Деструктивная пневмония у взрослых

Деструктивная пневмония: признаки, симптомы, лечение

После сложно перенесённого бронхита, ОРВИ, зачастую может остаться плохое самочувствие. Это и отсутствие аппетита, и нарушение сна, и вялость, и бледность, и температура тела повышена. Обо всём, об этом необходимо сообщить своему лечащему врачу. Велика вероятность, что перенесённый бронхит, ОРВИ, дали осложнения – пневмонию. Деструктивная пневмония, признаки, симптомы, лечение которой мы сейчас рассмотрим, тема этой статьи.

Деструктивная пневмония: характеристика заболевания

Для диагностики деструктивной пневмонии необходимо сделать ряд анализов и главное, рентген лёгких. Пневмония, на сегодняшний день, очень распространённое заболевание. И очень актуальная проблема в медицине. Число заболевших людей пневмонией растёт каждый год. Особенно, подвержены люди, которые больны СПИДом, гепатитом, сахарным диабетом, алкоголизмом. У них пневмония протекает в тяжёлой форме. Число заболеваний пневмонией, напрямую зависит отсоциальной защищённости людей. То есть, насколько качественную помощь получают (медицинскую) люди, болеющие хроническими заболеваниями дыхательной системы. Пневмония имеет ряд форм и классифицируется на группы. Пневмония, вызванная энтеробактериями, анаэробными бактериями, называется деструктивной. Бактерии при деструктивной пневмонии проникают, как в бронхиолы, так и в альвеолы, и вызывают воспалительный процесс лёгочной ткани и её деструкцию.

Деструктивная пневмония: признаки, симптомы заболевания

Клиническая картина симптомов деструктивной пневмонии такова:

Автореферат и диссертация по медицине (14.01.13) на тему: Современная лучевая диагностика деструктивной пневмонии и острого абсцесса легкого

Автореферат диссертации по медицине на тему Современная лучевая диагностика деструктивной пневмонии и острого абсцесса легкого

На правах рукописи

Дунаев Алексей Петрович

СОВРЕМЕННАЯ ЛУЧЕВАЯ ДИАГНОСТИКА ДЕСТРУКТИВНОЙ ПНЕВМОНИИ И ОСТРОГО АБСЦЕССА

14.01.13 — Лучевая диагностика, лучевая терапия

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Работа выполнена в ГБОУ Д110 «Российская медицинская академия последипломного образования» Минздрава России

Научный руководитель: доктор медицинских наук

Шейх Жанна Владимировна

Научный консультант: доктор медицинских наук, профессор

Яковлев Владимир Николаевич

Кармазановский Григорий Григорьевич — доктор медицинских наук, профессор, ФГБУ «Институт хирургии им. A.B. Вишневского» Минздрава РФ, заведующий отделом лучевых методов диагностики и лечения.

Китаев Вячеслав Михайлович — д.м.н., профессор, ИПК врачей ФГУ «Национальный Медико-хирургический Центр им. Н.И. Пирогова» Министерства здравоохранения и социального развития РФ, заведующий кафедрой лучевой диагностики с курсом клинической радиологии.

Ведущая организация: ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н.И. Пирогова» Минздрава России.

Защита состоится 2014 г. в часов на заседании

диссертационного совета Д 208.071.05 при ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования» Минздрава России по адресу: 123995, г. Москва, ул. Баррикадная, д.2/1.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГБОУ ДПО РМАПО Минздрава России по адресу: 125445, г. Москва, ул. Беломорская, д. 19.

Автореферат разослан « //i ¿У- 2014

Ученый секретарь диссертационного совета

Низовцова Людмила Арсеньевна

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность исследования

Диагностика деструктивной пневмонии и острого абсцесса легкого является актуальной проблемой современной радиологии. Несмотря на последние достижения медицинской практики и появление новых эффективных антибактериальных препаратов, пневмония сохраняется чрезвычайно распространенным и угрожающим жизни заболеванием. По частоте летальных исходов пневмония стоит на первом месте среди всех инфекционных заболеваний. В 20-25% случаев пневмония является причиной смерти и занимает пятое место среди ее причин [Слепцова Н. М., 2008]. В России пневмонией ежегодно заболевает более 2 млн. человек. Частота заболеваемости пневмонией составляет 10-15 случаев на 1 ООО взрослого населения (687 тыс. случаев в год) [Чучалин А.Г.,1995, 2002]. По данным ВОЗ, более 10% всех госпитализированных пациентов с острой патологией приходится на пневмонии (Меньшикова И.В.,2007).

В последние годы сохраняется тенденция к увеличению числа больных с острыми гнойными процессами в легких, к которым относятся деструктивная пневмония (ДП) и острый абсцесс легкого (OAJI) (Гостищев В.К., и соавт. 2001, Яковлев В.Н., Алексеев В.Г. 2002). Отмечается неуклонный рост заболеваемости и смертности лиц трудоспособного возраста. Временная потеря трудоспособности при этих заболеваниях зарегистрирована в 30-40% случаев (Муромский Ю.А. с соавт. 1998 г., Hirshberg В et al. 1999 г). Инвалидизация при данных заболеваниях составляет от 5,3-23% больных (Шойхет Я.Н. и соавт., 2000). Летальность при деструктивной пневмонии достигает 15%, при остром абсцессе легкого от 25% до 28% (Синопальников А.И., 2002).

