Еда при ожоге пищевода

Как устранить последствия ожога пищевода у детей?

Поражение слизистой ротовой полости, стенок пищевода и желудка вызывается воздействием агрессивных реагентов и высокой температуры. Если взрослые способны причинить себе вред сознательно – при попытке самоубийства, то дети чаще всего страдают из-за небрежности взрослых.

Разрушительно действе ядов

Это взрослые виноваты, а не малыши, что в свободном доступе оказались химикаты, или в появлении термических ожогов. Маленькие дети сами не умеют сопоставлять пар над чашкой или тарелкой с температурой блюда, а познание мира у них заложено инстинктивно.

Малыши познают мир с помощью всех органов чувств, и вкусовое ощущение среди них занимает едва ли не первое место.

Ожоги у детей возникают, если они попробовали на вкус средства бытовой химии, пищевой уксус, алкоголь, лекарственные растворы, горячие напитки.

При ожоге пищевода у ребенка травмируется слизистая ротовой полости и носоглотки, агрессивный компонент или горячая жидкость также проникает и в желудок, оказывая разрушающее действие.

Чем раньше будет оказана первая помощь, тем больше шансов на то, что в дальнейшей жизни малыша опасное повреждение не вызовет серьезных последствий.

Классификация ожогов и симптомы при их появлении

Ожог пищевода классифицируют по 3 степеням:

1 легкая – десквамативный эзофагит. Появляется отек слизистой и гиперемия. Эпителий восстанавливается в течение недели, никаких последствий – возникновения рубцов и сужения пищевода – не появляется.

2 степень – вместе со слизистым слоем поражается и подслизистый. Образующиеся язвы заполняются фибрином, который отделяется к концу 2 недели после травмы, к 21 дню начинается эпитализация, если рубцы образуются, на процессе глотания и пищеварения состояние не отражается.

3 степень – все слои пищевода поражаются, грануляция язв начинается через 3-4 недели после травмы. Соединительная ткань появляется на 5 неделе, а рубцевание начинается с 6-8 недели. Может появиться сужение пищевода. Поражение крайне тяжелое.

Понять, что у ребенка травма ротовой полости и пищевода, можно по следующим симптомам.

  • изъязвления губ и ротовой полости;
  • появление на гиперемированных зонах налета;
  • одышка или удушье;
  • рвота;
  • чувство жажды;
  • осиплость голоса.

Общие симптомы, которые сразу видят врачи:

  • интоксикация организма;
  • шок или коллапс;
  • нарушение координации;
  • рефлекторная дисфункция.

Как осложнение может появиться печеночно-почечная недостаточность.

На тяжесть состояния влияет количество принятого вещества и степень его концентрации.

Ребенок может указывать на боль в области не только рта, но и шеи, грудины, спины – в проекции эпигастрия. Если возникает острый отек гортани, первую помощь оказать будет невозможно.

Первая помощь при ожоге пищевода у детей

Конечно же, для ребенка, получившего ожог, необходимо сразу же вызывать « скорую помощь ». Вне зависимости от тяжести состояния лечение проводится в стационаре.

Только в больничных условиях возможно устранить последствия ожогового шока – без инфузионной терапии это сделать невозможно. В домашних условиях даже медицинская бригада только обезболивает.

Госпитализация производится в терапевтическое отделение – хирургическое вмешательство необходимо только при возникновении перфорации или профузного кровотечения. Сужение пищевода – осложнение после ожога – стараются лечить консервативными методами.

В домашних условиях ребенку требуется оказать первую помощь – постараться промыть пищевод и ротовую полость, постаравшись смыть агрессивное средство. Промывание осуществляется молоком, теплой водой, подсолнечным маслом, растворенном в воде.

Оказывая первую помощь при химическом ожоге пищевода, стараются нейтрализовать агрессивный компонент:

  • В случае попадания в организм щелочи в воду для промывания желудка добавляют сок лимона, подсолнечное масло, уксус – на литр воды добавляется 1 столовая ложка 9% уксуса;
  • Если ребенок глотнул насыщенный раствор марганцовки, ее нейтрализуют аскорбиновой кислотой – 1 часть аскорбинки и 99 воды; соком лимона, растворенным в теплой воде;
  • Ожог кислотой нейтрализуется щелочным раствором – половину чайной ложки пищевой соды растворяют в 1 л кипяченой воды.

Можно сделать универсальный антидот, который в домашних условиях поможет нейтрализовать агрессивный компонент при любом химическом ожоге – в стакане соединяют теплое молоко с кипяченой водой в равных количествах, добавляя в напиток взбитый яичный белок.

Не нужно пугаться, что ребенка сразу рвет, после того как он принял детоксикационное средство – это очень хорошо, организм очищается от вредных веществ.

Если ожог пищевода вызван пищей или алкоголем, детям рекомендуется дать прохладное молоко или несколько ложек любого растительного масла.

Лечение при ожоге пищевода у детей

Первую помощь после ожогов детям оказывают дома, дальнейшее лечение проводится в больничных условиях, даже если поражение небольшое. При воспалительном процессе в ротовой полости ребенок не может питаться в течение недели – это очень опасно. Дети быстро обезвоживаются, теряют вес.

Поддержка жизнедеятельности необходима не только при химических ожогах, но и при термических и алкогольных.

Окончательно степень повреждения пищевода выясняется со 2 по 10 сутки после травмы – только тогда становится возможно провести процедуру ФГС. Она выполняется специальным детским эндоскопом или бронхоскопом, во время нее выявляются изменения и границы распространения пораженных тканей.

Процедура не проводится при наличии перфораций, при сепсисе, шоковых проявлениях, наличии сердечно-сосудистых патологий.

После проведения интенсивной терапии для устранения шокового состояния и интоксикации, назначают антибиотики – для исключения возможности инфицирования, назначают гормональные препараты – они ускоряют регенеративные процессы в поврежденных тканях, проводят кислородную терапию.

При ожогах второй степени детям требуется парентеральное питание, чтобы не допустить обезвоживания проводят инфузионную терапию. Лекарства тоже вводятся инъекционно, в капельницах или инъекциях.

На 2-8 сутки после травмы при 2-3 степени поражения могут возникать осложнения – сужение пищевода, проявления печеночно-почечной недостаточности.

Расширение просвета пищевода выполняется не ранее, чем через 7 дней после ожога – в пищевод последовательно вводятся зонды разных диаметров, которые постепенно расширяют его просвет.

У детей после ожога пищевода в течение месяца могут развиваться следующие осложнения:

  • появление атипичных клеток;
  • развитие злокачественной опухоли – карциномы;
  • возникновение гастрорефлюксной болезни;
  • сужение пищевода;
  • расстройства функции глотания;
  • нарушение двигательной функции пищевода.

Если родители заметили нарушения функции глотания, у малыша, которого выписали в стабильном состоянии, возникает постоянно рвота во время приема пищи, необходимо обращаться к врачу.

