Диабетическая ретинопатии стадии

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.08) на тему: Диабетическая ретинопатия: патогенез, диагностика, лечение

Автореферат диссертации по медицине на тему Диабетическая ретинопатия: патогенез, диагностика, лечение

На правах рукописи

ЕВГРАФОВ ВЛАДИМИР ЮРЬЕВИЧ

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ: ПАТОГЕНЕЗ, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ

14.00.08 — глазные болезни

диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

На правах рукописи

ЕВГРАФОВ ВЛАДИМИР ЮРЬЕВИЧ

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ: ПАТОГЕНЕЗ, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ

14.00.08 — глазные болезни

диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Работа выполнена в академической группе академика Российской АМН, профессора А.П.Нестерова Научного Центра сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н.Бакулева Российской АМН

академик Российской АМН, профессор А.П.НЕСТЕРОВ

академик Российской АМН, профессор И.И.ДЕДОВ

доктор медицинских наук, профессор Л.А.Кацнельсон доктор медицинских наук Г.С.Полунин

доктор медицинских наук, профессор О.Б.Ченцова

Межотраслевой научно-технический комплекс «Микрохирургия глаза»

Защита диссертации состоится J¿/Co

/У часов на заседании

в /7″ часов на заседании диссертационного совета Д 074.21.01 в Научно-исследовательском институте глазных болезней РАМН (119021, Москва, ул. Россолимо, д. 11-а).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Научно-исследовательского института глазных болезней РАМН (119021, Москва, ул. Россолимо, д. 11-а).

Ученый секретарь диссертационного совета,’ кандидат медицинских наук

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ.

Диабетическая ретинопатия — тяжелое заболевание органа зрения, являющееся в развитых странах одной из основных причин слепоты и слабовидения (Балаболкин М.И. 1994, Мазовецкий А.Г., Беликов В.К.,1987; Чкония Э.А., Сулханишвили М.З., Ликишвили В.П., 1975; Freyler Н., 1978). В связи с этим изучение патогенеза, разработка методов ранней диагностики и лечения диабетической ретинопатии является одной из актуальных проблем офтальмологии.

Несмотря на огромное количество исследований в этой области, остался нерешенным целый ряд вопросов. В частности, до сих пор отсутствует четкое представление о факторах, приводящих к возникновению и прогрессированию диабетической ретинопатии (Engerman R.L., 1989; Klein R. et al, 1993; Pisu E., Vitelli F., Coggi G. et al,1988). В литературе имеются только единичные сообщения о роли изменений общего гемостаза (Муха А.И., 1988), данные о состоянии местного гемостаза при диабетической ретинопатии отсутствуют. Результаты

исследований липидного обмена противоречивы (Каримов Х.Я., Ильина Т.Г., Мухамедов X., 1991; Agardh C.D., Agardh Е., Bauer В. et al, 1988.; Sinav S., Onelge M.A., Onelge S. et al, 1993), недостаточно изучена взаимосвязь диабетической ретинопатии и нефропатии (почечно-ретинальный синдром). Практически не изучен вопрос о роли местных факторов в патогенезе этого заболевания, хотя в литературе имеются отдельные публикации о снижении частоты ее развития при

миопии (Марголис М.Г., Ровенская Т.Я., 1975; Султанов М.Ю., Гаджиев Р.В., 1990).

В настоящее время в России отсутствует общепринята; классификация диабетической ретинопатии, нет единой методик! офтальмологического обследования больных сахарным диабетом Прямая офтальмоскопия, применяемая в большинстве случаев, н ибринолитической активности, ростом концентрации фибриногена [ снижением активности плазменных факторов 1-го этапа :вертывания крови.

Нами была дана клинико-лабораторная характеристика ючечно-ретинального синдрома. Установлено, что и при I, и [ри II типах сахарного диабета имеется положительная

корреляционная связь между стадией нефропатии и выраженное микроаневризм, кровоизлияний в сетчатку, расширением £ распространенностью твердого и ватообразного экссудат наличием макулопатии. Данная закономерность была бс выражена у больных со II типом диабета.

Показано, что, независимо от типа сахарного диабе наличие нефропатии достоверно связано со снижен корригированной остроты зрения, увеличением урс диабетической ретинопатии, ухудшением состояния макуляр зоны и большей выраженностью геморрагического синдрома, сахарном диабете 11-го типа в большей степени изменял острота зрения и состояние макулярной зоны, а при сахар диабете I типа — выраженность геморрагического синдрома.

Проведенное сравнение показателей состояния глазн дна у пациентов с почечно-ретинальным синдромом и ретинопатией при сохранной функции почек показало, чте больных с сахарным диабетом II типа и протеинурией пре-пролиферативная стадии ретинопатии диагностируются в 3 р чаще (соответственно, 39.4% и 13.6%, р 0.05

Изучение состояния гемостаза показало (Табл. 4), при сахарном диабете I типа у больных с почечно-ретиналь синдромом, по сравнению с контрольной группой, имеет ме гиперкоагуляция, что проявляется достоверным повышен уровня фибриногена, снижением тромбинового времени и врем рекальцификации, уменьшением времени реакции и коагуля тромбоэластограммы, увеличением ее максимальной амплиту

При сахарном диабете II типа группы больных с нефропатией и без таковой достоверно отличались только по содержанию фибриногена и величине активированного частичного тромбопластинового времени, хотя оба показателя находились в пределах нормальных величин.