Одним из основных, наиболее важных и распространенных методов исследования воспалительных заболеваний легочной ткани является рентгенография. Преимуществами метода рентгенографии в диагностике деструктивных процессов в легких, по мнению многих авторов, является небольшая лучевая нагрузка, достаточная высокая информативность и доступность (Бондарев А.В. и соавт. 2001, Niederman M.S. et al. 2001, Власов П.В. 2006).

Вместе с тем данные традиционной рентгенографии в диагностике пневмоний, нередко представляют значительные

трудности, в связи и тем, что гипердиагностика может достигать 1636%, а гиподиагностика пневмоний составляет 2%-33% (Труфанов Г.Е. и соавт., 2008).

В настоящее время в диагностике заболеваний органов дыхания шире используют компьютерную томографию (КТ), потому что данный метод лучевой диагностики является наиболее точным, т.к. расширил возможности выявления деструктивных процессов в легких и позволил уточнить макроструктуру зон патологических изменений. Речь идет о точном определении локализации, распространенности процесса, выявлении деструкции на фоне консолидации легочной ткани, что в целом дает возможность своевременно и правильно поставить диагноз, подобрать наиболее эффективное лечение (Кармазановский и соавт. 2012 г.). Зачастую встречается необоснованность назначения клиницистами КТ, без предварительного проведения рентгенографии, которая также позволяет получить информацию по ДП и OAJ1, что влечет за собой дополнительную лучевую нагрузку на больного, перегружает дополнительной работой сотрудников отделения и увеличивает затраты на лечения пациента.

Все вышеперечисленное требует разработки оптимального диагностического алгоритма обследования больных деструктивной пневмонией и острым абсцессом легкого, который обеспечит раннюю и точную диагностику деструктивных изменений в легочной ткани на разных этапах патологического процесса, с целью сокращения сроков обследования и улучшения прогноза заболевания, что в целом определяет актуальность темы данного исследования.

Степень разработанности проблемы

В настоящее время в отечественной и зарубежной литературе проблема острых гнойных процессов в легких освящена в специальных работах и диссертациях. Данные заболевания рассматривались зарубежными учеными: Bartlett J.G. 1974, Mangino J.E., Procop М. 1999, Torrens А. 1997, Webb W.R. 1992,1996,2009 и др., российскими учеными: Власов П.В. 2008, Тюрин И.Е. 1996, Кармазановский Г.Г. 2012, Котляров П.М. 2001, Лукомский Г.И. 1956, Молчанов Н.С. 1973, Гембицкий Е.В. 1983, Синопальников А.И. 2001, Чучалин А. Г. 2007, Яковлев В.Н., Алексеев В.Г. 2002, Шойхет Я.Н. 2007 и др. и постоянно являются предметом изучения научно-исследовательских институтов и практического

здравоохранения, как в Российской Федерации, так и за рубежом. До сих пор нет единого мнения в вопросах патогенеза деструктивной пневмонии и острого абсцесса легкого (Шойхет Я.Н. с соавтор, Чурилин Р.Ю. 2012 г). Сведения об использовании КТ в диагностике деструктивной пневмонии и острого абсцесса легкого, по данным современных источников литературы, немногочисленны и противоречивы.

В связи с развитием лучевой диагностики и установки в лечебные учреждения современных рентгеновских аппаратов клиницисты стали необоснованно направлять больных как для первичной диагностики изменений в грудной клетке, без проведения рентгенографии, так и частого назначения КТ для динамики патологического процесса в легких. Чрезвычайно важно, чтобы радиологическое сообщество поставило задачу уменьшения доз облучения. Основной компонент оптимизации безопасности пациентов — непрерывный энергичный процесс оценивания, направленный на ограничение неправомерного использования КТ. Необходимость решения поставленных задач предопределила выбор темы исследования, ее цель и задачи.

Повышение эффективности методов лучевой диагностики у больных деструктивной пневмонией и острым абсцессом легкого.

1. Уточнить и дифференцировать рентген-семиотику поражений легких при деструктивной пневмонии и остром абсцессе легкого.

2. Систематизировать КТ-семиотику изменений легочной ткани при деструктивной пневмонии и остром абсцессе легкого.

3. Оценить сравнительную информативность методов традиционной рентгенографии и компьютерной томографии в диагностике деструктивной пневмонии и острого абсцесса легкого.

4. Определить возможности КТ в оценке эффективности проводимого лечения на разных стадиях патологического процесса у больных с деструктивной пневмонией и острым абсцессом легкого.

5. Разработать оптимальный диагностический алгоритм обследования больных деструктивной пневмонией и острым абсцессом легкого.

Материал и методы исследования

Проведено обследование 237 больных с полостными образованиями в легочной ткани у больных клинико-рентгенологической картиной деструктивной пневмонии и острого абсцесса легких. У 142 (59,9%) больных имела место деструкция легочной ткани, возникшая на фоне различной этиологии пневмонии, а у 95 (40,1%) был диагностирован острый абсцесс легкого на разных стадиях его развития.

Исследования проводились на кафедре лучевой диагностики Государственного бюджетного образовательного учреждения дополнительного профессионального образования «Российская медицинская академия последипломного образования» Министерства здравоохранения Российской Федерации с декабря 2009 по декабрь 2013 гг.

Обследовано 133 мужчин и 104 женщины в возрасте от 18 до 89 лет. Средний возраст больных составил 56±5,4 лет. Распределение больных по полу и возрасту представлено на рисунке №1.

Ознакомьтесь так же:  Антибиотик лечение гнойной ангины

I Деструктивная пневмония мужчины

I Деструктивная пневмония женщины

I Острый абсцесс легкого мужчины

8 Острый абсцесс легкого женщины

21-30 31-40 41-50 51-60 старше лет лет лет лет 60 лет

Рис. 1. Распределение больных ДП и О АЛ по полу и возрасту.

