Дилатации толстой кишки

«Несмотря на то, что я хирург, я всегда призываю не доводить до операции»

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК), к которым относятся язвенный колит и болезнь Крона – одни из самых агрессивных заболеваний пищеварительной системы. Тяжесть течения, частота осложнений и даже летальность от этих болезней во многом связаны с их поздней диагностикой. От чего зависит развитие ВЗК и их осложнений, можно ли их предотвратить и насколько эффективно лечение, рассказал «МедНовостям» главный внештатный колопроктолог Минздрава России, директор ФГБУ «ГНЦК им. А.Н. Рыжих» Минздрава России Юрий Шелыгин.

Юрий Анатольевич, для обычного человека проявления ВЗК, по крайней мере, на начальном этапе не особенно отличаются от симптомов других недугов. Подумаешь, диарея, съел что-то не то. Разболелся живот – у кого он не болит?

— Действительно, обычный человек не может сразу заподозрить у себя воспалительные заболевания кишечника, да он о них и не знает. А клинические проявления – болевые ощущения, нарушения стула, будь то запоры, поносы, примеси крови или слизи, встречаются, как правило, при подавляющем большинстве заболеваний толстой кишки. У болей в животе могут быть тысячи причин – аппендицит, панкреатит, язвенная болезнь желудка, дивертикулярная болезнь, далеко зашедший рак толстой кишки с кишечной непроходимостью. Это могут быть боли, которые обусловлены изменениями в позвоночнике, а также боли иррадиирущие в живот при некоторых кардиологических заболеваниях.

Поэтому, при любых кишечных симптомах любой пациент, независимо от возраста, должен обратиться к врачу гастроэнтерологу или колопроктологу, который сможет отдифференцировать, в связи с чем появились эти симптомы. Действительно ли это связано с тем, что человек «что-то съел», о чем мы чаще всего думаем, когда не обращаемся к врачу, или имеется серьезная болезнь, начиная от ВЗК и заканчивая онкологией.

Различаются, конечно, и сами воспалительные заболевания кишечника. Так, при болезни Крона одним из наиболее частых симптомов являются именно боли в животе. А при язвенном колите, это – диарея, то есть понос с примесями крови и другие многочисленные проявления. ВЗК – крайне опасные болезни, и тут не нужно медлить, пытаясь самому решить эту проблему. Правильнее доверить это врачу.

Какова природа ВЗК и чем они опасны?

— Это аутоиммунные заболевания – чрезмерный иммунный ответ организма на какие-то внешние факторы и нарушение механизмов распознавания микробов, из-за чего развивается воспаление слизистой оболочки кишечника с последующим ее повреждением. Как и все аутоиммунные заболевания, ВЗК носят хронический характер. Пациенты страдают от боли в животе, диареи, анемии, потери веса и аппетита, слабости, проблем с кожей, болезненных воспалительных изменений в области промежности.

Особенно опасны осложнения этих болезней. Так, язвенный колит может осложняться или кровотечением, или токсической дилатацией толстой кишки, что служит поводом для оперативного вмешательства, как правило, по срочным показаниям. На фоне продолжительно протекающего язвенного колита могут развиваться злокачественные заболевания.

Что касается болезни Крона, то возникающие сужения кишки, нередко служат показанием для хирургического вмешательства, при котором удаляются пострадавшие участки. Еще одно осложнение болезни Крона – образование свищей, как между кишечными петлями, так и между различными органами. Это могут быть свищи между кишкой и мочевым пузырем, между прямой кишкой и влагалищем и т.д.

К сожалению, пациенты с ВЗК очень долго идут к своему диагнозу, получая по пути все эти осложнения. Насколько сложна диагностика?

— Дело тут даже не в диагностике. Прежде всего, это связано, как я уже говорил, с нашим менталитетом в целом. И такое поведение характерно для людей абсолютно разных профессий, разного уровня образования – мы все в этом плане исключительно нерешительны, терпеливы, не очень себя любим. Конечно, мы, врачи, должны больше говорить об этом в прессе, и я очень рад, что журналисты сейчас проявляют внимание к этой проблеме. Это дает надежду, что люди нас услышат, и это заставит их принимать правильные решения и своевременно обращаться за помощью к специалистам, которые помогут разобраться, есть ли причины для беспокойства или нет.

Если говорить о диагностике, конечно, наиболее надежным способом являются инструментальные методы. Это лучевая диагностика, например, ультразвуковое сканирование или компьютерная томография. А также имеющие огромное значение эндоскопические исследования, то есть колоноскопия и интестиноскопия. Так, при болезни Крона, во время колоноскопии можно не только осмотреть различные отделы желудочно-кишечного тракта, но и выполнить биопсию, то есть, взять образец для гистологического исследования ткани.

Если говорить о лабораторных методиках, то для скрининга, а также для контроля активности процесса исключительно важный специфический тест – анализ кала на фекальный кальпротектин. Но он не может служить основным методом диагностики – получить стопроцентный диагноз можно только с помощью лучевых и эндоскопических исследований, и, если потребуется, гистологического исследования. Сам по себе кальпротектин показывает лишь выраженность воспалительного процесса в кишечнике, но не может определить его причину. Например, псевдомембранозный антибиотико-ассоциированный колит, тоже даст положительный ответ на этот тест.

У каждой болезни должны быть причины, факторы риска – что должно заставить человека быть готовым именно к ВЗК? До какого возраста можно вообще об этом не задумываться?

— Воспалительными заболеваниями кишечника во всем мире страдают около пяти миллионов человек, среди которых и дети, и молодежь, и совсем пожилые люди. Пик заболеваемости приходится на наиболее активный возраст – около 30 лет. Хотя болезнь может дебютировать и после 70.

Точная этиология болезни на сегодняшний день неизвестна. Как это часто бывает, тут есть некоторая генетическая предрасположенность. Но каких-то специальных изменений в геноме,как при многих наследственных заболеваниях, где уже известны мутации, для ВЗК не существует. Есть лишь некоторые многочисленные полиморфизмы, которые могут различаться у разных пациентов.

Способствуют появлению ВЗК и вредные привычки. Вызвать неадекватный иммунный ответ организма могут какие-то внешние причины. Но в целом, это достаточно сложный, многофакторный процесс, до конца нам еще не понятный. К счастью, мы понимаем, каким образом развивается процесс, и на какие его звенья следует воздействовать, чтобы приостановить этот процесс.

В чем заключается лечение ВЗК?

