Диффузная ангиопатия маг

Причины и проявления диффузной церебральной ангиопатии

Диффузная церебральная ангиопатия представляет собой поражение различных сосудов головного мозга. К ангиопатии приводит расстройство нервной регуляции. Такое поражение сосудов проявляется различными симптомами, которые зависят от локализации процесса.

Причины церебральной ангиопатии

Причин поражения сосудов может быть много. Наиболее частые причины ангиопатии сосудов головного мозга:

  • Артериальная гипертензия,
  • Повышенный уровень холестерина,
  • Воспалительные процессы в сосудах,
  • Курение,
  • Злоупотребление алкоголем,
  • Пожилой возраст,
  • Врожденные особенности кровеносных сосудов мозга,
  • Травматические повреждения,
  • Наследственные заболевания,
  • Системные заболевания.

Клиническая картина

Диффузная ангиопатия сосудов головного мозга при значительных поражениях может приводить к недостаточности мозгового кровообращения. В результате патологических процессов в сосудах или при нарушении нервных связей, с помощью которых контролируется работа артерий, вен и капилляров, сосуды пропускают недостаточное количество крови.

Возникает несоответствие между потребностями мозга и его кровоснабжением. Мозгу не хватает питательных веществ, кислорода. При превращении процесса в хронический развивается также хроническая гипоксия. Это сказывается на работе мозга, приводит к хронической недостаточности мозгового кровообращения. В этом случае симптомы нарастают постепенно. Однако возможны и острые случаи. При остром расстройстве мозгового кровообращения часто наблюдаются двигательные нарушения: парезы, параличи. Они бывают преходящи. Однако при запущенной ангиопатии могут произойти необратимые изменения в сосудах, тогда преодолеть симптомы будет сложнее.

Для начальных стадий церебральной ангиопатии характерен так называемый псевдоневрастенический синдром. Отмечаются следующие симптомы, которые чаще всего проявляются после нервного или физического перенапряжения:

  • Головная боль и головокружение,
  • Шум в ушах,
  • Нарушения сна,
  • Обмороки,
  • Эмоциональная неустойчивость, вспыльчивость,
  • Артериальное давление увеличено или отмечаются его колебания.

При дальнейшем развитии ангиопатии:

  • Бессонница, головные боли, головокружения становятся практически постоянными,
  • Отмечаются вялость, быстрая утомляемость,
  • Проявляется склонность к аффективным вспышкам,
  • Появляются легкие пирамидные расстройства (непроизвольные движения),
  • Наблюдается нарушение сухожильных рефлексов,
  • Появляются сосудистые кризы, которые характеризуются пароксизмальными проявлениями.

На последних стадиях церебральной ангиопатии упорные головные боли сопровождаются тошнотой и рвотой, психика истощается, постепенно ухудшаются внимание и память. Недостаток кровоснабжения мозга приводит к сужению круга интересов, общему снижению интеллекта.

Артериальное давление продолжает оставаться повышенным, из-за этого сосуды страдают еще сильнее. Болезнь сопровождается такими неприятными проявлениями, как насильственный смех, плач, неконтролируемые движения, нарушение работы кишечника и мочевого пузыря. Значительно увеличивается вероятность инсульта.

Диагностика церебральной ангиопатии

Для диагностики необходимо провести лабораторные исследования, в частности общий анализ крови, определение уровня сахара и некоторые другие анализы. Также проводят УЗГД артерий головы, дуплексное и триплексное сканирование сосудов головы, ангиографию сосудов головного мозга. Исследования помогут выяснить, каково состояние сосудов, причину этого состояния. По результатам диагностики невропатолог назначает лечение, которое призвано приостановить разрушительные процессы. При успешном решении этого вопроса дальнейшие действия направлены на улучшение состояния больного, восстановление нормального состояния, насколько это возможно.

Вопрос: Расшифровка МРТ.,ЭЭГ,УЗДГ МАГ.?

Жен. 33 года.МРТ Описание:На DWI- томограммах данных за острую сосудистую паталогию не получено.Очагов паталогической интенсивности сигнала в веществе ствола, больших полушарий,полушарий мозжечка не наблюдается.Признаков дислокации срединных структур и других объемных воздействий не выявлено. Ширина 3 желудочка 4 мм. Боковые желудочки симметричны за счет преимущественного расширения правого бокового желудочка, в т.ч. его височного рога. Расширение периваскулярных пространств в подкорковых структурах, отдельных-кистовидно(до 8:4.5 мм). Серо-белая интердигитация без особенностей. Кортикальная пластинка без визуализируемых дисгармонических изменений.Арахноидальные конвекситальные пространства нерезко «подчеркнуты».Ликвородинамика не изменена.
Краниовертебральный переход без особенностей. Гипоталамо-гипофизарный регион без нарушений мр-сигнала. Гипофиз обычных размеров(передне-задний-11мм,высота 4.5мм, ширина-14мм),формы и структуры.Воронка расположена центрально.Селлярно-хиазмальная цистерна не изменена. Околоносовые пазухи воздушны. По результатам фазово-контрастной ангиографии патологии визуализируемых групп венозных коллекторов не выявлено.
Заключение:данные за наличие дополнительных образований образований,очаговых изменений в веществе мозга не выявлено.Визуализируемая умеренно выраженная вентрикулярная асимметрия, вероятнее всего, имеет резидуальный генез и врядли реализована в клиническом статусе. Кистовидное неравномерное расширение периваскулярных пространств косвенно может свидетельствовать о дистонических изменениях. Приступы продолжаются.
. Окулист поставил диагноз: ангиопатия сетчатки (до этого зрение было 100%). уздг маг:Кровоток по артериям вертебрально-базилярной системы без гемодинамически значимых препятствий кровотоку с признаками деформации правой ПА. Кровоток в НБА, ГА антеградный без значимой ассиметрии.ЭЭГ Заключение: в настоящее время регистрируются, скорее, умеренные диффузные изменения биоэлектрич. активности головного мозга в виде некоторого увелечения общнго частотного фона ЭЭГ, с признаками дисфункции срединно-стволовых структур.. Негрубая пароксизмальная активность (альфа-. альфа-тета-) в записи. Жалобы:с 19 августа этого года предобморочные состояния, учащенное сердцебиение,покалывание рук и ног, страх смерти,замирание сердца, рвота,диарея,озноб, повышается давление до 160на 110.На улице ощущение нереальности,слабость,быстрая утомляемость при малых физ. нагрузках ,ослабление памяти и внимания,одышка при спокойной ходьбе,самопроизвольное подергивание мышц при ходьбе и в состоянии покоя,нарушения сна. Еще прибавилось-при вставании с корточек темнеет в глазах секундна 10-15 и сразу же поднимается давление.Поставлен диагноз Вегето сосудистый криз по типу ПА. Церебро-астенический синдром.Пью глицин, афобазол.Еще прописаны инъекции в,м мексидола и актовегина.(еще не делала) ПРИ УЗИ брюшной полости найдено обьемное образование в печени 2.9 на 1.8 гемангиома? Направлена на КТ с контрастом
1. Кистовидное расширение переваскулярнных пространств с чем связано? Чем грозит? И обратим ли этот процесс?
2.Что означает .«Арахноидальные конвекситальные пространства нерезко «подчеркнуты».» и « умеренно выраженная вентрикулярная асимметрия, вероятнее всего, имеет резидуальный генез и врядли реализована в клиническом статусе
3. Мексидол и актовегин помогут ли в этом случае?
4.Негрубая пароксизмальная активность на ЭЭГ что означает.
5. Очень волнуют подергивания мышц.

Полученные данные могут говорить об измененной биоэлектрической активности головного мозга. Расширение периваскулярных пространств возможно на фоне имеющихся нарушений. На фоне правильного лечения данные процессы обратимы. Назначенное Вам лечение полностью соответствует обнаруженным изменениям, оно будет эффективно при данных изменениях. Не грубая пароксизмальная активность означает умеренные отклонения в биоэлектрической активности головного мозга. В данном случае интерпретация полученных изменений возможна только при сопоставлении с имеющимися клиническими проявлениями в связи с чем Ваш лечащий невролог может назначить Вам соответствующее лечение. Подробнее об этом Вы можете узнать из тематического раздела нашего сайта: Невролог

Не грубая пароксизмальная активность- может ли говорить о «склонности к эпилепсии или эписиндрому?