Из представленной диаграммы видно, что основной контингент больных деструктивной пневмонией находился в возрасте 41-50 лет средний возраст 44±0,5 года, а острым абсцессом легкого — в возрасте 51-60 лет средний возраст 56±0,2 года.

Длительность заболевания составляла от 3 недель до 2 месяцев. Клинические симптомы у больных с острой деструкцией легких носили характер как общих, так и частных проявлений. Симптомы

интоксикации были выявлены у 142 (100%) больных деструктивной пневмонией и у 95 (100%) больных острым абсцессом легкого. Основными клиническими симптомами были интермитирующая (быстрое, значительное повышение температуры, которое держится несколько часов, с быстрым её падением до нормальных значений) и ремитирующая (суточные колебания температуры тела в пределах 1,5-2°С, без снижения до нормальных цифр) лихорадки, что было выявлено у 142 (100%) больных ДП и у 92 (88,8%) больных ОАЛ; повышенная потливость у 120 (85%) больных ДП и у 73 (77,7%) больных ОАЛ; общая резкая слабость ДП — у 142 (100%) больных, ОАЛ — у 86 (91,1%) больного; кашель различной интенсивности у 132 (93,4%) больных ДП и у 71 (75%) больного при ОАЛ, с выделением слизистой и слизисто-гнойной мокроты у 124 (88%) больного ДП и у 88 (93,3%) больных ОАЛ. У 8 (17,7 %) больных острым абсцессом легкого определялась наличие локальной болезненности при надавливании на ребро в области, соответствующей локализации абсцесса. Боль в грудной клетке регистрировалась у 99 (76%) больных ДП и у 92 (97,7%) больных ОАЛ; одышка в 137 (97,8%) случаях при ДП и в 60 (64,4%) случаях при ОАЛ; лейкоцитоз у 142 (100%) больных ДП и 95 (100%) больных ОАЛ; повышенное СОЭ у 122 (93,4%) больных ДП и у 86 (91,1%) больного ОАЛ. Также имели место чувство дискомфорта и боли в грудной клетке, боли в животе, диспептические расстройства. Симптомы, выявленные у больных деструктивной пневмонией и острым абсцессом легкого представлены в таблице №1.

Основные клинические симптомы при ДП и ОАЛ

Симптомы Деструктивная пневмония (п=142) Острый абсцесс легкого (п=95)

Общая интоксикация 142 95

Лихорадка 142 92

Общая слабость 142 41

Выделение мокроты 124 88

Симптомы Деструктивная пневмония (п=142) Острый абсцесс легкого(п=95)

Кровохарканье 25 9

Боль в грудной клетке 99 92

Потливость 120 73

Симптомы интоксикации были характерны как при деструктивной пневмонии, так и при остром абсцессе легкого. Однако, кашель и кровохарканье преобладали при ДП по сравнению с

У 69 (48,5%) больных ДП и у 51(53,6%) больных ОАЛ был выявлен возбудитель при бактериологическом исследовании клинического материала: мокроты, бронхиального смыва, плеврального пунктата.

При ДП в большинстве случаев выявлялся Pseudomonas aeruginosae — у 21 человек (30,4% от 69 больных).

При ОАЛ преобладающим возбудителем был St.aureus, его частота встречаемости составила 33,3% (у 17 больных из 51).

Как следует из проведенного анализа, для Klebsiella pneumoniae, Staphylococcus aureus и Streptococcus pyogenes значимых различий в частоте встречаемости возбудителя найдено не было. В тоже время было обнаружено, что острый абсцесс легкого может вызываться Peptostreptococcus, тогда как в случаях деструктивной пневмонии этот возбудитель не встречается. Аналогично Pseudomonas aeruginosae встречается в 30% случаев деструктивной пневмонии и не встречается при остром абсцессе легкого. Частота встречаемости возбудителей в двух последних случаях достоверно различаются (р где обозначает

стандартное отклонение при верной нулевой гипотезе н<>‘Р\°*Р2 .

Общая вероятность успеха равна р= ^ +„* , где X] и х2 — число

наступления события в обоих группах. Тогда среднеквадратичное отклонение р^г р)(1/п . Вычисленная таким образом

величина 2 имеет стандартное нормальное распределение, что позволяет вычислить уровень значимости, р.

Для проведения расчетов и построения графиков в настоящей работе использовали свободно распространяемый бесплатный пакет для статистического анализа данных II, версия 3.0 [www.r-project.org]. Результаты исследований обрабатывались методом вариационной статистики. Различия считали достоверными при р 2 суток в предшествующие 90 дней;

в) пребывание в других учреждениях длительного ухода;

г) хронический диализ в течение >30 суток;

д) обработка раневой поверхности в домашних условиях;

е) иммунодефицитные состояния/заболевания.

Внебольничная пневмония (ВП) — острое заболевание, которое возникает во внебольничных условиях или позднее 4 недель после выписки из него, а также диагностированное в первые 48 ч от момента госпитализации, или развившееся у пациента, не находившегося в домах сестринского ухода, отделениях длительного медицинского наблюдения > 14 суток и сопровождающееся симптомами инфекции нижних отделов дыхательных путей (лихорадка, кашель, выделение мокроты, возможно гнойной, боль в грудной клетке, одышка) [22,57,63,140].