Информация об ожогах

Наиболее опасные последствия из всех ожогов пищевода вызывает попадание в организм щелочи. Во время проникновения щелочи в слизистую происходит омыление жиров и разрушение белковой структуры, вследствие чего органические ткани превращаются в студенистую массу. Столовая ложка щелочи может привести к прободению пищевода.

При попадании в организм кислоты на поверхности слизистой мгновенно образуется струп, ослабляющий действие агрессивной жидкости. Кроме того, при попадании в жидкую среду – организм постоянно выделяет естественные жидкости – концентрация кислоты ослабевает.

Термические и алкогольные ожоги в большинстве случаев нарушают незначительно структуру слизистой, хотя болевой симптом выражен достаточно остро и может вызвать у малыша шоковое состояние.

Родители! 75% пострадавших от ожогов пищевода – дети от 1 года до 8 лет! Не оставляйте в открытом доступе химические средства и алкоголь! Дети стремятся все попробовать на вкус – это естественно. Детское здоровье полностью зависит от окружающих малышей взрослых!

Ожоги пищевода.

Термические ожоги глотки и пищевода легкой степени возникают часто при приеме горячей пищи, однако тяжелые ожоги с последующим развитием рубцовых сужений пищевода встречаются исключительно редко.

Химические повреждения пищевода возникают в результате приема во внутрь химических веществ с целью самоубийства или по ошибке.

При химических ожогах пищевода могут одновременно возникать ожоги ротовой полости, гортани, отек легких, острая дыхательная недостаточность. Это бывает при приеме уксусной кислоты и нашатырного спирта вследствие их летучести и при воздействии паров концентрированных кислот и щелочей.

Контингент больных делится на три группы.

1) Подавляющее большинство больных с этой патологией – дети до 10 лет (около 72–75%). Ожоги пищевода встречаются в 2,5–3 раза чаще у детей в возрасте от 1 года до 5 лет, чем у детей от 5 до 10 лет. Ожоги возникают при случайном приеме применяемых в быту и неправильно хранимых едких веществ.

Около 20–25% больных с химическими ожогами пищевода составляют взрослые, причем в подавляющем большинстве случаев это бытовая травма. Несколько чаще она встречается среди женщин, чем среди мужчин (соотношение 5:4). Ожоги пищевода возникают в связи со случайным или предумышленным (с целью самоубийства) приемом едких веществ (4:3).

2) У большинства мужчин ожоги непреднамеренные. Едкая жидкость принималась ими за алкогольные напитки, чай, лимонад, воду и пр. Более половины получивших ожог пищевода мужчин находились в состоянии алкогольного опьянения.

3) Ожоги пищевода и желудка едкими веществами, принятыми с суицидальной целью, преобладают над непреднамеренными среди женщин, особенно в возрасте до 30 лет. Обычно это больные со стойкими или временными нарушениями психической сферы.

Кислоты (чаще уксусная кислота) вызывают коагуляционный некроз тканей с образованием плотного струпа, который препятствует проникновению вещества в глубь тканей, уменьшает попадание его в кровь.

Едкие щелочи (чаще нашатырный спирт, каустическая сода) вызывают колликвационный некроз (образование водорастворимого альбумината, который переносит щелочь на здоровые участки ткани), характеризующийся более глубоким и распространенным поражением стенки пищевода.

Тяжелое повреждение отделов пищеварительного тракта бывает также при приеме раствора перманганата калия, пергидроля, ацетона. Механизм их действия на ткани иной, чем кислот и щелочей. Так, перманганат калия и пергидроль действуют на ткани как окислители

Легкие ожоги пищевода возможны и вследствие приема крепких растворов солей тяжелых металлов – сулемы, хлористого цинка, медного купороса и др. Относительно слабое обжигающее действие оказывают фенол, скипидар, лизол, но эти вещества, будучи приняты внутрь, вызывают более выраженную общую интоксикацию.

Наиболее выраженные изменения возникают в местах физиологических сужений – в области надгортанника, глоточно-пищеводного сфинктера, на уровне бифуркации трахеи, над физиологической кардией.

Локализация наиболее тяжелых поражений в пищеводе зависит от характера глотка и скорости прохождения едкой жидкости по пищеводу.

У детей и взрослых, проглотивших едкую жидкость по ошибке, спазм наступает чаще в среднем грудном отделе пищевода. Здесь преимущественно и локализуются участки наиболее тяжелого ожога. У больных, которые проглатывают едкую жидкость залпом, приняв ее за алкогольный налиток, наиболее глубокие повреждения пищевода локализуются в нижнем его отделе или в желудке. При суицидальных попытках, когда больной заранее знает, что предстоит проглотить едкую жидкость, наиболее тяжелый ожог локализуется на уровне глотки и верхнего отдела пищевода. Нередко в этих случаях встречались очень тяжелые ожоги на всем протяжении пищевода и желудка в связи с приемом большого количества обжигающего вещества.

Локализация наиболее тяжелых повреждений в пищеводе или желудке зависит также и от химической природы принятого едкого вещества. Так, едкая щелочь вызывает тяжелые ожоги глотки и пищевода, в то время как желудок страдает в значительно меньшей степени. Последнее является результатом нейтрализации щелочи кислым содержимым желудка. Если желудочного содержимого было много (например, вскоре после приема пищи), то при проглатывании небольших количеств едкой щелочи желудок почти не страдает, но в то же время отмечается глубокий колликвационный некроз стенки пищевода.

В случае проглатывания кислоты имеющая щелочную реакцию слизь и образовавшийся поверхностный коагуляционный некроз слизистой оболочки пищевода в какой-то степени предохраняют глубжележащие слои ткани пищевода от тяжелого ожога. В то же время кислота, попавшая в желудок, ничем не нейтрализуется и контактирует с его слизистой оболочкой значительно большее время, чем со слизистой оболочкой пищевода.

Ознакомьтесь так же:  Свечи облепиховое олия

По глубине поражения стенки пищевода выделяют три степени поражения.

Первая степень ожога возникает в результате приема внутрь небольшого количества едкого вещества в малой концентрации или горячей пищи. При этом повреждаются поверхностные слои эпителия на большем или меньшем участке пищевода.

Вторая степень ожога характеризуется более обширными некрозами эпителия на всю глубин слизистой оболочки.

Третья степень ожога – некроз захватывает слизистую оболочку, подслизистый и мышечный слои, распространяется на параэзофагеальную клетчатку и соседние органы

Поражение пищевода кислотой или щелочью может сопровождаться поражением желудка, двенадцатиперстной и начального отдела тощей кишки с возникновением участков некроза и перфорацией их, что ведет к развитию перитонита в остром периоде, а также к рубцовым деформациям желудка впоследствии.

При химических ожогах пищевода принятое внутрь вещество оказывает, помимо местного, и общетоксическое действие на организм, от которого в первую очередь страдают сердце, печень, почки. Может развиться тяжелая почечная недостаточность.

Развитие патологического процесса в зоне ожога верхних отделов пищеварительного тракта подразделяют на пять стадий.