Что такое церебральная ангиопатия

Ангиопатия церебральная — это патологическое состояние, характеризующееся нарушением работы сосудов головного мозга. Это приводит к несоответствию между потреблением кислорода тканями и возможностью поврежденных вен и артерий поставлять этот жизненно необходимый элемент. Развивается гипоксия. Нервные волокна являются крайне чувствительными к снижению уровня кислорода, поэтому даже кратковременное снижение насыщения тканей этим элементом приводит к отмиранию клеток.

Это становится причиной нарастания неврологических нарушений. В большинстве случаев подобные отклонения в работе сосудов, питающих ткани головного мозга, начинают проявляться в легкой форме у людей, начиная с 30-летнего возраста. В зависимости от степени тяжести влияния неблагоприятных факторов, вызвавших развитие этого патологического процесса, нарушения могут нарастать и довольно медленно, и очень интенсивно.

Причины церебральной ангиопатии

Поражение кровеносных сосудов, располагающихся в мозге, выявляется примерно у 30% пациентов, страдающих хроническими кардиологическими патологиями. Наиболее часто церебральная ангиопатия возникает на фоне гипертонии и атеросклероза. Кроме того, подобное нарушение кровообращение в головном мозге может возникнуть в результате прогрессирования сахарного диабета и амиолоидоза.

Кроме того, выделяется еще ряд предрасполагающих факторов, которые могут создать предпосылки для появления церебральной ангиопатии, в том числе:

  • нарушение обмена веществ;
  • заражение крови;
  • аутоиммунные заболевания;
  • пожилой возраст;
  • курение;
  • злоупотребление алкоголем;
  • сидячий образ жизни;
  • черепно-мозговые травмы;
  • авитаминоз;
  • ожирение.

Кроме того, в значительной степени способствуют развитию церебральной ангиопатии имеющиеся анатомические особенности строения кровеносных сосудов. Создать предпосылки для развития патологического состояния может неправильное питание. Особую опасность представляют блюда с высоким содержанием соли. Помимо всего прочего, создать предпосылки для появления такого состояния, как ангиопатия головного мозга, может интоксикация организма. В группу риска входят люди, которые работают на вредных производствах. Кроме того, выше риск развития этого нарушения у людей, имеющих к этой патологии наследственную предрасположенность. Если в семейном анамнезе присутствуют случаи протекающего в острой форме поражения сосудов головного мозга, вероятность появления подобной проблемы достигает 50%.

Симптомы церебральной ангиопатии

На протяжении длительного времени это патологическое состояние может не проявляться выраженными признаками. Степень выраженности симптомов во многом зависит от того, насколько поражены кровеносные сосуды, питающие ткани головного мозга. На протяжении длительного время такое нарушение может оставаться незамеченным. Сначала ангиопатия сосудов мозга проявляется периодическим дискомфортом и приступами головной боли.

В дальнейшем люди, страдающие данной патологией, начинают жаловаться на значительное снижение зрения и слуха.

При значительном повреждении структур головного мозга из-за нарушения их питания кислородом, снижается способность концентрации внимания. Кроме того, становятся все более частыми случаи потери ощущения пространства и времени. Подобные приступы обычно носят кратковременный характер. В дальнейшем психомоторные расстройства нарастают. Может наблюдаться кратковременная потеря памяти.

Родственники таких больных нередко отмечают изменение поведения и структуры личности. Люди, страдающие таким расстройством, как ангиопатия сосудов головного мозга, обычно становятся чрезмерно раздражительными. Снижается способность переносить громкие звуки. Кроме того, возможны приступы светобоязни. Наблюдается частая смена настроения. Поражение тканей головного мозга может стать причиной развития любых видов нарушения чувствительности, причем до полного паралича. В особо тяжелых случаях у больных, страдающих церебральной ангиопатией, появляются очень реалистичные галлюцинации. При таком неблагоприятном течении даже комплексное лечение не позволяет устранить имеющиеся неврологические проблемы.

На поздних стадиях патологического процесса головные боли становятся очень частыми. Кроме того, постоянными спутниками жизни больного являются приступы головокружения. Повреждение сосудов, располагающихся к головном мозгу, предрасполагает к кровотечениям. Геморрагические инсульты у людей, страдающих церебральной ангиопатией, в 90% случаев имеют крайне неблагоприятный исход.

Поражение кровеносных сосудов головного мозга представляет серьезную опасность для общего состояния здоровья человека. Если оно не было своевременно выявлено и не начато адекватное лечение, велика вероятность ранней инвалидности.

Диагностика церебральной ангиопатии

Нарушения мозгового кровообращения такого типа довольно просто выявить при использовании современных методов диагностики. Чтобы определить симптомы вазопатии, в первую очередь назначаются биохимические анализы крови и мочи. Кроме того, может быть показано выполнение тестов для определения уровня липидов. Обязательно проводится рентгенография. Кроме того, больным с подозрением на макроангиопатию может быть назначено проведение контрастного ультразвукового исследования.

Установить наиболее поврежденные области сосудов головного мозга и его тканей удается при применении таких современных методов исследования как магнитно-резонансная томография. Этот метод позволяет определить даже признаки микроангиопатии.

Для постановки точного диагноза выполняется ангиография. Только после проведения комплекса исследований удается добиться выраженного улучшения состояния. Когда у врачей имеются подозрения на наличие у пациента амилоидоза, может потребоваться проведение биопсии головного мозга. Этот инвазивный метод исследования, предполагающий забор тканей для их дальнейшего гистологического исследования.

Лечение церебральной ангиопатии

Это патологическое состояние является крайне опасным, так как оно приводит к развитию очень тяжелых осложнений и необратимым неврологических нарушений, поэтому пускать дело на самотек нельзя ни в коем случае.

Требуется комплексное медикаментозное, а иногда и хирургическое лечение.

Выбор методов терапии во многом зависит от причины, вызвавшей нарушение мозгового кровообращения, и степени выраженности симптомов. В первую очередь подбираются лекарственные препараты для разжижения крови и устранения возможных тромбов. Лечение этого патологического состояния проводится путем применения средств, способствующих укреплению стенок сосудов. При приверженности к медикаментозной терапии пациенту могут быть прописаны еще и спазмолитики, нестероидные противовоспалительные средства, а также витаминные комплексы.

Когда консервативное лечение не может дать хорошего результатов, может быть назначено проведение хирургического вмешательства. Разработано немало способов расширения просветов пораженных сосудов. С помощью баллонов и специальных сеток. Может быть проведена резекция пораженной области или установка шунта, позволяющего крови двигаться в обход непроходимого участка. Оперативное вмешательство обычно дает хорошие результаты при таком патологическом состоянии, как сосудистая недостаточность головного мозг. Благодаря восстановлению кровотока наблюдается стремительное улучшению общего состояния, а иногда и восстановление потерянных неврологических функций и повышению мозговой активности.

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.04) на тему: Кохлеовестибулярные нарушения на фоне дисциркуляторной энцефалопатии

Автореферат диссертации по медицине на тему Кохлеовестибулярные нарушения на фоне дисциркуляторной энцефалопатии

На правах рукописи

Гулиева Айтень Эдвард кызы

КОХЛЕОВЕСТИБУЛЯРНЫЕ НАРУШЕНИЯ НА ФОНЕ ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ

14.00.04 — Болезни уха, горла и носа

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Работа выполнена в ГУЗ «Московский научно-практический Центр оториноларингологии» Департамента здравоохранения города Москвы.

Доктор медицинских наук, профессор Доктор медицинских наук, профессор

Доктор медицинских наук, профессор Доктор медицинских наук, профессор

Кунельская Наталья Леонидовна Камчатнов Павел Рудольфович

Панкова Вера Борисовна Морозова Светлана Вячеславовна

Ведущая организация: ФГУ «Российский научно-практический центр аудиологии и слухопротезирования» ФМБА Минздравсоцразвития РФ

Защита диссертации состоится «/»У^^А^-^-У^ОРЭ г., в. // час на заседании Диссертационного Совета Д 850.003.01 при ГУЗ «Московский научно-практический Центр оториноларингологии» Департамента здравоохранения города Москвы, по адресу: 117152, Москва, Загородное шоссе, д. 18а, стр.2.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГУЗ «Московский научно-практический Центр оториноларингологии» Департамента здравоохранения города Москвы.

