и вторичную.

à Первичная перистальтика — продолжение волны перистальтики, которая начинается в глотке Волна проходит от глотки до желудка в течение 5–10 с. Жидкость проходит быстрее.

à Вторичная перистальтика. Если первичная перистальтическая волна не может продвинуть всю пищу из пищевода в желудок, то возникает вторичная перистальтическая волна, вызванная растяжением стенки пищевода оставшейся пищей. Вторичная перистальтика продолжается до тех пор, пока вся пища не перейдёт в желудок.

à Нижний сфинктер пищевода (желудочно-пищеводный гладкомышечный сфинктер) располагается около места соединения пищевода с желудком. В норме происходит тоническое сокращение, предотвращающее попадание содержимого желудка (рефлюкса) в пищевод. В момент движения перистальтической волны по пищеводу сфинктер расслабляется (рецептивное расслабление).

Нарушения глотания могут возникать при повреждении V, IX, X черепных нервов. При полиомиелите и энцефалите возможно нарушение центра глотания. Мышечная дистрофия и отравление ботулиническим токсином нарушают процесс нормального глотания. Утрата рефлекса «рецептивного расслабления» приводит к спазму желудочно-пищеводного сфинктера — ахалазии.

Моторика желудка

В стенке всех отделов желудка (рис. 22–4А) сильно развита мышечная оболочка, особенно в привратниковой (пилорической) части. Более того, циркулярный слой мышечной оболочки в месте перехода желудка в двенадцатиперстную кишку образует пилорический сфинктер, постоянно находящийся в состоянии тонического сокращения. Именно мышечная оболочка обеспечивает двигательные функции желудка — накопление пищи, перемешивание пищи с желудочными секретами и превращение её в полурастворённую форму (химус) и опорожнение химуса из желудка в двенадцатиперстную кишку.

Рис. 224. Физиологическая анатомия желудка [5] А. Отделы. Б. Некоторые типы секреторных клеток.

· Голодные сокращения желудка возникают, когда желудок в течение нескольких часов остаётся без пищи. Голодные сокращения — ритмические перистальтические сокращения тела желудка — могут сливаться в непрерывное тетаническое сокращение, которое продолжается 2–3 мин. Выраженность голодных сокращений увеличивается при низком уровне сахара в плазме крови.

· Депонирование пищи. Пища поступает в кардиальный отдел отдельными порциями. Новые порции оттесняют предыдущие, что оказывает давление на стенку желудка и вызывает ваго–вагальный рефлекс, уменьшающий тонус мышечной оболочки. В результате создаются условия для поступления новых и новых порций, вплоть до полного расслабления стенки желудка, которое наступает при объёме полости желудка от 1,0 до 1,5 л.

· Перемешивание пищи. В наполненном пищей и расслабленном желудке на фоне медленных спонтанных колебаний МП гладких мышц возникают слабые перистальтические волны — перемешивающие волны. Они распространяются по стенке желудка в направлении привратниковой части каждые 15–20 с. Эти медленные и слабые перистальтические волны на фоне появления ПД сменяются более мощными сокращениями мышечной оболочки (перистальтические сокращения), которые, проходя до пилорического сфинктера, также перемешивает химус.

· Опорожнение желудка. В зависимости от степени переваривания пищи и формирования жидкого химуса перистальтические сокращения становятся всё более сильными, способными не только перемешивать, но и продвигать химус в двенадцатиперстную кишку (рис. 22–5). По мере прогрессирующего опорожнения желудка перистальтические выталкивающие сокращения начинаются от верхних отделов тела и дна желудка, добавляя их содержимое к химусу привратникового отдела. Интенсивность этих сокращений в 5–6 раз больше, чем сила сокращений перемешивающей перистальтики. Каждая сильная волна перистальтики выдавливает несколько миллилитров химуса в двенадцатиперстную кишку, оказывая пропульсивное насосное действие (пилорический насос).

Рис. 225. Последовательные фазы опорожнения желудка. А, Б — пилорический сфинктер закрыт, В — пилорический сфинктер открыт.

· Регуляция опорожнения желудка

Ú Темп опорожнения желудка регулируется сигналами из желудка и двенадцатиперстной кишки.