Первая стадияповреждение тканей, включает длящийся от нескольких минут до нескольких часов период контакта обжигающих веществ со слизистой оболочкой полости рта, глотки, пищевода и желудка, в течение которого усугубляются повреждения стенок этих органов. В этом периоде основным местным патологическим процессом является альтерация.

Вторая стадияострое воспаление, является непосредственным продолжением I стадии. Эта стадия захватывает период от первых часов до 3–5-х суток после ожога. В этот период наиболее интенсивными являются процессы альтерации и экссудации, которые могут быть выражены в разной степени.

В легких случаях химического ожога пищевода вторая стадия короткая (до 2–3 дней). Альтеративный и экссудативный процессы захватывают самые поверхностные слои тканей, что дает картину серозного или катарального воспаления. Образующиеся эрозии быстро эпителизируются, не оставляя никаких следов.

При ожогах средней и тяжелой степени во второй стадии развития патологических изменений начинается процесс отграничения омертвевших тканей. С участием микроорганизмов и тканевых ферментов идет расплавление и расщепление мертвых масс. В этот период более четко проявляется глубина некротического поражения тканей.

Третья стадияотторжение некротических масс и образования изъязвлений – начинается в конце 1-й начале 2-й недели. Растягивается на срок до 7–15 дней в зависимости от глубины поражения разных отделов пищевода.

При колликвационном некрозе разжиженные некротические массы постепенно стекают в просвет пищевода и далее в желудок.

При коагуляционном некрозе процесс отторжения некротических масс протекает путем секвестрации некротических тканей. Отделившийся в просвет пищевода секвестр, который иногда представляет собой единый слепок погибшей его части в виде трубки, ленты или бесформенную ткань больших или меньших размеров, проскальзывает в желудок или срыгивается. В последнем случае он может быть причиной асфиксии вследствие обтурации гортани и рефлекторного спазма голосовых связок, что иногда требует экстренной трахеостомии.

При тяжелой степени ожога после отторжения секвестра могут проявиться клинические и рентгенологические признаки перфорации пищевода, а иногда плевры и перикарда.

Развитие поздних перфораций пищевода и молниеносных форм медиастинита может возникнуть у ослабленных больных с затянувшимися процессами «цепной альтерации», при которой продукты распада погибших тканей и присоединившаяся инфекция вызывают гибель новых клеточных элементов. Возникает состояние, которое можно охарактеризовать как пролонгированный некротический процесс.

Четвертая стадияразвитие грануляций – касается только ожогов II и III степени. При ожогах I степени дефекты в эпителиальном слое заживают без образования грануляций. На месте погибшего эпителия образуется новый, полностью соответствующий утраченному, что характеризуется как полная регенерация.

Для ожогов II и Ш степени характерно восстановление утраченной ткани через стадию развития грануляций.

При ограниченных ожогах II степени, когда богатый сосудами и нервами подслизистый слой не повреждается или его повреждения невелики, процесс регенерации протекает активно, восстановление утраченной ткани заканчивается в довольно короткий срок и относительно полно.

При обширных ожогах той же степени процессы эпителизации отстают от развития и созревания соединительной ткани. В дальнейшем это приводит к образованию гребневидных и кольцевидных выпячиваний слизистой оболочки пищевода и сужению его просвета.

При ожогах пищевода III степени в результате тяжелых поражений на большом протяжении сосудистых и нервных сплетений в подслизистом и мышечном слоях пищевода регенерация оказывается резко замедленной и извращенной. В процессе развития грануляционная ткань многократно распадается, изъязвляется. Рано наступающая фиброзная инволюция значительно опережает процессы эпителизации.

Пятая стадия – рубцевание – является вслед за гранулированием более поздним этапом развития и созревания соединительной ткани.

В результате развития рубцовой ткани в одном или нескольких участках возникают сужения пищевода, степень которых находится в прямой зависимости не только от глубины и протяженности поражения, но и от хода репаративных процессов.

После глубоких ожогов пищевода образуются трубчатые каллезные рубцовые сужения его, иногда распространяющиеся на всю длину пищевода.

Рубцовый процесс нередко (около 30%) приводит к рубцовому укорочению пищевода с образованием кардиальной грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Вследствие смещения кардии в средостение угол Гиса выпрямляется, нарушается функция кардиального жома, возникает желудочно-пищеводный рефлюкс и как следствие его развивается пептический эзофагит.

Пищевод выше рубцовой стриктуры также подвергается изменениям. Вследствие длительной задержки в нем пищи, иногда разлагающейся и гниющей, вызывающей и поддерживающей воспалительный процесс, супрастенотический отдел пищевода значительно расширяется и истончается. Стенки его подвергаются более или менее выраженным склеротическим изменениям. Нередко развивается периэзофагит н хронический медиастинит.

Клиническая картина заболевания складывается из симптомов, обусловленных местным действием химического вещества, и проявлений интоксикации. Тяжесть поражения зависит главным образом от характера принятого вещества, его концентрации, количества, степени наполнения желудка в момент отравления, сроков оказания первой помощи.

Выделяют четыре стадии клинических проявлений заболевания:

I стадия (острая) – период острого коррозивного эзофагита (5–10 сутки). Вслед за приемом едкой щелочи или кислоты появляются сильные боли в полости рта, глотке, за грудиной, в эпигастральной области, обильное слюноотделение, многократная рвота, дисфагия вследствие спазма пищевода в области ожога и отека слизистой оболочки. Кожные покровы бледные, влажные. Дыхание учащено, имеется тахикардия. Отмечают различной степени явления шока: возбуждение или заторможенность, вялость, плохая реакция на окружающую обстановку, сонливость, акроцианоз, тахикардия, снижение артериального давления, глухие тоны сердца, уменьшение количества мочи вплоть до анурии. Через несколько часов после ожога наряду с симптомами шока появляются симптомы ожоговой токсемии: повышение температуры тела до 39°, заторможенность сменяется возбуждением, иногда возникают бред, мышечные подергивания. Дыхание частое, поверхностное, частота пульса до 120–130 в минуту, артериальное давление снижено вследствие гиповолемии. У больных появляется мучительная жажда в результате дегидратации, дизэлектролитемии. При исследовании крови отмечают лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, повышение гематокрита, гипо- и диспротеинемию. В тяжелых случаях наблюдается гиперкалиемия, гипохлоремия и гипонатриемия, метаболический ацидоз.

Осложнения I стадии.

1) При сопутствующем ожоге гортани и голосовых связок могут быть осиплость голоса, затрудненное дыхание, асфиксия.

2) Токсическое поражение паренхиматозных органов (острая печеночная и почечная недостаточность).

3) Внутрисосудистый гемолиз при отравлении уксусной эссенцией. У больных появляется желтуха, моча приобретает цвет мясных помоев, отмечается билирубинемия, гемоглобинурия, нарастает анемия.

4) В результате аспирации у больных может развиться трахеобронхит, пневмония.

5) При прямом повреждении сосудов в области ожога возникают ранние кровотечения. Наиболее грозным является пищеводно-аортальное кровотечение. При эрозии сосудов желудка возникают Желудочно-кишечные кровотечения.

