Цитомегаловирус повышенные лейкоциты

Цитомегаловирус (ЦМВ).

Если верить вашей лаборатории, то у ребёнка обнаружены в 4 месяца только IgG к ЦМВ. У вас во время беременности тоже обнаруживались IgG к ЦМВ. Вероятно, что у малыша выявлены «материнские иммуноглобулины».
Данных за носительство или инфицирование нет.

ИФА диагностика у вас и ребёнка проводилась в разных лаборатриях с использованием разных методик — результаты цифровые нельзя сравнивать, да и смысла в этом нет.

[Сообщение изменено пользователем 12.02.2009 21:54]

ASoto. Спасибо большое. Немного начала понимать. Привожу наш ОАК:
WBC 6.9 10в9/l MCV 75 L fl
RBC 4.21 10в12/l MCH 26.7
HGB 112 g/l MCHC 355 H g/l
HCT 317 L l/l RDW 11.9 %
PLT 298 10в9/l MPV 8.8 fl
PCT 261 10 в-2 l/l PDV 13.1 %

%LYM 87.1 H% #LYM 5.9 H
% MON 4.5% #MON 0.3 L
%GRA 8.4 L% #GRA 0.7 L
И с другого листочка:
РОЭ 2
Эозинофилы 1
палоч. 0
сегмент 7
лимфоциты 87 (в качестве нормы указано 5-30)
моноциты 5

Честно говоря, мне сложно однозначно ответить на ваш вопрос. Решение не принимается на основании единственного анализа крови. Если у вас есть ещё результаты ОАК, то напишите их. И минимум информации о малыше: в каком сроке родился, с каким весом и ростом, как помесячно прибывал в весе и росте, на каком вскармливании, какие проблемы со здоровьем были за прошедшие 4 месяца?

Такого заболевания не существует — дисбактериоз. И никак оно на анемию не влияет.

ASoto, скажите, пожалуйста, а сколько в норме должно быть нейтрофилов палочкоядерных и сегментоядерных? У нас очень похожий анализ крови, как у Andrejk. Дали отвод от прививок.

Как можно повысить иммунитет в случае нейтропении?

смотря какой возраст
вот например данные www.invitro.ru/leykoformula.htm

[Сообщение изменено пользователем 13.02.2009 20:32]

ASoto. Родился малыш ровно в 38 недель. Планово ставили кесарево, но дату не успели назначить, поэтому когда отошли воды — сразу же прокесарили. Вес 3690, рост 51. У малыша асфиксия в родах, соответственно гипоксия. Проблемы с неврологией, но полагаю, что в данном случае (нейтропения) этот аспет не важен. Прибавляли в весе в первый месяц мало (потеряли в роддоме 300 гр, набрали за первый месяц 600, соответственно к первоначальному весу всего 300). Последующие месяцы прибавляли более-менее нормально. В 3,5 мес. весил 6100. В 4 мес. и 1 неделю весил 6600. Сейчас нам можно считать 4,5 мес. Рост тоже нормально — сейчас уже ок.67 см. Мы первый месяц были на смешанном вскармливании, но уже с конца первого месяца полностью на ИВ. Со стулом были проблемы, лечили. Месяц назад сдавали анализ на дисбак — он есть, но все не очень страшно. Аллергия с возраста 1-1,5 месяца, началась с приема Хилака, с тех пор утихала, но все же тихо-вяло тянулась (поэтому и сдавала на дисбак). Сейчас продолжаем лечить дисбак и аллергию. Анализ ОАК есть еще один — за 2-3 недели до приведенного выше анализа (это когда мы его сдали для операции первый раз, вылезла анемия, начали лечение, с операцией отложились, контрольно сдавали ОАК повторно для отслеживания динамики — гемоглобин пошел вверх). В нем результаты не сильно отличаются от приведенных:
WBC 8.2 10в9/l MCV 76 L fl
RBC 3.83 10в12/l MCH 27.3
HGB 105 g/l MCHC 3558H g/l
HCT 292 L l/l RDW 11.6 %
PLT 388 10в9/l MPV 8.7 fl
PCT 338 10 в-2 l/l PDV 12.9 %

%LYM 85.3 H% #LYM 6.9 H
% MON 4.5% #MON 0.3 L
%GRA 10.2 L% #GRA 1.0 L
И с другого листочка:
РОЭ 2
Эозинофилы 0
палоч. 2
сегмент 8
лимфоциты 86
моноциты 4
Вроде как все написала.

Цитомегаловирусная инфекция в клинике внутренних болезней

Одно из ведущих мест среди заболеваний, вызываемых вирусами семейства Herpesviridae , занимает цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ), увеличение распространенности которой отмечается в настоящее время во всех странах мира. За последнее десятилетие значител

Одно из ведущих мест среди заболеваний, вызываемых вирусами семейства Herpesviridae, занимает цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ), увеличение распространенности которой отмечается в настоящее время во всех странах мира. За последнее десятилетие значительно расширился список заболеваний, одной из причин которых является также цитомегаловирус (ЦМВ). Понятие ЦМВИ охватывает проблемы внутриутробного инфицирования, серонегативного мононуклеоза, гепатитов, болезней желудочно-кишечного тракта, посттрансфузионного синдрома, трансплантации органов и тканей, онкогенеза, ВИЧ-инфекции, поскольку ЦМВИ определена экспертами ВОЗ как СПИД-индикаторная болезнь. Наиболее удачным представляется следующее определение этого заболевания: «Цитомегаловирусная инфекция — широко распространенное вирусное заболевание преимущественно у детей раннего возраста, характеризующееся большим многообразием клинических проявлений и стандартной двухкомпонентной морфологической картиной, включающей своеобразные, похожие на совиный глаз, цитомегалические клетки и лимфогистиоцитарные инфильтраты».

Впервые ЦМВИ была описана в 1881 г. немецким патологом М. Риббертом, который обнаружил цитомегалические клетки (ЦМК) в ткани почек при врожденном сифилисе. Э. Гудпасчер и Ф. Тэлбот в 1921 г. предложили название «детская цитомегалия», которое используется и в настоящее время. Из клеточной культуры ЦМВ был выделен М. Смитом в 1956 г.

Диаметр вирионов ЦМВ составляет 120–150 нм. Вирион покрыт гликопротеинолипидной оболочкой. Вирус ЦМВ имеет вид иксаэдра, белковая оболочка которого (капсид) состоит из 162 расположенных симметрично капсомеров. Геном ЦМВ представлен двуспиральной ДНК. ЦМВ термолабилен, инактивируется при температуре +56°С, его оптимальный рН 7,2–8,0. В настоящее время выделено три штамма ЦМВ: Davis, AD 169, Kerr.

Эпидемиология

Резервуаром ЦМВ в природе является только человек. Из зараженного организма вирус выделяется с мочой, слюной и слезной жидкостью. Факторами передачи ЦМВ могут быть кровь матери, цервикальный и вагинальный секреты, грудное молоко и сперма. Распространенность ЦМВИ зависит от социально-экономических и гигиенических условий жизни людей. Проведение скрининговых исследований с использованием иммуноферментного анализа (ИФА) позволило выявить антитела к ЦМВ у 33% детей в возрасте до 2 лет и у 50% взрослых в странах с высоким уровнем жизни. В развивающихся государствах специфические антитела имеются у 69% детей и у 100% взрослых.

Основным источником заражения детей являются матери — носители ЦМВ. Внутриутробное инфицирование плода может произойти на любых сроках антенатального развития. Трансплацентарному гематогенному заражению плода способствуют реактивация ЦМВИ у беременных и недостаточная барьерная функция плаценты. Опасность проникновения инфекции через плацентарный барьер возрастает при длительной вирусемии и хроническом характере инфекции. В цервикальном секрете ЦМВ обнаруживается в первом триместре беременности у 2% женщин, во втором — у 7%, в третьем — у 12%. Плод может аспирировать инфицированные ЦМВ околоплодные воды, входными воротами ЦМВИ могут также служить повреждения внешних покровов плода. Интранатально заражаются 5% новорожденных. Инфицирование плода на ранних сроках внутриутробного развития представляет наибольшую опасность и часто сопровождается самопроизвольным абортом либо нарушениями органо- и гистогенеза. У инфицированных ЦМВ в более поздние сроки после рождения наблюдаются синдром цитомегалии, преходящая желтуха, гепатоспленомегалия. В дальнейшем от 10 до 30% таких детей страдают поражениями мозга, выражающимися в микроцефалии с вентрикулярным кальцинозом, атрофии слухового нерва и умственной отсталости.