— С помощью правильно подобранной терапии реально устранить симптомы болезни и вывести пациента в длительную ремиссию. Своевременное и адекватное лечение может предупредить развитие осложнений, требующих хирургического вмешательства. Конечно, при болезни Крона мы изо всех сил стараемся сберечь кишечник, удаляя лишь безвозвратно измененные участки кишки. Сегодня появились методики расширения суженных участков кишки, так называемая стриктуропластика. В нашем институте уже хорошо освоили эти методики, и применяют их достаточно широко. Но, несмотря на то, что я хирург, я всегда призываю не доводить до операции, особенно если речь идет о молодых людях. Более того, как хирург я понимаю все опасности оперативных вмешательств.

Когда надо ликвидировать острую тяжелую атаку болезни применяются стероидные препараты. Для поддерживающей терапии есть другие лекарства. Так, во многих случаях достаточно хорошо работают салицилаты, поэтому начинают всегда с них. Это такая классика жанра, но тут тоже происходит прогресс: эти препараты совершенствуются, выпускаются в разных формах, специально для того, чтобы они концентрировались в нужном месте – в тонкой или толстой кишке. И если человек своевременно обратился к врачу и привержен лечению, у него больше шансов не инвалидизироваться и жить нормальной жизнью.

При тяжелом течении ВЗК или развитии резистентности возникает необходимость в инновационных биопрепаратах, которые, воздействуя на рецепторы, блокируют синтез определенных, наиболее важных медиаторов воспаления. Таких препаратов уже достаточно много, и они широко используются в нашей стране. К сожалению, подавляющее большинство из них выпускаются не у нас в России, и это сказывается на их цене. Но уже появились отечественные компании, которые начинают работать в этом направлении. И в целом, сегодня у нас в арсенале есть большой перечень препаратов, грамотное использование которых позволяет добиваться хороших результатов.

Но все-таки не полного излечения.Почему сегодня, когда излечивается даже колоректальный рак, этого нельзя сказать о болезни Крона, о язвенном колите. Ведь это же не онкологические болезни?

— На сегодняшний день радикально излечить язвенный колит можно лишь хирургическим способом – убрав мишень, то есть толстую кишку. В этом случае придется полностью удалить и ободочную, и прямую кишку. То есть, теоретически, решить эту проблему реально. Но мы не можем рекомендовать такой способ, все-таки лучше, если это возможно, жить с кишкой. Хотя, в тяжелых случаях, мы пытаемся заменить утраченную кишку, делаем различные конструкции из тонкой кишки, чтобы она выполняла функцию толстой (я имею в виду резервуарную функцию). Но все-таки лучше до этого не доводить.

Где и какие специалисты лечат ВЗК?

— Прежде всего, это гастроэнтеролог, который разбирается в проблеме ВЗК. И такие специалисты есть. Мы много занимаемся образованием врачей, проводим 5-6 специализированных конференций в год, чтобы наши коллеги не только владели базисными знаниями, но и своевременно узнавали о наиболее значимых достижениях в этой сфере.

В крупном медучреждении этим должна заниматься мультидисциплинарная команда в составе гастроэнтерологов, колопроктологов, эндоскопистов. И исторически наш Центр колопроктологии – одна из первых клиник в России, а может и в мире, где была организована такая команда. Специальное гастроэнтерологическое отделение, которое занималось только этими заболеваниями, появилось у нас еще во второй половине 60-х годов. Одна из первых монографий по этому заболеванию была написана организовавшим это отделение профессором Михаилом Левитаном. Сегодня отделение стало достаточно крупным центром, который концентрирует такого рода пациентов. Через него за год проходит около двух тысяч больных, которым требуется госпитализация, и для которых здесь подбирается оптимальное лечение.

Мы работаем в системе ОМС, и пациентов к нам направляют участковые поликлиники, с так называемой 057 формой. Но пациент также может обратиться в Центр на платной основе, без направления. Понимая важность проблемы ВЗК, мы выделили на эти цели огромные человеческие ресурсы, у нас нет каких-то сверх очередей, мы достаточно оперативно обследуем больных и никому не отказываем в помощи.

V Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум — 2013

ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОГО ЯЗВЕННОГО КОЛИТА В УДМУРТСКОЙ РЕСПУБЛИКЕ

Разбор клинического случая……………………………………………..21

Список использованной литературы…………………………………….24

Введение

Актуальность проблемы неспецифического язвенного колита (НЯК) на сегодня не подлежит сомнению, учитывая многообразие механизмов развития заболевания, а также недостаточную эффективность используемых средств медикаментозной коррекции, что приводит зачастую к развитию серьезных осложнений и стойкой инвалидности больного. Неспецифический язвенный колит – серьезная проблема колопроктологии, поскольку его этиология остается неизвестной, а специфическое лечение в настоящее время отсутствует. Наряду с этим по распространенности и социальной значимости НЯК занимает одно из ведущих мест среди заболеваний органов пищеварения, имеет рецидивирующее течение и неблагоприятный медико-социальный прогноз.

Неспецифический язвенный колит – хроническое заболевание воспалительной природы с язвенно-деструктивными изменениями слизистой оболочки прямой и ободочной кишок, характеризующееся прогрессирующим течением и осложнениями (сужение просвета кишок, перфорация, кровотечения, сепсис и др.)

Цели данной работы:

Определить наиболее важные показания к оперативному лечению НЯК;

Ознакомьтесь так же:  Язвенная болезнь 12 перстной кишки лечение

Проанализировать результаты оперативного лечения больных НЯК в условиях Колопроктологического центра РКБ№1 за последние 5 лет;

Выделить наиболее удачные с точки зрения сохранения удовлетворительного качества жизни пациентов типов оперативных вмешательств.

Этиология заболевания:

Единого мнения о причинах возникновения и механизмах развития НЯК до настоящего времени не существует. Существуют различные теории возникновения НЯК: вирусная, генетическая, а также влияние различных аллергических реакций, вследствие которых появляются антитела к элементам слизистой оболочки толстой кишки.

Определенный интерес вызывают высказанные рядом исследователей механизмы “защиты” от возникновения НЯК:

1)Считается, что активное курение снижает риск развития язвенного колита и тяжесть его течения. Доказано, что у бросивших курить риск развития язвенного колита возрастает на 70 %. У этих больных тяжесть и распространенность заболевания больше по сравнению с курящими. Однако при повторном возврате к курению у лиц с развившимся заболеванием положительный эффект от курения сомнителен. [

2)Аппендэктомия в молодом возрасте по поводу «истинного» аппендицита считается защитным фактором, снижающим риск развития язвенного колит.

