Гнойный менингит у новорожденных последствия

Последствия менингита у детей

Менингит представляет собой острое инфекционное заболевание, при котором поражается головной мозг. Особую опасность представляет диагностируемый у ребенка менингит, поскольку может привести к летальному исходу.

Если все же малыш заболел этим недугом, то родителей больше всего волнует вопрос, какие последствия у детей могут быть после перенесенного менингита.

Гнойный менингит у детей: последствия

Больше половины маленьких пациентов могут испытывать различные осложнения после того, как переболели менингитом. Многое зависит от состояния здоровья малыша, его возраста и индивидуальной способности детского организма к противостоянию заболеваниям.

После перенесенного менингита у ребенка могут отмечаться следующие последствия:

  • головные боли;
  • эпилепсия;
  • нарушение работы нервной системы;
  • плохая память;
  • самопроизвольное сокращение мускулов;
  • болевые ощущения;
  • потеря зрения или слуха;
  • нарушение умственной деятельности;
  • почечная недостаточность;
  • отек головного мозга;
  • нарушение двигательной функции (парезы, параличи);
  • токсический шок;
  • цереброастения;
  • задержка психомоторного развития;
  • расстройство поведения.

Однако стоит отметить, что столь серьезные последствия наблюдается в двух процентах случаев. Считается, что если ребенок уже переболел менингитом, то вероятность повторного заражения минимальна. Но в каждом правиле бывают исключения. Поэтому никто не может дать гарантии, что в будущем ребенок не заболеет еще раз.

Восстановление после менингита

Реабилитация детей после менингита заключается в восстановлении работы жизненно важных функций и социальной адаптации ребенка после перенесенного заболевания.

Комплекс реабилитационных мероприятий проводится под наблюдением врача-невропатолога в специализированном нейрореабилитационном центре. Восстановительный период заключается в следующем:

  • поддерживающая медикаментозная терапия;
  • исключение физических нагрузок;
  • соблюдение режима дня;
  • специально разработанное диетическое питание;
  • физиотерапия (фоноэлектрофорез, рефлексотерапия);
  • запрет на длительное пребывание на солнце;
  • достаточное нахождение ребенка на свежем воздухе.

Родителям следует понимать, что процесс восстановления после столь серьезного заболевания может занять длительное время: может пройти не только несколько месяцев, но и несколько лет. Важно запастись терпением, поддерживать своего ребенка, быть рядом и помогать ему и четко следовать плану реабилитационных мероприятий, который отдельно разрабатывается в каждом конкретном случае.

После выздоровления ребенок еще на протяжении двух лет остается на учете у педиатра, инфекциониста и невропатолога. Если остаточные явления менингита отсутствуют, то его могут снять с учета. Далее необходимо будет диспансерное наблюдение в обычном режиме в соответствии с рекомендациями ВОЗ.

Чтобы избежать заражения менингитом важно вовремя провести вакцинопрофилактику. Однако такая прививка не может дать 100% гарантии незаражения, так как существует большое количество типов заболевания, которые она не покрывает. Да и сама прививка действует не более четырех лет.

Несмотря на то, что это тяжелое заболевание имеет серьезные последствия, осложнения после менингита можно свести к минимуму. Единственное, что могут сделать родители – это внимательно следить за состоянием здоровья своего чада и при первых симптомах заболевания незамедлительно обратиться за медицинской помощью, а также строго следовать рекомендациям лечащего врача.

Гнойный менингит у новорожденных последствия

Эпидемиология инфекционно-воспалительных заболеваний и роль грибов рода Candida у новорожденных детей: tabone

По этиологии менингиты делятся на вирусные, бактериальные и грибковые.

Характерным признаком бактериальных и грибковых менингитов является гнойное воспаление твердых и мягких мозговых оболочек. Основным лабораторным признаком гнойных менингитов является повышение содержания полиморфноядерных лейкоцитов в ликворе.

Для вирусных менингитов характерен серозный характер воспаления мозговых оболочек. Основным лабораторным признаком вирусных менингитов является повышение содержания лимфоцитов в ликворе.

В качестве синонима вирусного менингита иногда используется термин «асептический», что отражает отсутствие бактериальных агентов при микробиологическом исследовании ликвора.

Заболеваемость гнойным менингитом, по разным данным, составляет 0,1-0,5 на 1000 новорожденных. При этом до 80 % всех случаев заболевания гнойным менингитом приходится на долю недоношенных детей.

Смертность новорожденных от гнойного менингита колеблется от 6,5 до 37,5%.

Тяжелые последствия гнойных менингитов отмечаются у 21-50% заболевших. К ним относят: гидроцефалию , слепоту, глухоту, спастические парезы и параличи, эпилепсию , задержку психомоторного развития.

Этиология и патогенез

Механизм проникновения микроорганизмов через гематоэнцефалический барьер до конца не известен, однако в любом случае этому событию, как правило, предшествует гематогенное распространение инфекции. Инфицирование ребенка, приводящее к развитию менингита, может происходить внутриутробно или постнатально. Внутриутробные менингиты, как правило, клинически проявляются в первые 48-72 ч после рождения, постнатальные менингиты могут проявиться в любом возрасте, но чаще после 3-4 суток жизни.

В зависимости от времени клинической манифестации менингиты у новорожденных детей делят на ранние (проявляющиеся в первые 2-3 дня) и поздние (проявляющиеся в более позднем возрасте). Этиологическими агентами ранних менингитов является материнская микрофлора. В отличие от этого, большинство поздних менингитов по существу являются госпитальными инфекциями. Факторы риска развития менингитов и вероятные источники инфицирования приведены в табл. 1.

Кроме времени развития менингита, важным ориентиром для прогнозирования его этиологии является наличие или отсутствие других выявленных очагов инфекции. Менингиты, развившиеся при отсутствии явных очагов инфекции, рассматривают как первичные, а развившиеся на фоне инфекционных процессов иной локализации — как вторичные.

Этиология менингита, развившегося на фоне другого инфекционного процесса ( омфалита , пневмонии , сепсиса и др.), в подавляющем большинстве случаев может совпадать с этиологией первичного заболевания. Однако следует иметь в виду, что возможны и исключения.

Ведущие этиологические агенты раннего менингита

В большинстве случаев источником инфицирования или колонизация плода является мочеполовая система беременной женщины. По данным Dillon H.C. (1982 г.), от 20 до 35% женщин колонизированы S.agalactiae.