6) Иногда на 5–7-й день развивается психоз (психическая травма, стресс, боль, ожоговая токсемия).

7) Перфорация пищевода и медиастинит при колликвационном ожоге.

8) Острый ожоговый гастрит и перигастрит.

По тяжести поражения в острой стадии выделяют три степени ожога пищевода: легкую (первая), средней тяжести (вторая) и тяжелую (третья).

II стадиястадия хронического эзофагита (стадия «мнимого благополучия»), продолжается с 7-х до 30-х суток. К концу 1-й недели начинается отторжение некротизированных тканей пищевода.

Неосложненное течение при ожоге II степени. Проглатывание жидкой пищи становится несколько свободнее.

Осложненное течение при ожоге III степени.

1) Аррозия сосудов – кровотечения.

2) При глубоких некрозах возникает перфорация пищевода с развитием симптомов медиастинита, перикардита, эмпиемы плевры, пищеводно-бронхиального свища.

3) Аспирация, возникшая в остром периоде, может проявляться симптомами острого трахеобронхита, пневмонии, абсцесса легкого.

4) В тяжелых случаях при наличии обширных раневых поверхностей на стенках пищевода возможно развитие сепсиса.

III стадия – стадия образования стриктуры с 1–3 месяца до 2–3 лет (стадия органического сужения пищевода). Вновь появляется дисфагия, которая прогрессирует по мере сужения пищевода.

IV стадия – стадия поздних осложнений (облитерация просвета, перфорация стенки пищевода, развитие рака). На первое место в клиническом течении выступает дисфагия. От голодания состояние больного прогрессивно ухудшается. Помимо стриктур, возможно развитие рака, перфорации стенки пищевода и таких осложнений, как пневмония, абсцесс легкого, бронхоэктазы, дивертикулы, пищеводно-бронхиальные свищи.

Энтеральное питание у больных с язвенными и постожоговыми рубцовыми стриктурами пищевода и выходного отдела желудка Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Абакумов М. М., Костюченко Л. Н.

Декомпенсированные рубцовые стриктуры верхних отделов пищеварительного канала — сложная патология, клинически представляющая собой высокую механическую непроходимость и приводя- щая к выраженным нарушениям гомеостаза, что требует его патогенетической коррекции по неот- ложным показаниям. Наибольшие трудности вызывает коррекция белково-энергетической недо- статочности и водно-электролитного обмена. До наложения стомы для питания незамедлительно следует начинать парентеральное питание стандартными растворами. В последующем необходимо прибегать к более физиологичной трубочной алиментации. Поскольку при постожоговых стриктурах пищевода угнетается электрическая активность желудка и в основном сохраняются функции тонкой кишки, следует отдавать предпочтение энтеральному пути нутриционной поддержки. При этом могут быть использованы как сбалансированные составы в разведении (начальное разведение должно составлять 1 : 2), так и специальные смеси для внутрикишечной алиментации (близкие химусу по соотношению основных компонентов). В случае постожогового поражения выходного отдела желудка, когда выявляются нарушения функций нижележащих отделов пищеварительного канала, рациональ- но прибегать к щадящей тактике энтеральной алиментации с использованием смесей, полностью ана- логичных по составу химусу. При стриктурах привратника язвенного генеза целесообразна тактика энтеральной коррекции, подобная той, которая используется в случае постожоговых стриктур этой зоны, когда функции кишечника в значительной мере сохранены.

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Абакумов М. М., Костюченко Л. Н.,

Текст научной работы на тему «Энтеральное питание у больных с язвенными и постожоговыми рубцовыми стриктурами пищевода и выходного отдела желудка»

ЭНТЕРАЛЬНОЕ ПИТАНИЕ У БОЛЬНЫХ С ЯЗВЕННЫМИ И ПОСТОЖОГОВЫМИ РУБЦОВЫМИ СТРИКТУРАМИ ПИЩЕВОДА И ВЫХОДНОГО ОТДЕЛА ЖЕЛУДКА

Абакумов М. М., Костюченко Л. Н.

Научно-исследовательский институт скорой помощи имени Н. В. Склифосовского, Москва

Декомпенсированные рубцовые стриктуры верхних отделов пищеварительного канала — сложная патология, клинически представляющая собой высокую механическую непроходимость и приводящая к выраженным нарушениям гомеостаза, что требует его патогенетической коррекции по неотложным показаниям. Наибольшие трудности вызывает коррекция белково-энергетической недостаточности и водно-электролитного обмена. До наложения стомы для питания незамедлительно следует начинать парентеральное питание стандартными растворами. В последующем необходимо прибегать к более физиологичной трубочной алиментации. Поскольку при постожоговых стриктурах пищевода угнетается электрическая активность желудка и в основном сохраняются функции тонкой кишки, следует отдавать предпочтение энтеральному пути нутриционной поддержки. При этом могут быть использованы как сбалансированные составы в разведении (начальное разведение должно составлять 1 : 2), так и специальные смеси для внутрикишечной алиментации (близкие химусу по соотношению основных компонентов). В случае постожогового поражения выходного отдела желудка, когда выявляются нарушения функций нижележащих отделов пищеварительного канала, рационально прибегать к щадящей тактике энтеральной алиментации с использованием смесей, полностью аналогичных по составу химусу. При стриктурах привратника язвенного генеза целесообразна тактика энтеральной коррекции, подобная той, которая используется в случае постожоговых стриктур этой зоны, когда функции кишечника в значительной мере сохранены.

Ключевые слова: стриктуры пищевода, белково-энергетическая недостаточность, энтеральная коррекция, нутрициология, химусоподобные составы.

Decompensated cicatrices stricture of upper alimentary canal is a complex disease clinically presenting a high mechanical blocking and leads to expressed abnormality of homeostasis, which requires its pathogenetic correction of urgency evidence. The greatest difficulty is correct protein-energy malnutrition and water-electrolyte metabolism. Prior to the imposition of stoma for feeding should begin immediately with standard parenteral nutrition solutions. In a subsequent it is nessesary to resort more physiologecal tube alimentasion. As with esophageal postambustion stricture electrical activity of the stomach inhibiting and in essentially remains small bowel function, preference should be given to ways of enteral threpsology support. This can be used as a balanced composition in breeding (primary breeding should be 1: 2) and special blends for intiintestinal alimentation (close chyme on line carrying the major components). In the case of postambustion struck of outlet termination stomach department when identified violations of the underlying functions of the digestive canal division, rational come to gentle tactics of enteral alimentation using mixtures, completely similar in composition to himus. At stricture janitor ulcer genesis appropriate tactics is enteral correction, similar to that used in the event of postambustion strictures of the zones when bowel function is largely preserved.

Ознакомьтесь так же:  Lilo-а вы не знаете почему живот болит текст песни

Key words: esophageal stricture, protein-energy malnutrition, threpsology enteral correction, himulike convoys.