Полученные результаты настоятельно указывают на необходимость квалифицированного офтальмологического

обследования больных с диабетической нефропатией в специализированных центрах, поскольку свыше половины их требуют неотложного лазерного лечения или витрэктомии.

Показатели системы гемостаза при почечно-ретинальном синдроме и диабетической ретинопатии (с нормальной функцией почек).

I тип сахарного диабета II тип сахарного диабета

Показатель почечно-ретинальный синдром диабетическая ретинопатия почечно-ретинальный синдром диабетическая ретинопатия

АЧТВ*, 42.3 45.8 38.0 52.0

сек 35.0-49.0 29.4-51.5 29.5-46.7 44.6-56.8

Фибриноген мг/мл 5.8 4.4-6.0 4.3 2,5-5.4 5.7 4.8-5.9 3.8 2.9-4.7

Тромбин. Время, сек 22.5 20.1-25.0 28.4 23.9-31.1 29.5 23.4-26.6 30.6 25.9-32.8

— активированное частичное тромбопластиновое время

Показано, что местные структурно-функциональные особенности глаза оказывают влияние на скорость прогрессирования диабетической ретинопатии, но не на ее возникновение. Наиболее значимыми локальными факторами, тормозящими прогрессирование диабетической ретинопатии, являются миопия, хориоваскулосклероз, перипапиллярная атрофия сосудистой оболочки. Изучение линейных и объемных

характеристик миопических глаз пациентов с сахарным диабетом показало, что при форме глаз в виде сжатого эллипсоида и шара распределение по стадиям диабетической ретинопатии было одинаковым — примерно по 30% глаз с интактным глазным дном и с непролиферативной стадией, препролиферативная стадия встречалась примерно в 20% глаз, пролиферативная — в 15%. При форме глаза в виде вытянутого эллипсоида пре- и пролиферативная стадии встречалась в 1.5 раза реже. Таким образом, влияние миопии на течение диабетического поражения глазного дна связано с увеличением распространенности формы глазного яблока в виде вытянутого эллипсоида, более частым развитием полной задней отслойки стекловидного тела и появлением хориоретинальных атрофических изменений.

Анализ состояния глазного дна показал, что по мере прогрессирования диабетической ретинопатии наблюдается уменьшение распространенности хориоретинальных атрофических изменений с 7 3.7% при отсутствии диабетических изменений сетчатки до 17.3% при пролиферативной стадии. Следует отметить, что, наряду с миопическими изменениями глазного дна, приблизительно в 20% глаз в контрольной группе и при непролиферативной стадии встречалась перипапиллярная атрофия сосудистой и в 10-17% — хориоваскулосклероз, не связанный с миопией.

Полученные нами данные о патогенезе и состоянт-зрительных функций легли в основу разработки системы лечение диабетической ретинопатии, включающей, наряду с лазеркоагуляцией и криопексией, методы коррекции общего I локального гемостаза — внутрисосудистое лазерное облучени( крови, а также примененные в офтальмологии впервые ингаляцш

гепарина, субтеноновую имплантацию коллагеновой инфузионной системы с введением в послеоперационном периоде проурокиназы и ряд других методов.

Глава 6 посвящена разработке вопросов лечения неосложненных форм диабетической ретинопатии с помощью ингаляций гепарина и внутрисосудистого лазерного облучения крови.

Впервые в офтальмологии нами была разработана методика лечения отечной диабетической макулопатии, включающая последовательное применение лазеркоагуляции в центральной зоне сетчатки и ингаляции гепарина. Установлено, что в контрольной группе, где проводилась только лазеркоагуляция, в первые 7-14 дней имеет место временное снижение светочувствительности фовеолы с 27.9±0.4 Дб до 25.6±0.3 Дб, а в отдаленном периоде этот показатель.незначительно превышает исходное значение(29.4±0.7 Дб) . В группе, где применялись ингаляции гепарина, ухудшения показателей периметрии не отмечалось вообще (28.3±0.8 Дб до лечения и 29.2±0.9 при выписке), а в отдаленном периоде они были значительно выше (31.3±0.2 Дб).

Аналогичные закономерности были установлены и при

лечении больных с пролиферативно’й диабетической ретинопатией.

Сразу после проведения панретинальной крио- или лазеркоагуляции отмечалось ухудшение всех показателей периметрии; к исходным значениям они возвращались только через 2-3 мес. Применение ингаляций гепарина позволяло к концу курса лечения уменьшить суммарный дефицит светочувствительности даже ниже исходных значений (с 153.9+17.4 Дб доЮО.3±14.9 Дб при выписке и 139.4±19.0 Дб при

Ознакомьтесь так же:  Осложнения после удаления катаракты отзывы

осмотре в сроки через 1-3 мес.), улучшить показатели средней и суммарной светочувствительности.