Ú Увеличение объёма химуса в желудке способствует интенсивному опорожнению. Это происходит не из-за повышения давления в желудке, а вследствие реализации местных рефлексов и усиления активности пилорического насоса.

Ú Гастрин, выделяющийся при растяжении стенки желудка, усиливает работу пилорического насоса и потенцирует перистальтическую активность желудка.

Ú Эвакуация содержимого желудка тормозится кишечно-желудочными рефлексами из двенадцатиперстной кишки.

Ú Факторы, вызывающие тормозные кишечно-желудочные рефлексы: кислотность химуса в двенадцатиперстной кишке, растяжение стенки и раздражение слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, возрастание осмоляльности химуса, увеличение концентрации продуктов расщепления белков и жиров.

Ú Холецистокинин, желудочный ингибирующий пептид тормозят опорожнение желудка.

Дата добавления: 2016-06-05 ; просмотров: 2738 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Нарушения моторики органов пищеварения и общие принципы их коррекции

Практически любое заболевание органов пищеварения сопровождается нарушением их моторной функции. В одних случаях они определяют характер клинических проявлений, в других — скрываются на втором плане, однако присутствуют практически всегда.

Практически любое заболевание органов пищеварения сопровождается нарушением их моторной функции. В одних случаях они определяют характер клинических проявлений, в других — скрываются на втором плане, однако присутствуют практически всегда. И это закономерно, т. к. характер моторики находится под контролем и в тесной связи с состоянием органов пищеварения, также как под контролем нервных и гуморальных механизмов более высокого уровня.

Все состояния, связанные с нарушением моторики органов пищеварения, можно подразделить на две большие группы. В первом случае рассматриваемые нарушения связаны с патологическим процессом в том или ином отделе пищеварительной системы, например, при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки или при колитах. Моторика может изменяться при сдавлении кишки извне, наличии препятствия в ее просвете или увеличении объема ее содержимого, как, например, наблюдается при осмотической диарее. В других случаях моторика меняется вследствие нарушения ее регуляции со стороны нервной или эндокринной систем. Эта группа заболеваний получила название функциональных, что подчеркивает вторичность и обратимость развивающихся изменений. В то же время длительно существующие функциональные нарушения моторики органов пищеварения рано или поздно приводят к их «органическому» поражению. Так, функциональный гастроэзофагеальный рефлюкс может стать причиной рефлюкс-эзофагита, т. е. привести к формированию гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, а синдром раздраженного кишечника — к развитию хронического колита. Таким образом, благоприятное течение функциональных нарушений, на котором акцентируют внимание и Римские критерии, является таковым только на определенном временном промежутке. Следует также подчеркнуть, что функциональные заболевания особо актуальны для педиатрической практики, т. к. составляют у детей подавляющую часть всех заболеваний органов пищеварения. Распространенность функциональных нарушений в структуре заболеваний желудочно-кишечного тракта у детей не только велика, но продолжает ежегодно расти. Так, синдром функциональной диспепсии наблюдается в 30–40% случаев, хроническая дуоденальная непроходимость — в 3–17% [1].

Все моторные нарушения пищеварительной трубки можно сгруппировать следующим образом:

Клиническая симптоматика нарушений моторики органов пищеварения многообразна и зависит от локализации процесса, его характера и первопричины. Они могут проявляться диареей или запором, рвотой, регургитацией, болями или дискомфортом в животе и многими другими жалобами.

Соматические симптомы (жалобы) больного представляют собой, по существу, интерпретацию психической сферой человека информации от рецепторов, расположенных во внутренних органах. На ее формирование оказывает влияние не только патологический процесс как таковой, но также особенности нервной системы и психической организации пациента. Реальная жалоба, представляемая таким образом врачу, определяется характером патологии, чувствительностью рецепторов, особенностями проводящей системы и, наконец, интерпретацией информации от органов на уровне коры больших полушарий. При этом последнее звено нередко оказывает решающее влияние на характер жалоб, нивелируя их в одних случаях и усугубляя — в других, а также придавая им индивидуальную эмоциональную окраску.