Дети грудного возраста могут инфицироваться через молоко при естественном вскармливании. Однако с материнским молоком ребенок получает секреторный IgA, который не проникает через плаценту и не вырабатывается у ребенка в первые месяцы постнатальной жизни. Секреторный IgA повышает устойчивость новорожденного к вирусным и бактериальным инфекциям, поэтому дети, инфицированные через материнское молоко, страдают только латентной формой ЦМВИ.

При тесном контакте между матерью и ребенком фактором передачи ему вируса может стать слюна. Имеются данные, что половина детей до 3 лет, посещающих детские сады, инфицируются ЦМВ от своих сверстников, а затем заражают своих матерей.

Источником ЦМВ для взрослых и детей может стать моча больного или вирусоносителя.

Частым путем инфицирования является половой, так как вирус в течение длительного времени содержится в сперме в высоких концентрациях.

Существует также воздушно-капельный путь инфицирования. У больных с тяжелой формой ОРВИ, причиной которого часто является ЦМВИ, в смывах из носоглотки обнаруживается цитомегаловирус.

Переливания крови, инфузионная терапия, трансплантация органов и тканей также опасны, так как в организм реципиента нередко вводятся биологические препараты или ткани от инфицированных ЦМВ доноров. В литературе имеется много сведений о заражении реципиентов после проведения данных манипуляций. Применение иммунодепрессантов и цитостатиков у больных после трансплантации органов не только способствует реактивации ранее приобретенной латентной инфекции, но и повышает их восприимчивость к первичному заражению ЦМВИ.

Наличие антигенно различных штаммов ЦМВ объясняет возможность реинфекции с развитием манифестной формы заболевания в любом возрасте.

ЦМВ имеет выраженный тропизм к тканям слюнных желез. При латентной форме течения вирус обнаруживается только в эпителии слюнных трубочек, поэтому иногда ЦМВИ справедливо называют «болезнь поцелуев».

ЦМВ вызывает существенные нарушения регуляции иммунного ответа, в основе которых лежат повреждения системы интерлейкинов. Как правило, подавляется способность инфицированных иммунокомпетентных клеток синтезировать интерлейкины за счет избыточной продукции простагландинов, а также изменяются реакции клеток-мишеней на ИЛ-1 и ИЛ-2. Развивается вирусиндуцированная иммуносупрессия с резким угнетением функции естественных киллеров.

Проникший в кровь ЦМВ репродуцируется в лейкоцитах и системе мононуклеарных фагоцитов или персистирует в лимфоидных органах. Вирионы ЦМВ адсорбируются на клеточных мембранах, проникают в цитоплазму и индуцируют цитомегалический метаморфоз клеток. Вирусная РНК обнаруживается в Т-хелперах и Т-супрессорах даже в отдаленные сроки реконвалесценции.

Патанатомия

Характерный патоморфологический признак ЦМВ — гигантские клетки, выявляемые в тканях, слюне, мокроте, осадке мочи и цереброспинальной жидкости. Клетки имеют внутриядерные и цитоплазматические включения и содержат размножающийся вирус. Изменения ядра клетки придают ей сходство с совиным глазом. Гигантские клетки локализуются преимущественно в эпителии выводных протоков слюнных желез, в эпителии дистальных отделов нефрона в почках, в эпителии желчных протоков в печени, в эпителии эпендимы желудочков головного мозга.

В ответ на воздействие ЦМВ в окружающей интерстициальной ткани возникают лимфогистиоцитарные инфильтраты, имеющие иногда характер узелков. При генерализованной форме чаще наблюдается поражение легких, почек и кишечника, реже — печени и других органов. Наряду с гигантскими клетками и лимфогистиоцитарными инфильтратами в легких обнаруживают картину интерстициальной пневмонии, в почках — интерстициального нефрита, в кишечнике — язвенного энтероколита, в печени — холестатического гепатита.

Врожденная генерализованная ЦМВИ характеризуется также геморрагическими высыпаниями на коже и слизистых оболочках, кровоизлияниями во внутренние органы и головной мозг, значительной анемией, развитием очагов миело-эритробластоза в печени, селезенке и почках. Отмечается также поражение глаз — увеит, помутнение хрусталика и субатрофия радужной оболочки.

Классификация ЦМВИ (А. П. Казанцев, Н. И. Попова, 1980):

  • врожденная ЦМВИ — острая форма, хроническая форма;
  • приобретенная ЦМВИ — латентная форма, острая мононуклеозоподобная форма, генерализованная форма.

Клиника ЦМВИ у детей

Острая форма врожденной ЦМВИ. Клиника острой формы ЦМВИ характеризуется наиболее тяжелым течением с выраженными признаками токсикоза, увеличением печени и селезенки, тромбоцитопенией, геморрагическим синдромом, изменением формулы крови и поражением ЦНС. Эту форму заболевания часто называют фетальным цитомегаловирусным синдромом. Дети рождаются недоношенными, с малой массой тела, рефлексы угнетены, иногда наблюдаются расстройства актов сосания и глотания. В 60% случаев встречается желтуха, возможными причинами которой могут являться ЦМВ-гепатит или повышенный гемолиз эритроцитов. Желтуха напоминает физиологическую, но интенсивность заболевания постепенно нарастает, и она сохраняется в течение 1–2 мес. У 90% детей печень увеличена и выступает на 3–5 см ниже края реберной дуги. Селезенка увеличена в 42% случаев, она плотная, безболезненная. В крови у 70% детей отмечается тромбоцитопения, повышенное содержание билирубина, а также увеличение активности трансаминаз — до 150 МЕ/л и щелочной фосфатазы — до 28 ЕД.

Острая форма ЦМВИ протекает под видом гемолитической болезни новорожденных. Часто также встречаются поражения ЖКТ, преобладают диспептический синдром и прогрессирующая дистрофия.

При острой форме врожденной ЦМВИ гибель детей наступает в первые недели или месяцы жизни, чаще всего от присоединившихся бактериальных инфекций.

Хроническая форма врожденной ЦМВИ. У детей, перенесших острую форму заболевания, отмечается волнообразное течение хронической формы ЦМВИ. Часто формируются врожденные пороки развития ЦНС, в частности микроцефалия — в 40% случаев. Может развиваться хронический гепатит, в редких случаях переходящий в цирроз. Изменения в легких у 25% детей характеризуются развитием пневмосклероза и фиброза.

Ознакомьтесь так же:  Гипостатическая пневмония причина смерти

Дифференциальный диагноз врожденной ЦМВИ проводят с краснухой, листериозом, токсоплазмозом, а также с гемолитической болезнью новорожденных, врожденным сифилисом и сепсисом.

Латентная форма приобретенной ЦМВИ. Латентная форма клинически ничем не проявляется и выявляется только при вирусологическом обследовании.

Острая мононуклеозоподобная форма приобретенной ЦМВИ. Острая форма по клиническим проявлениям у детей старшего возраста напоминает инфекционный мононуклеоз и нередко встречается после гемотрансфузий. Заболевание характеризуется острым началом с подъемом температуры и появлением симптомов интоксикации. Регистрируются лимфаденопатия, болезненность при пальпации околоушной области, симптомы ОРЗ, гепатомегалия. Характерны лейкоцитоз, увеличение числа нейтрофильных гранулоцитов и атипичных мононуклеаров. Рекомендуется постановка реакций Пауля-Буннеля и Гоффа-Бауэра, которые оказываются положительными в случае инфекционного мононуклеоза и отрицательными при цитомегаловирусном мононуклеозоподобном синдроме.