На глазном дне отмечалось частичное рассасывание кровоизлияний, калибр вен сетчатки уменьшался и становился более равномерным. Изучение ангиограмм позволило установить, что исходное время рука-сетчатка-начало артериальной фазы (12.6±0.8 сек.) достоверно не изменялось через 1 мес. после курса ингаляций гепарина (12.3±0.9). Время венозной циркуляции до лечения было значительно увеличено и составило 18.3±0.4 сек. Через 1 мес. после лечения отмечалось статистически достоверное (р лечения — 87.0%; 63.0-95.0%), уменьшается почти в 1.5 раз содержание фибриногена (при поступлении медиана и квартильны: интервал составляли 5.9 мг/мл, после лечения — 4.2; 2.2-5. мг/мл, концентрация плазминогена достоверно не менялась) Таким образом, благоприятное влияние внутрисосудистог лазерного облучения крови на зрительные функции и состояни

глазного дна связано с нормализацией показателей общего гемостаза.

В главе 7 рассматриваются вопросы ферментотерапии гемофтальма, хирургического лечения неоваскулярной глаукомы диабетического генеза и применения антиоксидантов у больных с диабетической ретинопатией. Полученные данные обобщены в виде системы комплексного лечения диабетической ретинопатии и некоторых ее осложнений.

Нами впервые в офтальмологии применена схема тромболитической терапии, включающая субтеноновую имплантацию коллагеновой инфузионной системы с введением в послеоперационном периоде рекомбинантной проурокиназы человека и ингаляции гепарина. Показана высокая клиническая эффективность данной методики при отсутствии токсико-аллергических осложнений. Дана сравнительная оценка различных вариантов ферментотерапии диабетического гемофтальма. Показано, что наиболее распространенная схема, включающая электрофорез с лидазой в сочетании с аутогемотерапией и внутримышечными инъекциями дицинона, позволяет добиться положительной динамики в 32% случаев. При использовании глазных лекарственных пленок с эмоксипином и стрептодеказой положительная динамика была зафиксирована в 11 из 28 случаев (39.3%), что незначительно превышает показатели контрольной группы. Применение рекомбинантной проурокиназы человека в сочетании с ингаляциями гепарина позволило добиться полного рассасывания помутнений в стекловидном теле в 12 случаях (23.6%), положительная динамика отмечена в 29 из 42 случаев (69.1%) .

Обращает внимание также положительная динамика пр1 осмотре пациентов в сроки 1-3 мес. после курса лечения данньп препаратом, что выгодно отличает предложенный способ о1 методик, обсуждавшихся выше. Возможное объяснение такоГ’ «замедленного» действия препарата связано с особенностям: фармакодинамики проурокиназы, которая в условиях недостатк плазминогена и плазмина адсорбируется на молекулах фибрина образуя своеобразное «интравитреальное депо», откуд впоследствии медленно выделяется.

Следует отметить, что в контрольных группах, гд применялась только субтеноновая имплантация коллагеново инфузионнной системы с введением проурокиназы послеоперационном периоде (12 глаз) или ингаляции гепарин (10 глаз), положительная динамика была зафиксирована соответственно, в 4 из 12 и 2 из 10 случаев частичног гемофтальма. Таким образом, высокая эффективност разработанного метода лечения интравитреальных кровоизлияни обусловлена эффектом потенцирования урокиназы гепарином. Пр этом использованные нами способы введения препаратов субтеноновая имплантация коллагеновой инфузионной системы дл проурокиназы и ингаляции для гепарина — обеспечивал сохранение высокой концентрации препаратов в течени длительного времени.

Нами был разработан комплексный метод лечена неоваскулярной глаукомы диабетического генеза, включающе последовательное применение панкриопексии

синустрабекулотомии с аппликацией антиметаболитов и введение в переднюю камеру глаза склеральной ножки. Применение мeтo^

позволило в 19 из 30 случаев (63.3%) вторичной неоваскулярной глаукомы диабетического генеза добиться стойкой нормализации ВГД, что сравнимо с результатами применения ауто- и аллодренажей при данной патологии.

В результате проведенных исследований была оптимизирована методика антиоксидантной терапии диабетической ретинопатии токоферолом. Установлено, что статистически достоверное повышение остроты зрения с коррекцией (медиана 0.15; квартильный интервал 0.06-0.3) и улучшение характеристик центрального поля зрения наблюдаются только при применении ударных доз витамина Е (1200 мг в день). Показано, что использование меньших доз витамина Е (600 мг в день) и аевита малоэффективно. Повышение зрительных функций сопровождается снижением до нормальных величин первичных и вторичных продуктов перекисного окисления липидов, восстановлением активности ферментов антиоксидантной защиты, нормализацией сосудистой проницаемости. Указанные

положительные сдвиги сохраняются до трех месяцев.

Таким образом, в результате проведенных исследований впервые были разработаны: концепция патогенеза, согласно которой ведущую роль в возникновении и прогрессировании диабетической ретинопатии играют нарушения систем гемостаза и фибринолиза; унифицированная методика обследования больных сахарным диабетом, включающая классификационную схему, методы оценки состояния глазного дна и зрительных функций; патогенетически ориентированная система лечения диабетической ретинопатии и ее осложнений.

1. Разработанная классификационная схема глазного дна позволяет эффективно осуществлять динамическое наблюдение больных с диабетической ретинопатией. Величина уровня диабетической ретинопатии дает возможность более точно, по сравнению со стадией диабетической ретинопатии, оценить тяжесть изменений глазного дна и состояние зрительных функций.