3)Учёные доказали, что высокое потребление олеиновой кислоты с пищевыми продуктами на 90% снижает риск развития болезни. По словам гастроэнтерологов, олеиновая кислота предупреждает развитие язвенного колита, блокируя химические вещества в кишечнике, которые усугубляют воспаление при заболевании. Медики предположили, что если пациенты получали бы большие дозы олеиновой кислоты, можно было бы предотвратить примерно половину случаев язвенного колита. Двух-трёх столовых ложек оливкового масла в день достаточно для проявления защитного эффекта его состава.

Патогенез

В развитии воспаления при язвенном колите задействованы многочисленные механизмы тканевого и клеточного повреждения. Бактериальные и тканевые антигены вызывают стимуляцию Т- и В-лимфоцитов. При обострении язвенного колита обнаруживается дефицит иммуноглобулинов, что способствует проникновению микробов, компенсаторной стимуляции В-клеток с образованием иммуноглобулинов М и G. Дефицит Т-супрессоров приводит к усилению аутоиммунной реакции. Усиленный синтез иммуноглобулинов М и G сопровождается образованием иммунных комплексов и активацией системы комплемента, который обладает цитотоксическим действием, стимулирует хемотаксис нейтрофилов и фагоцитов с последующим выделением медиаторов воспаления, которые и вызывают деструкцию эпителиальных клеток. Среди медиаторов воспаления прежде всего следует назвать цитокины IL-1ß, IF-y, IL-2, IL-4, IL-15, которые влияют на рост, движение, дифференциацию и эффекторные функции многочисленных клеточных типов, вовлеченных в патологический процесс при язвенном колите. Помимо патологических иммунных реакций, повреждающее действие на ткани оказывают активный кислород и протеазы; отмечается изменение апоптоза, т. е. механизма клеточной смерти.

Важная роль в патогенезе язвенного колита отводится нарушению барьерной функции слизистой оболочки кишечника и ее способности к восстановлению. Считается, что через дефекты слизистой оболочки в более глубокие ткани кишки могут проникать разнообразные пищевые и бактериальные агенты, которые затем запускают каскад воспалительных и иммунных реакций.

Большое значение в патогенезе язвенного колита и провокации рецидива заболевания имеют особенности личности больного и психогенные влияния. Индивидуальная реакция на стресс с аномальным нейрогуморальным ответом может явиться пусковым механизмом развития болезни. В нервно-психическом статусе больного язвенным колитом отмечаются особенности, которые выражаются в эмоциональной нестабильности.

Патоморфология

НЯК является первичным поражением толстой кишки, которое берёт начало в прямой кишке и распространяется в проксимальном направлении. В процесс вовлекаются различные по протяжённости участки кишки. Знаменательным является то, что изначально данное заболевание всегда локализуется в прямой кишке и распространяется в проксимальном направлении непрерывно, вовлекая в процесс свободные сегменты ободочной кишки. Непрерывность процесса характеризуется тем, что в зоне поражения участки нормальной слизистой оболочки отсутствуют. Болезнь часто останавливается на уровне ИЦК, но при обширном поражении в патологический процесс могут вовлекаться также ТОПК (ретроградный илеит) и аппендикс. При этом патологические изменения слизистой оболочки в подвздошной кишке являются непосредственным продолжением поражения слизистой ободочной кишки и схожи с таковым.

ИЦК разрушается, вследствие чего формируется его недостаточность. В результате тотального поражения толстой кишки длина её уменьшается примерно в 2-3 раза по сравнению с нормой. Это укорочение происходит за счёт изменения мышц кишечной стенки и наиболее показательно в дистальных отделах. Формирование стриктур не характерно для НЯК, хотя локальная гипертрофия мышечной пластинки слизистой может приводить к обратимым стенозам.На основании макроскопических признаков выделяют различной степени диффузное воспаление слизистой оболочки. На поверхности слизистой определяется сочетание отёка, гиперемии и эрозий. При тяжёлых формах поражения характерной чертой является прогрессирующая деструкция слизистой. При незначительно и умеренно выраженном поражении визуализируется покраснение и бархатистость поверхности слизистой оболочки.

При стихании остроты патологического процесса характерными признаками становятся псевдополипоз и атрофия слизистой оболочки. Псевдополипы представляют собой остаточные островки слизистой или грануляционную ткань. Форма и количество псевдополипов варьируют. Встречаются как немногочисленные простые псевдополипы сферической формы, так и множественные причудливой формы слизистые мостики и стебельчатые псевдополипы. При НЯК поражаются поверхностные слои толстой кишки . Воспаление обычно не распространяется на подслизистый слой, хотя при тяжёлых формах заболевания в воспалительный процесс могут вовлекаться все слои кишечной стенки . Это неспецифическое воспаление экссудативного типа, которое не сопровождается образованием гранулем и характеризуется отсутствием наклонности к фиброзу.Для ранних стадий заболевания характерно наличие полиморфноядерного лейкоцитарного воспаления собственной пластинки слизистой. Иногда встречаются крипт-абсцессы. Крипт-абсцессы представляют собой скопления нейтрофилов в основании крипт Либеркюна. Эрозии слизистой оболочки возникают в результате прорыва крипт-абсцессов.Закупорка и расширение капилляров сопровождаются отёком, что является характерной чертой активной стадии колита. Степень деструкции слизистой оболочки зависит от тяжести воспаления. Некротизированная слизистая оболочка может полностью отторгаться или замещаться сосудистой грануляционной тканью. Поражение желез в большей или меньшей степени зависит от тяжести заболевания. При минимальной степени активности процесса единственными микроскопическими признаками патологических изменений являются уменьшение количества бокаловидных клеток и воспалительная клеточная инфильтрация с незначительной деструкцией желез. В воспалительной клеточной инфильтрации собственной пластинки принимают участие лимфоциты, плазматические клетки и нейтрофилы. Даже при сохранении слизистой оболочки количество желез заметно уменьшается, истощается популяция бокаловидных клеток, отмечается насыщенная инфильтрация собственной пластинки воспалительными клеточными элементами.По мере стихания заболевания начинаются процессы репарации и регенерации. Поверхность кишки вновь выстилается эпителием, однако количество желез остаётся сниженным в течение длительного времени. Неправильное расположение и снижение количества желез зачастую являются единственными признаками патологических изменений в фазе ремиссии. Популяция бокаловидных клеток восстанавливается и нередко даже увеличивается.В фазе выздоровления в кишечной стенке обычно сохраняются гистологические признаки перенесённого воспаления:

различной степени атрофия слизистой оболочки;

разветвление железистых трубочек;

наличие диастаза между основанием крипт и собственной пластинкой слизистой оболочки;

появление клеток Панета (клеточная метаплазия Панета).