Генерализованная форма приобретенной ЦМВИ. Генерализованная форма характеризуется лимфаденопатией, интоксикацией, повышением температуры тела. Раньше всего выявляются симптомы поражения органов дыхания: сухой мучительный кашель, одышка смешанного типа. При аускультации в легких определяются сухие и влажные хрипы. Развивающаяся пневмония характеризуется затяжным течением, что и определяет тяжесть основного заболевания. Из-за наслоения бактериальной и грибковой инфекции бывает трудно выделить симптомы генерализованной ЦМВИ.

Часто ЦМВИ протекает в ассоциации с другими болезнями вирусной или бактериальной этиологии. Особенно распространено сочетание ЦМВИ и ОРВИ, при которых цитомегаловирус выделяется у 30% больных детей. Такой грипп протекает в более тяжелой форме и способствует активации ЦМВИ путем подавления иммунных реакций.

Клиника ЦМВИ у взрослых

ЦМВИ у взрослых протекает в латентной (локализованной) и генерализованной форме. Латентная форма обычно не проявляется четкими клиническими симптомами. Иногда наблюдаются легкие гриппоподобные заболевания, неясный субфебрилитет. Диагностика этой формы ЦМВИ основывается на результатах лабораторных исследований.

Генерализованная форма приобретенной ЦМВИ у взрослых наблюдается редко. Как правило, ее клинические признаки выявляют на фоне какого-либо другого заболевания, резко снижающего иммунитет: после тяжелых хирургических операций, на фоне лейкозов или новообразований. В этих случаях патогенетическое значение имеет использование в лечении больных различных иммунодепрессантов. Генерализованная ЦМВИ у взрослых проявляется вялотекущей пневмонией или своеобразным острым инфекционным заболеванием, характеризующимся лихорадкой, увеличением и болезненностью печени, увеличением числа мононуклеаров в крови (мононуклеоз, вызванный ЦМВ), поражением ЖКТ. Лимфаденопатия и тонзиллит отсутствуют.

Диагностировать заболевание трудно. У женщин можно заподозрить латентно протекающую ЦМВИ при повторных невынашиваниях беременности и рождениях мертвых детей. Постановка диагноза основывается на данных цитологического и вирусологического исследований.

Особое место при ЦМВИ занимает патология печени. Цитомегаловирусный гепатит, развивающийся в ответ на внедрение ЦМВ, характеризуется перерождением эпителия желчных путей и гепатоцитов, звездчатых эндотелиоцитов и эндотелия сосудов. Они формируют цитомегалические клетки, в их окружении располагаются воспалительные мононуклеарные инфильтраты. Совокупность этих изменений приводит к внутрипеченочному холестазу. Цитомегалические клетки слущиваются, заполняют просветы желчных протоков, являясь причиной механического компонента желтухи. В то же время перерожденные ЦМВ-гепатоциты деструктивно изменены, вплоть до некроза, что обусловливает развитие синдрома цитолиза. Необходимо отметить, что при ЦМВ-гепатите, имеющем пролонгированное, подострое или хроническое течение, ведущая роль принадлежит синдрому холестаза.

В диагностике ЦМВ-гепатита большое значение имеют результаты пункционной биопсии печени (обнаружение в пунктате гигантских, диаметром 25–40 мкм, цитомегалических клеток в виде совиного глаза с огромным ядром и узкой каймой цитоплазмы), а также цитологический (выявление в осадке мочи цитомегалических клеток) и серологический (обнаружение антител IgМ к ЦМВИ) методы. Дифференциальную диагностику ЦМВ-гепатита проводят с другими вирусными гепатитами: В, Эпштейна-Барра, герпетическим гепатитом.

При ЦМВИ, как правило, поражаются слюнные железы. В них обнаруживаются мононуклеарные инфильтраты. Сиалоаденит носит хронический характер. Одновременно с поражением слюнных желез наблюдается перерождение эпителия желудка и кишечника с развитием эрозий и язв и лимфогистиоцитарными инфильтратами в толще кишечной стенки.

Поражение лимфоузлов является характерным для ЦМВИ. При этом сохраняются все типичные для этой инфекции признаки. Именно патология лимфатической системы усугубляет органные и системные проявления ЦМВИ.

Поражение органов дыхания при ЦМВИ характеризуется развитием интерстициальной пневмонии, бронхита, бронхиолита. При этом специфическим изменениям подвергается эпителий альвеол, бронхов, бронхиол и окружающих лимфоузлов. В перибронхиальной ткани образуются инфильтраты из мононуклеаров, макрофагов и плазматических клеток. ЦМВ-пневмония часто протекает со стафилококковой наслойкой, сопровождаясь гнойными бронхиолитами и абсцедированием. Наличие ЦМВ подтверждается обнаружением цитомегалических клеток. Нередко ЦМВ-пневмония сочетается с пневмоцистозом с крайне тяжелым течением заболевания.

Поражение почек при ЦМВИ также наблюдается часто. При этом специфическому («гигантоклеточному») изменению подвергаются клетки эпителия извитых канальцев, эпителия капсул клубочков, а также мочеточников и мочевого пузыря. Этим объясняется выявление в осадке мочи цитомегалических клеток.

Поражение ЦНС у взрослых наблюдается редко и протекает в виде подострых энцефалитов.

Поражения глаз при ЦМВИ характеризуются развитием хориоретинитов. Хориоретинит очень часто сочетается с ЦМВ-энцефалитом.

Лабораторная диагностика

В настоящее время существует несколько достоверных методов определения ЦМВ.

  • Традиционная изоляция вируса на культуре фибробластов эмбриона и культуре диплоидных клеток человека, в которых ЦМВ проявляет свое цитопатическое действие. Метод является наиболее достоверным и чувствительным (срок определения составляет 2–3 нед).
  • Ускоренный метод культивирования вируса в течение 6 ч с применением моноклональных антител для индикации ранних антигенов.
  • Метод цитоскопии осадков мочи и слюны, а также световая и электронная микроскопия гистологических препаратов, в частности биоптата печени, позволяющая выявить гигантские ЦМВ-клетки в виде совиного глаза, с узкой каймой цитоплазмы и крупным ядром.

Для определения антител к ЦМВ используются различные методы.

  • Реакция связывания комплемента (РСК). Наиболее распространенный способ исследования специфического гуморального иммунитета при ЦМВИ. Метод недостаточно чувствителен, так как выявляются лишь суммарные антитела. РСК с титром 1:4 — отрицательная, 1:8 — слабоположительная, 1:16 — положительная, 1:32 — резко положительная.
  • Иммунофлюоресцентный анализ. Определяет повышение титра антител Ig классов M и G к ЦМВ. Этот метод более чувствителен по сравнению с РСК.
  • Иммуноферментный (пероксидазный) анализ.
  • Твердофазный радиоиммунологический анализ. Он также позволяет определить Ig классов M и G.
  • Иммуноблоттинг. С помощью полиакриламидного гель-электрофореза проводит оценку антител к ЦМВ различных классов. Это самый современный метод специфической диагностики, с его помощью можно определять весь спектр антител к ЦМВ.

Надежной противовирусной терапии ЦМВИ пока не существует. В частности, это связано с тем, что для собственного воспроизводства ЦМВ использует метаболический аппарат клетки-хозяина. Тактика лечения больных должна учитывать возможность первичной, латентной стадии и повторных заболеваний. При врожденной ЦМВИ проводят комплексное патогенетическое лечение, в зависимости от выраженности тех или иных клинических проявлений. При желтухе и поражении печени руководствуются общими принципами терапии вирусного гепатита. При пневмониях, часто имеющих смешанную вирусно-бактериальную природу, назначают антибиотики в обычном порядке. У нас в стране и за рубежом предложен ряд препаратов, обладающих различной активностью против ЦМВ. Это рибавирин (виразол, ребетол), ацикловир (ловир, цикловир, зовиракс, герперакс), интерферон (виферон, интераль, инфагель) и др. Принцип их действия заключается в том, что они препятствуют включению нуклеотидов в синтезируемые вирусные ДНК.