2. Биоыикроскопия с трехзеркальной линзой и анализ нестереоскопических фотографий трех зон глазного дна позволяют четко определять фокусы интраретинальных микрососудистых аномалий, мелкие кровоизлияния, микроаневризмы и новообразованные сосуды. Они взаимна дополняют друг друга, поскольку биомикроофтальмоскопия дает возможность наилучшим образом определять наличие локального, диффузного и кистовидного отека макулярной зоны, не недостаточно эффективна при определении изменений веь сетчатки. Оценка нестереоскопических фотографий, наоборот, позволяет очень точно установить характер очаговых измененго сетчатки, но малоэффективна в диагностике различных тип 01 отека зоны желтого пятна. Сочетание этих методо: целесообразно применять для скринингового обследования ! динамического наблюдения за больными сахарным диабетом.

3. У больных диабетической ретинопатией в большинств случаев (на нашем материале — в 72.6%) наблюдается снижени контрастной чувствительности в диапазоне 0.4-19 цикл/градус При непролиферативной диабетической ретинопатии отмечаете

нарушение ее в диапазонах 4.7-19 цикл/град., при препролиферативной и пролиферативной диабетической ретинопатии — и при меньшей пространственной частоте решетки (1.8; 2.4; 3.5 цикл/градус). У части лиц, страдающих сахарным диабетом (на нашем материале — в 25.8% случаев), без признаков ретинопатии и с интактной макулярной зоной имеется снижение контрастной чувствительности в диапазоне 4.719 цикл/град на 10-20%, что следует рассматривать как проявление субклинического поражения сетчатки. Полученные данные доказывают целесообразность применения

визоконтрастометрии для доврачебного осмотра при скрининговом обследовании с целью выявления диабетической ретинопатии у больных сахарным диабетом.

4 Установлено закономерное ухудшение показателей статической компьютерной периметрии (светочувствительности фовеолы, средней и суммарной светочувствительности, флюктуации) с белым тест объектом по мере прогрессирования диабетического поражения глазного дна и увеличения уровня диабетической ретинопатии. Наиболее информативным показателем является суммарный дефицит светочувствительности.. У больных диабетической ретинопатией при компьютерной автоматической периметрии в большинстве случаев (по нашим данным — в 81%) выявляются скотомы в пределах 30-градусной зоны. Скотомы связаны с появлением диффузного и кистовидного отека, фокусов твердого и мягкого экссудата, интраретинальных

микрососудистых аномалий и ишемическими зонами (располагаются дистальнее новообразованных сосудов), кровоизлияниями, проведением решетчатой или панретинальной лазеркоагуляции. Компьютерную статическую периметрию целесообразно

использовать для доврачебного осмотра при скрининговс обследовании с целью выявления диабетической ретинопатии больных сахарным диабетом и для уточнения показаний проведению флюоресцентной ангиографии.

5. Влияние основных факторов риска развития прогрессирования диабетической ретинопатии (независимо с типа сахарного диабета): степени компенсации сахарног диабета, его длительности, развития и стадии диабетическс нефропатии — определяется патологией системы гемостаза. СуЕ и декомпенсация сахарного диабета связаны с уменьшение активированного частичного тромбопластинового времени увеличением фибринолитической активности, развитие прогрессирование диабетической нефропатии — с повышение концентрации фибриногена и продуктов деградации фибринг увеличение длительности сахарного диабета — с некоторь ухудшением всех перечисленных показателей. У большинст! больных (на нашем материале — в 77% случаев) имеет мес1; генерализованная и (или) локальная гиперкоагуляция на фо! снижения активности антитромбина-Ш (до 43-90% при норме 9( 140% оптической плотности), высоких локальных концентрат плазминогена (до 4000 нг/мл) и продуктов деградации фибри! (до 3000 нг/мл). Эти изменения более выражены у больных преретинальными и витреальными кровоизлияниями на фо! пролиферативной диабетической ретинопатии.

6. У пациентов с почечно-ретинальным синдромом на фоне и II типа сахарного диабета выраженность изменений гемоста: (снижения активированного частичного тромбопластиново: времени при II типе •сахарного диабета и повышен! концентрации фибриногена независимо от типа сахарно

диабета) и очаговых изменений сетчатки (микроаневризм, интраретинальных микрососудистых аномалий, твердого экссудата и вазопролиферации) больше, чем у больных, у которых диабетическая нефропатия не была диагностирована. Независимо от типа сахарного диабета, нефропатия является фактором риска снижения зрительных функций, что связано с увеличением частоты развития макулопатии, а также пре- и пролиферативной диабетической ретинопатии. Офтальмологическому обследованию в специализированном медицинском центре подлежат все пациенты с диабетической нефропатией.

7. Гипер- и дислипидемии приводят к появлению фокусов твердого экссудата на сетчатке, активация перекисного окисления липидов — к повышению проницаемости перифовеальных капилляров и развитию макулопатии, а также очаговых изменений, характерных для пре- и пролиферативной диабетической ретинопатии (множественных участков интраретинальных микрососудистых аномалий, мелких интра- и преретинальных кровоизлияний, новообразованных сосудов).