Поток импульсов от периферических рецепторов определяется уровнем их чувствительности или гиперчувствительности к действию повреждающих стимулов, проявляющейся снижением порога их активации, увеличением частоты и длительности импульсов в нервных волокнах с усилением афферентного ноцицептивного потока. При этом незначительные по своей силе стимулы (например, растяжение стенки кишки) могут провоцировать интенсивный поток импульсов в центральные отделы нервной системы, создавая образ тяжелого поражения с соответствующей ответной вегетативной реакцией.

Можно, таким образом, выделить три уровня формирования соматического симптома (жалобы), например боли: органный, нервный, психический. Генератор симптома может располагаться на любом уровне, однако формирование эмоционально окрашенной жалобы происходит только на уровне психической деятельности. При этом болевая жалоба, сгенерированная без поражения органа, может ничем не отличаться от таковой, возникшей вследствие истинного повреждения.

Как и в случае боли, жалобы, связанные с нарушением моторики желудочно-кишечного тракта, могут быть сформированы на уровне пораженного органа (желудка, кишечника и т. п.), связаны с нарушением регуляции этих органов со стороны нервной системы, но также могут быть сгенерированы независимо от состояния органа, в связи с особенностью психоэмоциональной организации пациента. По сравнению с механизмом возникновения боли, различие связано лишь с направлением нервной импульсации: в случае болей имеет место «восходящее» направление, а генератором жалобы может стать вышележащий уровень без участия нижележащего, тогда как в случае нарушения моторики желудочно-кишечного тракта наблюдается обратная ситуация: «нисходящая» импульсация с возможностью генерации симптома нижележащим органом без участия вышележащего. Наконец, возможна генерация нисходящего стимула на сегментарном уровне в ответ на патологический восходящий импульс, например, при гиперреактивности рецепторов. Механизмы, связанные со снижением порога чувствительности рецепторов кишечника в сочетании со стимуляцией его со стороны верхних регуляторных центров, активизирующихся на фоне психосоциальных влияний, наблюдаются, в частности, при синдроме раздраженного кишечника.

Таким образом, любой симптом (жалоба) становится таковым только при обработке разрозненной нервной импульсации высшими отделами. Истинная соматическая жалоба определяется поражением того или иного внутреннего органа, а различные отделы нервной системы выполняют функции связующего звена и первичной обработки данных, передавая последние на уровень психики или в обратном направлении. В то же время генератором соматоподобных жалоб может быть сама нервная система и ее высшие отделы. При этом психический уровень является абсолютно самодостаточным и здесь могут «зарождаться» жалобы, не имеющие своего прообраза на соматическом уровне, но не отличимые от истинных соматических симптомов. Именно эти механизмы лежат в основе нарушений моторики функционального характера. Дифференцировка первичного уровня симптома (жалобы) имеет принципиальное значение для правильной постановки диагноза и выбора оптимального плана лечения.

Нарушения моторики органов пищеварения любого происхождения неизбежно вызывают вторичные изменения, главными из которых является нарушение процессов переваривания и всасывания, а также нарушение микробиоценоза кишечника. Перечисленные нарушения усугубляют моторные нарушения, замыкая патогенетический «порочный круг» [2].

Органы пищеварения обладают электрической активностью, определяющей ритм и интенсивность мышечных сокращений и моторики в целом. Вопрос о локализации электрического водителя ритма желудочно-кишечного тракта остается открытым. Проведенные исследования показали, что водитель ритма желудка расположен в проксимальной части большой кривизны, а для тонкой кишки данную роль играет проксимальный отдел двенадцатиперстной кишки (некоторые авторы локализуют его в области впадения общего желчного протока), который генерирует медленные электрические волны наиболее высокой для всей тонкой кишки частоты. Кроме того, доказано, что любая зона желудочно-кишечного тракта является источником ритма для каудально расположенных сегментов или становится таковым в определенных условиях. Скорость распространения основного электрического ритма в различных отделах желудочно-кишечного тракта неодинакова и зависит от его функционального состояния и водителя ритма. Для желудка она колеблется от 0,3–0,5 см/сек (в фундальном отделе) до 1,4–4,0 см/сек (в антральном отделе). Следует отметить, что всегда существует градиент как основного электрического ритма, так и ритмических сокращений гладких мышц желудочно-кишечного тракта по частоте и скорости проведения возбуждения в каудальном направлении [3, 4, 5, 6].