Два пуриновых нуклеозида — цитарабин и видарабин — также являются эффективными ингибиторами репликации вирусной ДНК. Они полностью ингибируют вирусную ДНК-полимеразу, а также включаются в состав клеточной и вирусной ДНК. Поскольку эти лекарства неспецифичны, они обладают определенной цитотоксичностью.

Действие зовиракса более специфично. Зовиракс малотоксичен, легко проникает в зараженные вирусом клетки. Он более эффективен при лечении ЦМВИ, нежели цитарабин и видарабин.

При приобретенной латентной форме ЦМВИ у беременных основной задачей является предупреждение генерализации инфекции и внутриутробного заражения плода. С этой целью проводят десенсибилизирующую и общеукрепляющую терапию, назначают витамины (адаптовит, аквадетрим, алвитил, алфаВИТ, бенфогамма, биовиталь, викасол, витабаланс 2000, витрум пренатал, гендевит, гериавит, геримакс, додекс, доппельгерц витамин Е, компливит, макровит, никодин, ревивона, токофер-200, триовит, цебион, эвитол, эндурацин). В качестве специфического средства используется нормальный человеческий иммуноглобулин, содержащий специфические антитела против ЦМВ. Препарат вводится внутримышечно по 6–12 мл с интервалом в 2–3 нед в первом триместре беременности. Назначается левамизол (декарис, левамизол) по 50 мг дважды в день после еды в течение 3 мес. При отсутствии эффекта переходят на Т-активин по 100 мкг подкожно 2 раза в неделю. Число мертворождений при такой тактике лечения снижается в 5 раз.

У больных с трансплантированным сердцем имеется положительный опыт лечения ЦМВИ ганцикловиром в дозе 1 мг/кг/сут в течение 2–3 нед. Кроме того, ганцикловир (цемевен) эффективен у 70–90% больных ВИЧ-инфекцией, получавших лечение по поводу ЦМВ-ретинита и колита. Начальная доза препарата составила 5 мг/кг 2 раза в сутки внутривенно в течение 2–3 нед, поддерживающая — 5 мг/кг/сут внутривенно. Нейтропения, главный токсический эффект, может быть уменьшена путем применения колониестимулирующих факторов. У реципиентов костного мозга применение ганцикловира и ЦМВ-иммунного глобулина позволяло получить положительный результат у 50–70% больных с ЦМВ-пневмонитом.

Для разновидностей ЦМВ, резистентных к ганцикловиру, эффективен фоскарнет (фоскарнет натрия, гефин) (при лечении больных ЦМВ-ретинитом при ВИЧ-инфекции). Первоначальная доза фоскарнета 60 мг/кг через 8 ч в течение 2-3 нед, затем сутки его вводят инфузионно в дозе 90–120 мг/кг. У больных после трансплантации костного мозга фоскарнет применяется в средней суточной дозе 100 мг/кг в течение 3 нед. У 70% больных при этом наблюдалось выздоровление от ЦМВИ, нормализовалась температура, улучшились лабораторные показатели.

В настоящее время идут разработка и испытания новых перспективных химиопрепаратов против ЦМВИ.

При врожденной ЦМВИ с поражением ЦНС прогноз неблагоприятный, тогда как при приобретенной генерализованной ЦМВИ он определяется основным заболеванием. При латентной форме приобретенной ЦМВИ прогноз благоприятный.

Профилактика

Необходимо исключать контакт беременных с детьми, больными врожденной ЦМВИ. В случае рождения женщиной ребенка с врожденной ЦМВИ следующая беременность может быть рекомендована не раньше чем через 2 года (срок персистенции вируса при локализованной приобретенной ЦМВИ).

В настоящее время ведется активный поиск вакцин против ЦМВИ. В США и Великобритании уже созданы живые вакцины, которые сейчас проходят период клинических испытаний.

Важно помнить, что ЦМВИ требует от врачей осведомленности в самых различных областях медицины и творческого поиска для эффективного использования апробированных методов диагностики, лечения и профилактики. Раннее выявление ЦМВИ способствует повышению эффективности помощи данной категории больных, а также своевременному распознаванию случаев ВИЧ-инфекции и СПИДа. n

Литература

В. В. Скворцов, кандидат медицинских наук
Р. Г. Мязин
Д. Н. Емельянов, кандидат медицинских наук
Волгоградский государственный медицинский университет, Волгоград

Цитомегаловирусная инфекция

Цитомегаловирусная инфекция (она же цитомегалия, вирусная болезнь слюнных желез, инклюзионная цитомегалия, болезнь с включениями, ЦМВ) стала известна относительно недавно. Вирус был открыт только в 1956 году и изучен еще не очень хорошо. Может быть, поэтому его и боятся, несмотря на то, что у 90 % носителей цитомегаловирус себя никак не проявляет.

Если у носителя вируса нормальный иммунитет, то вирус не причиняет никакого беспокойства. Многие носители вируса даже не подозревают, что он у них есть. Единственная неприятность – это возможность передачи вируса другому человеку.
Только иногда у людей с нормальным иммунитетом цитомегаловирус проявляется мононуклеозоподобным синдромом – высокой температурой, ознобом, головной болью, слабостью и повышенной утомляемостью. Эти симптомы появляются через 20-60 дней после заражения и через 2-6 недель проходят.

если по какой-то причине иммунитет человека сильно ослаблен, то цитомегаловирус проявляет себя в полной мере. Его симптомы напоминают ОРВИ, а основное отличие – цитомегаловирусная инфекция протекает более длительно. Во время болезни пациенты жалуются на повышение температуры, насморк, заложенность носа, увеличение шейных лимфатических узлов, озноб, слабость, головную боль, боль в мышцах и суставах, возможно появление кожной сыпи.

Бывает и генерализованная форма цитомегаловирусной инфекции, при которой вирус поражает внутренние органы. Эта форма проявляется частыми беспричинными пневмониями, миокардитами и бронхитами. Причем заболевания эти очень трудно вылечить – антибиотики помогают слабо. При этой форме увеличиваются околоушные и подчелюстные лимфатические узлы, наблюдается воспаление печени, селезенки, надпочечников и почек, поджелудочной железы. Характерны также воспаления суставов и кожная сыпь.

Цитомегаловирус может поражать и мочеполовую систему. В этом случае болезнь протекает как неспецифическое воспаление, плохо поддающееся антибиотикотерапии. Женщины при этом чувствуют боль в области малого таза, в пояснице, зуд влагалища, а также испытывают боль при половом акте. Возможны выделения из влагалища. У мужчин заболевание по большей части протекает бессимптомно, лишь иногда бывают неприятные ощущения при мочеиспускании и выделения из уретры.

У новорожденных, инфицированных этим вирусом, бывает длительно не проходящая желтуха, синюшно-фиолетовая сыпь, низкий вес. Также возможны поражения легких, печени и селезенки. К сожалению, в результате болезни эти дети могут потерять зрение и слух, отставать в умственном развитии. У них может развиться нарушение координации. Возможен и летальный исход.

Ознакомьтесь так же:  Ложноположительный анализ гепатита с у беременных

Цитомегаловирус – это ДНК-содержащий вирус, относящийся к семейству герпесвирусов. Он длительно сохраняет жизнеспособность при температуре 18-20° С, но при охлаждении или нагревании довольно быстро погибает. Чувствителен он и к дезинфицирующим растворам.

В 1882 годы при вскрытии мертворожденного ребенка немецкий патологоанатом Х. Рибберт обнаружил в почечных канальцах некие гигантские клетки с включениями в ядре. В 1921 году Э. Гудпасчер и Ф. Тэлбот предложили называть эти клетки цитомегалическими клетками, а само заболевание «детская цитомегалия». И только в 1956 году Л. Смит и У. Роу выделили вирус, вызывающий заболевание, при котором развиваются цитомегалические клетки. Они назвали его цитомегаловирусом, а заболевание получило название «цитомегаловирусная инфекция».

При попадании в кровь вирус непродолжительное время циркулирует в ней, а потом внедряется в лейкоциты и мононуклеарные фагоциты (клетки иммунной системы организма). Там происходит репликация (воспроизведение вирусной частицы в клетке организма хозяина) вируса. Пораженные клетки увеличиваются в размерах, приобретают характерный вид.