Ознакомьтесь так же:  Лицо повело неврит

8. Местные структурно-функциональные особенности . глаза (миопия, хориоваскулосклероз, перипапиллярная атрофия сосудистой оболочки, внутриглазное давление в пределах высокий нормы — 22-26 мм рт. ст.) снижают риск развития пролиферативной диабетической ретинопатии. Влияние миопии связано с увеличением распространенности формы глазного яблока в виде вытянутого эллипсоида, более частым развитием полной задней отслойки стекловидного тела, появлением хориоретинальных атрофических изменений.

9. Применение ингаляций гепарина у пациентов с диабетической ретинопатией позволяет улучшить остроту зрения

и показатели периметрии, уменьшить отек в макулярной зоне количество интраретинальных кровоизлияний, калибр ве сетчатки (эффективность применения — 68.3%). Положительна динамика клинической картины происходит на фоне нормализаци показателей гемостаза. Ингаляции гепарина потенцирую действие проурокиназы, значительно ускоряя рассасывани преретинальных и витреальных кровоизлияний. В сочетании лазеркоагуляцией и криоретинопексией данный метод оказывав благоприятный эффект на течение пролиферативной диабетическс ретинопатии, вызывая стабилизацию и улучшение зрительнь функций и клинической картины.

10. Внутрисосудистое лазерное облучение крови являете эффективным методом стабилизации зрительных функций обменных процессов в сетчатке у больных с непролиферативне диабетической ретинопатией без отека в макулярной зоне, также у больных с препролиферативной и пролиферативне стадиями ретинопатии в комплексе■ с криоретинопексией лазеркоагуляцией (положительная динамика, по нашим данным, 79.3%). Механизм действия внутрисосудистого лазерноз облучения крови связан с нормализацией показателей гемоста: (активности антитромбина-Ш и концентрации фибриногена) .

11. Разработанная методика тромболитической тераш диабетического гемофтальма, включающая субтенонов! имплантацию коллагеновой инфузионной системы с введением послеоперационном периоде рекомбинантной проурокина: человека в сочетании с ингаляциями гепарина, не дает токсик< аллергических реакций или осложнений геморрагическо! характера. Эффективность метода (положительная динамика 69.1% случаев) выше, чем при использовании электрофореза

лидазой в сочетании с аутогемотерапией и дициноном или глазных лекарственных пленок с эмоксипином и стрептодеказой.

12. Комплексное лечение неоваскулярной глаукомы диабетического генеза, включающее панкриопексию и клапанную синустрабекулотомию с аппликацией фторурацила и введением в переднюю камеру склеральной ножки, позволяет в значительном числе случаев (на нашем материале — 63.3%) добиться стойкой нормализации внутриглазного давления, что сравнимо с результатами применения ауто- и аллодренажей при данной патологии.

13. Установлено, что у больных с диабетической ретинопатией наиболее эффективно применение токоферола в ударной дозе — 1200 мг в день. На фоне лечения наблюдается повышение остроты зрения и снижение суммарного дефицита светочувствительности, снижение до нормальных величин содержания продуктов перекисного окисления липидов в сыворотке крови, восстановление активности супероксиддисмутазы и нормализация сосудистой проницаемости. Указанные положительные сдвиги сохраняются до 3-х месяцев.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ.

1. Иммуно-биохимические аспекты пролиферативных ретинопатий, рубеоза радужки и неоваскулярной глаукомы// В кн.: Физиология и патология внутриглазного давления. — М., 1935. — С.46-53. (соавт. Ю.Е. Батманов)

2. Лечение неоваскуляризации глаза// В кн.: Физиология и патология внутриглазного давления. — М., 1987. — С.68-78. (соавт. Ю.Е. Батманов)

3. Содержание микроэлементов в стекловидном теле норме и при неоваскулярной глаукоме// В кн.: Физиология патология внутриглазного давления. М., 1990. — С.25-27 (соавт. Ю.Е. Батманов)

4. Лазерная коагуляция глазного дна у больных сахарны диабетом // В кн.: 8-я Междунар. конф. офтальмологов Одесса Генуя. — Одесса, 1993. — С.122-123. (соавт. Т.М. Миленькая)

5. Классификационная схема состояния глаза у больны сахарным диабетом// В кн.: Акт. вопросы офтальмологии. Алматы, 1994. — С.36-39.

6. Визоконтрастометрия и компьютерная автоматическа периметрия в диагностике диабетической ретинопатии// В кн. Акт. вопросы офтальмологии. — Алматы, 1994. — С.234-236 (соавт. H.A. Бишеле)

7. О возможности применения внутрисосудистого лазерно1 облучения крови гелий-неоновым лазером в комплексном лечена диабетической ретинопатии// Мед. помощь. — 1995. — N 3. С.38-41. (соавт. H.A. Бишеле, Л.С. Бордашевская)

8. Применение ингаляций гепарина в лечен! диабетической ретинопатии и диабетического гемофтальма// кн.: II Российский Национальный Конгресс «Человек лекарство», тезисы докладов. М., 1995. — С.148. (соавт. Л.1 Балашова, B.C. Ефимов , В.Л. Гришин, Ж.Ю. Алябьева)