Выделяют четыре патогенетических механизма, обусловливающие развитие ВП с различной частотой [57,60]:

— аспирация секрета ротоглотки;

— вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы;

— гематогенное распространение микроорганизмов из внелегочного очага инфекции (эндокардит с поражением трикуспидального клапана, септический тромбофлебит);

— распространение инфекции из соседних пораженных органов (например, при абсцессе печени) или в результате инфицирования при проникающих ранениях грудной клетки.

Главный путь инфицирования респираторных отделов легких, который является основным патогенетическим механизмом развития ВП — это аспирация секрета ротоглотки. При повреждении механизмов «самоочищения» трахеобронхиального дерева, например, при вирусной респираторной инфекции, когда нарушается функция ресничек эпителия бронхов и снижается фагоцитарная активность альвеолярных макрофагов и создаются благоприятные условия для развития ВП. Массивность дозы микроорганизмов или проникновение в респираторные отделы легких даже единичных высоковирулентных микроорганизмов в отдельных случаях могут быть самостоятельным патогенетическим фактором [57,82,112,136].

Ингаляция микробного аэрозоля является вторым путем по частоте встречаемости развития ВП, который играет основную роль при инфицировании нижних отделов дыхательных путей облигатными возбудителями, например Legionella spp. Меньшее значение по частоте встречаемости имеют гематогенное (например, Staphylococcus spp.) и прямое распространение возбудителя из очага инфекции [87,179].

От 8 до 30% случаев заболевания приходится на атипичные микроорганизмы [57,127]:

К редким (3-5%) возбудителям ВП относятся:

-Klebsiellapneumoniae, еще реже — другие энтеробактерии.

Вирусы типа А и В, парагриппа, аденовирус и респираторно синцитиальный вирус редко вызывают поражен

ДЕСТРУКТИВНАЯ ПНЕВМОНИЯ ОСТРАЯ

ДЕСТРУКТИВНАЯ ПНЕВМОНИЯ ОСТРАЯ — патологическое состояние, характеризующееся формированием в легочной ткани абсцессов и булл, склонных к прорыву в плевральную полость с развитием плевральных осложнений.
Этиология. Природа острой деструктивной пневмонии в последние годы несколько видоизменилась вследствие резкого учащения сочетания стафилококковой инфекции с респираторно-вирусной и иной патогенной и условнопатогенной флорой (эшерихии, синегнойная палочка, протей и др.). Поэтому вместо прежнего названия «стафилококковая деструкция легких» более правильным следует считать термин «острая деструктивная пневмония», хотя ведущим в этиологии продолжает оставаться патогенный стафилококк и основная направленность деструктивных изменений прежняя.
Патогенез. Инфекция попадает в легочную паренхиму через пораженные стенки бронхов или гематогенным путем, вызывая деструктивные изменения в виде тонкостенных воздушных полостей (булл) или абсцессов. Они могут опорожняться (прорывать) в плевральную полость с развитием пиопневмоторакса или пневмоторакса. Субплеврально расположенные гнойные очаги осложняются эмпиемой плевры.
Классификация. Различают бронхогенную, или первичную, деструктивную пневмонию (около 80%) и гематогенную (септическую), или вторичную, деструктивную пневмонию (около 20%), являющуюся следствием метастазирования инфекции из другого гнойно-септического очага (острый гематогенный остеомиелит, флегмона новорожденных и др.). Первая разновидность характеризуется преимущественно односторонними единичными очагами деструкции, вторая отличается генерализованным двусторонним поражением в виде множественных мелких очагов. Кроме того, принято выделять внутрилегочную форму, или стадию острой деструктивной пневмонии (абсцессы, буллы) и легочно-плевральную, как результат контактного перехода гнойно-воспалительного процесса с легкого на плевру или прорыва в плевральную полость очагов деструкции (абсцессов, булл). Выделяют также медиастинальную форму деструкции (пневмомедиастинум).
Клиника. Зависит от этиологических и патогенетических особенностей (первичная или вторичная деструкция) и формы процесса. При первичной бронхогенной деструкции внутрилегочные изменения развиваются, как правило, с одной стороны, в пределах одной, реже — нескольких долей. Это проявляется ухудшением состояния, более заметном в случае превращения очагов деструкции в гнойные полости (абсцессы) и менее выраженном — при формировании «сухих» полостей (булл). Нагноительный процесс характеризуется повышением температуры, которая приобретает гектический характер, нарастанием лейкоцитоза со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до нейтрофильных гранулоцитов, парезом кишок у маленьких детей. Если вторичная септическая деструкция принимает двусторонний характер, в клинической картине преобладают симптомы дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности на специфическом фоне. Физические изменения при внутрилегочной форме деструктивной пневмонии более четкие в случае первичного (бронхоген-ного) поражения, когда над формирующимся абсцессом в первую, или закрытую, фазу его развития можно констатировать притупление перкуторного звука и ослабление везикулярного дыхания (см. Абсцесс легкого). На рентгенограмме при первичной деструкции на фоне значительного инфильтрата в одной-двух долях легкого через 3—7 дней определяют полость округлой формы, с уровнем жидкости, окруженную широкой зоной инфильтрации (абсцесс) или же тонкостенную округлую полость без жидкости (буллу). Последняя может достигать больших размеров, сдавливать окружающую легочную ткань, создавая внутриклеточное напряжение. Для септической, или вторичной, пневмонии характерно формирование в обоих легких небольших полостей на фоне множественных инфильтратов. Одни полости более толстостенные, имеют уровень жидкости (мелкие абсцессы), другие — с тонкими стенками жидкости не содержат (мелкие буллы). Переход воспалительного процесса на плевру контактным путем или прорыв очагов деструкции (абсцессов и булл) в плевральную полость характеризуется соответственно клинико-рентгенологическими признаками пиоторакса, пиопневмоторакса (см. Эмпиема плевры) или пневмоторакса. Развитие легочно-плеврального осложнения, особенно пиопневмоторакса и пневмоторакса, резко ухудшает и без того тяжелое состояние ребенка, поскольку помимо болевого синдрома сопровождается коллабированием легкого, смещением средостения в противоположную сторону, что приводит к быстрому нарастанию дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности и требует экстренных лечебных мероприятий. Диагностика. Основана на анамнестических сведениях, клинико-рентгенологических данных и результатах плевральной пункции при легочно-плевральной форме.
Дифференциальная диагностика. Следует проводить с нагноившимися кистами легкого, гангреной легкого, другими видами пневмонии.