Попав в организм, вирус основательно в нем закрепляется. То есть, если он в ваш организм попал, он останется с вами навсегда. А попасть он может воздушно-капельным, фекально-оральным, половым и антенатальным (от матери к ребенку) путями, при переливании крови и трансплантации органов. Источник – всегда человек. Вирус содержится в слюне, крови, молоке, моче, кале, семенной жидкости и секрете шейки матки. По разным данным на планете этот вирус носят от 50 до 80 % взрослых людей.

Опасен цитомегаловирус при беременности, особенно если вирус впервые попал в организм матери именно в период вынашивания ребенка. В этом случае очень велика вероятность инфицирования плода. Ведь если вирус попал в организм впервые, в организме еще нет к нему антител, и тогда неослабленный вирус легко поражает плод. Чаще всего в организм ребенка вирус попадает через плодные оболочки, но возможно инфицирование и во время беременности, и после рождения при кормлении грудью. Врачи рекомендуют во время планирования беременности провести исследования на цитомегаловирус у обоих будущих родителей, так как инфицирование плода может привести к неприятным последствиям – выкидышу или врожденным уродствам.

Опасен цитомегаловирус и для страдающих ВИЧ. В этом случае вирус не только поражает все органы и системы, но и, по некоторым данным, способствует развитию онкологических заболеваний.

Диагностика

Одних симптомов для диагностики цитомегаловирусной инфекции инфекционисту недостаточно. Для подтверждения заболевания нужно провести лабораторные исследования. Материалы для исследования – пуповинная кровь, венозная кровь, моча, слюна, соскоб с канала шейки матки.

Часто для диагностики цитомегаловирусной инфекции используется метод полимеразной цепной реакции — ПЦР. Этот метод подтверждает наличие вируса в организме, но не дает представления о том, в каком он состоянии – активном или латентном.

Золотым стандартом диагностики цитомегаловируса считается вирусологический метод. На анализ могут брать кровь, мочу, слюну, ткани. Культивирование вируса – процесс долгий, зато результат достоверный. Кроме того, этот анализ показывает не только наличие вируса, но и его активность. Чем гуще взошел посев, тем активнее вирус в организме.

Один из наиболее доступных методов диагностики – выявление специфически измененных клеток. Но его информативность – всего 50-70 %.

В крови определяют антитела в цитомегаловирусу и вирусу Эпштейна-Барр. Для обнаружения антител к цитомегаловирусу обычно используют иммуноферментный анализ и метод флюоресцирующих антител.

Довольно часто требуется консультация оториноларинголога и невролога.

Специфического лечения для избавления от вируса еще нет. Впрочем, если вирус себя никак не проявляет, то и лечить его не надо. Другое дело, если вирус активен. Тогда показана комплексная терапия – иммуномодуляторы и противовирусные средства. Причем назначать лекарства должен врач, самостоятельная терапия недопустима. Но скажем сразу, что стандартные противовирусные средства – ацикловир, видарабин и виразол — в отношении цитомегаловируса не эффективны.

Профилактика

Цитомегаловирус – большой, неповоротливый и ленивый. Поэтому большую часть своей жизни он «спит». И чтобы его не разбудить, нужно следить за своим иммунитетом, не переохлаждаться, предохраняться от различных инфекций, в том числе и передающихся половым путем, принимать витамины, заниматься физкультурой и не забывать про закаливание.

Для профилактики важно соблюдение гигиены, в том числе интимной. Не стоит пользоваться общими умывальными принадлежностями и посудой с малознакомыми людьми и вступать в новые интимные отношения без презерватива. После контакта с деньгами и другими предметами, которые трогали незнакомые люди, необходимо тщательно мыть руки.

Если у женщины нет цитомегаловируса, то во время беременности ей рекомендуется ограничить контакты, особенно случайные половые. Если же вирус у нее уже есть, необходимо следить за иммунитетом.

Вообще пацентов с острой стадией заболевания необходимо изолировать от беременных женщин, детей и людей с ослабленным иммунитетом.

К сожалению, в России при трансплантации органов не проводят анализ на цитомегаловирус у донора, но тут уж ничего не поделать.

лейкоциты в мазке,ничего не помогает

может.у кого была сходная ситуация.мне 20 лет,половой жизнью год уже не живу,2 года как девтственность потеряла пошла на всякий случай к гинекологу-там меня и огорошили-у вас эрозия плюс лейкоциты 90 плюс молочница плюс ЦМВ.пролечились с партнером. чем только не лечились-тержинан.пимафуцин,далацн,генферое,виферон,спрей эпиген,потом иммуномодуляторы-таблеткт-забыла название-около 2500стоят-в общем уйму денег потратила. в итоге молочница то вылечилась. но лейкоциты теперь стабильно 30-40. делала кольпоскопию и цитологию-эктопия плюс цервицит. врач говорит.что вероятно лейкоциты изза эрозии,но прижигать пока не хочет..а другой настаивает на прижигании-а меня мало того что возраст мой смущает,так еще-ну как на воспаление то прижигать можно??
извините что таак долго,просто устала мыкаться и деньги выкидывать,может у кого что подобное было..

Эксперты Woman.ru

Узнай мнение эксперта по твоей теме

Наталья Маратовна Рожнова

Психолог. Специалист с сайта b17.ru

Гриб Людмила Николаевна

Психолог. Специалист с сайта b17.ru

Сенецкая Татьяна Михайловна

Психолог. Специалист с сайта b17.ru

Пивнева Наталья Сергеевна

Психолог. Специалист с сайта b17.ru

Реуцкая Инга Геннадьевна

Психолог, Онлайн-консультант. Специалист с сайта b17.ru

Танкова Оксана Владимировна

Психолог, Онлайн- консультант. Специалист с сайта b17.ru

Светлана Анатольевна Корчагина

Психолог, Аналитический психолог. Специалист с сайта b17.ru

Наталья Евгеньевна Походилова

Психолог, Кинезиолог Онлайн-консультант. Специалист с сайта b17.ru

Комарова Светлана Евгеньевна

Психолог. Специалист с сайта b17.ru

Елена Джиоева (Густова)

Психолог, ОнлайнКонсультант Психосоматика. Специалист с сайта b17.ru

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.10) на тему: Цитомегаловирусная инфекция у детей

Автореферат диссертации по медицине на тему Цитомегаловирусная инфекция у детей

^ о^.— На правах рукописи

МАТВЕЕВ ВЛАДИМИР АРКАДЬЕВИЧ

ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ У ДЕТЕЙ (КЛИНИКО-ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ И КММУНОПАТОГЕНЕТИ-ЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ).

14.00.10 — инфекционные болезни

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

гасоть. выполнена в ЬитеЬско!,; ордена Дружбы Народов медицинском инсп •гуте, Витебском филиале НИИ РМ ‘ «

Научим« консультанты: доктор медицинских наук С.В.ЖАВОРОНОК доктор медицинских наук Н.Д.КОЛОМИЕЦ

ьхздшшс МАНЭБ, доктор медицинских наук, профессор А.Г.РАХМАНОВА

вдш-аорреспондеит РАМН, доктор медицинских наук» профессор В.Ф.УЧАЙКИН доктор медицинских наук СЛ.МУКОМОЛОВ

Ведрдее учревдежк: Институт вирусологии им. Д.И.Иваковскбго

Защита диссертации состоится » ‘ 1996 года в Ч ча( _мин. на заседании Диссертационного Совета К.Д-074.16.05 при Сашп

Петербургской академии последипломного образования Минздравмедпром РФ (193015, Санкт-Петербург, ул-Салтыкова-Щедрина, 41)

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Санкт-Петербургской меди-шшской академии последипломного образования

Автореферат разослан года.