Клиническая картина:

Симптоматика заболевания зависит от распространенности поражения, но всегда коррелирует с его тяжестью. Ведущий симптом НЯК – частый жидкий стул с примесью крови и слизи, выделение крови – наиболее постоянный признак НЯК.Массивные кровотечения при НЯК наблюдаются редко, так как крупные сосуды обычно не повреждаются, но длительная кровопотеря довольно быстро приводит к развитию анемии.Отмечается диарея, чаще в вечернее и ночное время, хотя она не является обязательным симптомом НЯК. Могут беспокоить тенезмы – неотложные болезненные позывы к дефекации в виде «плевков» крови и слизи, чувства неполного опорожнения кишечника.Болевой синдром не типичен для НЯК, одни больные отмечают неясный дискомфорт в низу живота, другие – схваткообразные боли с локализацией в левой подвздошной области перед актом дефекации. У большинства пациентов выражен астенический синдром в виде слабости, недомогания, повышенной утомляемости, снижения работоспособности; отмечается плохой аппетит, снижается масса тела.При объективном обследовании часто наблюдаются бледность кожи и слизистых оболочек, увеличение частоты пульса, повышение температуры тела. Живот вздут, болезненность при пальпации свидетельствует о выраженном воспалительном процессе в толстой кишке. Если воспалительный процесс ограничивается слизистой оболочкой толстой кишки, то живот может быть безболезненным. При осмотре заднего прохода нередко выявляют отечность и мацерацию перианальной зоны.При тяжелом течении НЯК развиваются водно-электролитные нарушения с обезвоживанием, резкой слабостью, нарушением мышечного тонуса.Для оценки тяжести НЯК используются определенные критерии.Кишечные осложнения НЯКРазличают кишечные и внекишечные осложнения НЯК. К местным осложнениям НЯК относят анальную трещину, парапроктит; появление обширных перианальных проявлений должно настораживать врача в отношении болезни Крона.Грозными осложнениями являются массивное кровотечение, токсическая дилатация и перфорация толстой кишки, которые возникают как проявление гормональной резистентности (неэффективности терапии высокими дозами кортикостероидов) или под влиянием субъективных ятрогенных факторов: несвоевременное установление диагноза, неадекватность проводимой консервативной терапии, выполнение инвазивных исследований толстой кишки при тяжелом обострении колита и других. Частота развития кишечного кровотечения составляет 1,5-4%, токсической дилатации и перфорации – 5-6%.Следует отметить, что перфорация на фоне массивной кортикостероидной терапии может протекать со стертой клинической картиной. Единственными симптомами подчас являются недомогание, тахикардия, ослабление кишечных шумов. При рентгенографии брюшной полости в вертикальном и горизонтальном положениях обычно выявляется свободный газ в брюшной полости.Острая дилатация толстой кишки устанавливается тогда, когда у больного с тяжелой атакой НЯК обнаруживают расширение поперечной ободочной кишки более 5-6 см в диаметре с потерей гаустрации. Это осложнение может провоцироваться гипокалиемией, оно характеризуется непрерывной диареей, массивным кровотечением, септицемией. Живот у больного обычно вздут, петли толстой кишки тестоватой консистенции из-за резкого снижения тонуса, пальпация сопровождается шумом плеска.У некоторых больных в исходе тяжелой атаки формируется псевдополипоз. Воспалительные полипы являются результатом избыточного роста грануляционной ткани, которая в последующем покрывается эпителием. Они варьируют по форме и размеру, но обычно в длину они менее 1,5 см. Воспалительные полипы могут быть на длинной ножке, без нее либо в виде «мостика», они не считаются предраковым состоянием и могут регрессировать.Частые обострения НЯК приводят к сужению просвета кишки, при этом возможны образование свищей, воспаление тазовой клетчатки, тромбоэмболия.У больных, заболевших НЯК в детстве, существует высокий риск злокачественной трансформации. Установлено, что частота возникновения рака толстой кишки у больных НЯК в 7-10 раз выше, чем в общей популяции. При хроническом течении НЯК рак развивается в начале второго десятилетия заболевания приблизительно у 3% больных, среди болеющих более 20 лет – у 17,8%, более 30 лет – у 30%.Внекишечные осложнения НЯКНЯК нередко сопровождается внекишечными осложнениями со стороны печени, кожи, глаз, суставов, позвоночника, возможно развитие нефритов, амилоидоза, флебитов, перикардита, стоматита, глоссита.Узловатая эритема проявляется множественными болезненными и воспаленными узелками на передней поверхности голеней, возникающими в разгар обострения. Изменения появляются на туловище или конечностях в виде стерильных пустул, которые вскрываются, обнажая сливающиеся язвы. Некроз прогрессирует, захватывает жировую клетчатку и мышцы. Гангренозная пиодермия плохо поддается терапии.Для артритов характерно ассиметричное распределение, поражаются крупные суставы (коленные, плечевые, голеностопные, локтевые, лучезапястные). Они становятся горячими на ощупь, отечными. Эрозии внутрисуставных поверхностей отсутствуют, воспалительные изменения разрешаются в состоянии ремиссии больного.Внекишечным осложнением со стороны печени является склерозирующий холангит, он выявляется у 4-5% больных НЯК, почти у всех больных склерозирующим холангитом (70-90%) диагностируют НЯК. Хронический воспалительный процесс во внутрипеченочных и внепеченочных желчных протоках приводит к холестазу и циррозу печени. У 33-50% больных с НЯК выявляют жировой гепатоз печени, у 1-5% – хронический аутоиммунный гепатит, вследствие метаболических изменений у 30% пациентов с НЯК – калькулез желчного пузыря.