Ознакомьтесь так же:  Какие продукты есть при гепатите с

ЛЕЧЕНИЕ ДЕСТРУКТИВНОЙ ПНЕВМОНИИ

Лечение. Комплексное. Лечебные мероприятия направлены на коррекцию гомеостаза и повышение защитных сил организма, борьбу с инфекцией и воздействие на очаг поражения. Коррекция гомеостаза включает детоксикацию организма путем внутривенного (центральная вена) введения гемодеза, реополиглюкина и неокомпенсана, 10 % раствора глюкозы с инсулином, ингибиторов протеолиза (контрикал, тзалол, тра-силол). Гипосенсибилизирующая терапия проводится пипольфеном, димедролом, введением комплекса витаминов (ретинола ацетат, тиамин, пиридоксин, рибофлавин, цианокобаламин, кислота аскорбиновая). Назначают высококалорийное энтеральное питание, которое при парезе кишок и связанными с ним патологическими потерями (рвота, понос) дополняют парентеральным введением водно-электролитных смесей, углеводов, белков, жиров. Суточное количество жидкости рассчитывают по номограмме Абердина с дополнительной компенсацией патологических потерь (рвота, понос, экссудат, перспирация) и учетом энтераль-ного питания. В связи с гипоксией осуществляют мероприятия по борьбе с парезом кишок, санацию трахеобронхиального дерева и оксигенотерапию увлажненным кислородом. Борьба с инфекцией — один из важнейших компонентов комплексной терапии острых деструкции легкого и проводится в виде массивной антибиотикотерапии, 2—3 препаратами, из которых хотя бы один должен иметь широкий спектр действия. Наиболее эффективными являются сочетания полусинтетических пенициллинов (оксациллин, метициллин, ампициллин) с цепорином, гентамицином в максимальных возрастных дозировках. Целесообразно применение антистафилококковых гамма-глобулина и плазмы, а также проведение прямых переливаний крови от доноров, иммунизированных стафилококковым анатоксином. Воздействие на очаг поражения зависит от формы деструкции и ее разновидности. Так, при внутриклеточной форме лечение абсцессов осуществляется по методу чрескожных пункций или дренирования по Мональди и Сельдингеру, а также путем чрезбронхиаль-ной катетеризации с помощью бронхоскопа, отсасывания гноя и промывания полости растворами нитрофуранов (фурациллин 1:5000, 0,1 % раствор фурагина). В отдельных случаях («провисающие», центральные недренирующиеся абсцессы) возникают показания к радикальному вмешательству (см. Абсцесс легких). Мелкие множественные буллы, характерные для метастатической разновидности острой деструкции легких, специального хирургического лечения не требуют. Крупные бронхоген-ные буллы, имеющие тенденцию к увеличению и напряжению благодаря вентильному механизму в месте соединения с бронхом, сдавливающие паренхиму и являющиеся причиной нарастания дыхательной недостаточности подлежат оперативному лечению (удаление буллы с пораженным сегментом или долей легкого). При тяжелом септическом состоянии или двустороннем поражении, когда исключается возможность радикальной операции, как паллиативный метод для снятия напряжения применяется чрескожное дренирование буллы, а в последующем при улучшении состояния ребенка проводится радикальная операция, так как такие буллы, имея эпителиальную выстилку и вентильное соединение с бронхом, как правило, не облитерируются.
Пункция и дренирование напряженной буллы могут быть использованы для увеличения внутригрудного давления перед радикальной операцией и в процессе ее выполнения. При легочно-плевральной форме деструкции хирургическая тактика также различна, в зависимости от варианта: при пиотораксе в свежих случаях применяют повторные плевральные пункции с отсасыванием гноя и промыванием полости плевры растворами нитрофуранов. Если эффект пункционного метода недостаточный, плевральную полость дренируют резиновой трубкой через небольшой (до 1 см) разрез в межреберье и проводят пассивную или активную аспирацию гноя с помощью водоструйного отсоса, ежедневно промывая плевральную полость растворами нитрофуранов. Лечение пиопневмоторакса и пневмоторакса лучше сразу начинать с дренирова плевральной полости, постоянной аспирации содержимого и санации растворами нитрофуранов, стремясь по возможности быстро расправить легкое. При неэффективности дренирующего метода в течение 1—2 нед (стойкое коллабирование легкого, остаточная полость, бронхоплевральные свищи) возникают показания к временной (в течение 7— окклюзии бронха, поддерживающего свищ, с помощью поролоновой или рассасывающейся биологической пломбы, через бронхоскоп, по методике Гераськина. Данная манипуляция должяа проводиться в специализированных детских торакальных отделениях опытными бронхологами, освоившими технику поисковой окклюзии. Неэффективность временной окклюзии бронха, отсутствие тенденции легкого к полному расправлению, наличие стойких бронхоплевральных свищей служит показанием к радикальной операции — торакотомии с декортикацией и резекцией пораженного участка легкого. Противопоказаниями являются тяжелое состояние больного, двустороннее поражение и септический компонент. Осложнение пневмоторакса пневмомедиастинумом диктует необходимость дренирования средостения через разрез над рукояткой грудины (см. Пневмомедиастинум).
Прогноз. Неблагоприятный в случае деструктивного поражения септической (метастатической) природы, особенно у новорожденных и детей первого полугодия жизни. В остальных случаях использование комплексной терапии обычно приводит к выздоровлению.