9. О применении субтенноновой имплантации коллагенов инфузионной системы с введением рекомбинантной проурокина для лечения гемофтальма и преретинальных кровоизлиян диабетического генеза// В кн.: II Российский Национальн Конгресс «Человек и лекарство», тезисы докладов. М., 1995. С.280. (соавт. Л.М. Балашова, A.A. Белогуров, Ж.Ю. Алябьева

10. Ингаляции гепарина в базисной терапии диабетической ретинопатии в условиях поликлиники — Клинический вестник. -1995. — N 4. — С.43-44. (соавт. Ж.Ю. Алябьева, B.C. Ефимов , В.Л. Гришин)

11. Факторы риска диабетической ретинопатии и ее ранняя диагностика с помощью изучения зрительных функций Клинический вестник. — 1995. — N 4. — С.36-37. (соавт. H.A. Бишеле)

12. Внутриглазные кровоизлияния диабетического генеза: современные представления о патогенезе и ферментотерапии (обзор литературы) — Вестн. Офтальмол. — 1995. — N 4. — С. 3537. (соавт. Ж.Ю. Алябьева)

13. Эффективность транссклеральной криопексии закисью азота при пролиферативной диабетической ретинопатии и ее осложнениях// Клиническая медицина и патология. — 1995. — N 1. — С.73-75.

14. Therapy of uncontrolled ЮР after filtering operations// Int. Congr. of Glaucoma. — Roma, Febr. 1996. -P.57.(соавт. А.П. Нестеров, E.A. Егоров, H. Шабан)

15. Клинико-эпидемиологическая характеристика диабетической ретинопатии и ее взаимосвязь с диабетической нефропатией// Вестн. Офтальмологии — 1996. — N 1. С.40-43. (соавт. Г.Г. Мамаева, H.A. Бишеле, Л.И. Людина)

Отпечатано в АО «Промстройпроект». 3ак.237. Тир.100 экз.

Диабетическая ретинопатии стадии

  • Главная
  • Клиники
  • Офтальмологическая клиника
  • Лечение диабетической ретинопатии

Диабетическая ретинопатия – одно из наиболее тяжелых поздних сосудистых осложнений сахарного диабета, приводящее во многих случаях к слабовидению, слепоте и инвалидизации.

Проблема сахарного диабета в настоящее время становится все более и более значимой. Сахарным диабетом страдает до 5% населения мира, затрагивая людей всех возрастов и национальностей. В России число больных сахарным диабетом превышает 8 млн человек, ежегодно увеличиваясь на 5-7%.

О распространенности диабетической ретинопатии, занимающей на сегодняшний день одно из первых мест среди причин слепоты и слабовидения, существует значительный разброс данных. По показателям Сент-Венсентской декларации, посвященной эпидемиологическим исследованиям диабетической ретинопатии, при сахарном диабете I типа диабетическая ретинопатия возникает в 90% случаев, при сахарном диабете II типа – в 38,9%.

В настоящее время наиболее распространена классификация E. Kohnerи M. Porta, согласно которой по клиническим проявлениям выделяют 3 стадии диабетической ретинопатии:

I стадия –непролиферативная — характеризуется наличием в сетчатой оболочке глаза патологических изменений в виде микроаневризм, кровоизлияний (в виде небольших точек или пятен округлой формы, темного цвета, локализованные в центральной зоне глазного дна или по ходу крупных вен в глубоких слоях сетчатки), экссудативных очагов (локализующихся в центральной части глазного дна, жёлтого или белого цвета с чёткими или расплывчатыми границами) и отёка сетчатки. Отёк сетчатки, локализующийся в центральной (макулярной) области или по ходу крупных сосудов — важный элемент непролиферативной диабетической ретинопатии.

II стадия – препролиферативная — характеризуется наличием венозных аномалий (четкообразность, извитость, наличие петель, удвоение и/или выраженные колебания калибра сосудов), большим количеством твёрдых и «ватных» экссудатов, интраретинальными микрососудистыми аномалиями, множеством крупных ретинальныхгеморрагий.

III стадия – пролиферативная — характеризуется неоваскуляризацией диска зрительного нерва и/или других отделов сетчатой оболочки глаза, кровоизлияниями в стекловидное тело, образованием фиброзной ткани в области преретинальных кровоизлияний. Новообразованные сосуды весьма тонкие и хрупкие — часто возникают повторные кровоизлияния, способствующие отслойке сетчатки. Новообразованные сосуды радужной оболочки глаза (рубеоз) часто приводят к развитию вторичной (рубеозной) глаукомы.

Заболевание начинается с повышенной проницаемости сосудистой стенки и микроокклюзивных процессов в ретинальных сосудах, способствующих развитию ишемии сетчатки и появлению фиброваскулярных изменений на глазном дне. Проявление диабетической ретинопатии зависит от степени выраженности патологических нарушений в сосудистой стенке и процессов микротромбообразования.

Начальные проявления диабетической ретинопатии могут оставаться незамеченными пациентом, даже когда поражается центральная область сетчатки и развивается диабетический макулярный отек, поэтому необходимо регулярное наблюдение пациентов, страдающих сахарным диабетом, у врача-офтальмолога для своевременной диагностики, лечения и предупреждения перехода начальных стадий ретинопатиив более тяжелые, требующие сложных хирургических вмешательств.