Ознакомьтесь так же:  После месячных тяжесть внизу живота

Диагностика:

Диагноз НЯК устанавливается на основании клинической картины, клинического и биохимического анализов крови, исследований фекалий, ректоромано- или колоноскопии, гистологической оценки биоптатов, ирригоскопии.В клиническом анализе крови возможны гипохромная или микроцитарная анемия, лейкоцитоз, повышенная СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево; в биохимическом анализе – повышение уровня α2— и γ-глобулинов (в остром начале болезни), снижение содержания в крови альбумина как следствие повышенной экссудации его в просвет кишечника. При прогрессировании болезни снижается концентрация калия, кальция, натрия, хлора, магния, холестерина, альбумина, могут появляться признаки метаболического ацидоза, наблюдается небольшое преходящее повышение уровня трансаминаз.В последние годы появились сообщения еще об одном маркере аутоиммунного воспаления – β2-микроглобулине, который вырабатывается лимфоцитами, связан с главным комплексом гистосовместимости и обладает иммунорегулирующими свойствами. Установлено, что концентрация β2-микроглобулинов при НЯК повышается в соответствии со степенью активности воспалительного процесса в толстой кишке.Рутинный анализ фекалий выявляет (или исключает) кишечные инфекции (Salmonella, Shigella, Campylobacter, Clostridium difficile, Yersinia). У иммуноскомпрометированных больных следует убедиться в отсутствии цитомегаловируса, вирусов герпеса, Mycobacterium avium-intracellulare. Нужно иметь в виду инфекцию, вызванную E. сoli (штамм О157), особенно при остром начале заболевания, выраженном болевом синдроме и кровопотере.Эндоскопическое исследование проводят всем больным, ректороманоскопия считается наиболее диагностически ценным исследованием при НЯК.При ректороманоскопии оценивают состояние слизистой оболочки прямой и сигмовидной кишок. В начальном периоде заболевания отмечаются гиперемия, отек и зернистость слизистой оболочки кишки, ранимость, склонность к кровотечениям, единичные эрозии. При среднетяжелом течении слизистая оболочка становится бархатной, исчезает сосудистый рисунок, появляются контактно и спонтанно кровоточащие язвы. Для тяжелого течения НЯК характерны большие язвы, покрытые гнойным экссудатом, которые могут быть причиной массивных спонтанных кровотечений. В дальнейшем появляются рубцовые изменения стенки кишки (язвенно-деструктивный колит). Воспалительные полипы, сужение ампулы прямой кишки и формирующиеся стриктуры отражают тяжесть и хронизацию патологического процесса.При колоноскопии оценивают протяженность поражения и степень воспалительных изменений в различных сегментах толстой кишки. Колоноскопия не является обязательной диагностической процедурой при НЯК. Она может быть полезна для выяснения протяженности патологического процесса, а также для дифференциальной диагностики псевдополипов и рака толстой кишки.Биопсия – один из важных компонентов подтверждения диагноза. С ее помощью определяют инфильтрацию слизистой оболочки лейкоцитами, образование крипт-абсцессов, снижение количества бокаловидных клеток.Ирригоскопия по информативности уступает эндоскопическим методам исследования при диагностике минимальных изменений. Наиболее ранним признаком НЯК, выявляемом при двойном контрастировании, является мелкая зернистость слизистой, линия которой становится неровной. По мере нарастания тяжести процесса слизистая утолщается, приобретает волнистый вид, хорошо прослеживаются поверхности изъязвления. Глубокие язвы создают впечатление, что слизистая буквально «истыкана гвоздями». Выявляют полиповидные образования (псевдополипы). У больных с длительным анамнезом гаустрация исчезает, кишка суживается и укорачивается, со временем приобретая форму шланга – симптом «водопроводной трубы».Для диагностики заболевания должен быть исследован терминальный отдел подвздошной кишки, который часто не изменен, однако у больных с тотальным поражением толстой кишки нередко выявляют изъязвление слизистой оболочки или расширение просвета этого отдела тонкой кишки в отличие от сужения, характерного для болезни Крона. В период ремиссии НЯК может наблюдаться частичная или полная обратимость рентгенологических признаков болезни.Доброкачественные сужения толстой кишки развиваются у 5-10% больных НЯК, они связаны с гипертрофией мышечной пластинки слизистой оболочки.На наличие злокачественной стриктуры указывают нечеткие границы патологического процесса, неправильные контуры, наличие плотного суживающегося кольца и т. д.В последнее время для диагностики НЯК используют радионуклидные методы (иммуносцинтиграфия с мечеными технецием моноклональными антигранулоцитарными антителами). Одним из современных методов диагностики является капсульная эндоскопия.

Лечение:

Консервативное лечение:

Лечение НЯК предусматривает: комплексную терапию обострений, поддерживающую противорецидивную терапию в период ремиссий, своевременное хирургическое лечение при отсутствии эффекта от терапевтического лечения и при возникновении угрожающих для жизни осложнений, лечение послеоперационных больных.Сложности терапевтического лечения НЯК обусловлены, с одной стороны, возможной резистентностью организма больного к лечению, с другой, – побочными эффектами препаратов и их непереносимостью пациентами. Помимо этого, необходимость постоянного приобретения дорогостоящих лекарств ложится серьезным финансовым грузом на больных, поэтому они часто не принимают нужных лекарственных препаратов для поддержания ремиссии из-за их недоступности по цене.Больному НЯК, прежде всего, рекомендуют физический и психический покой. Лечебное питание предусматривает диету №4 (с повышенным содержанием белка – 130-150 г/сут), ограничение жиров в рационе питания (55-60 г/сут), углеводов (250-400 г/сут) при максимальном ограничении клетчатки, исключение молочных продуктов.При тяжелом течении болезни к диете добавляют бесшлаковые продукты (питательные смеси), содержащие коротко- и среднецепочечные жиры, легко усваиваемые белки, быстро растворяющиеся в воде.