Нелегкое воспаление: разные виды пневмонии требуют разного подхода

До открытия пенициллина из тех, кто заболевал пневмонией, умирал каждый третий. Несмотря на прогресс в медицине, лечение этой.

Наш эксперт – врач-инфекционист ФГУН Московский НИИ эпидемиологии и микробиологии имени Г. Н. Габричевского, кандидат медицинских наук Юрий Копанев.

Большинство из нас знают о пневмонии лишь то, что она бывает одно- или двухсторонней, и даже не догадываются, насколько многолико это заболевание. Еще С. П. Боткин писал: «… у всех воспалений легких одна кличка, а между тем, какое разнообразие».

Многоликая инфекция

Пневмония бывает вялотекущей, острой и хронической. Легче протекает очаговое воспаление легких (бронхо­пневмония), обычно возникающее как осложнение ОРВИ, – в его лечении чаще всего можно обойтись без госпитализации. Гораздо опаснее, особенно для детей и пожилых людей, острая форма болезни – крупозная пневмония, которая чаще является следствием длительного переохлаждения, но во многих случаях причина так и остается неопознанной. К хронической пневмонии, которая отличается сменяющими друг друга периодами обострений и затуханий, может привести неадекватное или преждевременно прерванное лечение острых форм болезни, а также некоторые возбудители, для которых характерно именно хроническое течение. Выделяют также интерстициальную пневмонию, при которой воспаление развивается в соединительной ткани легкого; эта форма часто встречается как осложнение гриппа и ОРВИ.

Также различают воспаление легких по происхождению: по этому признаку оно бывает внебольничным и госпитальным. На долю последних приходится около 5–7% от всех пневмоний, но их течение – более тяжелое, чем у «домашних».

Разобраться во всех этих сложностях очень важно, поскольку разные виды пневмонии требуют разного подхода. Общее правило одно: начинать лечение нужно как можно раньше. В ином случае увеличивается риск развития опасных осложнений (это и заболевания сердечно-сосудистой системы, и невралгические недуги, и даже болезни органов пищеварения). А порой – и смертельный исход.

Откуда ветер дует?

В зависимости от возбудителя инфекции пневмония бывает бактериальной, атипичной, вирусной и грибковой.

Подавляющее число пневмоний (примерно в 60%) – бактериальные. Они наиболее опасные, поскольку вызывают сильную интоксикацию организма, приводят к деструктивным изменениям в ткани легких, чаще остальных дают осложнения.

Среди конкретных бактериальных возбудителей кокки: пневмо-, стрепто- и стафилококки, а также палочки: клебсиелла, моракселла и гемофильная палочка. Такие пневмонии протекают наиболее остро, с яркой клинической картиной: тут и высокая температура (не ниже 38°, но может доходить и до очень высоких цифр), и боль в груди, усиливающаяся при кашле, и затрудненное дыхание, и потливость, и слабость… Развивается острая дыхательная недостаточность, которая может быть причиной смерти.

Примерно в 30% случаев возникают атипичные пневмонии, спровоцированные заражением так называемыми оппортунистическими инфекциями, такими, как легочные микоплазма или хламидия. Считается, что вялотекущие атипичные пневмонии – менее опасные. Впрочем, как на это посмотреть: ведь из-за стертой клинической картины их выявляют с большим опозданием. Особенно трудно поставить диагноз больным с аллергией.

Наконец, оставшиеся 10% приходятся на долю вирусной пневмонии. Ее возбудители – вирусы гриппа, пара­гриппа, рино- и аденовирусы. Этот вид пневмонии встречается довольно редко еще и потому, что со временем в большинстве случаев к вирусной инфекции присоединяется еще и бактериальная.

Крайне редко, обычно у людей с ослабленным иммунитетом, возникают грибковые поражения легких. Также это заболевание может развиваться после перенесенной тяжелой бактериальной инфекции.

Лечение без промедления

Наиболее достоверным методом диагностики является рентгенография грудной клетки. Это исследование при подозрении на пневмонию обязательно. Также необходимыми считаются исследования, направленные на поиск возбудителя. Правда, на практике эти анализы делаются далеко не всегда. И дело тут отнюдь не в халатности врачей – просто, для того чтобы дождаться, например, результатов посева мокроты или анализа крови на антитела к инфекции, требуется 3–4 дня, а этого времени при остром течении заболевания нет. Поэтому чаще всего антибиотики назначаются эмпирическим путем. Прежде чем выписать то или иное лекарство, врач примет во внимание все факторы: и клиническую картину болезни, и возраст больного, и эпидемическую ситуацию, и место, и обстоятельства, при которых возник недуг (ведь «домашние» и госпитальные пневмонии вызывают разные возбудители). Хороший доктор непременно подробно опросит больного и изучит его медицинскую карту – анализ имеющихся у того болезней поможет выбрать оптимальный антибиотик.