Для оценки характера моторики органов пищеварения могут использоваться рентгенологические (контрастные) и электрофизиологические методы исследования (электрогастроэнтеромиография). Последние в настоящее время получили новый импульс для развития и внедрения в практику на основе новой технической базы и компьютерных технологий, позволивших в реальном времени проводить сложный математический анализ полученных данных. Метод основан на регистрации электрической активности органов пищеварения.

Коррекция нарушений моторики органов пищеварения сводится к решению трех задач:

Так как первопричиной функциональных нарушений чаще всего является нарушение нервной регуляции органов пищеварения, первая задача в этом случае должна решаться гастроэнтерологами в тесном контакте с невропатологами, психоневрологами и психологами после тщательного обследования пациента [7]. В случае первичной патологии органов пищеварения, например при язвенной болезни, на первое место выходит лечение основного заболевания.

Вторая задача решается назначением постуральной терапии, коррекцией питания и медикаментозными средствами. Постуральная терапия наиболее важна при коррекции гастроэзофагеального рефлюкса. Рекомендуется обеспечить возвышенное положение головного конца кровати пациента, избегать тесной одежды и тугих поясов, физических упражнений, связанных с перенапряжением мышц брюшного пресса, глубоких наклонов, длительного пребывания в согнутом положении, поднятия руками тяжестей более 8–10 кг на обе руки. Детям грудного возраста следует придавать вертикальное положение во время кормления и непосредственно после кормления. В питании следует ограничить или снизить содержание животных жиров, повысить содержание белка, избегать раздражающих продуктов, газированных напитков, уменьшить разовый объем (можно увеличить частоту) приема пищи. Кроме того, не следует есть перед сном. Больным с ожирением рекомендуется снизить вес. Эти и некоторые другие задачи у детей грудного возраста решаются назначением специальных антирефлюксных смесей. По возможности следует избегать приема препаратов, снижающих тонус нижнего пищеводного сфинктера, в т. ч. седативных, снотворных, транквилизаторов, теофиллина, холинолитиков, бета-адреномиметиков. В случае курения его необходимо прекратить.

При патологии кишечника исключаются плохо переносимые (вызывающие появление боли, диспепсии) и способствующие газообразованию продукты: жирные блюда, шоколад, бобовые (горох, фасоль, чечевица), капуста, молоко, черный хлеб, картофель, газированные напитки, квас, виноград, изюм. Ограничиваются свежие овощи и фрукты. Другие продукты и блюда назначают в зависимости от преобладания в клинической картине диареи или запора.

В целом диета определяется основным заболеванием.

С целью медикаментозной коррекции моторики органов пищеварения применяются прокинетики и спазмолитики. Список прокинетиков, применяющихся отечественными гастроэнтерологами, относительно невелик. К ним относятся метоклопрамид, домперидон и тримебутин.

Действие домперидона (Мотилиум), также как и метоклопрамида (Церукал, Реглан), связано с их антагонизмом по отношению к дофаминовым рецепторам желудочно-кишечного тракта и, как следствие, усилением холинергической стимуляции, приводящей к повышению тонуса сфинктеров и ускорению моторики. В отличие от домперидона, метоклопрамид хорошо проникает через гематоэнцефалический барьер и способен вызывать серьезные побочные эффекты (экстрапирамидные расстройства, чувство сонливости, усталости, беспокойство, а также галакторею, связанную с повышением в крови уровня пролактина), что заставляет избегать его применения в педиатрической практике. Единственной ситуацией, когда метоклопрамид оказывается незаменимым, является экстренное купирование рвоты, т. к. другие прокинетики не выпускаются в инъекционных формах. Мотилиум назначается в дозе 2,5 мг на 10 кг массы тела 3 раза в день в течение 1–2 месяцев. Побочные эффекты Мотилиума (головная боль, общая утомляемость) встречаются редко (у 0,5–1,8% больных).

Изучается также влияние на моторику и возможность применения при функциональных расстройствах как у взрослых, так и у детей аналогов соматостатина (октреотида). Было показано, что соматостатин снижает моторику желудочно-кишечного тракта и может с успехом применяться при ряде функциональных расстройств, однако конкретные показания и способ применения еще не разработаны [8, 9].