Ознакомьтесь так же:  Центр глаукомы екатеринбург

Ученый секретарь Диссертационного Совета Кандидат медицинских наук

Общая характеристика работы Актуальность исследования.

Кохлеовестибулярные нарушения (КВН) являются одними из распространенных синдромов и актуальных проблем оториноларингологии. По некоторым данным среди всех больных, страдающих тугоухостью различного генеза, 78% — это пациенты с патологией звуковоспринимающего аппарата (Никитина Ю.М., 1970; Кузнецов B.C., 1979; Курилин И.А., 1982; Рымша М.А., 1983., Загорянская М.Е. и соавтр., 2003).

Известно, что КВН, количество которых возрастает год от года, в огромном большинстве случаев как, по мнению отечественных, так и зарубежных авторов, имеют сосудистую природу (73%). Это связано с особенностью кровообращения слухового и вестибулярного анализаторов, периферические отделы которых кровоснабжаются из единственной артерии головного мозга — a. labyrinths (лабиринтная артерия), которая является одной из терминальных ветвей вертебрально-базилярного бассейна и, по мнению большинства исследователей, не имеет коллатералей. Поэтому любые расстройства кровообращения в системе позвоночных и основной артерий, основной из которых является вертебрально-базилярная недостаточность, дают яркую и рано проявляющуюся кохлеовестибулярную симптоматику, которая нередко появляется задолго до всех остальных симптомов заболевания (Благовещенская И.С. 1976., Патякина O.K. 1981., Ланцов А.А. 1993., RitterK. 1977).

Кроме того, по данным литературы слуховой и вестибулярный анализаторы очень чутко реагируют на все нарушения кровообращения головного мозга. Даже если очаг ишемии локализуется на большом отдалении от ядер и путей слухового и вестибулярного анализаторов, в 70-80% случаев наблюдаются слуховые и вестибулярные нарушения. Это происходит в связи с высокой чувствительностью вестибулярного и уязвимостью слухового анализатора, как наиболее поздно развившегося.

Таким образом, патология кохлеарной и вестибулярной систем занимает одно из ведущих мест в клинике различных расстройств мозгового кровообращения.

В настоящее время одной из главных проблем медицины и здравоохранения является цереброваскулярная патология — третья по распространенности причина^

смертности и одна из основных причин инвалидизации населения во многих странах мира. Львиная доля (96%) в структуре цереброваскулярных заболеваний принадлежит дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ) — хроническому нарушению мозгового кровообращения. Хроническая ишемия головного мозга, даже без развития инсульта, сопровождается прогрессирующим снижением некоторых когнитивных функций (нарушение некоторых видов памяти, внимания, скорости и качества выполнения моторных тестов) (Mathiesen Е.В., 2004), которое сочетается с эмоциональными нарушениями, прежде всего в виде депрессивных и тревожно-депрессивных расстройств (Amaducci M.L., 1978; Amaducci L., Andrea L.,1993).

Основными причинами ДЭ являются артериальная гипертензия, атеросклероз и сахарный диабет. Морфологическими исследованиями установлено, что стойкое повышение артериального давления приводит к развитию микроангиопатии — выраженным морфологическим изменениям мелких мозговых артерий (диаметром 70-500 мкм), кровоснабжающих глубинные отделы белого вещества головного мозга (Даму-лин И.В., и соавторы, 2004; Schmidtkn К., 2005). Вероятность развития микроангиопатии достоверно увеличивается у больных с сопутствующим сахарным диабетом, при этом возрастает риск как развития инсульта, так и развития сосудистой деменции (Ка-rapanayiotides Th., et al., 2004). При развитии микроангиопатии параллельно с мелкими артериями головного мозга страдает лабиринтная артерия, которая является субмили-метрической.

Следовательно, кохлеовестибулопатия сосудистого генеза, возможно, является одним из клинических синдромов ДЭ. Однако неврологи при обследовании больных с ДЭ не обращают внимание на состояние слуховой и вестибулярной функций. С другой стороны оториноларингологи при КВН не обращают внимание на неврологический статус, не изучают состояние магистральных сосудов и вещества головного мозга. При лечении этого контингента больных не учитываются особенности их психоэмоционального состояния, зависящие от выраженности кохлеовестибулярных расстройств и нарушений церебральной гемодинамики. Не изучена взаимосвязь выраженности КВН и стадии ДЭ.

Резюмируя вышесказанное целью исследования было определение взаимообусловленности клинического течения кохлеовестибулярных нарушений сосудистого генеза и дисциркуляторной энцефалопатии и разработка лечебно — диагностического алгоритма при этой патологии.

1. Провести комплексное отоневрологическое обследование пациентов с кохлеовести-булярными нарушениями сосудистого генеза с применением аудиометрических и вес-тибулометрических тестов для выявления выраженности и уровня поражения слухового и вестибулярного анализаторов.

2. Провести обследование пациентов с кохлеовестибулярными нарушениями сосудистого генеза для выявления у них дисциркуляторной энцефалопатии и ее стадии с применением клинико-неврологических, нейровизуальных и психодиагностических методов исследования, а также с изучением экстра и интракраниальных сосудов.

3. Проанализировать корреляционную зависимость уровня и выраженности кохлеовестибулярных нарушений от наличия и стадии хронической ишемии головного мозга.

4. Выявить влияние кохлеарных и вестибулярных нарушений на психоэмоциональный статус обследованного контингента больных.

5. Разработать лечебный алгоритм при кохлеовестибулярных нарушениях, обусловленных дисциркуляторной энцефалопатией.

6. Определить эффективность использования танакана у больных с кохлеовестибулярными нарушениями на фоне дисциркуляторной энцефалопатии.

Научная новизна работы Доказано, что кохлеовестибулярный синдром является первым клиническим признаком хронической ишемии головного мозга.

Впервые на основании проведенного комплексного обследования пациентов с кохлеовестибулярными нарушениями сосудистого генеза выявлена корреляционная зависимость степени выраженности и глубины поражения слухового и вестибулярного анализаторов от наличия и стадии дисциркуляторной энцефалопатии.

Было определено, что кохлеовестибулярные нарушения сами по себе усугубляют

психо-эмоционапьные нарушения, характерные для дисциркуляторной энцефалопатии.

Практическая значимость работы

Было доказано что комплексное отоневрологическое исследование с применением аудиометрических и вестибулометрических тестов позволяет выявить первые субклинические проявления дисциркуляторной энцефалопатии и, следовательно, этот метод необходимо в неврологической практике использовать для ранней диагностики хронического нарушения мозгового кровообращения.

Был создан лечебно-диагностический алгоритм для больных, страдающих кохле-арными и вестибулярными нарушениями, связанными с хронической ишемией головного мозга.

Доказана эффективность и безопасность использования препарата танакана в комплексном лечении кохлеовестибулярных нарушений на фоне дисциркуляторной энцефалопатии.

Внедрение результатов исследования в практику

Диагностика КВН, протекающих на фоне ДЭ, и способ лечения больных с этой патологией, внедрены в практическую работу ЛОР — отделений ГКБ им. С.П. Боткина, неврологических и ЛОР — отделениях 1 ГКБ им. Н.И. Пирогова, сурдологического отделения ГКБ № 52, неврологических отделений ГКБ № 12. Результаты исследований включены в учебную программу клинических ординаторов и аспирантов ГУЗ «Московский научно-практический Центр оториноларингологии» Департамента здравоохранения города Москвы.

По результатам исследований сделаны доклады на V и VI Научно-практических конференциях Департамента здравоохранения города Москвы «Фармакологические и физические методы лечения в оториноларингологии» (Москва, 2007 г., 2008 г.), на VI и VII Всероссийских конференциях оториноларингологов «Наука и практика в оториноларингологии» (Москва, 2007 г., 2008 г.), на Всероссийской научно-практической конференции «100 лет Российской оториноларингологии: достижения и перспективы»

(С-Петербург, 2008 г.). Апробация диссертации состоялось 26 сентября 2008 года на заседании научно — практической конференции сотрудников ГУЗ «Московский научно-практический Центр оториноларингологии» Департамента здравоохранения города Москвы (протокол заседания № 2).