Лечение диабетической ретинопатии – это совместный труд офтальмолога и эндокринолога, который заключается в регулярном наблюдении, своевременной диагностике и проведении необходимого для конкретного пациента объема лазерных и хирургических вмешательств. Только подобный этапный, комплексный подход обеспечит сохранность зрения у таких потенциально тяжелых пациентов с достаточно высокой вероятностью не только снижения, но и потери зрительных функций.

Ознакомьтесь так же:  Катаракта операция львов

Наиболее эффективным непосредственным методом лечения диабетической ретинопатии считается лазерная фотокоагуляция — прижигание лазерным лучом измененных участков глазного дна. Лазерная фотокоагуляция направлена на прекращение функционирования новообразованных сосудов, представляющих основную угрозу развития инвалидизирующих изменений в органе зрения — гемофтальма, отслойки сетчатки, поражения радужной оболочки — рубеоза, а также развития вторичной глаукомы.

Своевременно и квалифицированно выполненная на поздних стадиях диабетической ретинопатии лазерная фотокоагуляция позволяет сохранить зрение у 60% больных в течение 10—12 лет. Этот показатель может быть выше, если лечение начать на более ранних стадиях.Этот метод лечения не способен восстановить уже утраченное зрение, но он позволяет предотвратить дальнейшее ухудшение.

В Офтальмологической клинике EMC установлен самый современный YAG-лазер фирмы NIDEK, на котором лазерная операция проводится быстро и безопасно.

Во многих случаях причиной появления осложненных форм диабетической ретинопатии является не проведенная своевременно лазеркоагуляция сетчатки. К таким тяжелым стадиям относится пролиферативная форма диабетической ретинопатии, осложненная рецидивирующими кровоизлияниями, кистовидным макулярным отеком, отслойкой сетчатки, развитием новообразованных сосудов в переднем отделе глаза и появлением так называемых рубеоза радужки и вторичной неоваскулярной глаукомы. Таким пациентам шанс сохранить зрение дает витрэктомия, операция по удалению измененного стекловидного тела и замещению его на силиконовое масло или газообразные перфторорганические соединения.

Необходимо отметить, что витрэктомия сама по себе является одной из сложнейших операций в офтальмологии, своеобразным «высшим пилотажем», а ее выполнение при диабетической ретинопатии – искусством. Витреоретинальные хирурги Офтальмологической клиники ЕМС обладают должным опытом и квалификацией для выполнения таких сложных операций. Также клиника оборудована самой совершенной комбинированной фако-витрео машиной Constellation Vision System фирмы Alcon, позволяющей выполнить это вмешательство на самом высоком уровне.

Профилактика диабетической ретинопатии

стабильная компенсация сахарного диабета с постоянным контролем углеводного, липидного и белкового обмена;

нормализация артериального давления;

динамическое наблюдение офтальмолога (1 раз в 6 месяцев).

Подводя итоги, лечение диабетической ретинопатии – это совместный труд офтальмолога и эндокринолога. Офтальмологическая клиника ЕМС обладает возможностями для диагностики и лечения всех, даже самых тяжелых, стадий диабетической ретинопатии. Пациенты с сахарным диабетом ведутся совместно эндокринологом и офтальмологом, что позволяет вовремя выявить начальные диабетические изменения и провести необходимое лечение.

Лечение диабетической ретинопатии

Сахарный диабет

Сахарный диабет в последнее время все более распространенным заболеванием. Диабетом болеют, как взрослые, так и дети. Увеличение количество больных диабетом врачи связывают с тем, что в современном обществе, особенно в крупных городах, очень распространены факторы риска этого заболевания: неблагоприятная окружающая среда, избыточный вес, нерациональное питание, ограниченная физическая активность, «сидячий» образ жизни, стрессы, хроническая усталость.

По расчетам специалистов количество людей, болеющих сахарных диабетом, к 2025 году может достигнуть критической отметки — 300 миллионов человек, а это около 5 % населения земного шара.

Сахарный диабет проявляется высоким уровнем сахара в крови. В норме клетки поджелудочной железы (бета-клетки) вырабатывают инсулин — гормон, который регулирует обмен веществ, прежде всего сахара (глюкозы), в крови, а также жиров и белков.

При сахарном диабете, вследствие недостаточной выработки инсулина, возникает нарушение обмена веществ, повышается сахар в крови. А, как известно, именно сахар необходим для нормальной работы клеток организма.

Недостаток инсулина при сахарном диабете не только подвергает клетки организма «голодовке», но еще и приводит к увеличению невостребованного сахара в крови. В свою очередь, излишний сахар ведет к нарушению обмена жиров и накоплению в крови холестерина, образованию бляшек на сосудах. Такое состояние приводит к тому, что просвет сосудов постепенно сужается, и кровоток в тканях замедляется вплоть до полного прекращения. При сахарном диабете наиболее уязвимыми являются сердце, глаза, зрительный аппарат, сосуды ног, почки.

Диабетическая ретинопатия обычно развивается через 5-10 лет от начала возникновения у человека сахарного диабета. При сахарном диабете I типа (инсулинозависимом) диабетическая ретинопатия протекает бурно и достаточно быстро возникает пролиферативная диабетическая ретинопатия. При II типе сахарного диабета (инсулинозависимом) изменения в основном происходят в центральной зоне сетчатки. Возникает диабетическая макулопатия, часто кистозная, что приводит к снижению центрального зрения.

