Хеликобактер пилори омепразол

Омепразол + амоксициллин + кларитромицин

Омепразол + амоксициллин + кларитромицин (лат. omeprazole + amoxicillin + clarithromycin) — комбинированный лекарственный препарат, предназначенный для лечения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Helicobacter pylori.

В Анатомо-терапевтической-химической классификации комбинация «омепразол + амоксициллин + кларитромицин» относится к группе «A02B. Противоязвенные препараты и препараты для лечения гастроэзофагеального рефлюкса», подгруппе «A02BD Комбинации препаратов для эрадикации Helicobacter pylori» и имеет отдельный код A02BD05.

Омепразол — ингибитор протонной помпы, снижающий кислотность желудочного сока, код АТХ А02BC01. Кларитромицин — полусинтетический антибиотик из группы макролидов, код АТХ J01FA09. Амоксициллин — полусинтетический антибиотик из группы пенициллинов широкого спектра действия, код АТХ J01CA04.

Омепразол угнетает секрецию кислоты желудка за счет специфического ингибирования находящейся в мембранах обкладочных клеток слизистой оболочки желудка протонной помпы (Н + /К + -АТФазы), снижая, тем самым, секрецию соляной кислоты и понижая кислотность желудочного сока.

Амоксициллин — полусинтетический пенициллин, антибиотик широкий спектр действия, обусловленного ингибированием синтеза пептидогликана в период деления и роста. Имеет выраженную активность к Helicobacter pylori. Резистентность Helicobacter pylori к амоксициллину встречается редко.

Кларитромицин — антибиотик из группы макролидов, полусинтетическое производное эритромицина А. Оказывает противомикробное действие, которое связано с подавлением синтеза белка путем взаимодействия с 50S рибосомальной субъединицей микробной клетки. Эффективен в отношении большого числа грамположительных, грамотрицательных аэробных и анаэробных микроорганизмов, включая Helicobacter pylori. Образующийся в организме метаболит 14-гидроксикларитромицин также обладает выраженной противомикробной активностью.

Комбинация кларитромицина с амоксициллином обладают сильным антимикробным эффектом по отношению к Helicobacter pylori. Омепразол, снижая кислотность, увеличивает действие входящих в сосав комплекта антибиотиков. Тройная терапия, включающая омепразол, кларитромицин и амоксициллин позволяет достичь высокий процент эрадикации Helicobacter pylori (85-94%).

Категория риска для плода по FDA при терапии беременной комбинацией «омепразол + амоксициллин + кларитромицин» — «C» (исследования на животных выявили отрицательное воздействие лекарства на плод, а надлежащих исследований у беременных женщин не было, однако потенциальная польза, связанная с применением данного лекарства у беременных, может оправдывать его использование, несмотря на имеющийся риск).

Профессиональные медицинские статьи, касающиеся вопросов применения комбинации «омепразол + амоксициллин + кларитромицин» при лечении заболеваний ЖКТ

На сайте www.gastroscan.ru в каталоге литературы имеется раздел «Helicobacter pylori», содержащий статьи, посвященные заболеваниям ЖКТ, ассоциированным с Helicobacter pylori.

Торговая марка лекарства с комбинацией омепразол + амоксициллин + кларитромицин: Пилобакт АМ (производитель — Ranbaxy Laboratories Ltd, Индия).

В США допущен к применению лекарственный препарат Omeclamox-Pak, включающий набор «омепразол + амоксициллин + кларитромицин».

У лекарств, содержащих омепразол, амоксициллин и кларитромицин имеются противопоказания, побочные действия и особенности применения, необходима консультация со специалистом.

Эффективность 7-дневной трехкомпонентной терапии омепразолом, кларитромицином и амоксициллином в эрадикации Helicobacter pylori

Канадские исследователи провели открытое сравнительное рандомизированное многоцентровое исследование эрадикационной терапии у пациентов, страдающих функциональной диспепсией или неактивной пептической язвенной болезнью.

Целью исследования было оценить эрадикацию Helicobacter pylori после 7-дневной двухкомпонентной терапии ранитидина висмута цитратом и кларитромицином (РВЦ-К) или 7-дневной трехкомпонентной терапии омепразолом, кларитромицином и амоксициллином (ОКА).

Пациенты с подтвержденным инфицированием H.pylori получали терапию по одной из приведенных схем: ранитидина висмута цитрат 400 мг и кларитромицин 500 мг 2 раза в день или омепразол 20 мг, кларитромицин 500 мг и амоксициллин 1000 мг 2 раза в день в течение 7 дней. Наличие инфицирования H.pylori подтверждалось положительным 13С-уреазным дыхательным тестом (13С-УДТ) и оценивалось до начала лечения и через 4 и 12 недель после проведения терапии. Анализ частоты эрадикации проводился в соответствии с назначаемым вмешательством (intent-to-treat — ITT) для всех пациентов с подтвержденным инфицированием H.pylori. Частота эрадикации в соответствии с протоколом (per protocol rate — PP) определялась для всех пролеченных пациентов, которые прошли как минимум 2 визита последующего наблюдения.