Публикации материалов исследования

По материалам диссертации опубликовано 9 печатных работ, из них 5 — в центральной печати.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Кохлеовестибулярные нарушения сосудистого генеза возникают на фоне хронического нарушения мозгового кровообращения, а выраженность и глубина поражения слухового и вестибулярного анализаторов зависят от стадии дисциркуляторной энцефалопатии.

2. Слуховые и вестибулярные нарушения усугубляют выраженность тревожно-депрессивного состояния, характерного для дисциркуляторной энцефалопатии.

3. Комплексное отоневрологическое исследование с применением аудиометри-ческих и вестибулометрических тестов выявляет первые клинические и субклинические признаки развивающиеся на фоне хронической ишемии головного мозга.

4. Использование в лечении кохлеовестибулярного синдрома, обусловленного дисциркуляторной энцефалопатией, сосудистых и психотропных препаратов, антиаг-регантов, венотоников, нейрометаболитов и препарата танакан улучшает не только состояние слуховой и вестибулярной функций, но и когнитивный и психоэмоциональный статус пациентов.

Объем и структура диссертации Диссертация построена по обычному плану, изложена на 149 страницах машинописного текста. Она состоит из введения, литературного обзора, 3 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, содержащего 172 источника (86 отечественных, 86 зарубежных авторов), включает 13 таблиц и 18 рисунков.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Характеристика больных и методы исследования.

В соответствии с целью и задачами настоящей работы мы провели обследование и лечение 110 больных с острыми и хроническими КВН. У всех обследованных нами больных по данным анамнеза можно было заподозрить наличие ДЭ: у 77 больных была диагностирована гипертоническая болезнь или имелась артериальная гипертензия; у 46 пациентов — ИБС; у 28 больных были эндокринные заболевания; у 28 человек выявлен клинически выраженный остеохондроз шейного отдела позвоночника. Все пациенты находились на обследовании и лечении в ЛОР — отделениях ГКБ им. С.П. Боткина и в ЛОР — отделении 1 ГКБ им. Н.И. Пирогова в период с 2006 по 2008 г.г. Среди обследованных больных было 60 (55%) женщин и 50 (45%) мужчин в возрасте от 35 до 74 лет (средний возраст — 53,1+6,3 лет). Давность заболевания составила у больных от 3 дней до 25 лет. У 46 человек была диагностирована острая кохлеовестибулопатия (ОКВП), у 64 — хроническая кохлеовестибулопатия (ХКВП).

Основными жалобами обследованных нами пациентов были нарушения слуховой и вестибулярной функций. Все больные предъявляли жалобы на снижение слуха; большинство больных (89%) отмечали наличие ушного шума, 79% — нарушение разборчивости речи. Жалобы на головокружение предъявляли 84% пациентов, в большинстве случаев оно было системным (60%), реже — несистемным (40%). У 41% пациентов головокружение сопровождалось вегетативными проявлениями. Нарушение памяти той или иной степени выраженности отмечали 82% больных. Головная боль беспокоила 51% пациентов, боли в области шеи были у 25% обследованных.

Как известно, основу клинической картины ДЭ составляют неврологические, когнитивные и эмоциональные расстройства, которые являются результатом структурных изменений головного мозга. Поэтому всем больным, помимо оториноларинго-логического, общеклинического (с включением консультации терапевта, окулиста и невропатолога) и комплексного отоневрологического (с использованием аудиометри-ческих и вестибулометрических тестов) исследований, были проведены МРТ головного мозга, исследование сосудов головного мозга (УЗДГ или дуплексное сканирование

сосудов головного мозга), клинико-неврологическое и психодиагностические исследования с консультацией психиатра.

Отоневрологическое обследование проводили по методике Н.С. Благовещенской (1990). Аудиологическое исследование включало: камертональные тесты; тональную пороговую аудиометрию, проводимую с помощью аппаратов Audifon МА-31 (Германия) и GSI-61 (США), определение слуховой чувствительности к ультразвуку и феномен его латерализации по методу Б.М.Сагаловича (1966) на отечественном приборе ГЗ-7А; речевую аудиометрию; для выявления наличия у больных феномена ускоренного нарастания громкости (ФУНГа) мы использовали один из наиболее информативных и простых аудиологических тестов — определение дифференциального порога (ДП) громкости по Люшеру; акустическую импедансометрию проводили при помощи акустического импедансометра фирмы GSN 33 (США). Для диагностики внут-рилабиринтной патологии (гидропс лабиринта) проводили экстратимпанальную элек-трокохлеографию (ЭкоГ) на приборе BRAVO фирмы «Nicolet» (США).

Определение функционального состояния вестибулярного анализатора включало не только изучение спонтанной симптоматики (спонтанный нистагм, регистрация оптокинетического и позиционного нистагма), проведение координационных и указательных проб, но и выполнение специальных проб: купулометрию проводили на унифицированном электровращающемся кресле стенда [УВК ВНИИМАШ]; битермаль-ную калорическую пробу проводили с использованием воздушного калориметра VARIOFIR [производитель — фирма «ATMOS», Германия]. Регистрацию нистагма при исследовании функции вестибулярного анализатора проводили как визуально, так и с использованием электронистагмографии (ЭНГ). Регистрацию ЭНГ выполняли с помощью самописца Poligraf sistem производства «NIHON KONDEN» (Япония).

Всем больным проводили исследование магистральных сосудов головного мозга с помощью УЗДГ и дуплексною сканирования сосудов головного мозга на приборах «БИОМЕД» -12 (Россия) и SONOS 5500 фирмы «HEWLETT PACKARD». Кроме этого, всем больным проводилась МРТ — исследование головного мозга в TI, Т2 режимах.

Психодиагностическое исследование включало в себе оценку интеллектуально-

мнестических функций и тесты для выявления тревожности и депрессивных состояний.

Для экспресс-оценки когнитивных функций использовался опросник MMSE (Mini-Mental Stat Examinaition). Для определения тревожности как индивидуального свойства личности (личностная тревожность) и уровня тревожности в данной момент (реактивная тревожность как состояние) мы использовали опросник STAI (State—Trait Anxiety Inventory). Методика разработана D. Spielberger (1972), в нашей стране адаптирована Ю.Л. Ханиным (1976) и известна как «Шкала реактивной и личностной тревожности». Для определения депрессивного состояния мы использовали опросник «Шкала депрессии Бека». Он включает 21 группу утверждений. С помощью этого опросника мы определяли самочувствие пациентов в течение последних двух недель, включая день исследования.

Весь цифровой материал обработан статистически с помощью критерия t Стью-дента, а также пакета программ Microsoft Excel (2003).

Результаты исследования и их обсуждение.

Анализ полученных результатов клинических и параклинических методов исследования позволил нам разделить всех обследованных больных на три группы в зависимости от наличия и стадии ДЭ.

К 1-ой группе мы отнесли 20 больных (12 — с ОКВП, 8 — с ХКВП) с отсутствием ДЭ; ко 2-ой — 48 пациентов (20 — с ОКВП, 28 — с ХКВП), у которых наблюдалась ДЭ I стадии; к 3-ей группе — 42 больных (14- с ОКВП, 28 — с ХКВП) с ДЭ II стадии.

Характеристика больных 1-ой группы (20 человек). Первую группу составили 20 больных в возрасте 35-49 лет (средний возраст — 42,5 + 2,3 лет), в которой преобладали пациенты с ОКВП (12 человек из 20). Больные предъявляли жалобы только на нарушение слуха и вестибулярные расстройства, при этом у них отсутствовали диффузная и очаговая неврологическая симптоматика.

Все больные 1-ой группы отмечали снижение слуха на одно или оба уха, причем у большинства из них (16 человек) оно было односторонним, жалобы на нарушение разборчивости речи отмечали 16 человека. Все больные этой группы предъявляли жа-

лобы на шум в ушах, у 8 больных имелось также чувство заложенности ушей. Вестибулярные симптомы: головокружение было у 18 пациентов, из них у 10 больных оно было системным, а у 8 — несистемным. У большинства больных (16 человек) этой группы имело место головная боль различной локализации.