Причиной постепенно нарастающей механической непроходимости верхних отделов пищеварительного канала (пищевода, выходного отдела желудка) чаще всего являются злокачественные опухоли и осложнения язвенной болезни.

Значительно быстрее развивающаяся непроходимость характерна для послеожоговых стриктур пищевода и выходного отдела желудка в сравнении с темпами развития стенозов язвенного ге-неза. При этом постожоговые стриктуры верхних отделов пищеварительного канала сопровождаются весьма выраженными нарушениями гомеостаза (в том числе трофологического). У 37 % пациентов отмечается дисфагия III степени, 63 % больных при естественном поступлении питательных веществ в состоянии потребить менее 1 г белка на 1 кг массы тела и менее 1000 ккал в сутки [Лыс-кин Г. И. и др., 1990]. Недостаточное поступление в организм в течение длительного времени пищевых веществ вызывает патологическое состояние, обозначаемое понятием «алиментарная дистрофия», в котором главным фактором является белково-энергетическая недостаточность. Пациенты с постожоговым декомпенсированным стенозом выходного отдела желудка в связи с изменяющимися в различной степени пищеварительнорегуляторными процессами страдают не только количественным, но и качественным голоданием с белково-энергетической недостаточностью различной степени. В силу относительно быстрого формирования постожоговых стриктур верхних отделов пищеварительного канала (от 2- 6 месяцев до 1 — 1,5 года) у пострадавших не успевают в достаточной мере развиться как компенсаторные процессы со стороны метаболического гомеостаза в целом, так и приспособительные реакции, происходящие в тонкой кишке. Как правило, у 6 % пострадавших метаболические сдвиги находятся в стадии субкомпенсации, у 94 % — в стадии декомпенсации. Таким образом, больным с нарушением проходимости верхних отделов пищеварительного тракта требуется осуществление парентерального, энтерального или сочетанного (парентерально-энтерального) питания.

Выбор тактики его проведения и смесей для питания обусловливается патогенезом белково-энергетической недостаточности при рубцовых стриктурах верхних отделов пищеварительной трубки и определяется генезом патологии (постожоговые стриктуры или стенозы язвенного происхождения) и её уровнем (пищевод, желудок), базируясь на особенностях гомеостаза и функциональной активности желудочно-кишечного тракта, а также темпах развития их нарушений. Рассмотрим патогенетические и метаболические особенности постожоговых стриктур пищевода и выходного отдела желудка, а затем сравним их с аналогичными характеристиками язвенных стенозов и определим

на основе этих данных различия в тактике нутритивной коррекции возникающих нарушений гомеостаза.

Еще в 1940-е годы было описано послеожо-говое снижение секреторной функции желудка вплоть до развития ахилии. При этом отмечалось, что при легких ожогах через 4-6 месяцев возможно самостоятельное восстановление рН желудочного сока. По данным В. С. Маята (1949), регенерация слизистой и восстановление рН при легких ожогах наступают преимущественно через 2 месяца, но могут затянуться до 4-6 месяцев. При этом автор отмечал не только различия в сроках регенерации, но и в составе секрета, вырабатываемого в позднем постожого-вом периоде. И. П. Разенков (цит. по [Борис А. Н.,

1969]) объяснил последнее различие не только непосредственным воздействием агрессивного вещества, но и формирующимся при постожоговых состояниях пищевода атипизмом в расположении железистых элементов и распределении их функций: регенерированные после ожога обкладочные клетки могут вырабатывать мукоидный секрет, выполняя не свойственную им в норме функцию.

В последние годы с помощью компьютерной рН-метрии нами детально изучена секреторная активность желудка и панкреатодуоденальной зоны в зависимости от распространенности постожогового повреждения. Как видно из данных табл. 1, при изолированных стриктурах пищевода кислотность находится в зоне норма-цидности. При распространении процесса (сочетанной локализации ожога в пищеводе и антруме или мощного изолированного поражения в области привратника) определяются зоны выраженной гипоацидности различной локализации, как правило, не реагирующие (или плохо реагирующие) на стимуляторные воздействия. При выраженных рубцовых стриктурах привратника постожогового генеза, по-видимому, не только повреждены G-клетки, но и практически нивелированы «короткие» холинергические рефлексы, под влиянием которых в норме происходит стимуляция высвобождения гастрина, регулирующего кислотообразование и секреторную реакцию зимогенных клеток и му-коцитов. В связи с этим рН желудочной секреции у данной категории больных колеблется в широких пределах в зависимости от обширности поражения, хотя в целом имеет более высокие значения (близкие к нейтральным), чем в норме. Это позволяет считать, что в условиях введения составов инфузионно-нут-ритивного действия непосредственно в тонкую кишку главную роль в кислотообразовании и фер-ментопродукции играет кишечная фаза секреции, медиаторами которой являются преимущественно дуоденальный гастрин и предполагаемый многими авторами энтерооксинтин.

КИСЛОТОПРОДУЦИРУЮЩАЯ ФУНКЦИЯ ЖЕЛУДКА У БОЛЬНЫХ С ПОСТОЖОГОВЫМИ СТРИКТУРАМИ ПИЩЕВОДА И ПРИВРАТНИКА (М ± т)

Характеристика желудочной секреции Постожоговые стриктуры пищевода Постожоговые стриктуры привратника

тело желудка кардия антрум тело желудка кардия антрум

Базальная секреция (рН) 2,7 ± 0,1 3,6 ± 0,1 2,9 ± 0,2 5,3 ± 0,1 6,2 ± 0,2 5,9 ± 0,4

Стимулированная желудочная секреция (гистамин) по рН 1,9 ± 0,02 3,0 ± 0,06 2,3 ± 0,08 4,6 ± 0,3 5,8 ± 0,2 6,1 ± 0,3

Достоверность различий (р) 0,05

Исследования ферментативной активности дуоденального сока указывают на ее снижение за счет уменьшения активности главным образом пищеварительных энзимов, в частности а -амилазы, трипсина. При этом активность а -амилазы и трипсина при рубцовом поражении пищевода страдает в меньшей степени, чем при стриктуре пилорического отдела желудка, когда в 80 % случаев наблюдается также дисфункция в системе полостного гетерофазного пищеварения [Костюченко Л. Н., Железная Л. А., 1992], открытого в 80-е годы Ю. М. Гальпериным и соавт. Это происходит за счет нарушения сорбции энзимов на флокулярных структурах желудочнокишечного тракта. Соотношения ферментативной активности в супернатанте и плотной фракции дуоденального сока при постожоговых рубцовых стриктурах выходного отдела желудка, по нашим данным, соответствуют значениям от 1: 0,75 до 1: 0,9; в норме — от 1: 1,5 до 1: 2. Происходящее связано, по-видимому, с нарушением образования сорбирующей фермент матрицы, формирующейся при адекватном порционном закислении дуоденальной среды желудочной соляной кислотой. В патогенезе возникающих нарушений гомеостаза при постожо-говых рубцовых стриктурах пищевода и выходного отдела желудка значимую роль играют также изменения электрической и двигательной активности желудочно-кишечного тракта. При оценке состояния пищеварительного канала у пациентов с изолированной стриктурой пищевода отмечается деформация электрического сигнала желудка, не распространяющаяся на нижележащие отделы пищеварительного тракта. При поражении выходного отдела желудка нарушается как мощность электрического сигнала, так и его ритмическая составляющая, в том числе на тонкой кишке. С учетом того, что электрическая активность желудочно-кишечного тракта отражает нарушения его моторики, на основании приведенных данных можно судить о значительных изменениях двигательной функции кишечника при постожоговых рубцовых стриктурах выходного отдела желудка и об отсутствии их при локализации стеноза в пищеводе. При расположении постожоговой стриктуры в пищеводе несколько страдают электрическая и двигательная