Особое место среди препаратов, влияющих на моторику, занимает лоперамид (Имодиум). Точкой фармакологического приложения этого препарата являются опиатные рецепторы толстой кишки, воздействие на которые приводит к значительному, зависимому от дозы, более выраженному по сравнению с тримебутином, замедлению моторики. Лоперамид является высокоэффективным симптоматическим противодиарейным средством и может использоваться в комбинации с другими препаратами. Применение его должно быть достаточно осторожным, т. к. на фоне замедления моторики кишечное всасывание повышается, что может привести к тяжелой интоксикации, особенно у больных с инфекционной диареей или выраженным дисбактериозом кишечника.

Во многих случаях, помимо нарушений пропульсивной активности, имеет место спазм сфинктеров. В этих случаях ключевыми препаратами становятся спазмолитики, не только нормализующие мышечный тонус, но также устраняющие боль. Спазмолитическими эффектами в отношении органов пищеварения обладают несколько групп лекарственных средств. К ним относятся М-холинолитики (начиная с ушедшего из клинической практики атропина), миотропные спазмолитики, действующие через подавление фосфодиэстеразы (например, дротаверин (Но-шпа)), селективный блокатор кальциевых каналов клеток кишечника (пинаверия бромид (Дицетел)) и высокоэффективный модулятор Na+- и K+-каналов (мебеверин (Дюспаталин)).

Дротаверин, ингибиторуя фосфодиэстеразы IV, повышает концентрации цАМФ в миоцитах, что приводит к инактивации киназы миозина, тормозит соединение миозина с актином, снижая сократительную активность гладкой мускулатуры, и способствует расслаблению сфинктеров и снижению силы мышечных сокращений.

Пинаверия бромид (Дицетел) блокирует потенциалзависимые кальциевые каналы миоцитов кишечника, резко снижая поступление в клетку внеклеточных ионов кальция и тем самым предотвращая мышечное сокращение. Особенностями препарата является его селективность в отношении органов пищеварения, включая желчевыводящие пути, а также способность снижать висцеральную чувствительность, не влияя на другие органы и системы, включая сердечно-сосудистую.

Особенностью мебеверина (Дюспаталина) является его двойное действие. С одной стороны, он блокирует быстрые Na+-каналы, препятствуя деполяризации мембраны мышечной клетки и развитию спазма, нарушая при этом передачу импульса от холинергических рецепторов. С другой стороны, мебеверин блокирует наполнение Сa++-депо, истощая их и ограничивая тем самым выход К+ из клетки, что препятствует развитию гипотонии. Таким образом, мебеверин обладает модулирующим действием на сфинктеры органов пищеварения, при котором возможно не только снятие спазма, но также предотвращение избыточной релаксации. Особенностью Дюспаталина является его форма выпуска: 200 мг мебеверина заключены в микрогранулы, покрытые рН-чувствительной оболочкой, а сами микрогранулы заключены в капсулу. Таким образом достигается не только наибольшая эффективность препарата, но также пролонгирование его действия во времени и на протяжении всего желудочно-кишечного тракта. Постепенно высвобождающийся из гранул препарат обеспечивает равномерное действие в течение 12–13 часов. Дюспаталин назначается внутрь за 20 мин до еды по 1 капсуле 2 раза в день (утром и вечером).

Мебеверин выпускается с 1965 г., и многолетний опыт его применения показал не только эффективность препарата, но и его безопасность. Важной особенностью препарата является отсутствие антихолинергических эффектов, что значительно расширяет область его применения.

При метеоризме назначаются препараты, уменьшающие газообразование в кишечнике за счет ослабления поверхностного натяжения пузырьков газа, приводя к их разрыву и предотвращая тем самым растяжение кишечной стенки (и соответственно — развитие боли). Может использоваться симетикон (Эспумизан) и комбинированные препараты: Панкреофлат (панкреатические ферменты + симетикон), Юниэнзим с МПС (растительные ферменты + сорбент + симетикон).

При запорах показано назначение слабительных препаратов и/или прокинетиков, однако в последней группе препаратов отсутствуют эффективные средства, допущенные к применению в педиатрической практике, а из слабительных средств наиболее эффективным и безопасным во всех возрастных группах средством является лактулоза (Дюфалак).