Вирулентность. S.agalactiae отличается низкой вирулентностью, инфекционные заболевания у взрослых, вызванные этим микроорганизмом, встречаются крайне редко.

Антибиотикочувствительность. S.agalactiae характеризуется высокой природной чувствительностью к большинству антибиотиков. Высокоактивны беталактамы ( пенициллины , цефалоспорины , карбапенемы ). Приобретенная устойчивость к пенициллинам встречается достаточно редко (данных по РФ нет). Уровень их природной устойчивости к аминогликозидам низок, поэтому антибиотики данной группы могут использоваться в комбинации для повышения эффективности беталактамов. Группа фторированных хинолонов не активна в отношении S.аgalactiae.

Escherichia coli . Роль E.coli в этиологии ранних менингитов сопоставима со значением S.agalactiae. Источником инфицирования или колонизации являются, в подавляющем большинстве случаев, мочеполовые пути женщин.

Вирулентность. Штаммы E.coli, вызывающие ранние менингиты, часто имеют капсулярный полисахарид — антиген К-1, который по химической структуре и иммунохимическим характеристикам считается достаточно инвазивно опасным для ребенка. Бактериальный менингит, вызванный E.coli, обладающей антигеном К-1, протекает значительно тяжелее и имеет более серьезные последствия, чем менингит, вызванный кишечной палочкой, не обладающей таким антигеном. Экономичных и эффективных методов выявления высоковирулентных штаммов E.coli в рутинной практике нет.

Антибиотикочувствительность. Уровень природной чувствительности и приобретенной устойчивости E.coli не зависит от вирулентности штаммов. E.coli обладает высокой природной чувствительностью к полусинтетическим пенициллинам (ампициллин, карбенициллин, пиперациллин и др.), цефалоспоринам всех поколений, карбапенемам. Из других антибиотиков наибольшим уровнем активности в отношении E.coli обладают аминогликозиды и фторхинолоны.

Listeria monocytogenes . Значение L.monocytogenes в этиологии менингитов на территории РФ окончательно не установлено, однако в других географических регионах, например в Северной Америке, этот микроорганизм занимает по частоте третье место в этиологии неонатальных менингитов.

Тем не менее L.monocytogenes может колонизировать половые пути женщины и передаваться плоду, что часто заканчивается либо выкидышем, либо неонатальным сепсисом . Кроме этого, у беременных женщин известны случаи листериозных эндометритов, что также может послужить источником инфекции плода. Количество женщин, инфицированных данным микроорганизмом, в РФ крайне незначительно.

Антибиотикочувствительность. Листерии характеризуются высоким уровнем чувствительности к природным и полусинтетическим пенициллинам (прежде всего к ампициллину ) и карбапенемам. Важной особенностью этого микроорганизма является устойчивость ко всем существующим поколениям цефалоспоринов. Листерии умеренно чувствительны к аминогликозидам и фторхинолонам.

Этиология поздних менингитов

Основными возбудителями являются представители семейства Enterobacteriaceae (E.coli, Klebsiella spp. , Serratia marcescens , Proteus spp. , Citrobacter diversus и др.), более редко — Pseudomonas aeruginosa , Flavobacterium meningosepticum и прочие «неферментирующие» микроорганизмы.

У новорожденных с длительно стоящими внутривенными катетерами возрастает риск развития менингитов, вызванных Staphylococcus aureus , коагулазонегативными стафилококками ( Staphylococcus epidermidis и др.), P.aeruginosa и грибами рода Candida .

Описаны даже редко встречающиеся менингиты, вызываемые Enterococcus spp.

Своеобразная клиническая картина характерна для менингитов, вызываемых Citrobacter diversus. В 50% случаев менингита, вызванного этим микроорганизмом, развивается такое осложнение, как абсцесс мозга .

Большинство возбудителей поздних менингитов являются условно-патогенными микроорганизмами. Поэтому развитию менингитов способствуют не только выраженность иммуносупрессии у новорожденного, но и ятрогенные факторы (инвазивные процедуры, нарушения санитарно-эпидемиологического режима и др.).

Уровень природной антибиотикочувствительности отдельных возбудителей поздних менингитов характеризуется существенными различиями. Трудно прогнозируемым является и распространение возможных механизмов приобретенной резистентности. Указанные особенности затрудняют выбор антибиотиков для эмпирического лечения поздних менингитов. Для эффективной терапии требуется микробиологическая диагностика (выделение этиологического агента и определение его антибиотикочувствительности).

Значительно реже у новорожденных детей поздние менингиты могут вызывать стрептококки, относящиеся к серологическим группам А, D и Е, и штаммы Streptococcus pneumoniae , обладающие высокой чувствительностью к природным пенициллинам и всем другим беталактамам. Приобретенная устойчивость к пенициллину у стрептококков группы А не встречается, у стрептококков других серологических групп частота устойчивости варьирует в различных географических регионах.

Редкий возбудитель менингитов новорожденных (обычно вызывающий менингиты у детей старше первого месяца жизни) — Haemophilus influenzae недостаточно чувствителен к природному пенициллину. Для лечения менингитов указанной этиологии до недавнего времени рекомендовали ампициллин или хлорамфеникол ( левомицетин ). Однако некоторые штаммы H.influenzae могут обладать устойчивостью к ампициллину, использование же хлорамфеникола имеет ограничения из-за его токсичности. С учетом этого приемлемыми препаратами выбора представляются цефалоспорины III поколения .

Кроме перечисленных выше, выделяют группу «специфических» менингитов, нередко сопровождающих такие заболевания, как ранний врожденный сифилис , врожденный туберкулез , врожденный токсоплазмоз . Лечение менингитов указанной этиологии определяется протоколами терапии соответствующих инфекций.

Патогенез и патологическая анатомия

В отдельных случаях в воспалительный процесс вовлекаются церебральные сосуды, периваскулярная мозговая паренхима, что может расцениваться как менингоэнцефалит .

Если экссудата немного, он образует в бороздах мозга вдоль вен тонкие полоски. При большом количестве экссудата он пропитывает оболочки сплошь, скапливаясь преимущественно на основании мозга (в цистернах). Объем и масса мозга увеличиваются вследствие отека его паренхимы. В отдельных случаях возможно вклинение мозга в естественные щели и отверстия, особенно в большое затылочное. В первые двое суток заболевания преобладает серозное или серозно-гнойное воспаление, в последующие сутки — гнойное.