Ознакомьтесь так же:  История открытия вируса гепатита

Основа лечения любого воспаления легких – антибиотики. При вирусной пневмонии также понадобятся и противовирусные лекарства, а при грибковой – противогрибковые препараты. Обычно врач назначает антибиотики широкого спектра действия (то есть действующие на большинство возбудителей), но старается выбирать те, что имеют большую направленность на конкретного возбудителя.

При атипичной пневмонии больным выписывают антибиотики из разряда макролидов, фторхинолонов, тетрациклинов.

При кокковой или гемофильной инфекции – антибиотики из группы цефалоспоринов и пенициллинов.

В сложных или запутанных случаях, когда происхождение пневмонии не ясно, а течение болезни носит угрожающий жизни характер, назначается не один препарат, а несколько сразу.

В среднем лечение занимает 7–10 дней. Но если на 3–4-е сутки улучшения не будет, придется назначать другой антибиотик. К сожалению, в последнее время появилось много бактерий, устойчивых к действию антибиотиков, что делает эти лекарства малоэффективными. Если эмпирически назначенное лекарство не помогает, нужно обязательно сдавать анализы (крови или мокроты) и выявлять истинного виновника заболевания.

Финальный аккорд

Пневмония чревата рецидивами, поэтому даже после выздоровления успокаиваться рано. Больному придется в течение последующих нескольких месяцев заниматься восстановительным лечением. Полезны будут физиотерапия, прием витаминов, пробиотиков. В течение месяца после перенесенной болезни не следует заниматься физкультурой, загорать и делать прививки. Если пневмония вернулась еще раз, не стоит откладывать визит к иммунологу – нужно тщательно проверить свой иммунный статус и заняться укреплением защитных сил организма.

Попадание в здоровый организм болезнетворного микроба еще не означает, что человек обязательно заболеет пневмонией. Для развития заболевания требуется одно из двух условий: либо чтобы концентрация бактерий была очень высокой, либо чтобы организм на момент встречи с возбудителем инфекции был ослаблен.

Располагают к пневмонии:

>> воздействие на легкие химических веществ,

>> гиподинамия, создающая угрозу застойных явлений в легких,

>> хронические заболевания органов дыхания (бронхит, тонзиллит, астма).

Причины, симптомы и лечение деструктивного воспаления легких

Воспаления легких являются одними из самых частых заболеваний человечества. И это не странно, ведь из-за физиологических и анатомических особенностей человек слабо защищен от патологий такого вида. Пневмонии чаще возникают в холодные и влажные периоды года, когда есть все условия для развития возбудителя, а организм человека значительно ослаблен.

По причине высокой тяжести протекания, пневмонии часто приводят к тяжелым осложнениям и являются очень опасным состоянием для человека. Рациональное лечение – единственный способ сберечь жизнь пациента.

Причиной воспаления может стать большое количество возбудителей и вредоносных факторов, но чаще всего его вызывают бактерии стрептококка.

Острая гнойная деструктивная пневмония

Острая гнойная деструктивная пневмония – тяжелая форма воспаления легких, которая вызывается огромным спектром микроорганизмов и характеризуется деструктивными изменениями в легочной ткани.

Процесс начинается остро и нередко вызывает тяжелые осложнения. Чаще всего возникает у детей раннего возраста. Деструктивная пневмония у детей возникает достаточно часто и составляет 8-12% от числа детских пневмоний.

Патология требует срочной госпитализации, правильной постановки диагноза и адекватного лечения. В ином случае пациенту грозят тяжелые последствия, в том числе смерть.

Этиология заболевания у детей

Как факторы риска для развития пневмонии выступают:

  • недоношенность;
  • перенесенные ранее затяжные острые респираторные вирусные инфекции;
  • врожденные и приобретенные иммунодефициты;
  • прием глюкокортекостероидов;
  • повреждения во время родового процесса;
  • асфиксия плацентарной жидкостью;
  • септицемия и септикопиемия;
  • неадекватно проведенная антибиотикотерапия;
  • плохие условия жизни.

Непосредственными возбудителями деструктивного заболевания легких могут стать всевозможные микроорганизмы, но все же самым частым виновником болезни является патогенный штамм стафилококка. Часто можно встретить целые «ассорти» из возбудителей, когда, к примеру, стафилококк вызывает начало болезни, а другие микроорганизмы пользуются снижением защитных функций организма и усугубляют процесс.

Кроме стафилококка важность в этиологии пневмонии имеют:

  • бульварный протей;
  • псевдомонас;
  • энтеробактерии;
  • клебсиелла;
  • грипп;
  • парагрипп;
  • аденовирусы.

Особенности у взрослых

Этиологическими причинами и факторами гнойно-деструктивная пневмония у взрослых практически ничем не отличается от детской. Кроме перечисленных в детской этиологии факторов риска, у взрослых добавляются еще несколько приобретенных патологий:

  • синдром приобретенного иммунодефицита человека;
  • гепатиты групп А,B,C;
  • сахарный диабет первого и второго типа;
  • сепсис;
  • алкоголизм;
  • курение;
  • наркомания;
  • неблагоприятные условия работы и профессиональные вредности.

Возбудители воспаления все те же самые, что и у детей.

Механизмы деструкции легких

Патогенетические механизмы развития воспаления очень просты и банальны. Инфекционный агент проникает в легочную ткань в месте поврежденной слизистой оболочки (респираторный путь заражения), через зараженную кровь при септических состояниях (гематогенный путь заражения), а так же через лимфу.