Из сопутствующих заболеваний при обследовании у 7 больных диффузные изменения миокарда с гипертрофией левого желудочка; у 6 — нарушение ритма и проводимости в виде желудочковой экстрасистолии и блокадой ножки пучка Гиса; у 9 -отмечалось повышение артериального давления; у 2 — ишемическая болезнь сердца; у 2 — обнаружен пролапс митрального клапана I степени; у 8 — остеохондроз шейного отдела позвоночника.

Ознакомьтесь так же:  Зреет ячмень на глазу

У пациентов 1-ой группы обнаружена рассеянная отоневрологическая симптоматика, проявляющаяся скрытым двусторонним непостоянным или быстро истощающимся спонтанным нистагмом (16 больных), симметричным снижением роговичного рефлекса (16 человек) и чувствительности слизистой оболочки полости носа (17 пациентов), снижением вкуса по всей поверхности языка (12 человек), что свидетельствовало о заинтересованности ядер ствола головного мозга.

При аудиометрическом исследовании у 20 больных была диагностирована нейро-сенсорная тугоухость I степени с повышением слуховых порогов в разговорном диа-позоне частот в среднем на 32,1 + 4,5 дБ (20 из 24 ушей), при этом в большинство случаев (у 16 человек) аудиометрическая кривая имела нисходящий характер с максимальным повышением слуховых порогов в основном на высокие частоты (4000 Гц и выше) с нарушением разборчивости речи. По результатом (ЭКоГ) у 10 больных был выявлен гидропс лабиринта.

При вестибулологическом исследовании у 10 больных определяли асимметрию течения экспериментальных вестибулярных реакций по лабиринту (КАСЛ — 40,25 ± 0,15%); у всех больных выявили превалирование вращательного над поствращательным нистагмом (21,1 ±5,21 и 15,3 ± 2,73 с, соответственно) и низкоамплитудный характер вращательного и поствращательного нистагма (3,5 ± 2,75° и 3,9 ± 3,26°, соответственно), что является объективными признаками гипоксии вестибулярных ядер и

первичной сосудистой патологии головного мозга.

При осмотре офтальмологом у 8 пациентов выявлена гипертоническая ангиопа-тия сетчатки (сужение и извилистость артерий сетчатки, расширение вен).

При исследовании сосудов головного мозга у 5 пациентов этой группы отсутствовала органическая патология. У остальных больных этой группы имели место незначительные изменения артериальной системы церебральной гемодинамики: деформации позвоночных артерий (ПА) в канале шейных позвонков или изгиб внутренних сонных артерий (ВСА) в дистальном отделе (у 6 пациентов); признаки умеренного компенсаторного вазоспазма основной артерии (у 2 пациентов); атеросклероз экстракраниального отдела магистральных артерий головного мозга без гемодинамически значимого стенозирования (у 9 больных). У половины больных этой группы были выявлены признаки венозной дисциркуляции головного мозга.

МРТ — исследование головного мозга не обнаружило органических изменений, только у 2-х больных выявлен синдром Арнольда — Киари.

Нарушения когнитивных функций у большинства больных 1-ой группы (16 человек) отсутствовало (30 баллов). Лишь у 4 пациентов с ХКВП были выявлены легкие когнитивные нарушения (MMSE 28 + 0,81 баллов) в виде нарушения внимания, при этом мнестическая сфера страдала на фоне легкой депрессии.

Изучение психоэмоциональной сферы выявило у всех пациентов этой группы реактивную и/или личностную тревожность умеренной (35,2 + 1,4 баллов) или высокой (51,6 + 1,3 баллов) степени выраженности. Следует отметить, что тревожность высокой степени была диагностирована у больных с ОКВП, что свидетельствует о том, что острые нарушения кохлеовестибулярной функции как психогенный фактор играют немаловажную роль в развитии тревожного статуса. Только у 4-х (ХКВП) из 20 пациентов с длительностью заболевания более 5 лет выявлена депрессия легкой степени выраженности (13 + 1,5 баллов), которая проявлялась неуверенностью в себе, беспокойством о своем состоянии, укорочением ночного сна и чувством вины.

Таким образом, хотя у больных этой группы отсутствовала диффузная и очаговая неврологическая симптоматика, а также изменения на МРТ головного мозга, незначи-

тельные изменения со стороны магистральной и церебральной гемодинамики вызвали определенные изменения слухового и вестибулярного анализаторов, как на периферическом, так и на центральном уровне, что подтверждают результаты комплексного отоневрологического исследования.

Характеристика больных 2-ой группы (48 человек). Вторую группу составили 48 пациентов, в возрасте 38-69 лет (средний возраст 53,5 + 5,2 лет). В этой группе преобладали пациенты с ХКВП (28 человек). У больных помимо КВН имела место диффузная неврологическая симптоматика: жалобы на нарушение памяти, внимания, замедление темпа деятельности, рассеянность, повышенная утомляемость. Вышеперечисленные симптомы беспокоили самих больных, но не замечались окружающими. Эти явления сопровождались хотя и легкими, но стойкими объективными неврологическими расстройствами в виде анизорефлексии и симптомов орального автоматизма.

Все больные 2-ой группы предъявляли жалобы на снижение слуха, причем чаще одностороннее (31 человек). Кроме снижения остроты слуха, 31 больных беспокоило нарушение разборчивости речи, 44 пациентов — шум в ушах, 24 — заложенность ушей. Жалобы на головокружение предъявляли 40 пациентов, из них у 27 больных оно было системным (при этом у 18 пациентов такое состояние сопровождалось неустойчивостью при ходьбе и покачиванием тела), а у 13 — несистемным. Кроме того, 22 больных отмечали наличие головной боли, которая появилась у них до снижения слуха.

Основными сопутствующими заболеваниями у обследуемых больных с КВН были болезни сердечно-сосудистой системы: у 32 — гипертоническая болезнь; у 21- ИБС; у 23 — нарушения ритма и проводимости в виде желудочковой экстрасистолии, блокады ножек пучка Гиса и даже мерцательной аритмии. У 12 пациентов имели место заболевания эндокринной системы (у 8-патология щитовидной железы, у 4 — сахарный диабет), а у 12 — остеохондроз шейного отдела позвоночника (у 8 -межпозвонковый остеоартроз С1-С7, у 4 — межпозвонковый остеопороз С1-С7).

При отоневрологическом исследовании у больных была выявлена рассеянная отоневрологическая симптоматика, которая выражалась в симметричном снижении

роговичного рефлекса (у 30 больных), симметричном снижении чувствительности слизистой оболочки полости носа (у 28 человек), снижении вкуса по всей поверхности языка (29 пациентов). У 4 больных с ОКВП имела место мягкая гипостезия одной половины лица со стороны больного уха по ходу I, II ветви тройничного нерва. Эти изменения свидетельствовали о заинтересованности ядер ствола головного мозга.

У больных этой группы при исследовании слуховой функции была диагностирована различной степени выраженности нейросенсорная тугоухость: I ст — у 9 больных (11 ушей), II ст — у 16 больных (23 уха), III ст — у 21 больных (29 ушей), IV ст — у 1 больного (1 ухо), односторонняя глухота — у 1 больного, при этом преобладали больные с тугоухостью II, III степени (повышение слуховых порогов на разговорные частоты, в среднем, 53,9 + 13,2дБ). У всех больных при речевой аудиометрии выявлено нарушение разборчивости речи, при этом в 18 случаях с тонально-речевой диссоциацией по типу расширения кривой разборчивости речи, что является симптомом ретро-лабиринтной патологии. У 27 пациентов по данным электрокохлеографии был выявлен гидропс лабиринта, причем у 7 — двусторонний.

У больных этой группы при вестибулологическом исследовании имело место превалирование вращательного нистагма над поствращательным нистагмом (27,5 ± 3,25 и 19,5 ± 3,23 с, соответственно), при этом вращательный и поствращательный нистагм были низкоамплитудными (3,7 ± 3,52° и 4,1 ± 2,25°, соответственно), дизрит-мичными, а в 21 случае — клонико-тоничными. У 20 больных имела место асимметрия течения ЭВР по лабиринту (КАСЛ — 40,05 ± 0,08%) с преобладанием реакций от больного или хуже слышащего уха. У 27 больных имело место дирекционное преобладание нистама, т.е. асимметрия течения ЭВР по направлению нистагма (индекс дирек-ционного преобладания нистагма — 35,4 ± 0,03%), свидетельствующие о полушарном поражении.