Ознакомьтесь так же:  Аромамасла при простуде детям

Удаление экссудата происходит путем фагоцитоза макрофагами фибрина и некротизированных клеток. Иногда он подвергается организации, что сопровождается развитием спаечного процесса в цереброспинальных субарахноидальных пространствах. Нарушение проходимости ликворных путей часто приводит к развитию окклюзионной гидроцефалии . Репарация может затягивается на 2-4 недели и более.

Гнойный менингит

Гнойный менингит — воспалительный процесс, возникающий в мягкой оболочке головного мозга при проникновении в нее гноеродных микроорганизмов (пневмококков, менингококков, стрептококков и пр.). Гнойный менингит характеризуется высокой температурой тела, интенсивной головной болью, тошнотой, рвотой, нарушениями со стороны черепно-мозговых нервов, ранним появлением менингеальных симптомов, гиперестезией, расстройством сознания, психомоторным возбуждением. Диагностировать гнойный менингит можно на основании типичной клинической картины и данных анализа цереброспинальной жидкости. Гнойный менингит является показанием к обязательному проведению антибиотикотерапии. Применяются противоотечные препараты, глюкокортикостероиды, транквилизаторы, противосудорожные средства и пр. симптоматическая терапия.

Гнойный менингит

Гнойный менингит — это воспаление мозговых оболочек (менингит), имеющее бактериальную этиологию. Гнойный менингит встречается с частотой 3,3 случаев на 100 тыс. населения. Заболеванию подвержены все возрастные категории, но наиболее часто гнойный менингит развивается у детей до 5 лет. Отмечено, что гнойный менингит часто возникает на фоне ослабленного состояния иммунной системы. Повышение заболеваемости наблюдается в зимне-весенний период. С начала 90-х годов прошлого века произошло существенное снижение заболеваемости гнойным менингитом, уменьшение числа летальных исходов и случаев развития тяжелых осложнений.

Причины возникновения гнойного менингита

К развитию гнойного менингита может приводить не только менингококковая инфекция, но также пневмококки, гемофильная палочка и другие бактерии. Почти половина случаев гнойного менингита приходится на долю гемофильной палочки. В 20% причиной гнойного менингита является менингококк, в 13% случаев — пневмококк. У новорожденных гнойный менингит зачастую возникает в результате стрептококковой инфекции, сальмонеллеза или инфицирования кишечной палочкой.

В зависимости от механизма проникновения возбудителя в оболочки головного мозга в неврологии выделяют первичный и вторичный гнойный менингит. Первичный гнойный менингит развивается при гематогенном распространении возбудителя из полости носа или глотки, куда он попадает из внешней среды. Заражение происходит от больных лиц и носителей воздушно-капельным и контактным путем. Прямое инфицирование мозговых оболочек возможно при переломе черепа и открытой черепно-мозговой травме, открытых повреждениях сосцевидного отростка и придаточных пазух носа, недостаточно тщательном соблюдении правил асептики в ходе нейрохирургических вмешательств.

Вторичный гнойный менингит возникает на фоне имеющегося в организме первичного септического очага, инфекция из которого проникает в оболочки головного мозга. Контактное распространение гноеродных микроорганизмов может наблюдаться при абсцессе головного мозга, остеомиелите костей черепа, септическом синустромбозе. Гематогенное и лимфогенное распространение возбудителя возможно из инфекционного очага любой локализации, но наиболее часто происходит при длительно протекающих инфекциях лор-органов (остром среднем отите, хроническом гнойном среднем отите, синуситах).

Проникновению возбудителей гнойного менингита через гематоэнцефалический барьер способствует ослабленное состояние иммунной системы организма, которое может быть вызвано частыми ОРВИ, гиповитаминозом, перенесенным стрессом, физическими перегрузками, резкой сменой климата.

Классификация гнойного менингита

В зависимости от тяжести клинических проявлений гнойный менингит классифицируется на легкую, среднетяжелую и тяжелую формы. Тяжелые формы заболевания наблюдаются в основном на фоне резкого снижения иммунитета и у пациентов с удаленной селезенкой.

По особенностям течения выделяют молниеносный, абортивный, острый и рецидивирующий гнойный менингит. Наиболее часто встречается острый гнойный менингит с типичными общемозговыми и оболочечными симптомами. Молниеносное течение гнойного менингита с первых часов заболевания характеризуется быстрым нарастанием отека головного мозга, приводящего к нарушению сознания и витальных функций. Абортивный вариант отличается стертой клинической картиной, в которой на первый план выходят симптомы интоксикации. Рецидивирующий гнойный менингит может наблюдаться при недостаточном или запоздалом лечении острой формы заболевания, а также при наличии в организме хронического очага гнойной инфекции.

Симптомы гнойного менингита

Инкубационный период первичного гнойного менингита в среднем длится от 2 до 5 суток. Типично острое начало с резкого повышения температуры тела до 39-40°С, сильного озноба, интенсивной и нарастающей головной боли, тошноты и многократной рвоты. Могут наблюдаться психомоторное возбуждение, бред, нарушения сознания. В 40% случаев гнойный менингит протекает с судорожным синдромом. Специфичные для менингита оболочечные симптомы (симптом Кернига, Брудзинского, Гийена, ригидность затылочных мышц) выражены с первых часов заболевания и усиливаются на 2-3-й день. Типичны выраженная гиперестезия и снижение брюшных рефлексов на фоне общего повышения глубоких рефлексов. Возможно появление диффузной сыпи геморрагического характера.

Очаговая симптоматика, сопровождающая гнойный менингит, чаще всего заключается в нарушении функций различных черепно-мозговых нервов. Наиболее часто наблюдается поражение глазодвигательных нервов, приводящее к двоению, развитию косоглазия, опущению верхнего века и появлению разницы в размере зрачков (анизокории). Реже отмечается неврит лицевого нерва, поражение тройничного нерва, расстройство функции зрительного нерва (выпадение полей зрения, снижение остроты зрения) и преддверно-улиткового нерва (прогрессирующая тугоухость). Более тяжелая очаговая симптоматика свидетельствует о распространении воспалительных изменений на вещество головного мозга или о развитии сосудистых нарушений по типу ишемического инсульта, обусловленных васкулитом, рефлекторным спазмом или тромбозом сосудов головного мозга.