функции желудка. По-видимому, выявленные изменения электрической и моторно-эвакуаторной активности желудочно-кишечного тракта сказываются на темпах всасывания смесей, особенно тех, которые вводятся непосредственно в тонкую кишку. Я. О. Dantas и Я. 8. Mamede (1996) описали снижение тонуса стенки пищевода в отдаленном периоде после ожога каустической содой и изменение характера типичной картины двухволновой перистальтики.

Изменения функций пищеварительного канала у пациентов с постожоговыми рубцовыми стриктурами его верхних отделов (пищевода, желудка) определяют, как указывалось выше, различные колебания гомеостаза, характерные для данной патологии. Так, Г. И. Лыскин и соавт. (1990) отмечают, что снижение интенсивности белкового обмена и окислительных процессов, выражающиеся в понижении основного обмена (у мужчин — около 1530 ккал, у женщин — 1280 ккал) и в уменьшении объема окислительных реакций, способствует сохранению азота в организме. Благодаря такой ауторегуляции при неполном голодании азотистый баланс может относительно долго удерживаться в состоянии равновесия. В этом случае эндогенное перераспределение азота осуществляется преимущественно за счет распада мышечных белков, вследствие чего алиментарная дистрофия протекает со значительным снижением массы тела и атрофией скелетной мускулатуры. У этих больных отмечается также нарушение белкового обмена в печени, что проявляется угнетением окислительного дезаминирования аминокислот, их дисбалансом, накапливанием в организме промежуточных продуктов обмена, обладающих токсическим действием. Нами показано, что нарушение синтеза альбумина в печени приводит к развитию диспротеинемии, в большей степени выраженной у пациентов с постожоговыми стриктурами пищевода, нежели выходного отдела желудка. Существенную роль в нарушении белково-синтетических процессов при неполном голодании имеет недостаточное насыщение организма витаминами (особенно В6 и В12, фолиевой кислотой и витамином А). Следует отметить, что у длительно голодающих больных из-за сильного обезвожива-

ния организма концентрационный уровень белка может сохранять величины, близкие к норме, может присутствовать высокий уровень гематокрита (47-50), однако при этом отмечаются низкий аль-бумино-глобулиновый коэффициент и олигурия (500-750 мл/сут). Наиболее достоверно снижение белкового обмена в этом случае определяется по количеству циркулирующего белка, рассчитываемого как произведение концентрации протеина на объем циркулирующей плазмы.

Для рассматриваемой категории пострадавших характерным является также исчезновение жира из подкожной клетчатки, обусловленное мобилизацией энергетических резервов в начальной фазе и недостаточным поступлением углеводов и липидов в процессе органического питания. При постожо-говых рубцовых стриктурах пищевода ряд авторов отмечает изменения в липидном обмене, выражающиеся в нарушении окисления пальмитиновой и олеиновой кислот — ключевых жирных кислот насыщенного и ненасыщенного ряда, что определяет повышение в крови содержания общих липидов при некотором снижении общего холестерина.

Нарушения водно-электролитного баланса при постожоговых стриктурах приводят к гипохлоре-мии, некоторому повышению уровня калия в плазме и снижению его в эритроцитах, увеличению содержания натрия в эритроцитах. Повышается выделение калия с мочой и снижается экскреция натрия, что свидетельствует о задержке ионов натрия в организме. Рядом авторов отмечена тенденция к нарушению обмена кальция и магния у этих больных за счет повышенного выделения ионов кальция с мочой и снижения выведения магния [Костюченко А. Л. и др., 1996; Курапов Е. П., Смирнова Н. Н., 1997; и др. ].

Проведенные нами исследования показателей гомеостаза у больных с постожоговыми стриктурами пищевода и выходного отдела желудка выявили глубокие нарушения метаболизма и трофологичес-кого статуса. Выраженный дефицит белка составлял соответственно 18,4 ± 0,1 и 10,8 ± 1,1 %, дефицит циркулирующего гемоглобина — 12,4 ± 0,09 и 11,1 ± 1,3 %. Нарушения электролитного обмена выражались главным образом дефицитом циркулирующего

калия (9,9 ± 0,02 и 6,1 ± 0,03 % соответственно), дефицитом циркулирующего натрия (5,0 ± 0,01 и 4,2 ± 0,01 %). Отмечалось повреждение систем буферной емкости со сдвигом в сторону алкалоза: рН венозной крови при постожо-говых поражениях желудка был около 7,46 ±

0,01, а при стриктурах пищевода — 7,41 ± 0,01.

При понижении индекса массы тела до 5-6 баллов снижалась и белково-синтетическая функция печени. Падение концентрации альбумина доходило до 26-32 г/л в зависимости от выраженности и уровня поражения.

Следует отметить, что нарушения гомеостаза у пациентов со стриктурами выходного отдела желудка постожоговой и язвенной этиологии различны. Метаболические нарушения, связанные со стенозами язвенного генеза, развиваются довольно длительно (от 3 до 10 лет) и поэтому благодаря механизмам медленных адаптивных реакций организма легче поддаются коррекции по сравнению с ситуациями, сопровождающими стриктуры постожогового генеза, когда работают в том числе и механизмы быстрой адаптации. При этом разбалансировка гомеостаза у больных с постожоговыми стриктурами выходного отдела желудка, как правило, выражена в большей степени, чем при декомпенсированном язвенном стенозе: существеннее выявляемые дефициты циркулирующих белка, гемоглобина, жидкости в организме, массы тела, значительнее изменения внутри белкового пула (ниже альбумин-глобули-новый коэффициент). Системы буферной емкости, однако, в большей мере страдают у больных с язвенной болезнью. Это зависит главным образом от того, что различия в генезе возникновения органических поражений рассматриваемой зоны накладывают отпечаток на характер нарушений со стороны желудочно-кишечного тракта. Так, при исследовании желудочной секреции у больных с язвенным стенозом привратника рН как базального, так и стимулированного секрета в целом значительно выше, чем при постожоговом стенозе той же области (табл. 2). Более того, при язвенном стенозе присутствует феномен «секреторной отдачи», когда у пациентов с наиболее

Ознакомьтесь так же:  Де нол пьют для профилактики

ХАРАКТЕРИСТИКА ЖЕЛУДОЧНОЙ КИСЛОТОПРОДУКЦИИ У БОЛЬНЫХ СО СТРИКТУРАМИ ПРИВРАТНИКА ЯЗВЕННОГО И ПОСТОЖОГОВОГО ГЕНЕЗА (М ± т)

Характеристика Язвенный стеноз выходного отдела желудка Постожоговый стеноз выходного отдела желудка

желудочной секреции антрум тело кардия антрум тело кардия

Базальная секреция (рН) 2,31 ± 0,35 1,5 ± 0,13 3,2 ± 0,4 5,9 ± 0,4 5,3 ± 0,1 б,2 ± 0,2

Стимулированная желудочная секреция (гистамин) по рН 1,7 ± 0,02 1,08 ± 0,12 2,9 ± 0,1 б,2 ± 0,3 4,б ± 0,3 5,8 ± 0,2

Достоверность различий (р) 0,05

выраженным алкалозом выявляется наименьшее значение рН желудочного сока.