Главной особенностью лактулозы является ее пребиотическое действие. Пребиотики представляют собой частично или полностью неперевариваемые компоненты пищи, которые избирательно стимулируют рост и/или метаболизм одной или нескольких групп микроорганизмов, обитающих в толстой кишке, обеспечивая нормальный состав кишечного микробиоценоза. С биохимической точки зрения в эту группу нутриентов входят полисахариды и некоторые олиго- и дисахариды.

В результате микробного метаболизма пребиотиков в толстой кишке образуются молочная кислота, короткоцепочечные жирные кислоты, углекислый газ, водород, вода. Углекислый газ в большой степени преобразуется в ацетат, водород всасывается и выводится через легкие, а органические кислоты утилизируются макроорганизмом, причем значение их для человека трудно переоценить.

Лактулоза представляет собой дисахарид, состоящий из галактозы и фруктозы. Ее пребиотический эффект был доказан в многочисленных исследованиях. Так, в рандомизированном двойном слепом контролируемом исследовании на 16 здоровых добровольцах (10 г/день лактулозы в течение 6 недель) было показано достоверное нарастание числа бифидобактерий в толстой кишке [10].

Слабительный эффект лактулозы непосредственно связан с ее пребиотическим действием и обусловлен значительным увеличением объема содержимого толстой кишки (примерно на 30%) в связи с ростом численности бактериальной популяции. Увеличение продукции кишечными бактериями короткоцепочечных жирных кислот нормализует трофику эпителия толстой кишки, улучшает ее микроциркуляцию, обеспечивая эффективную моторику, всасывание воды, магния и кальция. Частота побочных эффектов лактулозы значительно ниже по сравнению с другими слабительными средствами и не превышает 5%, причем в большинстве случаев их можно считать незначительными. Безопасность лактулозы определяет возможность ее применения даже у недоношенных детей, доказанную в клинических испытаниях [11, 12].

Доза лактулозы (Дюфалака) подбирается индивидуально, начиная с 5 мл 1 раз в день. При отсутствии эффекта дозу постепенно (на 5 мл каждые 3–4 дня) увеличивают до получения желаемого эффекта. Условно максимальной дозой можно считать у детей до 5 лет 30 мл в сутки, у детей 6–12 лет — 40–50 мл в сутки, у детей старше 12 лет и взрослых — 60 мл в сутки. Кратность приема может составлять 1–2 (реже — 3) раза в день. Курс лактулозы назначают на 1–2 месяца, а при необходимости — и на более длительный срок. Отменяют препарат постепенно под контролем частоты и консистенции стула.

Регуляторами моторики в определенной степени являются также адсорбенты, среди которых первое место занимает Смекта. Важно, что смектит (действующее начало препарата Смекта), помимо непосредственно адсорбирующего действия, обладает свойствами мукоцитопротекции и способствует замедлению моторики и благоприятно влияет на состав кишечной микрофлоры, являясь синергистом пробиотиков.

Третья задача при коррекции расстройств моторики — воздействие на нарушения, возникшие на фоне дискинезии пищеварительного тракта. Нарушения моторики (как замедление, так и ускорение) приводят к нарушению нормальных процессов переваривания и всасывания и изменению состава внутренней среды кишки. Изменение состава внутренней среды в кишке отражается на составе микрофлоры с развитием дисбактериоза, а также усугубляет уже имеющиеся нарушения пищеварительных процессов, в частности, вследствие изменения рН кишечного содержимого. В дальнейшем возможно повреждение эпителия, развитие воспалительного процесса, знаменующего переход от функциональных нарушений к заболеванию с вполне определенным морфологическим субстратом. Таким образом, с одной стороны, для коррекции нарушенной моторики целесообразно использование препаратов, обладающих пребиотической активностью (в т. ч. лактулоза), а, с другой стороны, в комплекс лечения функциональных нарушений пищеварительного тракта, при необходимости, должны включаться препараты панкреатических ферментов (предпочтительно высокоэффективные микросферические, например, Креон), адсорбенты (Смекта), пробиотки (Бифидум-бактерин форте и аналогичные).

В целом, определение состава терапии должно быть строго индивидуальным, учитывающим патогенетические особенности процесса у конкретного пациента с обязательной коррекцией первопричины расстройств моторики органов пищеварения.

Ознакомьтесь так же:  Овсянка вздутие живота