Ученый секретарь Диссертационного Совета, к.м.н., доцент

Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ, цитомегалия) яИляется одной из наиболее распространенных инфекций человека (Демидова СЛ., 1976, Самохин П.Ф., 1987, Stagno S., 1990). Цитомсгаловирусом (ЦМВ) в различных странах мира инфицировано от 40% до 100% взрослого населения (Тюкавкин В.В., 1985, Chengguan Z. et al., 1989, Stagno S., 1990, Hyams K.C. et al., 1992). По уровни) летальности от инфекционных причин она занимает 4 место, уступая лишь гриппу, инфекциям, вызванным вирусами простого герпеса (ВПГ I-II) и аденов ирусами. Европейским региональным бюро ВОЗ ЦМВИ отнесена к группе болезней, которые определяют будущее инфекционной патологии (Velimirovic В. et al., 1984). Она играет одну из главных роЛей в летальности больных СПИД, лиц, подвергшихся трансплантации органов и тканей (Chiewchanvit S. et al., 1993, Ferre С et al, 1994, Dunn D.l. et al., 1994, Рахманова А.Г. и соавт., 1995). Кроме того, цитомегалию считают одной из основных негенетических причин, определяющих здоровье новорожденных и даже уровень интеллектуального развития нации (Peckhman C.S., 1989, Stagno S., 1990, Peckhman C.S., 1991, Calvini Jr.M., 1991). Вместе с тем целый ряд аспектов указанной проблемы нуждается в дальнейшем изучении. Это, в первую очередь, касается распространенности ЦМВИ в различных странах, многих сторон патогенеза заболевания, влияния ЦМВ на иммунную систему человека. Недостаточно известны и клинические проявления цитомегалии, особенно у лиц без СПИД, не определено место в патологии человека так называемой латентной ЦМВИ. Полностью отсутствуют сведения о поведении цитомегалии в радиационно неблагополучных регионах, образовавшихся во многих странах СНГ после аварии на Чернобыльской АЭС (ЧАЭС). Все вышесказанное и явилось основанием к проведению настоящей работы.

Установить распространенность ЦМВИ на территории Республики Беларусь (РБ), место и роль ее в патологии детского населения, клинические проявления и исходы наиболее значимых органных поражений, механизмы иммуно-патогенеза инфекции.

1. Исследовать распространенность ЦМВИ в РБ, причем как среди практически здоровых, так и лиц с разнообразной патологией, в радиационно благополучных и загрязненных в результате аварии на ЧАЭС регионах.

2. Разработать новую, патогенетически обоснованную клиническую классификацию ЦМВИ, детально исследовать картину заболевания у детей, проявления и исходы наиболее значимых органных поражений.

3. Оценить роль ЦМВИ как фонового заболевания у детей, ее влияние на возникновение и течение инфекционных процессов другой этиологии.

4. Изучить характер иммунных сдвигов при ЦМВИ, их значение в патогенезе заболевания, возможность определения различных иммунологических показателей с целью прогнозирования динамики и исходов цитомегалии.

Научная новизна работы. °

1. Впервые на территории РБ установлены инфицированность ЦМВ различных групп населения, частота у них продуктивной цитомегалии, динамика эпидемического процесса у детей, место ЦМВИ в группе внутриутробных инфекций.

2. Впервые определены особенности ЦМВИ в регионах, загрязненных радионуклидами в результате аварии на ЧАЭС.

3. Разработана новая клинико-патогенетическая классификация ЦМВИ.

4. На основе анализа большого клинического материала получены новые важные данные о течении и исходах ЦМВ-поражений ЦНС, печени, легких у детей.

5. Определена роль ЦМВИ-как фонового заболевания у детей, оценено влияние различных ее вариантов на течение инфекционных процессов другой этиологии. Выдвинута концепция о цитомегалии как инфекционном заболевании, в первую очередь, иммунной системы.

6. Получены новые данные о характере иммунных сдвигов при различных вариантах течения ЦМВИ, установлено значение в ее патогенезе специфических клеточных иммунных реакций.

Практическая значимость 1. Определены уровень инфицированное™ детей, беременных, доноров крови, динамика эпидемического процесса ЦМВИ в РБ, установлены группы населения, контроль за цитомегалией среди которых особенно необходим. Выявлена

повышенная актизность, а, следовательно, опасность ЦМВИ на территориях, пострадавших в результате аварии ¡:л ЧЛЗС,

2. Разработана новая клгашхо-патогеяеютеехзя газссяфшшциа ЦМВИ. Подробно списаны течение и неходы ЦМЗ-пораг:епий ЦНС» печени, легких. Полученные результаты могут быть исяагьзовшш не только » целях диагностики, но и при отборе лиц, нуждающихся в прогедопии специфической химиотерапии ЦМВИ.

3. Установлена роль продуктизной ЦМВИ, в том числе субкяшшческой, как фактора иммуносунресагл, способного отуазызать выраженное неблагоприятное влияние на течение инфекционных процессов бактериальной и ипруснон природы у детей первого года жизни.

4. На основе изучения показателей клеточного иммунитета, РБТЛ на антигены ЦМВ выработаны объективные пропгосточесда жратсрии, кмеющие значение не только при определенна еозмо:киой динамгаси заболевания, но и вероятности внутриутробного инфицирования ЦМВ плода.

Полохтну^ьщосимые ?гз загптпу

1. С помощью современных высокочувствительных нммунофермектных и ДНК-ДНК гнбриднзацкошшх тестов установлено, что РВ является регионом с высоким уровнем инфицнрозакнсстя нас тетт ЦМВ, значительной ролью ЦМВИ в патологии детского возраста.

2. Разработан новый вариант ктинюсо-патогеяетичесхой классификации ЦМВИ, отвечающий современному зровшо зтпий о природе ЦМВИ и удобный для практического применения.

3. ЦМВ-пораженжз ЦНС, печени и легких имеют существенные, пригодные для целей их диагностики клиничесше особенности.

Ознакомьтесь так же:  Свердловское осп иркутска

Ь. ЦМВИ, в том числе субкликическая, Ешкется заболезанием иммунной системы. Влшшке с® на последним весьма неблагоприятно, что подтверждается учащением и утяжелением инфекцнонпых процессов различной этиолопш у детей первого года гкизня.

5. Иммунные сдвиги при ЦМВЙ разнообразны й представлены как изменениями, характеризующими депрессивное слияние ЦМВ, тах н отражающими про-пгаодействие организма указанному агенту. Определение последних может

кисть значение для прогнозирования течения и исходов цитомегалии, вероят ности внутриутробного инфицирования ЦМВ плода.

Апробация работы Материалы диссертации докладывались на различных съездах и конфе ренциях внутри РБ и за ее пределами, в том числе на съезде инфекционистов Р1 (Гродно, 1990),’съезде врачей инфекционистов СНГ (1992, г.Суздаль), на между народной конференции по иммунореабилитации (Дагомыс, 1992), 6 съезде пе диатроз РБ (Минск, 1993), на Первом Белорусской симпозиуме гепатологов I международным участием (Гродно, 1994), съезде Европейской ассоциации им мукологоз (Барселона, 1994), на Объединенной конференции иммунологов I аллергологов (Века, 1995), Международной .конференции инфекцисшистсл (Гонконг, 1996).

Первичная апробация проведена в Витебском медицинском институте не совместном заседании проблемной комиссии инфекционных, паразитарных к аллергических заболеваний 18.06.96 года.

Публикации. Основные положения диссертации изложены в 47 работах. Внедрение результатов работы. Полученные результаты внедрены б работу Витебской детской областной, Витебской инфекционной клинической больниц, медучреждений Могилевской и Гомельской областей РБ, Центра детской гематологии и онкологии МЗ РБ. Изданы 3 методические рекомендации. Структура и объем диссертации. Диссертационная работа состоит из введения, обзора литературы, 5 глав собственных исследований, обсуждения результатов, выводов, указателя литературы, включающего 491 источник.

Диссертация изложена на 312 страницах машинописного текста, документирована 37 таблицами, иллюстрирована -7 рисунками.