При переходе воспалительного процесса на вещество мозга говорят о развитии менингоэнцефалита. При этом гнойный менингит протекает с присоединением характерной для энцефалита очаговой симптоматики в виде парезов и параличей, нарушений речи, изменений чувствительности, появления патологических рефлексов, повышения мышечного тонуса. Возможны гиперкинезы, галлюцинаторный синдром, нарушения сна, вестибулярная атаксия, расстройства поведенческих реакций и памяти. Распространение гнойного процесса на желудочки мозга с развитием вентрикулита проявляется спастическими приступами по типу горметонии, сгибательными контрактурами рук и разгибательными ног.

Осложнения гнойного менингита

Ранним и грозным осложнением, которым может сопровождаться гнойный менингит, является отек головного мозга, приводящий к сдавлению мозгового ствола с расположенными в нем жизненно важными центрами. Острый отек головного мозга, как правило, возникает на 2-3-й день заболевания, при молниеносной форме — в первые часы. Клинически он проявляется двигательным беспокойством, нарушением сознания, расстройством дыхания и нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы (тахикардия и артериальная гипертензия, в терминальной стадии сменяющиеся брадикардией и артериальной гипотонией).

Среди прочих осложнений гнойного менингита могут наблюдаться: септический шок, надпочечниковая недостаточность, субдуральная эмпиема, пневмония, инфекционный эндокардит, пиелонефрит, цистит, септический панофтальмит и др.

Диагностика гнойного менингита

Типичные клинические признаки, наличие менингеальных симптомов и очаговой неврологической симптоматики в виде поражения черепно-мозговых нервов, как правило, позволяют неврологу предположить у пациента гнойный менингит. Более затруднительна диагностика в случаях, когда гнойный менингит имеет абортивное течение или возникает вторично на фоне симптомов существующего септического очага другой локализации. Чтобы подтвердить гнойный менингит необходимо произвести люмбальную пункцию, в ходе которой выявляется повышенное давление ликвора, его помутнение или опалесцирующая окраска. Последующее исследование цереброспинальной жидкости определяет увеличенное содержание белка и клеточных элементов (в основном за счет нейтрофилов). Выявление возбудителя производится в ходе микроскопии мазков цереброспинальной жидкости и при ее посеве на питательные среды.

С диагностической целью производят также анализ крови и отделяемого элементов кожной сыпи. При предположении о вторичном характере гнойного менингита проводятся дополнительные обследования, направленные на поиск первичного инфекционного очага: консультация отоларинголога, пульмонолога, терапевта; рентгенография околоносовых пазух, отоскопия, рентгенография легких.

Дифференцировать гнойный менингит необходимо от вирусного менингита, субарахноидального кровоизлияния, явлений менингизма при других инфекционных заболеваниях (сыпном тифе, лептоспирозе, тяжелых формах гриппа и др.).

Лечение гнойного менингита

Все имеющие гнойный менингит пациенты подлежат лечению в условиях стационара. Таким больным должна быть неотложно проведена люмбальная пункция и бактериоскопическое исследование ликвора. Сразу же после установления этиологии менингита пациенту назначается антибиотикотерапия. В большинстве случаев она представляет собой сочетание ампициллина с препаратами цефалоспоринового ряда (цефтриаксоном, цефотаксимом, цефтазидимом). При гнойном менингите неустановленной этиологии стартовая терапия заключается во внутримышечном введении аминогликозидов (канамицина, гентамицина) или их комбинации с ампициллином. Тяжело протекающий гнойный менингит может потребовать внутривенного или интратекального введения антибиотиков.

С целью уменьшения гидроцефалии и отека мозга при гнойном менингите назначают дегидратационную терапию (фуросемид, маннитол). Патогенетическое лечение гнойного менингита также включает применение глюкокортикостероидных препаратов (дексаметазона, преднизолона), дозы которых зависят от тяжести заболевания. Наряду с этим производится необходимая симптоматическая терапия. При нарушениях сна назначаются транквилизаторы; для купирования психомоторного возбуждения и судорог — литические смеси (хлорпромазин, дифенгидрамин, тримеперидина), диазепам, вальпроевая кислота; при гиповолемии и развитии инфекционно-токсического шока проводится инфузионная терапия.

В восстановительном периоде после перенесенной острой фазы гнойного менингита рекомендован прием ноотропных и нейропротекторных препаратов, витаминотерапия и общеукрепляющее лечение. Лечение пациентов, имеющих вторичный гнойный менингит, должно включать ликвидацию первичного септического очага, в том числе и путем хирургического вмешательства (санирующая операция при среднем отите, фронтотомия, этмоидотомия, сфенотомия, удаление внутримозгового абсцесса и т. п.).

Прогноз гнойного менингита

По некоторым данным в 14% случаев гнойный менингит приводит к летальному исходу. Однако при своевременно начатом и корректно проведенном лечении гнойный менингит имеет в основном благоприятный прогноз. После перенесенного менингита может наблюдаться астения, ликворно-динамические нарушения, нейросенсорная тугоухость, отдельные слабо выраженные очаговые симптомы. Тяжелые последствия гнойного менингита (гидроцефалия, амавроз, глухота, деменция, эпилепсия) в наше время являются редкостью.

Профилактика гнойного менингита

На сегодняшний день наиболее эффективным способом, позволяющим предупредить гнойный менингит, является вакцинация. Прививки проводится против основных возбудителей гнойного менингита: гемофильной палочки, менинго- и пневмококков. В России эти вакцины не считаются обязательными и вводятся по показаниям или по желанию пациентов.

Вакцинация против гемофильной инфекции проводится в основном детям в возрасте от 3 месяцев до 5 лет и людям, страдающим иммунодефицитными состояниями в результате ВИЧ-инфекции, проведения иммуносупрессивной терапии онкозаболеваний, удаления тимуса или селезенки и т. п. Вакцинация против менингококковой инфекции рекомендована детям после 18 месяцев и взрослым. Детям до 18 месяцев вакцинация проводится по эпидемическим показаниям (например, если менингококковый гнойный менингит диагностирован у одного из членов семьи). В регионах, опасных по менингококковому гнойному менингиту, вакцинация должна проводиться пациентам с иммунодефицитом и людям, имеющим анатомические дефекты черепа. Вакцинация против пневмококковой инфекции показана часто болеющим детям, пациентам с частыми пневмониями и отитами, в случаях пониженного иммунитета.

Гнойный менингит у новорожденных

Воспалительный процесс в мозговых оболочках (гнойный менингит) занимает лидирующее место среди заболеваний центральной нервной системы у новорожденных. Заболевание относится к тяжелым инфекционным процессам, которые могут привести к инвалидности, смерти новорожденного. Нередко гнойный менингит не распознавался сразу, ребенок поступал в больницу с диагнозом ОРВИ, энтероколит, у части детей отмечались локальные инфекционные процессы при поступлении в стационар.