При осмотре офтальмологом у 29 больных выявлена гипертоническая ретиналь-ная ангиопатия, а у 19 — ангиосклероз сетчатки.

При изучении магистральных артерии головы (МАГ) — у 36 больных этой группы выявляли атеросклеротическое поражение сосудов головного мозга; у 22 больных —

стенозирующие процессы умеренной степени выраженности в среднем (до 55- 60%). При проведении МРТ в Т1- и Т2- взвешенных режимах оказалось, что у подавляющего большинства пациентов 2-ой группы отмечалось умеренно выраженное увеличение ликворосодержащих пространств как признак диффузного сосудистого поражения мозговой ткани, при этом внутренняя гидроцефалия имело место у 16 больных, наружная — у 12 и сочетанная наружно — внутренняя гидроцефалия — у 10 человек. Также были выявлены органические изменения головного мозга: умеренно выраженные по-стгипоксические изменения корковых отделов больших полушарий головного мозга и полушарий мозжечка — у 6 больных; перивентрикулярно и в субкортикальных отделах — единичные мелкие (до 1-2 мм) очаги уплотнения сосудистого генеза — у 8 человек; в области базальных ядер немногочисленные мелкие очаги жидкостного МР-сигнала сосудистого генеза — 16 пациентов; лейкоареоз — у 2 человека.

У огромного большинства больных этой группы (у 44 из 48 человек) мы выявляли нарушение когнитивных функции легкой (MMSE 28 + 0,58 баллов) и умеренной (MMSE 26 ± 0,78 баллов) степени выраженности. При этом преобладали легкие когнитивные нарушения (30 человек). У пациентов этой группы параллельно с нарушениями в когнитивной сфере страдала и психоэмоциональная сфера. Тревожно-депрессивный статус пациентов 2-ой группы характеризовался преобладанием реактивной (27 больных) и личностной (34 человек) тревожности высокой степени выраженности (53,3 + 2,6; 55,1 + 2,3 баллов, соответственно), а депрессивное состояние у большинства больных отсутствовало (32 человека). Из 28 больных у 16 пациентов с ХКВП была обнаружена депрессия разной степени выраженности, с явлениями не только гипотимии (сниженное настроение), но и утратой интереса к жизни, чувством беспомощности.

Таким образом, у больных данной группы по результатам комплексного обследование была выявлена ДЭ I стадии на фоне гипертонической болезни, атеросклероза сосудов головного мозга с наиболее выраженными слуховыми и вестибулярными нарушениями. Выявлена также взаимосвязь нарушений психоэмоциональной и когнитивной сфер. Это взаимосвязь объясняется не только органическими поражениями

вещества головного мозга вследствие сосудистой патологии (когнитивный дефект), но и кохлеовестибулярными нарушениями, которые играют немаловажную роль в развитии изменений в психоэмоциональной сфере.

Характеристика больных 3-ей группы (42 человек). Третью группу составили 42 пациента, в возрасте 53-74 лет (средний возраст 63,3 + 4,7 лет), при этом преобладали пациенты с ХКВП (28 человек).

У больных 3-ей группы помимо КВН имела место диффузная неврологическая симптоматика в виде нарушения памяти, замедления темпа деятельности, рассеянности, тревожности; большинство пациентов жаловались на снижение настроения и работоспособности, а у некоторых было нарушение сна. Следует отметить, что вышеперечисленные симптомы беспокоили не только самих больных, но и отмечались окружающими. При этом отчетливо выявлялась мелкоочаговая неврологическая симптоматика в виде оживления орального автоматизма (проявление псевдобульбарного синдрома), пирамидной недостаточности (асимметрия мышечного тонуса, асимметрия повышенных сухожильных и периостальных рефлексов, патологические стопные и кистевые рефлексы), координаторных расстройств, а у некоторых был амиостатиче-ский синдром, глазодвигательные расстройства.

Все больные 3-ей группы отмечали выраженное снижение слуха (вплоть до глухоты) на одно или оба уха (22 и 20, соответственно) и нарушение разборчивости речи; 34 пациента — наличие шума в ушах, 24 — заложенности ушей. Жалобы на головокружение предъявляли 34 пациентов, из них у 18 больных оно было системным, при этом у 14 пациентов такое состояние сопровождалось неустойчивостью при ходьбе и покачиванием тела; а у 16 — несистемным. Кроме вышеуказанных симптомов у 18 больных была головная боль, которая появлялась до снижения слуха.

Из сопутствующих заболеваний у 36 больных этой группы имела место гипертоническая болезнь, у 23 — ишемическая болезнь сердца, у 12 — заболевания щитовидной железы, у 2 — сахарный диабет, у 25 — остеохондроз позвоночника (с явлениями спондилоартроза). На ЭКГ у 38 больных выявлены диффузные изменения миокарда с гипертрофией левого желудочка, кардиосклеротическими изменениями и у 29 па-

циентов — нарушение ритма и проводимости в виде желудочковой экстрасистолии, па-роксизмальной тахикардии, мерцательной аритмии, блокады ножки пучка Гиса, ат-риовентрикулярной блокады.

При осмотре офтальмологом у больных 3-ей группы выявлены более грубое поражение глазного дна в виде дистрофии сетчатки (9 человек), ангиосклероза сетчатки (11 больных), гипертонической ангиопатии (у 22 пациентов).

При отоневрологическом осмотре у 29 пациентов выявлено симметричное снижение чувствительности слизистой оболочки полости носа и корнеального рефлекса; у 23 — нарушение вкусовой чувствительности по всей поверхности языка; у 33 пациентов при проведении пробы Ромберга имела место неустойчивость, а у 5 — падение назад; у 38 больных в позе Фишера — Барре руки дисгармонично расходились в стороны, а при проведении указательных проб — промахивались дисгармонично в обе стороны, что свидетельствовало о наличии скрытого двустороннего спонтанного нистагма. У 4 пациентов обозревался односторонний мелкоразмашистый спонтанный нис-1агм в сторону лучше слышащего уха, при этом в позе Фишера — Барре руки гармонично отклонялись, а при проведении пальце-пальцевой пробы — гармонично промахивались в сторону больного или хуже слышащего уха.

Аудиологическое исследование выявило более грубое поражение кохлеарного ппарата у больных этой группы, по сравнению со слуховыми нарушениями у паци-нтов 1-ой и 2-ой групп. В большинстве случаев у больных (32 человека) диагности-овали нейросенсорную тугоухость III — IV степени (39 ушей), а в 8 случаях — «ост-овки» слуха или глухоту с выраженными нарушениями разборчивости речи с то-ально-речевой диссоциацией. Повышение слуховых порогов в разговорном частоте оставило в среднем, 68,6 + 3,7дБ.

При проведении вестибулологического исследования у 38 больных определялся вусторонний спонтанный нистагм, больше выраженный в сторону лучше слышащего ха; у 4 пациентов — односторонний горизонтальный нистагм в сторону лучше слы-ащего уха; у 36 — превалирование вращательного над поствращательным нистагмом 26,9 ± 4,25 и 19,3 ± 5,18 с, соответственно); у 35 — низкоамплитудный характер экспе-

риментального нистагма (2,9 ± 4,71° и 3,8 ± 3,64°, соответственно); у 20 больных — ди-рекционное преобладание нистагма (индекс дирекционного преобладания — 45 ± 0,04%); у 14 — асимметрия течения ЭВР по лабиринту с угнетением реакции от хуже слышащего уха (КАСЛ — 35,18 ± 0,11%), у 28 пациентов — диссоциация протекания калорической и вращательной проб. Все полученные изменения свидетельствовали о смешанном характере поражения вестибулярного анализатора с явно преимущественным поражением центральных его отделов.