После попадания возбудителя в легочную ткань он начинает стремительно размножаться. По ходу размножения микроорганизмов развиваются небольшие полости, наполненные воздухом (буллы), или же инкапсулярные гнойники (абсцессы). В случае размещения полостей вблизи висцеральной плевры и их разрыва в плевральную полость, возникает возможность развития эмпиемы плевры, сухого плеврита или пневмоторакса.

В редких случаях гнойники размещаются вблизи больших сосудов. Расплавив стенку сосуда, микроорганизмы попадают в кровь, вызывая сепсис.

Классификация

  • Бронхогенная форма: путем заражения выступает респираторный путь. Возникает в 4/5 случаев заболевания и является первичной самостоятельной формой болезни. При диагностике чаще всего отмечается локальное поражение легочной ткани.
  • Гематогенная форма: путем заражения выступает инфицированная кровь, к примеру, при сепсисе. У детей причиной вторичного деструктивного воспаления может быть флегмона новорожденных. При диагностике чаще всего отмечается генерализованное поражение легочной ткани.

По развитию бронхопневмонии выделяют следующие стадии процесса:

  • Стадия острой деструктивной пневмонии (интрапульмональная форма);
  • Стадия контактного гнойно-воспалительного процесса (Легочно-плевральная форма). Характеризируется передачей инфекции с легочной ткани в плевру и плевральную полость контактным путем.

Как отдельная вариант существует медиастинальная форма деструкции.

Клиника и симптомы

При диагностике пневмонии нужно сразу же определить первичная она, или вторичная.

  1. Первичная форма. Так, в случае бронхогенной формы, поражение легочной ткани будет локализированным односторонним, чаще всего размещенным в пределах одной доли. Симптомы дают о себе знать уже на первый-второй день после начала заболевания.

У пациента резко подымается температура тела, снижается работоспособность, появляется головной боль, тошнота, рвота, миалгия, боли в суставах, появившийся сухой кашель сравнительно быстро переходит в слизистый, слизисто-гнойный, гнойный. Реже появляется кровохаркание.

Перкуторно возможно услышать притупление звука в области локализации абсцесса.

Аускультативно выслушивается ослабленное везикулярное дыхание.

По данным рентгенографии можно определить точное размещение патологического процесса, благодаря массивному количеству инфильтрата и экссудата. На снимке будет видно зоны округлой формы, которые различаются между собой по наивности жидкости. Если четко видно уровень жидкости, можно с точностью сказать про наивность абсцесса. Когда полость есть, а уровня жидкости нет, можно подозревать буллу.

В крови преобладает нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Значительно повышается СОЕ.

  1. Вторичная форма. Развивается на фоне других инфекций. Поэтому важность анамнеза преобладает над первичной формой. Клиника зависит от первичного заболевания, но имеет несколько общих характеристик.

При прогрессии вторичной формы деструкции, чаще всего, развиваются явления дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Кроме высокой температуры, слабости, миалгии, тошноты и рвоты у пациента возникает акроцианоз, бледность, потеря сознания, одышкаа.

На рентгенографии отмечаются множественные хаотично размещенные небольшие полости в обоих легких, в которых размещен воздух или гной.

В случае разрыва абсцесса в плевральную полость клиническая картина стремительно усугубляется. Появляются признаки воспаления плевры и пиопневмоторакса: боль при дыхании, поверхностное дыхание, увеличение одышкаи, перкуторно тупой звук в закутках плевры, смещение органов средостения.

Рентгенографическим методом определяется уровень жидкости.

Дети переносят воспаление намного тяжелее, чем взрослые, поэтому деструктивные пневмонии детей чаще вызывают осложнения.

Дифференциальную диагностику необходимо провести от других форм пневмонии, поликистоза легких, гангрены легкого.

Рекомендованные методы терапии

В случае первичной формы заболевания, в первую очередь необходимо избавиться от синдрома интоксикации. Для этого используют парентеральный путь введения препаратов реополиглюкина, калийсберегающих диуретиков. Так же вводиться 10-20% глюкоза, контрикал. Пациенту назначают поливитаминные комплексы, противогистаминные препараты (димедрол, диазепам).

В качестве этиотропной терапии используются антибиотики. Очень важно подобрать подходящий антибиотик, к которому наиболее чувствителен возбудитель. Для этого необходимо дождаться результатов баканализа, и пробы на чувствительность.

При использовании антибиотиков широкого спектра, если результатов баканализа еще нет, а лечение необходимо начать немедленно, больному нужно назначить курс эубиотиков для предотвращения возможного дисбактериоза.

Курс лечения антибиотиками длиться по мере пропадания симптомов заболевания, в среднем 1-2 недели. Но бывают случаи, когда гнойно-деструктивная пневмония проходит, но остаются полости с гноем (абсцессы). В таком случае курс антибиотикотерапии необходимо продолжить до полного исчезновения гнойников.

В составе комплексной терапии пациенту назначают эуфиллин для улучшения кровообращения и вентиляции легких, иммуноглобулины для стимуляции иммунитета.

В случае вторичной формы необходимо одновременно избавиться от первоисточника инфекции и лечить вызванную им деструктивную пневмонию. Лечение зависит от первоначальной инфекции и рассматривается индивидуально.

При развитии сердечно-сосудистой недостаточности необходимо назначить лечение сердечными препаратами: дигитоксин, коргликон, строфантин. Для предупреждения тромбозов используют антикоагулянты.

Если же у больного развился пиопневмоторакс, показано дренирование плевральной полости. При этом необходимо тщательно очистить полость от гноя и промыть антисептиками с антибиотиками.