В исследовании приняли участие 527 пациентов, из них 305 были включены в ITT-анализ и 222 — в анализ в соответствии с протоколом. При проведении ITT-анализа оказалось, что эрадикация H.pylori была достигнута у 66% пациентов, получавших РВЦ-К и 78%, получавших ОКА. PP-анализ показал, что частота эрадикации составила 84% для пациентов получавших РВЦ-К и 96% для пациентов, получавших ОКА. Различия в эффективности обоих исследовавшихся схем эрадикации, составившие 12% при проведении ITT-анализа и 12% при проведении РР-анализа были статистически достоверны (р=0,03 и р=0,007 соответственно). Лечение в целом переносилось хорошо.

Таким образом, эффективность 7-дневной РВЦ-К терапии в эрадикации H.pylori оказалась ниже, чем 7-дневной ОКА терапии.

S. Veldhuyzen van Zanten, N. Chiba, A.Barkun et al.

A randomized trial comparing seven-day ranitidine bismuth citrate and clarithromycin dual therapy to seven-day omeprazole, clarithromycin and amoxicillin triple therapy for the eradication of Helicobacter pylori.

Can J Gastroenterol; 2003; 17(9): 533-8

Омепразол (Omeprazole)

Русское название

Латинское название вещества Омепразол

Химическое название

Брутто-формула

Фармакологическая группа вещества Омепразол

Нозологическая классификация (МКБ-10)

Характеристика вещества Омепразол

Омепразол представляет собой рацемическую смесь двух энантиомеров. Белый или не совсем белый кристаллический порошок, хорошо растворим в этаноле и метаноле, слабо — в ацетоне и изопропаноле, очень мало — в воде. Является слабым основанием, устойчивость зависит от pH : подвергается быстрой деградации в кислой среде, относительно стабилен в щелочной. Молекулярная масса — 713,12.

Фармакология

Омепразол является слабым основанием, концентрируется и конвертируется в активную форму в кислой среде секреторных канальцев париетальных клеток слизистой оболочки желудка, где ингибирует фермент Н + , К + -АТФазу (протонный насос). Омепразол оказывает дозозависимое действие на заключительный этап синтеза соляной кислоты и ингибирует как базальную, так и стимулированную секрецию кислоты в желудке, независимо от природы раздражителя.

Влияние на желудочную секрецию

Омепразол при ежедневном приеме внутрь обеспечивает быстрое и эффективное ингибирование дневной и ночной секреции соляной кислоты. Максимальный эффект достигается в течение 4 дней лечения. У пациентов с язвой двенадцатиперстной кишки омепразол в дозе 20 мг вызывает устойчивое снижение 24-часовой желудочной кислотности не менее чем на 80%. При этом достигается снижение средней Cmax соляной кислоты после стимуляции пентагастрином на 70% в течение 24 ч.

У пациентов с язвой двенадцатиперстной кишки омепразол в дозе 20 мг при ежедневном применении поддерживает во внутрижелудочной среде значение кислотности на уровне рН≥3 в среднем в течение 17 ч/сут.

В/в введение омепразола вызывает зависимое от дозы подавление секреции кислоты в желудке человека. Для достижения быстрого снижения кислотности желудочного сока рекомендуется в/в введение 40 мг омепразола. Антисекреторный эффект поддерживается на протяжении 24 ч.

Степень угнетения секреции соляной кислоты пропорциональна AUC омепразола, но не зависит от его непосредственной концентрации в плазме крови.

Во время терапии омепразолом развитие тахифилаксии не наблюдалось.

Воздействие на Helicobacter pylori

Омепразол обладает бактерицидным эффектом на Helicobacter pylori in vitro . Эрадикация Helicobacter pylori при применении омепразола совместно с антибактериальными средствами сопровождается быстрым устранением симптомов, высокой степенью заживления дефектов слизистой оболочки ЖКТ и длительной ремиссией язвенной болезни, что, в свою очередь, снижает вероятность развития таких осложнений, как кровотечения.

Омепразол при приеме внутрь быстро всасывается из ЖКТ, Tmax в плазме составляет 0,5–1 ч. Омепразол абсорбируется в тонкой кишке, обычно в течение 3–6 ч. Биодоступность после однократного приема внутрь составляет приблизительно 30–40%, после постоянного приема 1 раз в сутки биодоступность увеличивается до 60%. Прием пищи не влияет на биодоступность омепразола.

Связывание омепразола с белками плазмы составляет »95%, Vd — 0,3 л/кг.

Омепразол полностью метаболизируется в печени. Основные изоферменты, участвующие в процессе метаболизма, — CYP2C19 и CYP3A4 . Учитывая высокую степень сродства омепразола к изоферменту CYP2C19 , возможно его конкурентное взаимодействие с другими ЛС, в метаболизме которых участвует данный изофермент. Гидроксиомепразол является главным метаболитом, образующимся под действием изофермента CYP2C19 . Образующиеся метаболиты — сульфон и сульфид — не оказывают значительное влияние на секрецию соляной кислоты.

Т1/2 составляет около 40 мин (30–90 мин). Около 80% выводится в виде метаболитов почками, а остальная часть — через кишечник.