Ознакомьтесь так же:  Линзы при гиперметропии

Таким образом, комплексное отоневрологическое исследование с применением аудиометрических и вестибулометрических тестов выявило у больных этой группы выраженные изменения слухового и вестибулярного анализаторов, как на уровне лабиринта, так и на уровне проводящих путей, ядер и коры головного мозга. К столь глубоким изменениям слуховой и вестибулярной функций могли привести выраженные изменения церебральной гемодинамики, что и подтверждали другие методы исследований.

При МРТ — исследовании, было установлено, что у всех больных данной группы имели место различной степени выраженности патологические изменения. Наиболее частыми оказались явления сочетанной гидроцефалии (28), умеренное расширение периваскулярных пространств (очаги жидкостного МР-сигнала сосудистого генеза) -у 14 человек, лейкоареоз — у 12 больных. Явления лейкоареоза и сочетанной гидроцефалии чаще обнаруживались у больных со стенозирующим поражением МАГ, а также при наличии стойкой артериальной гипертензии. У половины больных этой группы имели место гемодинамически значимые стенозирующие поражения МАГ на фоне атеросклероза с их деформацией и снижением кровотока в них в среднем на 65% (от 30% до 80%). При этом отмечалась высокая частота поражения сосудов как каротид-ной системы (стеноз внутренней сонной артерии), так и вертебрально-базилярного бассейна. Следует отметить, что более выраженные изменения МАГ наблюдались у больных с ОКВП. У больных 3-ей группы мы выявляли признаки венозной дисцирку-ляции, преимущественно в вертебрально — базилярном бассейне, аналогичные таковыми у больных 1-ой и 2-ой групп.

У большинства больных 3-ей группы имело место более глубокое поражение ког-итивной сферы в сравнении с другими обследованными нами больными, у которых но проявлялось в виде умеренных нарушений (ММБЕ 26 + 0,87 баллов). У всех па-иентов этой группы выявляли реактивную тревожность низкой (27,1 + 1,3 баллов), меренной (35,3 + 1,5 баллов) и высокой (47,2 + 1,7 баллов) степени (10, 21 и 11 чело-ек, соответственно) и личностную тревожность умеренной (34,1 + 1,2 баллов) и вы-окой степени (50,3 ±1,5 баллов) (24 и 18 человек, соответственно). У 26 пациентов той группы тревожному состоянию сопутствовала депрессия различной степени вы-аженности, причем чаще у больных с ХКВП. Выраженная депрессия наблюдалась у 10 больных (25,3 + 2,2 баллов), умеренная — у 8 (17,5 + 1,3 баллов), тяжелая — у 2 (41,2 5,4 баллов), и только у 6 пациентов имела место легкая депрессия (13,3+2,1 баллов).

Таким образом, мы выявили корреляционную зависимость степени выраженно-ти и глубины поражения слухового и вестибулярного анализаторов от наличия и ста-ии ДЭ, которая подтверждалось не только субъективными ощущениями больных, но инструментальными методами исследования. Было доказано, что кохлеовестибу-ярный синдром является первым клиническим признаком развивающейся ДЭ, а ком-лексное отоневрологическое исследование с проведением аудиометрических и вес-ибулометрических тестов, помогает ее диагностировать.

Анализируя результаты наших исследований, мы еще раз убедились в том, что, ак при ДЭ, так и при КВН сосудистого генеза основными этиологическими факторами являлись атеросклероз сосудов головного мозга и гипертоническая болезнь, а за-олевания эндокринной системы (сахарный диабет, заболевания щитовидной железы) тягощали их развитие.

Учитывая, что ДЭ характеризуется постепенным и ступенеобразным нарастанием неврологической симптоматики, при лечении больных с КВН, протекающим на фоне ДЭ, необходима назначать адекватную медикаментозную терапию купирующую или снимающую выраженность клинических симптомов ДЭ и КВН. В связи с вышеизложенными нами была разработана схема лечения больных КВН сосудистого генеза. Основываясь на данных клинических и параклинических исследований, лечение

всех обследованных больных заключалось в назначении базисной терапии, а также индивидуальное лечение в зависимости от выраженности неврологической и отонев-рологической симптоматики, состояние когнитивной функции и эмоциональных сфер.

Лечение обследованных больных прежде всего было направлено на воздействие на этиопатогенетические факторы ДЭ. Этиологическое лечение ДЭ — это терапия гипертонической болезни, атеросклероза сосудов головного мозга, сахарного диабета. Важнейшим способом лечения ДЭ, независимо от её этиологии, является применение антиагрегантов. Мы применяли для этого ацетилсалициловую кислоту -100 мг/сутки.

Кроме того, всем больным с КВН сосудистого генеза проводилось лечение по стандартной схеме, которая включала препараты, которые обладали не только вазоак-тивным, но и гемокоррекционным, нейропротективным, ноотропным эффектом и средства влияющие на тканевой обмен: пирацетам, кавинтон и витамины В1, В6, В12. А также больным назначали препараты, улучшающие венозный отток из полости черепа (сульфат магнезии в/в по схеме).

Больным с выявленным вторичным гидропсом лабиринта мы назначали манни-тол; затем — реоглюман, а затем препарат диакарб в таблетках по схеме.

Больным с легкими и умеренными нарушениями когнитивной сферы с целью улучшения этих функций мы назначали по схеме препарат мексидол, который наряду с антиоксидантным эффектом он обладает ноотропным, антиагрегантным, антигипок-сическим, противоишемическим и антиатеросклеротическим действием.

Как было показано нашими исследованиями, головокружение, шаткость походки, снижение слуха и шум в ушах обладают плохой субъективной переносимостью и способны вызывать или усугублять психоэмоциональные нарушения (депрессию и тревожность), характерные для ДЭ, которые развиваются на фоне изменений когнитивной сферы по сути превращаются в самостоятельные расстройства. Поэтому большое значение при лечении пациентов с КВП на фоне ДЭ мы уделяли симптоматической терапии, направленной на устранение указанных нарушений. Все психотропные препараты вначале назначали в минимальной дозировке с постепенным увеличением

озы, при этом проводили еженедельный контроль психоэмоционального статуса па-иента. В зависимости степени выраженности тревожно-депрессивного статуса мы означали следующие анксиолитики (транквилизаторы) и антидепрессанты: атаракс, шьпразолам, флуоксетин. При выборе препарата мы учитывали комфортность лече-тя (возможность проведения терапии в амбулаторных условиях), меньшее число и ыраженность побочных явлений, также хорошую переносимость в геронтопсихиат-ии.

В связи с тем, что для лечения больных с КВП на фоне ДЭ используется боль-ое количество различных препаратов, мы отдавали и отдаем предпочтение лекарст-енным средствам, обладающим комплексным действием. Так, в нашем исследовании осле интенсивного лечения в стационаре на амбулаторном этапе мы успешно ис-юльзовали препарат танакан. Его фармокотерапевтическая эффективность обуслов-ена его составляющими: флавоноидными гликозидами, терпеновыми лактонами гинкголиды А, В, С, билобалидами), проантоцианидами. Благодаря составляющим, армакологическое действие танакана многогранно: он оказывает влияние на мозго-ой и периферический кровоток с нормализацией реологических показателей крови, фоницаемость сосудистой стенки и вазорегуляцию; уменьшает тканевой отек и вос-•аление; обладает выраженным антиоксидантным, нейропротективным, антигипокси-еским и метаболическим действиями, что обусловливает его ноотропный, церебро-■ротективный и антидепрессивный эффекты. Мы использовали танакан для лечения бследованных больных в виде таблеток (120 мг в сутки) в течение 3-х месяцев с по-торением курса лечения через 3 месяца.

На фоне первичной и вторичной профилактической терапии, этиопатогенетиче-кого и симптоматического лечения проведено контрольное обследование больных с сследованием не только слуховой и вестибулярной функций, но и психоэмоциональ-ого и когнитивного статусов через 3, б, 12 и 18 месяцев от начала лечения.

В результате проведенной терапии с учетом этиологии и патогенеза заболевания наблюдаемых нами больных слух восстановился у 30% больных, улучшился — у 1%. Пациенты отмечали улучшение разборчивости речи (63%), исчезновение и сни-

жение субъективного ушного шума (20% и 42%, соответственно). Результаты нашего исследования показали, что более значительное улучшение слуховой функции имело место у больных 1-ой группы по сравнению с пациентами 2-ой и 3-ей групп, и у больных 2-ой группы, по сравнению с пациентами 3-ей (р < 0,05). На фоне проводимого лечения наиболее характерным оказалось уменьшение выраженности вестибулярных нарушений у больных всех групп: уменьшение интенсивности головокружения, снижении длительности и частота его приступов при одновременной стабилизации слуховых порогов, нормализация статики и походки.