На основании данных, полученных в случаях эндоскопического заведения зонда и проведения теста на всасывание, установлено, что тем-

пы всасывания компонентов вводимой тестирующей смеси при язвенных стриктурах всегда выше, чем при постожоговых сужениях, хотя достоверные различия выявляются не всегда (Табл. 3).

ДИНАМИКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ СКОРОСТИ ВСАСЫВАНИЯ КОМПОНЕНТОВ ПИТАТЕЛЬНОЙ СМЕСИ (В МГ/МИН) У БОЛЬНЫХ СО СТРИКТУРАМИ ВЫХОДНОГО ОТДЕЛА ЖЕЛУДКА ЯЗВЕННОЙ И ПОСТОЖОГОВОЙ ЭТИОЛОГИИ (М ± т)

Стеноз Азот Углеводы Натрий Калий

1-е сутки 3-и сутки 4-е сутки 1-е сутки 3-и сутки 4-е сутки 1-е сутки 3-и сутки 4-е сутки 1-е сутки 3-и сутки 4-е сутки

Послеожого- вый 96,2 ± 10,0 98,5 ± 7,1 95,6 ± 6,4 260,0 ± 12,0 290,0 ± 10,0 290,0 ± 9,4 2,1 ± 0,1 2,2 ± 0,2 2,6 ± 0,2 10,7 ± 0,6 13,4 ± 2,0 14,0 ± 2,4

Язвенный 108,1 ± 14,0 108,6 ± 12,0 114,1 ± 13,0 269,0 ± 14,0 286,4 ± 9,3 306,9 ± 17,2 1,8 ± 0,6 1,8 + 0,8 2,2 ± 0,4 123 ± 0,4 14,0 ± 1,8 14,0 ± 2,0

Весьма яркие отличия в функциональной активности желудочно-кишечного тракта при рубцовых стриктурах привратника постожогового и язвенного генеза определяются при анализе параметров его электрической активности. В отличие от постожоговых стенозов, сопровождающихся замедленным распространением электрического сигнала по тонкой кишке (продолжительность периода покоя составляет более 75-82 минут; в норме — 60-65 минут), электрический ритм пищеварительного канала при язвенных стриктурах ускорен: продолжительность периода покоя соответствует 55-58 минутам, что, по-видимому, связано с гипертонусом блуждающих нервов.

По данным функциональной активности желудочно-кишечного тракта при стриктурах выходного отдела желудка, изменения секреции в условиях рубцового стеноза привратника язвенного и постожогового генеза свидетельствуют о выпадении различных фаз в механизмах регуляции пищеварения. Так, в условиях язвенного рубца в регуляции кислотообразования, по-видимому, задействован тормозной механизм отрицательной обратной связи антрально-пилорического отдела желудка и начального сегмента 12-перстной кишки с областью обкладочных клеток (за счет как длинного, так и короткого рефлекса). Вследствие этого, несмотря на нарушения электрической и двигательной активности желудочно-дуоденального перехода, процесс флокулообразования в 12-перстной кишке (гетерофазное полостное пищеварение на флокулах) у больных с декомпенсированным язвенным стенозом привратника не нарушается и, как следствие этого, менее страдают всасывательные процессы в тонкой кишке, обеспеченные гидролитически подготовленными субстратами.

В соответствии с рекомендациями секции «Парентеральное и энтеральное питание» Третьей

Российской гастроэнтерологической недели (1997) наиболее точно определить уровень расстройств гомеостаза при постожоговом и язвенном поражении пищевода и желудка (впрочем, как и при других патологиях) позволяет выставление так называемого алиментационно-волемического диагноза, включающего следующие основные разделы: 1) степень дизгидрии; 2) уровень волемических нарушений (определяемых с учетом объемациркулирующей крови и гематокрита); 3) нарушения КОС; 4) степень выраженности электролитных сдвигов; 5) дефициты количества циркулирующего белка, гемоглобина, диспротеинемические соотношения, дефициты объемов циркулирующих крови, натрия и калия;

6) нарушение статуса питания на момент осмотра;

7) потребности в белке и энергонесущих компонентах; 8) состояние функций желудка и кишечника; 9) функциональная оценка лимитирующих органов и систем (печени, почек, сердечно-сосудистой системы). Структура алиментационно-волемического диагноза приведена в ряде руководств [Брискин Б. С., Костюченко Л. Н., Пузин С. Н., 2006; Ермолов А. С., Абакумов М. М. и др. ].

Оценив нарушения гомеостаза, незамедлительно следует определить тактику коррекции. Как правило, до наложения гастро- или еюносто-мы ее проводят парентеральным путем, используя для этого традиционные растворы. При этом для полноценного парентерального питания необходима инфузия в течение 24 часов, так как использование организмом питательных веществ зависит от скорости проведения питания. При слишком быстром введении происходит эффект overflow (выведение веществ неусвоенными), что особенно нежелательно в условиях постожоговой патологии. Фактором ограничения при парентеральном питании может быть вводимое количество жидкости, оказывающее воздействие на систему

кровообращения и водно-электролитный баланс. Верхней границей осмолярности может быть 1100 мосм/л для введения через периферическую вену. Ограничивающим фактором является также состояние белково-синтетической функции печени. При проведении парентерального питания и корригирующем лечении целесообразно использовать специальные свойства вводимых растворов (в этих случаях показаны и не дают осложнений препараты направленного действия, предназначенные для введения при угнетении функций почек и печени, препараты для применения при травматической болезни).

После начала функционирования энтеростомы (предпочтительнее наложенной по Майдлю) осуществляют проведение показанной в рассматриваемых ситуациях энтеральной коррекции. В последнее время нередко применяют методику, при которой микрокатетер проводят через гастростому в 12-перстную или в проксимальный отдел тонкой кишки для осуществления интракишечного введения как более обоснованного при постожого-вых и язвенных стриктурах пищевода и желудка (это подтверждают приведенные выше сведения об изменениях электрической активности желудочно-кишечного тракта). В целом мнения исследователей относительно пути коррекции через кишку совпадают. В частности, целесообразность такого подхода при постожоговых сужениях пищевода авторы мотивируют частым выявлением «двойного» повреждения, в том числе скрытого (сочетанного поражения пищевода, желудка, 12-перстной и тонкой кишок). Нанесение же меньшей оперативной травмы желудку, на котором впоследствии вполне вероятно осуществление других хирургических вмешательств, позволяет отдать предпочтение прямой энтеральной алиментации.