СОДЕРЖАНИЕ ДИССЕРТАЦИОННОЙ РАБОТЫ г

I. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ Общая характеристика обследованных. Обследовано 3473 пациента, из ша 2789 детей различного возраста (новорожденных — 392, 1-6 мес — 861, 7-12 мес — 725,1-3 лет-409, б-10 лет -221,11-14 лет -181), 317 беременных и 367 доноров кроав. Указанниг лшда были преимущественно жителями Витебской, Гомельской и Могилевской областей РБ. Исследования вели как на радиацион-

но благополучных (2978 пациента), так и пострадавших в результате авария на ЧАЭС территориях (495 пациентов). К последним относила районы с уровнем загрязнения радионуклидами не менее 5 Ки/км2 в пересчете на tzln. Необходимые сведеипа о радиационной обстановке з различных регионах РБ были колу-чены m соответствующих официальных источников (Дроздов«« В.В. и со авт., 19S9).

При проведении эпидемиологической части работы необходимые материалы забирали в детских садах, школах, женских консультациях, стационарах различного профиля, на станциях переливания крони. Наблюдение за больными вели в Витебской, Гомельской, Могилезской детских областных, Витебской, Гомельской инфекционных, отдельных районных больницах, Центре детской гематологе» и онкологии МЗ РБ, поликлиниках по месту жительства. В ходе его наряду с клнтпескими осмотрами осуществляли общепринятые лабораторные и инструментальные тесты, УЗИ внутренних органа» и головного мозга -приборы SDU-500 («Shimadzu»), SL-1 («Siemens»), датчики линейные 5 и 7 Мгц. В случпе необходимости к консультациям привлехали «узких» специалистов.

Больных с ВИЧ-инфекцией среди обследованных нами пациентов не было’.

ЦМВИ служила лабораторные исследования. Признаком инфицирован яоетн ЦМВ считали обкаррэгпзв в сыворотке -крови тотальных либо IgG анти-ЦМВ методом ИФА (Арзжело» СЛ., Сонькина А.А., 5990; Иммуноферментная тест-2!Стемэ для выявления IgO кммуноглобулшюз к цитомегаловпрусу, «Д.Мазай»; :MV TOTAL АВ EIA, «Abbott»; Enzygnost Anti-CMV/IgG+IgM, «Bering»). В •ачесгсс маркероэ прод^тшшной цитомегалин определяли (ИФА) i’gM анти-ЩВ (CMV I3M EIA, «Abbott»; Иммуноферментная тест-система для выявяе-шшуноглобулияоз М к цитомегаловирусу, «Д.Мазай»; Векто-ЦМВ IgM, Йтср»; Phsmsda CMV IgM EIA, «Pharmacia», Enzygnost Anti-C?4V. JgM, Doing»), штаозвшвдые анти-ЦМВ (Иммуноферментная тест-система ал* да-гкосгаш первичней шшшегаловирусной инфекции, «Д.Мазай») э сыворотке P05H, ДНК 1ДМП (слот гибридизация) в сыворотке, лейкоцитах крови, моче, з»а« (Векто ЦМВ ДНК, «Вектор») — в части случаев после предаарятеяьного ыдекмма ДНК по методу N.Imamura et aJ.(1990), антигены ЦМВ в моча

ruwwAj, при диагностике органных поражений учитывали выявление ДНК ЦМВ в ликворе, отделяемом дыхательных путей (Векто ЦМВ ДНК, «Вектор»), IgM анти-ЦМВ в ликворе (ИФА, тест-системы те же, что и для сыворотки), наличие интратекальной продукции анти-ЦМВ (CMV TOTAL АВ EIA, «Abbott»; Enzygnost Anti-CMV/IgG+igM, «Bering»), обнаружение «цитомегалических» клеток на гистосрезах (Цянзерлииг А.В., ¡993), антигенов ЦМВ 8 участках поражений НМФА. У каждого больного старались применять комплекс различных по своей природе тестов, что значительно -повышает вероятность диагностики ЦМВИ (Degre М ei al.,’1991).

В связи с возможностью смешаной инфекции при анализе клинических проявлений ЦМВИ обязательно исключали прочие заболевания, могущие быть причиной наблюдаемых симптомов. С этой целью больных. обслсдогг;:;! на тохсоплазмоз (ТОХО М EIA, «Abbot?), краснуху (Rubazyroe-M, Abbott»; Им-мунсферментная тест-система для диагностики красней, «Д.Мазан»), СПГИ • инфекцию, вызываемую ВПГ 1-Й (Векто ВП1″ I и Векто ВПГII ДНК, «Сгктор»), наиболее распространенные респираторные — грипп, парагрипп, аденовирусную, PC-вирусную (прямой метод флуоресцирующая антител — ПМФА, РСК в парных сыворотках), хламидиоз (CHLAMYDIAZYME, «Abbott»), пневмоцнс-тоз (Pneumocysto Screen, «Ниармедик»), микошшмоз (агрегат-геыагглютина-ция), вирусные гепатиты А, В, С и Д (ИФА anti-HAV-M, НПО «Препарат»), (ИФА-КОР-М, НПО «Диагностические системы»), (ИФА-HBs, НПО «Диагностические системы»), (ИФА-ДЕЛЬТА-М НПО «Препарат»), (ИФА-Анти-HCV, НПО «Диагностические системы») — к&бср тестоа в каждом случае зависел от конкретной клинической ситуации. В ходе указанной дифференциальной диагностики учитывали также патодогогиатомшескне данные, при необходимости осуществляли вссяедоваккс поирахдшкых тканей us антигены ВПГ Ml, аденовнрусоэ (ПМФА).

Иммунологическое обследование вточало определение общего количества Т-лиифоцнтсз (CD3+), Т-хсвпероз (CD4+-), Т-супрессорог/киллсрог (CDS+), числа сстеспданых кгшлгроз (ЕК, CD 16+) НМФА с использованием мышиных ионохясшгяьиых антктел (А/О «Сорбент», Институт иммунологи:: АМЕ foceai), диафошгго» с рецепторам» к ИЛ-2 кегодок р

14. Определение в сыворотке крови 1рМ к Рп.саппи 55

15. ‘Тесты для оценки состояния клеточного иммунитета 303

16. РБТЛ на антигены ЦМВ 87

17. Определение маркеров вирусных гепатитов А, В, С, О 1618

РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

Сероэпидемиология ЦМВИ была изучена у 130 новорожденных, 156 пациентов в возрасте 1-6 ыес, 113 — 7-12 мес, 144 — ¡-5 лет, 80 — 6-10 лет и 75 — 11-14 лет (всего 698 обследованных), 168 беременных (в том числе в 1 триместре — 67, во И — 53, в Ш — 48) к 367 доноров крови. .

Тотальные ангк-ЦМВ обнаружены по возрастам соответственно у 94,6% (90,7%-98,5%, Р голст-‘1 ‘ее;;».».: л?- — «.т.: : Ц.’-í.».. Г i¡:-?’:¡ ron j:^;;;

б об»;>гтсп РБ. О»нптг/, ‘.тег сег.ог’чп’П считать, ¡то íjo строке л

будут сколько-нибудь сугаесттешо ошпгтьсз от Эго обусловле-

по однородностью гсогрд&гсссхнх зсзогиЛ я сгияго:шч«::ой сптуздют so зсех ее регионах, равномерным этнически:-! еоспязом и сельского и

городского язссдсиия, равным охззгоя во всех ебязстпх дгтей дошкольными учреждения?.«!, практически одинаковой частого:’! и врс^сткоттельностью на всей территории грудного ясхар^лигзиия — то есть фахгпгсккв ддеятчиостко главных факторов, определяющих расотострситениесть ЩОП з поцусщлн.

Основной скш’осшо, которая гстьла перед дама пря on:icsnmi г.р^олг-пнй Ц.МВН, было отсутствие се общепринятой ir.’rnссг.оигт-ипи. В еззг:» с этим мы сочли пеоЗходчмым гтеедлолепть сгон ззегаит, сспсьаялыЯ на ояргдегкгага времени инфицпрог.глпи рсбгика ЦГу.’.З (табд.2).

Выделены врожденная, пергшаталъкля п приобретенная ЦМВИ. При этом для каждой из форм определены четкие epenanSve pasnut — границы »« установлены исходя щ данных о мшазшлыю п »тятгдько Еозмо-.:аю5 продохкк-теяьпеего инкубационного периода1Г.МВИ (Stsgao 3., ¡990).