В Юсуповской больнице проводят лечение и диагностику заболеваний и возникших после них осложнений. Лечением гидроцефалии и других заболеваний ЦНС занимаются лучшие неврологи больницы. Исследования ликвора и крови, другие исследования можно пройти в диагностическом центре больницы. Клиника принимает пациентов возраста 18+.

Ознакомьтесь так же:  Нужно ли прививать ребенка от гепатита в

Менингит у новорожденных: последствия

Инфекционный процесс в основном локализуется в паутинной и мягкой оболочке головного мозга. Нередко у новорожденного происходит нарушение проходимости ликворных путей – такое состояние приводит к избыточному скоплению спинномозговой жидкости в желудочковой системе головного мозга, развивается окклюзионная гидроцефалия.

Менингит у новорожденных протекает тяжело, происходит нарушение работы желудочно-кишечного тракта, обезвоживание организма, нередко менингит протекает без температуры. Прогноз заболевания у новорожденных неутешительный – очень часто менингит приводит к летальному исходу, у переболевших менингитом детей может развиться эпилепсия, умственная отсталость, парез черепных нервов, конечностей, паралич, гидроцефалия, ухудшение или полная потеря зрения и слуха, другие осложнения.

Менингит у недоношенных детей: последствия

Недоношенность плода – это один из факторов, способствующих развитию менингита новорожденного. Около 80% заболевших менингитом новорожденных – это недоношенные дети. Причина склонности недоношенных детей к инфицированию и развитию менингита заключается в низкой резистентности организма плода к жизни вне маминого организма, его морфофункциональная незрелость. В некоторых случаях из-за невыраженных симптомов менингит у недоношенных детей не диагностируется своевременно. Нередко отсутствуют неврологические симптомы или они появляются значительно позже, в разгар заболевания. Все эти особенности заболевания у недоношенных детей создают сложности при диагностике менингита, способствуют развитию тяжелых осложнений.

Бактериальный менингит у новорожденных: причины

Менингит вызывается различными возбудителями: вирусами, бактериями, грибками. Инфицирование новорожденного может быть внутриутробное, во время родов, после рождения. Чаще всего возбудитель попадает в организм ребенка из мочеполовых путей матери во время вынашивания или родов, если мать является носителем инфекционного возбудителя. Факторами, которые способствуют распространению инфекции на плод, являются:

  • внутриутробная гипоксия плода или асфиксия новорожденного во время родов.
  • внутриутробная гипотрофия плода.
  • недоношенность.
  • нахождение плода в безводном периоде более 2 часов.
  • пороки развития центральной нервной системы.
  • морфофункциональная незрелость плода.
  • снижение иммунологической защиты плода.
  • хориоамнионит.
  • внутриутробное инфицирование, инфекционные заболевания мочеполовой системы матери.
  • родовая травма черепа у плода и другие факторы.

Респираторная инфекция нередко становится причиной развития бактериального менингита у малыша – через измененную слизистую носоглотки, инфекция проникает в кровоток ребенка. Инфекция может попасть в кровь плода через плаценту, пупочные сосуды. У новорожденных крайне редко встречается цереброспинальный менингит (возбудитель — менингококк), гораздо чаще диагностируется менингит, вызванный стрептококком и кишечной палочкой. Если бактериальный менингит развился внутриутробно, то первые симптомы появляются через двое-трое суток после рождения. Менингит, который развился у малыша после рождения, проявляется симптомами через 20-25 дней. К этому моменту в крови новорожденного снижается уровень иммуноглобулина G, который он получил от матери. Иммуноглобулин G содержит антитела к менингококковому возбудителю, поэтому новорожденные редко болеют этим видом менингита.

В клинике неврологии проводится диагностика, лечение и реабилитация пациентов. Неврологи больницы обладают большим опытом по лечению заболеваний ЦНС у взрослых, проводят эффективное лечение и реабилитацию детей с гидроцефалией, энцефалитом, судорогами, эпилепсией, внутричерепной гипертензией и другими заболеваниями, которые нередко развиваются после перенесенного менингита. Записаться на консультацию к врачу можно по телефону Юсуповской больницы.

Менингит у детей

Я заболела! Чем лечиться, чтобы не навредить будущему малышу.

Если мама попала в больницу

В погоне за красивым оттенком кожи главное – не забыть о своём здоровье

Оглавление

Когда ребенок не хочет надевать шапку или когда родитель сам решает, что еще слишком тепло, чтобы ее носить, бабушки начинают пугать их (и детей, и их родителей) страшилкой про то, что если не носить шапку, то непременно можно заболеть жуткой болезнью под названием менингит. Отчасти это правда – болезнь действительно опасная. Но вот появляется она вовсе не от отсутствия заветного головного убора. Так давайте же разберемся: что такое менингит, из-за чего он появляется и, самое главное, как его лечить.

Менингит и его классификация

Что такое менингит? Это инфекционное заболевание, вызывающее повреждение оболочек головного мозга. Этих оболочек в мозгу три: твердая оболочка, под ней находится паутинная оболочка, и под ней – мягкая оболочка. Каждая из оболочек выполняет свою функцию, и все они важны для правильной работы как головного мозга, так и всего организма в целом. При этом заболевание довольно редкое. Как отмечает доктор Комаровский: «Из нескольких тысяч, кому менингококк попал в нос, у одного будет насморк. А из нескольких тысяч, у кого возникнет насморк, у одного возникнет менингит». Тем не менее болезнь довольно опасна, поскольку несвоевременное лечение может повлечь ряд серьезных осложнений и последствий на всю жизнь, о чем мы тоже поговорим в этой статье.

Существует несколько классификаций этой болезни:

по характеру течения болезни;

по тому, какие оболочки мозга повреждаются;

По происхождению выделяют первичный и вторичный менингит. Иными словами, первичный – заболевание самостоятельное, а вторичный – следствие или осложнение другого недуга.

По характеру течения болезни выделяют два вида: серозный и гнойный. Симптомы серозного менингита протекают мягче в сравнении с симптомами гнойного менингита.

По поврежденным оболочкам мозга выделяют три вида менингита:

лептоменингит – при таком недуге повреждаются паутинная и мягкая оболочки, встречается чаще всего;

пахименингит – в этом случае страдает твердая оболочка;

арахноидит – довольно редкая разновидность менингита, поражающая паутинную оболочку.