Причины возникновения сахарного диабета:

  • Наследственная предрасположенность
  • Избыточный вес.
  • Некоторые болезни, в результате которых происходит поражение бета-клеток, вырабатывающих инсулин. Это болезни поджелудочной железы — панкреатит, рак поджелудочной железы, заболевания других желез внутренней секреции.
  • Вирусные инфекции (краснуха, ветряная оспа, эпидемический гепатит и некоторые другие заболевания, включая грипп). Эти инфекции играют роль спускового механизма для людей группы риска.
  • Нервный стресс. Людям группы риска следует избегать нервного и эмоционального перенапряжения.
  • Возраст. С увеличением возраста на каждые десять лет вероятность заболевания диабетом повышается в два раза.

Помимо постоянного ощущения слабости и усталости, быстрой утомляемости, головокружения и других симптомов, при диабете значительно повышается риск развития катаракты и глаукомы, а также поражение сетчатки. Одним из таких проявлений сахарного диабета является диабетическая ретинопатия.

Почти в половине случаев диабетическая ретинопатия не диагностируется и нередко обнаруживается только после развившихся осложнений. На сегодняшний день согласно данным Всероссийской Организации Здравоохранения (ВОЗ) среди пациентов, страдающих сахарным диабетом I типа (срок заболевания 15-20 лет), диабетическая ретинопатия наличествует у 80-99 % пациентов.

Как развивается диабетическая ретинопатия?

При диабете происходит изменение кровеносных сосудов сетчатки, которое приводит к нарушению обеспечения сосудов сетчатки кислородом. Такое состояние зрительной системы и ведет к появлению диабетической ретинопатии. Диабетическая ретинопатия развивается постепенно, и даже выраженные ее стадии могут быть неощутимы для больного.

Основные симптомы диабетической ретинопатии

  • Затуманивание зрения
  • Появление «мушек» перед глазами
  • Кровоизлияние в сетчатку и стекловидное тело
  • Снижение зрения (этот симптом, как правило, говорит о далеко зашедших стадиях ретинопатии).

Существуют две формы диабетической ретинопатии:

Фоновая ретинопатия сетчатки

Фоновая ретинопатия сетчатки характеризуется патологическими изменениями происходящими в сетчатке глаза. Вследствие нарушения в области капиллярных сосудов сетчатки происходят небольшие кровоизлияния, отложения продуктов обмена веществ, а также отеки сетчатки. Эта форма заболевания поражает, прежде всего, пожилых «диабетиков» и в перспективе ведет к вялотекущему ухудшению зрения.

Пролиферативная ретинопатия

Профилеративная форма диабетической ретинопатии развивается из фоновой ретинопатии вследствие все возрастающего дефицита обеспечения сетчатки кислородом. Эта форма заболевания характеризуется образованием новых сосудов, которые прорастают из сетчатки в стекловидное тело и обуславливают кровоизлияния в нем и возрастающее ухудшение зрения.

Этот переход при юношеском диабете может произойти в течение нескольких месяцев. Развитие заболевания приводит к последующему отслоению сетчатки. В нашей стране эта форма диабетической ретинопатии является наиболее частой причиной слепоты у трудоспособного населения.

Диагностика диабетической ретинопатии

Для того, чтобы подтвердить или опровергнуть диагноз «диабетическая ретинопатия» необходимо пройти тщательное обследование зрительной системы. В офтальмологической клинике «Эксимер» диагностика выполняется при помощи комплекса современного компьютеризированного оборудования и позволяет составить полную картину о зрении пациента. Обследование пациентов с диабетическо ретинопатией помимо стандартных исследований включает в себя:

  • исследование полей зрения (периметрия) для того, чтобы оценить состояние сетчатки на ее периферии;
  • электрофизиологическое исследование определение жизнеспособности нервных клеток сетчатки и зрительного нерва;
  • ультразвуковое исследование внутренних структур глаза — А-сканирование, В-сканирование
  • измерение внутриглазного давления (тонометрия)
  • исследование глазного дна (офтальмоскопия)

Важно помнить, что люди, с заболеванием диабет, должны как минимум раз в полгода посещать врача-офтальмолога и проходить диагностику зрения. Это необходимо для того, чтобы врач мог вовремя диагностировать развитие глазных осложнений и начать лечение, как можно сокрее!

Лечение диабетической ретинопатия

При диабетической ретинопатии, выбор метода лечения во многом зависит от стадии заболевания. В настоящее время наиболее эффективным и надежным методом предупреждения прогрессирования диабетической ретинопатии является лазерокоагуляция сетчатки.

Лазерная коагуляция сетчатки является процедурой выполняемой в режиме «одного дня», которая не требует от пациента пребывания в стационаре. Местная анестезия, используемая в ходе процедуры, исключает болезненные ощущения. Цель и методика проводимого лазерного лечения предусматривает коагуляцию («прижигание») наиболее несостоятельных «протекающих» сосудов сетчатки и возможно, создание временных путей оттока скопившейся внутрисетчаточной жидкости.