При этом с учетом описанных выше нарушений пищеварительного канала в последнее время при последствиях постожогового поражения пищевода и желудка считается оптимальным применение смесей, близких по составу химусу («Нутрихим», «Нутрозим» и др.). В зависимости от степени угнетения желудочно-кишечного пищеварения показаны химусоподобные смеси с различной степенью гидролиза входящих в них компонентов. Смеси для инфузионно-алиментационной коррекции энтеральным путем должны применяться в соответствии со схемой постепенного количественного нагнетания белково-энергетических субстратов. Планомерный переход от солевого энтерального раствора к смесям натуральных продуктов с ферментными добавками («Нутрихим-2» или «Нутрозим») и далее к «Нутрихим-1» следует считать наиболее рациональной тактикой ведения больных с пос-тожоговыми декомпенсированными стриктурами привратника и угнетением функций желудочнокишечного тракта.

В случаях относительно сохранной функции желудка при постожоговых стриктурах пищевода ряд авторов использует нут-риционную поддержку через гастростому.

Для введения в гастростому можно использовать «Нутрихим» любого состава («Нут-рихим-1, «Нутрихим-2», «Нутрихим-гепа», «Нутрозим»), тогда как при непосредственном введении в тонкую кишку — смесь «Нут-рихим-2», в которой соотношения не только нутриентов, но и поли-, олиго- и мономеров близки естественной энтеральной среде меж-пищеварительного периода.

В отдельных случаях (при легком угнетении функции желудочно-кишечного тракта) возможно введение в кишку смеси «Нутрихим-1», но с добавлением препаратов пищеварительных ферментов. Целесообразнее применять смесь «Нутрозим», уже содержащую корректор гетерофазного полостного гидролиза — флокозим, который представляет собой сорбированные на гли-копротеиновой матрице пищеварительные энзимы.

При выраженном угнетении пищеварительно-транспортных процессов энтеральную коррекцию начинают с сочетанной парентерально-энтеральной терапии. В этом случае на желудочно-кишечный тракт вначале воздействуют (с целью стимуляции и нормализации водно-электролитного обмена) солевым энтеральным раствором, на смену которому вводят смесь, близкую химусу и содержащую ферменты, а при восстановлении функций пищеварительного канала используют смесь «Нутрихим-1» и сбалансированные составы в разведении («Энпит белковый», «Оволакт», «Ин-питан», «Изокал», «Нутриэн», «Нутризон» и др.). При использовании полисубстратных питательных смесей сбалансированного ряда следует проявлять осторожность. В случае вынужденного применения сбалансированных составов (далеких от подобия химусу) для введения в кишку вначале используют их в двойном разведении и только при отсутствии признаков непереносимости начинают применять в нативном виде в пониженных дозировках. При этом наиболее рациональным темпом энтерального введения питательных растворов следует считать 4-6 мл/мин. Для введения в кишку с относительно сохранными функциями (при стриктурах пищевода) оптимальными могут оказаться разведения смеси, при которых соотношение воды и сухого остатка составляет 80: 20 %. Осмотичность вводимых в кишку составов не может превышать 300-400 моем. С помощью такой тактики удается достичь лишь частичной алиментации. Поэтому при использовании сбалансированных составов небезосновательно проведение сочетанной парентерально-энтеральной алиментации.

При декомпенсированном стенозе привратника язвенного генеза в силу лучшей сохранности пищеварительно-транспортных функций тонкой кишки рациональное энтеральное питание может быть обеспечено смесями типа «Нутрихим-1». Не противопоказано использование и смесей, содержащих ферменты, типа «Нутрихим-2» и «Нутрозим». Тактика применения полисубстратных смесей сбалансированного ряда у таких больных подобна используемой при стриктурах постожогового происхождения.

Таким образом, декомпенсированные рубцовые стриктуры верхних отделов пищеварительного канала — сложная патология, клинически представляющая собой высокую механическую непроходимость и приводящая к выраженным нарушениям гомеостаза, что требует его патогенетической коррекции по неотложным показаниям. Наибольшие трудности вызывает коррекция белково-энергетической недостаточности и водно-электролитного обмена. До наложения стомы для питания незамедлительно следует начинать парентеральное питание стандартными раствора-

ми. В последующем необходимо прибегать к более физиологичной трубочной алиментации. Поскольку при постожоговых стриктурах пищевода угнетается электрическая активность желудка и в основном сохраняются функции тонкой кишки, следует отдавать предпочтение энтеральному пути нутриционной поддержки. При этом могут быть использованы как сбалансированные составы в разведении (начальное разведение должно составлять 1: 2), так и специальные смеси для внутрикишечной алиментации (близкие химусу по соотношению основных компонентов). В случае постожогового поражения выходного отдела желудка, когда выявляются нарушения функций нижележащих отделов пищеварительного канала, рационально прибегать к щадящей тактике энтеральной алиментации с использованием смесей, полностью аналогичных по составу химусу. При стриктурах привратника язвенного генеза целесообразна тактика энтеральной коррекции, подобная той, которая используется в случае постожоговых стриктур этой зоны, когда функции кишечника в значительной мере сохранены.

1. Борис, А. И. Секреторная функция желудка у больных с химическими ожогами пищевода/А. И. Борис//Хирургия. — 1969. —

2. Брискин, Б. С. Хирургические болезни в гериатрии/Б. С. Брискин, Л. Н. Костюченко, С. Н. Пузин. — М., 2006. — 318 с.

3. Ермолов, А. С. Искусственное питание в неотложной хирургии и травматологии/А. С. Ермолов, М. М. Абакумов. — М., 2004. — 326 с.

4. Костюченко,А.Л. Энтеральное искусственное питание в интенсивной медицине/А. Л. Костюченко [и др. ]. — СПб., 1996. — 330 с.

5. Костюченко, Л. Н. Методология обучения врачей тактике энтеральной коррекции гомеостаза у хирургических больных/Л. Н. Кос-

тюченко, Э. М. Лукьянчук//Вестн. интенсивной терапии. — 1998. — Приложение. — С. 75-77.

6. Курапов, Е.П. Полное энтеральное зондовое питание как метод корригирующей терапии/Е. П. Курапов, Н. Н. Смирнова//Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 1997. — № 5. —

7. Лыскин, Г. И. Искусственное лечебное питание в хирургии пищевода/Г. И. Лыскин [и др. ]//Вестн. АМН СССР. — 1990. — № 10. — С. 54 — 59.

8. Dantas, R. O. Esophageal motility in patients with esophageal caustic injury/R. O. Dantas, R. S. Mamede//Am. J. Gastroenterol. — 1996. — Vol. 91, № 6. — Р. 1157-1161.