По возбудителю выделяют два вида менингита – вирусный и бактериальный, у каждого из которых есть свои подвиды, зависящие от возбудителя. Например:

Гнойные менингиты у новорожденных

Гнойный менингит у новорожденных — воспаление мозговых оболочек, тяжелое заболевание, занимающее одно из первых мест среди инфекционных заболеваний ЦНС у детей раннего возраста. Заболеваемость гнойным менингитом составляет 1-5 на 10 тыс. новорожденных.

Он может закончиться летальным исходом или инвалидизирующими осложнениями (гидроцефалия, слепота, глухота, спастические парезы и параличи, эпилепсия, задержка психомоторного развития вплоть до олигофрении). Исход зависит от своевременно начатого интенсивного лечения. Этиология и патогенез.

По этиологии менингиты делятся на вирусные, бактериальные и грибковые. Путь проникновения инфекции — гематогенный. Инфицирование ребенка может происходить внутриутробно, в том числе в процессе родов или постнатально. Источниками инфицирования являются мочеполовые пути матери, заражение также может произойти от больного или от носителя патогенной микрофлоры. Развитию менингита, как правило, предшествует гематогенное распространение инфекции. Микроорганизмы преодолевают гематоэнцефалический барьер и проникают в ЦНС. Предрасполагающими факторами служат инфекции мочеполовых путей матери, хориоамнионит, длительный безводный период (свыше 2 часов), внутриутробное инфицирование, недоношенность, внутриутробная гипотрофия плода и его морфофункциональная незрелость, асфиксия плода и новорожденного, внутричерепная родовая травма и связанные с ними терапевтические мероприятия, пороки развития ЦНС и другие ситуации, когда имеет место снижение иммунологических факторов защиты. Проникновению бактериальной инфекции в кровоток ребенка способствуют воспалительные изменения слизистой носа и глотки при острой респираторной вирусной инфекции, которая, по нашим наблюдениям, нередко сопутствует началу гнойного менингита.

Возбудителями менингита в настоящее время часто являются Streptococcus agalactiae (бета-гемолитический стрептококк группы В) и Escherichia coli. Менингококковая этиология гнойного менингита у новорожденных в настоящее время отмечается редко, что, по-видимому, объясняется прохождением через плаценту матери к плоду иммуноглобулина G, содержащего антитела к менингококку. Внутриутробные менингиты, как правило, клинически проявляются в первые 48-72 часа после рождения, постнатальные менингиты проявляются позже. Согласно нашим данным, такие дети поступали в клинику на 20-22-й день жизни, когда отмечается снижение содержания иммуноглобулина G, полученного от матери, в сыворотке крови новорожденного. К этому времени материнский иммуноглобулин G катаболизируется и его уровень в крови уменьшается в 2 раза.

Постнатальные менингиты могут развиваться также в отделениях реанимации и интенсивной терапии и в отделениях выхаживания недоношенных детей. Основными их возбудителями являются Klebsiella spp., Staphylococcus aureus, P.aeroginosaе и грибы рода Сandida. Как показали наши наблюдения, в анамнезе матерей отмечались такие факторы риска, как угроза прерывания беременности, инфекция мочевой системы, наличие хронических очагов инфекции у беременных (тонзиллит, гайморит, аднексит, вагинальная молочница), а также длительный безводный промежуток в родах (от 7 до 28 часов).

Несмотря на разнообразие возбудителей гнойных менингитов у новорожденных, морфологические изменения ЦНС при них сходны. Они локализуются в основном в мягкой и паутинной оболочках. Удаление экссудата происходит путем фагоцитоза макрофагами фибрина и некротизированных клеток. У некоторых он подвергается организации, что сопровождается развитием спаечного процесса. Нарушение проходимости ликворных путей может приводить к развитию окклюзионной гидроцефалии. Репарация может затягиваться на 2-4 недели и более.

Клиника и диагностика

Имеются трудности диагностики гнойного менингита как на дому, так и при поступлении ребенка в стационар, так как четкие клинические проявления развиваются позднее, а вначале наблюдаются неспецифические симптомы, сходные со многими инфекционно-воспалительными заболеваниями (бледность, мраморность, цианоз кожи, конъюгационная желтуха, гиперестезия, рвота). У некоторых детей отмечается повышение температуры до субфебрильных цифр. Симптомы заболевания развиваются постепенно. Состояние ребенка прогрессивно ухудшается. Температура повышается до 38,5-39оС. При осмотре кожные покровы бледные, иногда с сероватым оттенком, часто отмечаются акроцианоз, мраморность, иногда у детей выражена конъюгационная желтуха. Отмечаются нарушения со стороны дыхательной системы — урежение частоты дыхания, приступы апноэ, а со стороны сердечно-сосудистой системы характерна брадикардия. У больных также отмечаются гепато- и спленомегалия.

В неврологическом статусе у некоторых новорожденных наблюдаются признаки угнетения ЦНС: вялость, сонливость, адинамия, снижение физиологических рефлексов, мышечная гипотония. У других наблюдаются симптомы возбуждения ЦНС: двигательное беспокойство, гиперестезия, болезненный и пронзительный крик, тремор подбородка и конечностей, клонусы стоп. Нарушения со стороны черепно-мозговых нервов могут проявляться в виде нистагма, плавающих движений глазных яблок, косоглазия, симптома «заходящего солнца». У некоторых детей отмечаются срыгивания и повторная рвота, вялое сосание или отказ от груди и соски. Больной ребенок плохо прибавляет в массе. В более поздние сроки появляются запрокидывание головы назад, менингеальная симптоматика (напряжение и выбухание большого родничка, ригидность мышц задней поверхности шеи). Характерна поза ребенка на боку с запрокинутой назад головой, ноги согнуты и прижаты к животу. Менингеальные симптомы, типичные для старших детей (Кернига, Брудзинского), для новорожденных нехарактерны. Иногда отмечается положительный симптом Лессажа: ребенка поднимают вверх, взяв за подмышечные впадины, и в это время его ноги находятся в положении сгибания. Могут наблюдаться полиморфные судороги, парезы черепных нервов, изменения тонуса мышц. Причиной развития судорог служат гипоксия, микроциркуляторные нарушения, отек мозга, а иногда и геморрагические проявления. В отдельных случаях имеют место быстропрогрессирующее увеличение окружности головы, расхождение черепных швов за счет внутричерепной гипертензии.