Далее введены сарпгкш клякичгского течел’лл. СуСхлипнчесхнй даагяо-crrípjTOT если, несмотря х?а иалзпяге ргпяшелцн;: ЦМВ з ертапюме, любые про-явлгтпк заболевания отсутствуют. При re- кггокогаксско.ч ягедзу с синдромом aíttcrtcnaisai пметотся жаль взкс;;шгя со crojüitsri nc?KñepK»ccitoü хро^п и узелгпкш сскзеикн. Органный усгсизялкзают в слу:г.г появления прпзязхоа tersaras з процесс печг.ш, леп;тх, ЦНС, кййгзгаж, почек, сердцз и др.. На-Л1Г»::г трех и более гкутркгакх оегггтез — ocncns.’.n’ís дзя диагноза ге-

У детей с гп.тсбрстевпой ЦКШИ, нсречт^сл-ггних, сыделел л’снс-irjr-wc^o.-c^’n«:« иг^л -‘.’лт ЦМЗЙ. Его yerKrnsRyiror киг-гта? иятгп.с: сде::гет п псрчфсрдчсскод irpor:: :фс*-лт’гпч:.-ve гхнопуклеггрч), отсутстстп сус;есггг.г1:’х ;с,гг:г’.

л. 1 со сюрепч ггугредгля сргско», гз

yr м:л и с™:.гплг. Пр-; зтол го дол; :чо б?гп-> ix дл-т

гептпггг c:¡v.:тго».с. пр;-:?-:ого бвлпрэбаяз ъ норме, и?:-

КЛАССИФИКАЦИЯ ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ У ДЕТЕЙ

Форма инфекции Критерии установления Варианты течения Степень тяжести Ввд инфекция

ВРОЖДЕННАЯ (при внутриутробном инфицировании) Появление симптомов заболевания или выявление мгрхеров инфекции в. течения первых двух недель жизни а/Субклшичссхий б/Гематолошческий (мононуклеозоподобный, неГгфопенотесгсий, тромбощггопенический,, мнческиЯ, панцитопеннчеотШ синдромы) в/ Органный (с поражением печени, яотсих ЦНС» почек, сердца, кишечшсса,- желудка, пищевода, подааяудочной железы, сердца, надпочечников, сгонных желез, кожи, внутреннего уха, глаз, и др.) г/Генералгаованный (при пораженки трех и более органов) а/Легкая б/Среднэтиже- лая вЛГяжелая а/ Пертичззая 61 Рецидив

ПЕРИНАТАЛЬНАЯ (при инфицировании иитра-катальио или в течение нзрзого месяца жизни) Появление симптомов заболевания либо обнаружение маркеров инфекции впервые после И дня и по 4 месяц жизни включительно Аналогично врожденной инфекции •

ПРИОБРЕТЕННАЯ (при инфицировании в возрасте старше I месяца) Появление симптомов • заболевания или пер- ‘ внчное выявление маркеров инфекции впервые начиная с 5 месяца жизни ч а/Субклинический б/Мононуклеозоподобный в/Гематсотгический (нейтропенический, тром-боцитопенический, анемический, панцитопени-ческий синдромы) Далее аналогично врожденной инфекции

тивность АлАт в сыворотке кроп-i пе выше 1 ммоль/чл. Обязательным э данном случае является также исключение ЭпштеГша-Барр вирусной инфехцин.

Степень тяжести ЦМВИ устанавливают в соответствии с общепринятыми принципами. Вия указывают только у детей старше ! года, поскольку в более раннем возрасте процесс всегда является первичным. Особенно важно определение вида при беременности, так как женщины с первичной и рецидивом ЦМВИ с неодинаковой частотой передают вирус трансплацентарно (Stagno S., 1990).

Клинические проявления врожденной, перинатальной и приобретенной ЦМВИ были изучены соответственно у 146, 79 и 5S детей. Анализ показал, что указанные формы существенно различаются мезду собой по течению и исходам. Наиболее тяжелой была вроадеипая ЦМВИ — при пей особенно часто встречался генерализованный вариант (Р рганов, чаще печени (79,5%) и легких (61,4%).

Клинические прояздешк ЦМВ-зк«сфалпга со многом зависели от периода наблюдения за ребенком. В течка« пер; ого месяца болезни (жизни) наибо-[ее часто отмечался синдром общего угнетения ЦНС (61,4%). У 18,2% детей, з ом числе 50% погибших в дальнейшем от ЦМВИ (Р орме — еще и ЦНС (54,5%). Нййбоя« Яншиными дая него клакпгкшиЯ! физнаками оказались жесткое <%■,§%) йля ослабленное (27,4%) дашщ;?» суг,ке 19,3%), у детей раннего возрай1* №ёйкопузырчатые влажные хрйпь? (3,5,5%) с >беих сторон, признаки йедостаточности (41,9%). Кадатц Г стл-

ался только у 16,2% болышХ, & числе коклюгоеподобиый »у 3,2%, ^птге-:олоп1ческн обычно выяйяЯЯа усиление легочного рисунка (47,3%), иногда с частками гипераэрации (25,5°/о), реже (¡8,2%, Р . :

в/ ИТОГО: п = 146 62 (42,?%;-*- 2\ (14,4%)*** 30 (20,5%)*** 10 (6,8%)** 13 (8,9%)*** 1 (0,7%) И (7,5%)***

2. Перина-тгльня» ЦМВИ а/ Манифестные п = 42′ 19 (45,2%)*** 8 (19,0%)*** 10 (23,8%)*** 5 (11,9%)** 9 (21,4%)*** 0 1 (2,4?/»)

б/ Субклн-ническнП п = 37 7 (18,9%) 4 (10,8%) 1 (2,7%) 1 (2,7%) 1 (2,7%) 0 0

в/ИТОГО: п = 79 26 (32,9%)*** 12 (15,2%)*** 11 (13,9%)** 6 (7,6%)** 10 (12,7%)*** 0 1 (1,3%)

3. Контрольная группа п= 141 12 (8,5%) 4 „(2,8%) 5 (3,5%) 1 (0,7%) 1 (0,7%) 0 I (0,7%)

Достоверность различий Рт.|б уяпе (соответственно 15,9% н 4,2%, Р в л €5,1 ±2,8 и — 10 34551357 48,511.8 п= 13 2В44121! 17,611,0 п= ¡8 1056196 2,910,18 п— 18 5,410,7 п= 18 245131 10,511,9 и= 15 499187 36,114,0 п = 12 11171122

Достовер кость различий Р1»-2а : кгс:;о (1′ j vuyçHçiumx и новорожденных с

Республике Беларусь //Там же.-С.59-бО. (соавт. -Е.В.Воропаев, А.Д.Товсташев). 4L Иммуносупрессия и активация вирусных инфекций среди населения Республики Беларусь, пострадавшего в результате аварии на ЧАЭС II Там >ке.-е.60-61. (соазт. — C.B. Жаворонок, А.Н. Стожаров, H.A. Крысенко и др.)

42. Активная цитомегглозирусиая инфекция у детей первого года жизни как фактор иммунодепрессии, имеющий особое значение на территориях Республики Беларусь, пострадавших в результате аварии на ЧАЭС // Там же.-С.б2-63.

43. Место цитомегаловирусной инфекции среда! манифестных внутриутробных инфекций в Республике Беларусь И Там же.-С.63-б5.

44. Неврологические исходы врожденной цитомегаловирусной инфекции и их значение для регионов, пострадавших в результате аварии на ЧАЭС // Там жг.-С.65-66. (соавт. — В.В.Шевцова).

45. Иммуноферментный анализ, перспективы использования для скринингов ого обследования населения, пострадавшего от аварии на ЧАЭС II Там же.-С.87-88. (соавт. — C.B. Жаворонок, C.B. Панько, М.М. Сачек и др.)

46. Productive cytomegalovirus infection is an immimosuppresive factor in children under one year // 7 Intern. Cosgress forint Diseases, Hong Kong, June 10-13 1996.-Hong Kong, 1996.-59.026. (соавт. — V. MaUeenko).