Контрольное исследование состояния когнитивной сферы показало, что из 88 больных с её нарушениями в 38 случаях отмечена положительная динамика, а у 50 -стабилизация. Хотя, как свидетельствуют литературные данные, даже, несмотря на лечение больных сосудистыми препаратами, в течение 1,5-2 лет у них может наступить усугубление когнитивных нарушений. У больных 1-ой группы отмечалось более быстрое восстановление когнитивных функции по сравнение с пациентами 2-ой и 3-ей групп, поскольку их нарушения появились не на фоне органических поражений головного мозга, а на фоне психоэмоциональных нарушений (точнее — на фоне легкой депрессии). На фоне проводимой терапии пациенты отмечали улучшение умственной деятельности, способности к запоминанию и удержанию вербальной информации.

Контрольное исследование состояния психоэмоционального статуса показало, что, несмотря на его улучшение (уменьшение тревожности и депрессии), личностная тревожность в отличие от реактивной тревожности труднее под даётся проводимой им терапии. Больные отмечали значительное уменьшение тревожности, беспокойства, улучшение ночного сна.

Таким образом, на фоне проводимого нами комплексного лечения с назначением сосудистых препаратов, антиагрегантов, психотропных и дегидратационных средств, нейрометоболических средств, препаратов, улучшающих венозный отток из полости черепа, а также препаратов комплексного действия (танакан), у всех больных был получен терапевтический эффект, проявившийся не только уменьшением КВН, но и улучшением психоэмоционального статуса пациентов, положительной динами-

ой в состоянии их наиболее подвижной когнитивной сферы.

1. Кохлеовестибулярный синдром является первым клиническим признаком развивающейся дисциркуляторной энцефалопатии, а результаты комплексного отоневрологического исследования с применением аудиометрических и вести-булометрических тестов могут использоваться для ранней диагностики хронического нарушения мозгового кровообращения.

2. Установлена корреляционная зависимость степени выраженности и глубины поражения слухового и вестибулярного анализаторов от наличия и стадии дисциркуляторной энцефалопатии.

3. У больных с кохлеовестибулярными нарушениями на фоне дисциркуляторной энцефалопатии прежде всего имеют место нарушения кровообращения в вер-тебрально — базилярном бассейне, которые касаются изменений как в артериальной, так и венозной фазе церебральной гемодинамики.

4. В патогенезе слуховых и вестибулярных расстройств на фоне дисциркуляторной энцефалопатии большую роль играет » вторичный гидропс лабиринта», который возникает на фоне венозной дисциркуляции сосудов вертебрально-базилярного бассейна, а также на фоне наружной и/или внутренней гидроцефалии.

5. Слуховые и вестибулярные нарушения способны вызывать или усугублять расстройства психо-эмоциональной сферы (депрессивные и тревожные) характерные для дисциркуляторной энцефалопатии, превращаясь по сути в самостоятельные расстройства.

6. Разработан этиопатогенетический алгоритм лечения кохлеовестибулярных нарушений на фоне дисциркуляторной энцефалопатии, учитывающий выраженность и характер изменений слуховой и вестибулярной функций, церебральной гемодинамики и психоэмоциональной сферы.

7. Танакан является эффективным и безопасным средством в комплексной лечении больных с кохлеовестибулярными нарушениями на фоне дисциркуляторной энцефалопатии.

1. В комплекс обследования больных с кохлеовестибулярными нарушениями не обходимо включить не только аудиометрические и вестибулометрические тесть но инструментальные методы исследования сердечно-сосудистой системы и ма гистральных артерий головы, а также нейровизуальные методы исследовани (МРТ головного мозга) для выявления у них субклинических проявлений дис циркуляторной энцефалопатии.

2. Больным с кохлеовестибулярными нарушениями необходимо психодиагности ческие исследования, для выявления у них нарушений со стороны психоэмо циональной и когнитивной сфер.

3. Больным с кохлеовестибулопатией сосудистого генеза на фоне дисциркулятор ной энцефалопатии помимо стандартной терапии, включающий этиологическо лечение, направленное на нормализацию артериального давления, липидного и углеводного обменов; а также патогенетическое лечения с использованием препаратов, улучшающих сосудистый и внутрисосудистый факторы микроциркуляции и венозный отток из полости черепа, необходимо назначить психо тропные препараты в зависимости от нарушения психоэмоционального статуса.

4. Амбулаторное лечение больных с кохлеовестибулопатиями на фоне дисцирку-ляторной энцефалопатии должно включать в себе комплексный препарат тана-кан, как для нормализации или стабилизации кохлеовестибулярных нарушений, так и с целью регрессии психоневрологических симптомов (патологическая неврологическая симптоматика, когнитивные и психоэмоциональные нарушения).

5. Больные с кохлеовестибулопатиями на фоне дисциркуляторной энцефалопатии должны находиться на диспансерном наблюдении сурдологом, оториноларингологом и неврологом.

Список работ, опубликованных по теме диссертации.

1. Кунельская. Н.Л., Камчатнов. П.Р., Гулиева А.Э.к. Кохлеовестибулярные нарушения и диециркуляторная энцефалопатия. // Материалы VI Всероссийской конференции оториноларингологов «Наука и практика в оториноларингологии». Москва. -2007. — С. 77-79.

2. Кунельская. Н.Л., Камчатнов. П.Р., Гулиева А.Э.к. Лечения больных с кохлеар-ными и вестибулярными нарушениями на фоне дисциркуляторной энцефалопатии. // Мат. пятой научно-практической конференции «Фармакологические и физические методы лечения в оториноларингологии». Москва. — 2007. — С.37-38.

3. Кунельская. Н.Л., Камчатнов. П.Р., Гулиева А.Э.к. Кохлеарные и вестибулярные нарушения на фоне дисциркуляторной энцефалопатии. // Сб. статей межрегиональной научно-практической конференции оториноларингологов с международным участием «Новые направления в оториноларингологии». Барнаул. -2008. — С.203-206.

4. Кунельская. Н.Л., Камчатнов. П.Р., Гулиева А.Э.к. Лечебная тактика при кохле-овестибулярных нарушениях на фоне дисциркуляторной энцефалопатии // Вестник оториноларингологии. — 2008. — №1. — С. 47-50.

5. Кунельская. Н.Л., Камчатнов. П.Р., Гулиева А.Э.к. Кохлеовестибулярные нарушения, обусловленные дисциркуляторной энцефалопатией // Материалы Всероссийской научно-практической конференции «100 лет Российской оториноларингологии: достижения и перспективы». — 2008. т. № 1. — С. 304-308.

6. Кунельская. Н.Л., Гулиева А.Э.к. Дифференциально-диагностический подход к лечению вестибулярных расстройств. // Мат. шестой научно-практической конференции » Фармакологические и физические методы лечения в оториноларингологии». Москва . — 2008. — С.36-38.

7. Камчатнов П.Р., Кунельская Н.Л., Умарова Х.Я., Гулиева А.Э.к., Чугунов A.B. Коррекция аффективных расстройств у больных кохлеовестибулярными нарушениями сосудистого генеза. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2008; 4: 81-84.

8. Кунельская. H.JI., Камчатнов. П.Р., Гулиева А.Э.к. Роль дисциркуляторной энцефалопатии в развитии кохлеовестибулярных нарушений. // Мат. научно-практической конференции «Актуальные вопросы патологии уха и верхних дыхательных путей», г. Киров. — 2008. — С. 81-83.

9. Кунельская Н.Л., Камчатнов П.Р., Гулиева А.Э.к. Принципы лечения больных с кохлевестибулярными нарушениями на фоне дисциркуляторной энцефалопатии. // Материалы VII Всероссийской конференции оториноларингологов «Наука и практика в оториноларингологии». Москва. — 2008. — С. 80-81.

Заказ № 56/01/09 Подписано в печать 15.01.2009 Тираж 100 экз. Усл. п.л. 1,5