Анализ историй болезни новорожденных с гнойным менингитом, находившихся в нашей клинике, выявил, что все они поступали в возрасте от 7 до 28 дней жизни (средний возраст — 23 дня). При направлении в стационар лишь у 2 детей был заподозрен гнойный менингит, у остальных направляющим диагнозом были ОРВИ, энтероколит, конъюгационная желтуха, внутриутробная инфекция, инфекция мочевой системы, остеомиелит. При поступлении у большинства новорожденных не отмечалось четких и характерных признаков менингита. Однако анамнестические данные и тяжелое состояние позволили считать, что заболевание началось раньше, что подтверждалось исследованиями спинномозговой жидкости. При поступлении у большинства детей отмечалось повышение температуры до 38-39,6оС. Выраженных катаральных явлений, как правило, не было. У некоторых детей в клинической картине имели место проявления локальной гнойной инфекции (гнойные конъюнктивит, омфалит, инфекция мочевыводящей системы).

Ознакомьтесь так же:  Куры несушки съедают яйца

В анализе крови у большинства детей отмечались воспалительные изменения в виде повышения количества лейкоцитов (13-34,5х109/л) со значительным увеличением количества палочкоядерных нейтрофилов вплоть до появления юных форм, а также увеличение СОЭ до 50 мм/час.

Изменения в анализах мочи (лейкоцитурия) отмечались у трех детей при сочетании гнойного менингита с пиелонефритом.

Для подтверждения диагноза люмбальную пункцию следует проводить при малейшем подозрении на менингит, в ранние сроки, не дожидаясь развития его развернутой клиники. В случаях, когда по каким-либо причинам не удается произвести люмбальную пункцию, следует ориентироваться на клиническую картину заболевания. При люмбальной пункции при гнойном менингите у новорожденных спинномозговая жидкость часто вытекает под давлением, мутная, иногда, при большом цитозе, желтой окраски, густая. Противопоказанием к проведению люмбальной пункции служат шок и ДВС-синдром.

В наших наблюдениях практически всем поступившим детям диагноз был поставлен в первые сутки пребывания в стационаре. Показанием для срочного проведения люмбальной пункции являлись наличие фебрильной температуры (выше 38оС), симптомов инфекционного токсикоза без видимого очага бактериальной инфекции, реже — гиперестезия. В ликворе имело место повышение содержания лейкоцитов с преобладанием нейтрофильного звена (более 60%).

При гнойном менингите содержание общего белка в ликворе повышается позднее, чем нарастает нейтрофильный плеоцитоз. Содержание белка увеличивается с начала заболевания и может служить показателем продолжительности патологического процесса. В наших исследованиях концентрация белка колебалась от 0,33 0/00 до 9 0/00. Повышенное содержание белка в спинномозговой жидкости, полученной при первой пункции, было обнаружено у 10 больных, что свидетельствовало об определенной длительности заболевания. Для гнойного менингита характерен низкий уровень глюкозы в ликворе.

С целью выявления возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам проводится микробиологическое исследование ликвора. В наших наблюдениях клинические и лабораторные данные указывали на гнойный характер менингита, тогда как посев ликвора и бактериоскопия мазка в большинстве случаев не выявляли возбудителя. У двух больных был выявлен бета-гемолитический стрептококк группы В, у одного была высеяна гемофильная палочка, и еще у одного — пневмококк.

Для вирусных менингитов характерно серозное воспаление мозговых оболочек с повышением содержания лимфоцитов в ликворе. Серозные менингиты отличаются более легким течением.

К инструментальным методам относятся ультразвуковое исследование головного мозга (нейросонография) и компьютерная томография, которые проводятся по показаниям.

Нейросонография позволяет диагностировать вентрикулиты, расширение желудочковой системы, развитие абсцесса мозга, а также выявить тяжелые сопутствующие внутричерепные кровоизлияния, ишемические инфаркты, пороки развития.

Компьютерная томография показана для исключения абсцесса мозга, субдурального выпота, а также для выявления участков тромбоза, инфарктов и кровоизлияний в структуры головного мозга.

Наиболее частыми ранними осложнениями являются отек и набухание мозга и судорожный синдром.

Клинически отек мозга проявляется нарастающей внутричерепной гипертензией. В этот период характерной является поза новорожденного с запрокинутой назад головой, отмечается монотонный, временами пронзительный, крик, иногда переходящий в стон. Возможны выбухание большого родничка, его пульсация, расхождение черепных швов. Отек мозга клинически может проявляться нарушением функции глазодвигательных, лицевого, тройничного и подъязычного нервов. Кома клинически проявляется угнетением всех видов церебральной активности: адинамией, арефлексией и диффузной мышечной гипотонией. Далее отмечается исчезновение реакции зрачков на свет, учащаются приступы апноэ, развивается брадикардия.

При гнойном менингите часто развивается судорожный синдром. Вначале судороги носят клонический характер, а по мере прогрессирования отека мозга трансформируются в тонические.

Очень опасным осложнением при менингитах является бактериальный (септический) шок. Его развитие связано с проникновением в кровеносное русло большого количества бактериальных эндотоксинов. Клинически септический шок проявляется внезапным цианозом конечностей, катастрофическим снижением артериального давления, тахикардией, одышкой, стонущим слабым криком, потерей сознания, часто в сочетании с синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Среди наблюдаемых нами новорожденных два ребенка умерли. Одна девочка поступила на 11-й день жизни и умерла в первые 6 часов пребывания в стационаре от инфекционно-токсического шока, осложненного диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови. Вторая девочка в возрасте 17 дней умерла на 2-е сутки после поступления. У нее была внутриутробная генерализованная цитомегаловирусная инфекция и развился гнойный менингит. Тяжелыми последствиями гнойного менингита могут быть гидроцефалия, слепота, глухота, спастические парезы и параличи, олигофрения, эпилепсия.

Сходная с гнойным менингитом неврологическая симптоматика может наблюдаться при наличии у новорожденного внутричерепного кровоизлияния. У таких детей также отмечаются двигательное беспокойство, тремор подбородка и конечностей, нистагм, косоглазие, симптом «заходящего солнца». Для исключения гнойного менингита необходимо проведение спинномозговой пункции. Для внутрижелудочкового кровоизлияния характерно наличие в ликворе большого количества измененных эритроцитов, а также повышенная концентрация общего белка в ликворе с первых дней заболевания за счет проникновения плазменных белков и лизиса эритроцитов.