В медикаментозном лечении НЯК используются препараты, которые влияют на:– течение воспалительного процесса;– иммунологическую реактивность организма;– коррекцию метаболических нарушений;– нормализацию процессов всасывания в кишечнике;– восстановление эубиоза кишечника.Основа адекватного медикаментозного лечения – правильный выбор препарата (соответствие препарата стадии активности воспалительного процесса), подбор максимально эффективной дозы и продолжительность лечения, позволяющая оценить эффективность терапии.В настоящее время применяют следующие основные группы препаратов: сульфасалазин и препараты 5-АСК, кортикостероиды, иммунодепрессанты.Сульфасалазин назначают по 1-2 таблетке (0,5-1 г) 4-6 раз/сут через каждые 6 часов (максимальная доза – 6-8 г/сут), в дальнейшем – по 3-4 табл./сут; поддерживающая доза составляет 1,5-2 г/сут в течение 2-4 месяцев. При левосторонней локализации НЯК применяют сульфасалазин в микроклизмах (1,5-3 г) вечером.Преимущество препаратов 5-АСК (салофальк, месалазин, пентаса) перед сульфасалазином состоит в том, что они не содержат сульфапиридина, вызывающего побочные действия.Салофальк (активное вещество – месалазин) покрыт энтеросолюбельной оболочкой из эудрагита, благодаря чему препарат растворяется в терминальном отделе подвздошной кишки и проявляет активность в толстой кишке. Его применяют по 1 таблетке (0,5 г) 4 раза/сут с постепенным снижением дозы до 2 таблеток в сутки; максимальная доза салофалька – 3 г/сут; курс лечения – 5-6 недель. Салофальк используют в микроклизмах (4 г), суспензии (2 и 4 г), суппозиториях (0,25-0,5 г) – 1-3 раза/сут, в гранулах (0,5-1 г) – 1-3 раза/сут.Пентаса – 5-АСК, инкапсулированная в оболочке из этилцеллюлозы, которая растворяется в толстой кишке. Применяют по 2 таблетки (1 г) 4 раза в сутки через каждые 6 часов, в дальнейшем – по 3 таблетки в сутки, а также в суппозиториях (1 г) – 1-2 раза в сутки.При недостаточном эффекте препаратов 5-АСК, а также при лечении тяжелых форм НЯК наряду с препаратами 5-АСК применяют местные кортикостероиды: будесонид, беклометазона дипропионат, флутиказона дипропионат, тиксокортол, и системные (преднизолон, метилпреднизолон, гидрокортизон, дексаметазон, полькортолон).Будесонид – топический кортикостероид, минимально всасывается из желудочно-кишечного тракта, оказывает местное действие на слизистую оболочку, в просвете кишки создается высокая концентрация препарата. Будесонид быстро метаболизируется при прохождении через печень. Имеет более высокую биодоступность в сравнении с преднизолоном, обладает высокой аффинностью к глюкокортикоидным рецепторам. Системная абсорбция препарата незначительна. Применяют по 1 капсуле (3 мг) 2-3 раза в сутки.Гидрокортизон вводят в/в до 200 мг/сут, преднизолон – в/в 1 мг/кг в течение 5-7 дней, затем больного переводят на прием преднизолона внутрь 1 мг/кг с постепенным снижением дозы и его отменой в течение 3-4 месяцев.Для купирования воспаления в прямой кишке назначают свечи с преднизолоном 5 и 10 мг 1-2 раза в сутки. Клизмы с гидрокортизоном 50-100 мг или преднизолоном 20-30 мг на 70-100 мл воды вводят однократно на ночь так, чтобы клизма достигала сигмовидной и нисходящей кишок.У 35% пациентов с НЯК наблюдается стероидорезистентное или стероидозависимое течение. По данным зарубежных авторов, только у 49% больных, впервые леченных стероидными гормонами, наблюдается пролонгированный ответ, у 22% – развивается стероидозависимость, у 29% – возникает необходимость в колэктомии из-за резистентности к лечению.К иммуносупрессивным препаратам, используемым для лечения НЯК, относят: азатиоприн – 2,5-4 мг/кг в сутки в течение 2-4 месяцев; циклоспорин – в/в 4мг/кг или в таблетках 10 мг/кг; метотрексат – таблетки 0,005 г, 10-25 мг в сутки. При длительном применении иммуносупрессантов возможны тяжелые побочные эффекты (лейкопения, панкреатит), повышается риск злокачественных заболеваний.Некоторые авторы (W.Y. Chey и соавт., 2001) рекомендуют применять при НЯК рекомбинантный препарат инфликсимаб, представляющий собой химерные моноклональные IgG-антитела к фактору некроза опухоли α (ФНО-α). Данные многоцентровых исследований по изучению эффективности и безопасности применения инфликсимаба при НЯК показали достоверно более высокую частоту клинического, эндоскопического ответа и ремиссии пациентов, получавших препарат, по сравнению с группой плацебо. Доказана также эффективность инфликсимаба при болезни Крона. В настоящее время инфликсимаб регистрируется для применения при НЯК.В тяжелых случаях (анорексия, рвота, свищи, кишечная непроходимость, токсический мегаколон) показано парентеральное питание (в/в капельно аминокислоты и белковые препараты – аминосол-600, -800, человеческий альбумин 5-10%, аминокровин, кровезамещающие растворы). Вводят: 70 г белка в сутки, глюкоза – до 2 л с инсулином, всего – до 3 л жидкости.Для нормализации процессов перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты применяют антиоксидантные препараты.В лечении НЯК успешно используются гемосорбция, лимфоцитоферез и лимфоплазмосорбция, плазмаферез, способствующие удалению токсичных продуктов, циркулирующих иммунных комплексов, коррекции иммунитета. Используется энтеральная сорбция полифепаном, курс – до 2 недель в дозе 1 г/кг массы тела в сутки.Антибактериальная терапия является так называемой терапией отчаяния. Антибиотики назначают в случае присоединения вторичной инфекции (при появлении высокой лихорадки на фоне терапии сульфасалазином или преднизолоном), наличия гнойных осложнений. Особенно антибактериальная терапия показана при подозрении на токсический мегаколон. Назначают ампициллин, пентрексил 0,5-1 г в/в или в/м через каждые 4-6 часов в течение 7-10 дней; метронидазол 1-1,5 г в день – 7-10 дней (метрагил100 мг/сут, в/в); ципрофлоксацин – в/в 1 г/сут, или 0,75 г 2 раза/сут per os; амоксиклав – 0,5 г 2 раза/сут per os; кефзол 0,5-1 г2-3 раза/сут в/м; клафоран 0,5-1 г 2-3 раза/сут, в/м; доксициклин 0,2 г per os 1 раз/сут, в последующем – 0,1 г/сут; гентамицин – 0,5-0,8 мг/кг массы 3 раза в день; кларитромицин – per os 0,5 г 2 раза в день 5-14 дней; цефтриаксон – в/м по 0,5-1 г 2 раза в сутки.Для коррекции иммунологической реактивности организма используют: тималин – 0,01% раствор в/м, тактивин – 0,01% раствор 0,5-1,0 п/к, спленин – в/м или п/к 2-4 мл в день в течение 10-14 дней.При спастических болях применяют препараты, обладающие спазмолитическим действием: дицетел, метеоспазмил, спазмомен, дюспаталин.При диарее назначают имодиум (в каплях – по 25 капель 1-2 раза в день или в капсулах по 2 мг 2-3 раза в день). Имодиум повышает внутрикишечное давление, поэтому в связи с опасностью токсической дилатации кишки его следует применять не в остром периоде болезни, а на заключительном этапе лечения.Препараты с обволакивающим и антисекреторным действием: смекта или альмагель – 1 пакет 1-3 раза в день, висмута нитрат по 0,5 г 3 раза в день до еды.Используют антианемические препараты (актиферрин – таблетки, сироп, капли – по 50 капель 3 раза в сутки, тардиферон – по1 таблетке 1-2 раза в день, сорбифер – по1 таблетке 1-2 раза в день в течение 1-3 месяцев, глобирон – по 1 таблетке в день, феррум лек в/м 2 мл в день), фолиевая кислота внутрь по 5 мг в сутки на протяжении 30 дней и витамин В12 – по 200 мкг в/м через день.Полиферментные препараты: мезим форте 3500, 10 000, панкреатин – по 2 драже 3 раза в день, креон – 1-2 капсулы 2-3 раза в день, пангрол 20 000 – 1-3 таблетки 1-3 раза в день.Препараты для восстановления микрофлоры кишечника: бифилакт экстра – 1-2 капсулы 2-3 раза в день в течение 3-4 недель; бифиформ – 1-2 капсулы 2 раза в день в течение 2-4 недель; бифидумбактерин – 5 доз 3 раза в день, 3-4 недели; бификол – 5-10 доз 2-3 раза в сутки, 4-6 недель; лактобактерин – 5-10 доз 2-3 раза в сутки, 4-6 недель; колибактерин – 4-8 доз 2-3 раза в сутки, 3-8 недель; хилак форте – 40-60 капель 3 раза в сутки, 4 недели; бактисубтил – 1-2 капсулы 2 раза в сутки, 2-3 недели; биоспорин – 3-6 доз 2 раза в сутки, 2-3 недели; линекс – 2 капсулы 3 раза в день, 2-4 недели, энтерол – 1-2 капсулы 2 раза в сутки, 2 недели.Сорбенты: энтеродез – 5 г растворенные в 100 мл воды, 10-14 дней; энтеросгель – 15-30 г 3 раза в сутки в 30 мл воды, 10-14 дней.Назначают микроклизмы эйконола, рыбьего жира, масел, содержащих токоферол (розы, облепихи, шиповника, гипозоль, аекол), обладающие смягчающим действием.При легкой форме НЯК с дистальным поражением кишки применяют микроклизмы с кверцетином, которые имеют противовоспалительное, регенераторное действия, улучшают микроциркуляцию.