Часто гнойный менингит протекает с рвотой, поэтому необходимо проводить дифференциальную диагностику с пилоростенозом, при котором наблюдается рвота «фонтаном» без повышения температуры и воспалительных изменений в анализе крови. Часто при осмотре живота отмечается положительный симптом «песочных часов». Основными методами диагностики пилоростеноза являются эзофагогастродуоденоскопия и ультразвуковое исследование.

Симптомы возбуждения центральной нервной системы (беспокойство, тремор конечностей и подбородка, гиперестезия), сходные с гнойным менингитом, могут отмечаться при гриппе и ОРВИ. В этом случае имеет место менингизм — состояние, характеризующееся наличием клинической и общемозговой симптоматики без воспалительных изменений ликвора. Менингизм вызван не воспалением мозговых оболочек, а их токсическим раздражением и повышением внутричерепного давления. При спинномозговой пункции жидкость прозрачная и бесцветная, вытекает под повышенным давлением, часто струей, однако содержание клеток, белка, а также глюкозы нормальное. Менингизм обычно проявляется в остром периоде болезни и нередко предшествует воспалению мозговых оболочек, которое может развиться уже через несколько часов после его выявления. Если менингеальные симптомы при гриппе и ОРВИ не исчезают, или, тем более, нарастают, необходимо проведение повторных диагностических спинномозговых пункций.

Гнойный менингит может иметь место у ребенка с сепсисом, что значительно утяжеляет клинику заболевания.

Новорожденные с гнойным менингитом нуждаются в комплексном лечении, включающем антибактериальную, инфузионную терапию, заместительную терапию иммуноглобулинами для внутривенного введения. При необходимости проводится гормональная, противосудорожная, дегидратационная терапия. Таким детям требуется максимально щадящий режим. В остром периоде их не рекомендуется кормить грудью. Они получают сцеженное материнское молоко, или, при отсутствии его у матери, смесь из бутылочки. При угнетении сосательного рефлекса применяется кормление ребенка через зонд.

Этиотропная антибактериальная терапия является основным методом лечения новорожденных с гнойным менингитом. Она проводится с учетом выделенного из спинномозговой жидкости возбудителя и его чувствительности к антибиотикам. Если возбудитель не был найден, эффективность антибактериальной терапии оценивается по клиническим данным и результатам повторного исследования ликвора не позднее 48-72 часов от начала лечения. Если за это время не происходит явного клинико-лабораторного улучшения, производят смену антибактериального лечения. У новорожденных с гнойным менингитом антибиотики нужно вводить внутривенно трех- или четырехкратно в максимально допустимых дозах через подключичный катетер.

Используют антибиотики, которые проникают через гематоэнцефалический барьер и обладают широким спектром антимикробного действия. Комбинированный курс антибактериальной терапии обычно включает в себя цефалоспорины третьего поколения (цефтазидим, цефтриаксон) и аминогликозид (амикацин, нетилмицин, гентамицин). Всем пролеченным нами детям антибактериальная терапия была назначена сразу при поступлении в стационар и включала цефалоспорин. После получения результата люмбальной пункции в схему комбинированной антибактериальной терапии добавлялся второй антибиотик аминогликозидного ряда. При необходимости второго курса антибиотиков, когда не удавалось добиться улучшения состояния больного и нормализации показателей цитоза в ликворе, дети получали второй курс антибактериальной терапии меропенемом, ванкомицином.

Вопрос о проведении гормональной терапии решался индивидуально с учетом тяжести состояния. При тяжелом течении гнойного менингита гормональная терапия в остром периоде заболевания приводила к более раннему исчезновению лихорадки и интоксикации, улучшению состояния новорожденного.

Для лечения гипертензионно-гидроцефального синдрома проводилась дегидратация с использованием фуросемида. В последующем, после ликвидации симптомов инфекционного токсикоза, при наличии внутричерепной гипертензии назначался ацетазоламид по схеме.

Как показали наши наблюдения, хороший эффект дает включение в схему лечения с целью повышения защитных сил организма иммуноглобулина для внутривенного введения, что особенно эффективно в ранние сроки заболевания. Сразу же после установления диагноза всем больным начиналось внутривенное введение иммуноглобулина. Он вводился от 2 до 5 раз с обязательным лабораторным контролем (определение иммуноглобулинов G, М и А) до и после введения. Более частого введения требовали дети, у которых шла медленная положительная динамика клинико-лабораторных симптомов.

Виферон в свечах, содержащий рекомбинантный человеческий лейкоцитарный интерферон альфа-2b, подключался позднее, после улучшения клинико-лабораторных показателей. Он вводился в дозе 150 000 МЕ 2 раза в сутки, продолжительность курса составляла 10 дней.

Одновременно с началом антибактериальной терапии у детей была начата интенсивная инфузионная терапия через подключичный катетер, включающая в себя переливание растворов глюкозы, реополиглюкина, витаминов (С, В6, кокарбоксилаза), фуросемида, антигистаминных препаратов с целью дезинтоксикации, улучшения микроциркуляции, коррекции метаболических нарушений.

Для купирования судорожного синдрома использовали диазепам. С целью поддерживающей противосудорожной терапии назначался фенобарбитал. Использовались также средства, улучшающие мозговое кровообращение (винпоцетин, циннаризин, пентоксифиллин).

Среднее пребывание больных в клинике составило 26 дней (от 14 до 48 дней).

Прогноз и отдаленные последствия

Гнойный менингит у новорожденных — тяжелое заболевание, летальность от которого остается высокой.

Как показали наши исследования, комплексная интенсивная терапия гнойного менингита у новорожденных, начатая на самой ранней стадии заболевания, дает хорошие результаты. Наблюдение в течение 1-3 лет за детьми, перенесшими гнойный менингит в неонатальном периоде, показало, что у большинства из них при раннем выявлении заболевания и адекватной терапии психомоторное развитие соответствует возрасту. Однако, у двоих детей развилась прогрессирующая гидроцефалия, у четверых имели место нарушения мышечного тонуса и субкомпенсированный гипертензионно-гидроцефальный синдром.

Дети, перенесшие гнойный менингит в период новорожденности, должны наблюдаться педиатром и неврологом.

Олег БОТВИНЬЕВ, заведующий кафедрой педиатрии ФППО ММА им. И.М.Сеченова.

Ирина РАЗУМОВСКАЯ, доцент.

Вера ДОРОНИНА, аспирант.

Алла ШАЛЬНЕВА, заведующая отделением новорожденных ДГКБ № 9 им. Г.Н.Сперанского Москвы.