Ознакомьтесь так же:  Болит живот в области пупка температура 38

Хирургическое лечение

Показания к операции:

Неэффективность консервативной терапии. Участи больных прогрессирование воспалительных изменений не удается предотвратить медикаментозными средствами, в том числе гормональными (гормонорезистентная форма). Продолжающаяся атака язвенного колита, выраженная интоксикация и кровопотеря приводят к истощению больного, глубоким метаболическим нарушениям, анемии, несут опасность развития септических осложнений. В этих случаях принимают решение о необходимости операции. Предоперационная подготовка включает интенсивное консервативное лечение, коррекцию анемии, гипопротеинемии и электролитных нарушений. Временным критерием (продолжительность) ожидания эффекта консервативной терапии являются 2—3 нед. после начала комплексной интенсивной терапии с адекватной дозировкой глюкокортикоидов (преднизолон 2 мг/кг/сут).

В определенной группе больных (20—25% среди тяжелых форм) отмечается так называемый гормонозависимый язвенный колит. Поддержание ремиссии воспалительного процесса в толстой кишке происходит только на фоне постоянной поддерживающей гормональной терапии (15—30 мг преднизолона перорального в сутки. Длительное лечение гормонами в течение 6 мес. и более влечет развитие тяжелых побочных проявлений: стероидного диабета, остеопороза с патологическими переломами, артериальной гипертензии и т. д. Это обстоятельство также диктует необходимость применения операции, которая позволяет не только отменить кортикостероиды, но и ликвидировать очаг воспаления.

Кишечное кровотечение. Потеря крови через прямую кишку при язвенном колите редко бывает угрожающей. Однако иногда кровопотеря не поддается консервативной коррекции, принимает жизнеопасный характер. В таких случаях следует принимать решение об операции, не дожидаясь эффекта от проводимой противовоспалительной терапии, включающей стероиды, гемостатики, трансфузии препаратов крови, борьбу с гиповолемией. При этом важно объективно оценить количество крови, выделяемой больным с фекалиями, так как визуальная оценка не только самим пациентом, но и врачом обычно бывает неадекватна. Наиболее точным методом определения кровопотери является радиоизотопное исследование, которое позволяет после предварительной метки эритроцитов больного изотопом хрома или технеция ежедневно определять количество эритроцитов в каловых массах. При кровопотере 100 мл в сутки и более показана срочная операция. Такая объективная оценка кровопотери возможна далеко не всегда и не везде. Косвенными критериями выраженности кровопотери являются диарея свыше 10 раз в сутки с интенсивной примесью крови при объеме каловых масс более 1000мл в сутки, сохранение исходных показателей красной крови на фоне гемотрансфузии.

Токсическая дилатация толстой кишки возникает в результате прекращения перистальтических сокращений стенки толстой кишки, что приводит к накоплению в просвете кишечного содержимого, в том числе большого количества газов. Ободочная кишка в этих условиях значительно расширяется, вплоть до критического уровня — 9-15 см в диаметре. Грозными симптомами развития дилатации являются внезапное урежение стула на фоне исходной диареи, вздутие живота, а также усиление болевого синдрома и нарастание симптомов интоксикации. Простым и ценным диагностическим приемом является динамическое рентгенологическое исследование брюшной полости, при котором отмечают нарастание пневматоза ободочной кишки и расширение ее просвета. При обнаружении дилатации до 6—9 см (I степень дилатации) проводят попытку эндоскопической декомпрессии (эвакуации содержимого кишки через колоноскоп). Сохранение дилатации, а также ее нарастание (9—11 см — II степень, 11—15 см — III степень) являются показанием к экстренному оперативному вмешательству.

Перфорация толстой кишки обычно происходит на фоне нарастающей токсической дилатации при необоснованном отказе от своевременной операции. Причиной перфорации также служат глубокие язвенные дефекты с некротическими изменениями во всех слоях кишечной стенки. Важно иметь в виду, что при интенсивной гормональной терапии, введении антибиотиков, спазмолитиков и анальгетиков у пациентов с перфорацией на фоне язвенного колита отсутствует классическая картина острого живота, поэтому правильный диагноз поставить бывает очень сложно. Вновь помогает рентгенологическое исследование, когда отмечают появление свободного газа в брюшной полости. Успех операции напрямую зависит от своевременности установления диагноза и давности развития перитонита.

Рак на фоне язвенного колита. В популяции больных с язвенным колитом рак толстой кишки встречается достоверно чаще, особенно при давности заболевания более 10 лет. Неблагоприятными особенностями являются злокачественные малодифференцированные формы, множественное и быстрое метастазирование, обширность поражения толстой кишки опухолью. При язвенном колите встречается так называемая тотальная форма рака толстой кишки, когда внутристеночный рост опухоли при гистологическом исследовании находят во всех отделах, в то время как визуально кишка может оставаться характерной для хронического воспалительного процесса. Основными методами вторичной профилактики рака при язвенном колите являются ежегодная диспансеризация больных, особенно с тотальными формами и давностью заболевания более 10 лет, и множественная биопсия слизистой даже при отсутствии визуальных изменений. Обнаружение в биоптатах дисплазии слизистой оболочки должно расцениваться как предрак и быть поводом к более углубленному и частому обследованию.

Выбор оперативного вмешательства.

При язвенном колите радикальной операцией является тотальное удаление толстой кишки с формированием постоянной одноствольной илеостомы по Бруку. Однако хирурги ищут пути реабилитации этой тяжелой категории больных, разрабатывают различные реконструктивные вмешательства с восстановлением анальной дефекации. Кроме того, одномоментная травматичная колпроктэктомия сопряжена с повышением частоты осложнений и летальности у больных в крайне тяжелом исходном состоянии.

Операцией выбора при хирургическом лечении тяжелого язвенного колита является субтотальная резекция ободочной кишки с формированием илеостомы и сигмостомы. В этом случае проводят интенсивное лечение сохраненного сегмента толстой кишки в послеоперационном периоде — гормоны в микроклизмах и свечах, месалазин местно, метронидазол, санация кишки антисептическими и вяжущими растворами. Вариантом резекции может быть колэктомия по типу операции Гартмана, если, например, перфорация произошла в дисталъном отделе сигмовидной кишки или сигмовидная кишка явилась источником кровотечения.

В отдаленном послеоперационном периоде в сроки от 6 мес. до 2 лет решают вопрос о втором этапе оперативного лечения. При отсутствии рецидивов язвенного колита в отключенной прямой кишке выполняют формирование реконструктивного илеоректального анастомоза (с превентивной илеостомой или без нее). При развитии стриктуры прямой кишки появляется необходимость в ее удалении — брюшно-анальной резекции сохраненных отделов сигмовидной и прямой кишок. Реконструктивный этап в этом случае может заключаться в формировании резервуара из тонкой кишки (аутопротез ампулы прямой кишки), наложении илеоанального анастомоза с превентивной илеостомой. Превентивную илеостому в обоих случаях закрывают после заживления анастомоза через 1 — 2 мес. Необходимо учитывать, что даже формирование анастомоза между тонкой кишкой и аноректальной линией не может служить гарантией излечения от язвенного колита, так как у 25—30 % больных через 3—5 лет после такой операции отмечается регенерация слизистой оболочки прямой кишки в тонкокишечном резервуаре даже с возможной малигнизацией.

Одномоментная колэктомия с брюшно-анальной резекцией прямой кишки применяется при массивном кишечном кровотечении, когда источником кровопотери является прямая кишка.

Среднетяжелое течение язвенного колита на фоне удовлетворительного состояния больного также может быть поводом для операции, если заболевание носит гормонозависимую форму. В этом случае возможно выполнение одномоментной операции с реконструктивным этапом — колэктомия с формированием илеоректального анастомоза либо колэктомия с брюшно-анальной резекцией прямой кишки, формированием илеорезервуара и наложением илеоанального анастомоза с превентивной илеостомой.

При развитии рака ободочной кишки на фоне язвенного колита применяют колэктомию, комбинированную с брюшно-анальной резекцией прямой кишки. При локализации опухоли в прямой кишке выполняют колэктомию и брюшно-промежностную экстирпацию прямой кишки. Операции при раке обычно завершают формированием постоянной одноствольной илеостомы по Бруку.

Послеоперационные осложнения.

Тяжелое исходное состояние большинства больных перед операцией сказывается на течении послеоперационного периода, развитии послеоперационных осложнений и летальности. Осложнения часто связаны с плохой регенерацией тканей у ослабленных пациентов (эвентрация, несостоятельность швов кишечных стом), наблюдаются также серозный перитонит, экссудативный плеврит как проявления полисерозита, абсцессы брюшной полости, дисфункция илеостомы, пневмония. Особенно важна активная тактика хирурга при осложнениях на фоне снижения сопротивляемости у больного.

При операциях по поводу кишечного кровотечения, токсической дилатации и перфорации толстой кишки послеоперационные осложнения достигают 60-80 %, а летальность составляет от 12 до 50%. В случаях своевременного проведения оперативного вмешательства в специализированном стационаре осложнения и летальность не превышают уровень при других абдоминальных операциях, составляя 8—12 % послеоперационных осложнений и 0,5—1,5 % послеоперационной летальности.

Прогноз после хирургического лечения.

Первично, около 25% пациентов имеют поражение по типу язвенного проктита, только у 15% больных имеется клиника правостороннего или тотального колита. При продолжительности заболевания более 10 лет более 30% пациентов имеют клинику тотального колита. У 25% больных не удается достигнуть стойкой ремиссии, развиваются тяжелые осложнения и они нуждаются в хирургическом лечении через 5-10 лет от начала заболевания. Около 5% больных погибают в течение 1 года заболевания.

Статистические данные

В ходе исследования были проанализированы истории болезней пациентов с диагнозом: неспецифический язвенный колит за 2008-2012 годы, которым было показано оперативное лечение.

Среди проведенных оперативных вмешательств по поводу неспецифического язвенного колита:

— локальное иссечение или разрушение кожи и ПЖК (доброкачественное новообразование) – 1;

— эндоскопическое иссечение или разрушение новообразования толстой кишки – 4;

— тотальная колпроктэктомия – 4;

— субтотальная колэктомия – 1;

— левосторонняя гемиколэктомия – 1;

— резекция тонкого кишечника, реконструкция кишечной стомы – 1.

Все пациенты после тотальной колпроктэктомии находились в тяжелом состоянии, наблюдаясь в течении 2-4 дней в отделении реанимации, после чего были переведены в проктологическое отделение.

Показания к опративному лечению:

Усугубление течения НЯК;

Кровотечение, проявляющееся кровью в кале;

Неэффективность консервативной терапии;

У одной из пациенток к показаниям добавлена протекающая на фоне обострения беременность (срок 21 неделя);

У одного из пациентов течения НЯК осложнено гидронефротической трансформацией правой почки;

У двоих пациентов имелись грыжи брюшной стенки;

У 9 пациентов течение НЯК перешло в тотальную форму.

Ниже приведены статистические данные о лечении неспецифического язвенного колита в колопроктологическом отделении 1 РКБ с 2008-2012 годы (для сравнения добавлены данные о больных с болезнью Крона — БК).

Примечание: (к)- пациенты, по отношению к которым было проведено консервативное

лечение; (х)- пациенты, по отношению к которым было проведено хирургическое лечение.