Особые группы пациентов

Пожилые пациенты (старше 75 лет). У пожилых пациентов отмечено незначительное снижение метаболизма омепразола.

Нарушение функции почек. У пациентов с нарушением функции почек коррекция дозы не требуется.

Нарушение функции печени. Метаболизм омепразола у пациентов с нарушением функции печени замедляется, что приводит к увеличению AUC . Омепразол не проявляет тенденции к кумулированию при режиме применения один раз в сутки. Пациентам с нарушением функции печени при длительном приеме омепразола возможно понадобится снижение его дозы.

Ознакомьтесь так же:  Обострение гастрита температура

Применение вещества Омепразол

Внутрь, в/в. Взрослые пациенты: язва двенадцатиперстной кишки; профилактика рецидива язвы двенадцатиперстной кишки; язва желудка; профилактика рецидива язвы желудка; эрозивно-язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциированные с Helicobacter pylori (в составе комплексной терапии); эрозивно-язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки, связанные с приемом НПВС; профилактика эрозивно-язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки, связанных с приемом НПВС, профилактика стрессовых язв; рефлюкс-эзофагит; длительный контроль пациентов с излеченным рефлюкс-эзофагитом; гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь; синдром Золлингера-Эллисона.

Применение в педиатрии. Внутрь. Дети старше 2 лет с массой тела ≥20 кг: рефлюкс-эзофагит; гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (изжога и отрыжка кислым). Дети и подростки старше 4 лет: язва двенадцатиперстной кишки, ассоциированная с Helicobacter pylori (в составе комплексной терапии).

Противопоказания

Для приема внутрь: повышенная чувствительность к омепразолу; cовместное применение с нелфинавиром; дети младше 2 лет и с массой тела 1 года), могут умеренно повышать риск переломов бедра, костей запястья и позвонков, особенно у пожилых пациентов или при наличии других факторов риска. Результаты обсервационных исследований позволяют предположить, что ингибиторы протонного насоса могут повышать общий риск переломов на 10–40%. Пациенты с риском развития остеопороза должны получать лечение в соответствии с последними клиническими рекомендациями.

Гипомагниемия. У пациентов, принимавших омепразол на протяжении как минимум 3 мес, была зарегистрирована тяжелая гипомагниемия. Клинические проявления, такие как повышенная утомляемость, тетания, бред, судороги, головокружение и желудочковая аритмия, могут развиваться в виде смазанных симптомов, что может повлечь за собой позднюю диагностику этого опасного состояния. У большинства пациентов удается достичь улучшения после применения магнийсодержащих ЛС и отмены ингибиторов протонного насоса. У пациентов, которым планируется длительная терапия или назначен омепразол с дигоксином или другими ЛС, способными вызвать гипомагниемию (например диуретики), следует оценивать содержание магния в плазме крови до начала терапии и регулярно во время лечения.

Влияние на всасывание витамина В12. Омепразол, как и все ЛС, снижающие кислотность, может приводить к снижению всасывания витамина В12 (цианкобаламин), т.к. он вызывает гипо- или ахлоргидрию. Об этом необходимо помнить в отношении пациентов со сниженным запасом витамина В12 в организме или с факторами риска нарушения всасывания витамина B12 при длительной терапии.

Другие эффекты, связанные с ингибированием секреции соляной кислоты. У пациентов, принимающих ЛС, понижающие секрецию желез желудка в течение длительного промежутка времени, чаще отмечается образование железистых кист в желудке, которые проходят самостоятельно на фоне продолжения терапии. Эти явления обусловлены физиологическими изменениями в результате ингибирования секреции соляной кислоты.

Снижение секреции соляной кислоты в желудке под действием ингибиторов протонного насоса приводит к повышению роста анормальной микрофлоры кишечника, что в свою очередь может приводить к незначительному увеличению риска развития кишечных инфекций, вызванных бактериями рода Salmonella spp. и Campylobacter spp., а также, вероятно, бактерией Clostridium difficile у госпитализированных пациентов.

Кожная форма красной волчанки подострого течения. Применение ингибиторов протонного насоса было связано с очень редкими случаями развития кожной формы красной волчанки подострого течения. В случае развития поражений кожи, особенно на участках, открытых солнечному свету, сопровождающихся болью в суставах, пациенту следует незамедлительно обратиться за консультацией к врачу о решении вопроса возможного прекращения применения омепразола. Наличие в анамнезе кожной формы красной волчанки подострого течения после применения ингибиторов протонного насоса может повысить риск развития этого заболевания при применении омепразола.

Влияние на результаты лабораторных тестов. Вследствие снижения секреции соляной кислоты повышается концентрация хромогранина A (CgA). Повышение концентрации CgA может оказывать влияние на результаты обследований для выявления нейроэндокринных опухолей. Для предотвращения данного влияния необходимо временно прекратить применение омепразола за 5 дней до определения концентрации CgA.

Влияние на способность управлять транспортными средствами и механизмами. Отсутствуют данные о влиянии омепразола на способность управлять автомобилем или другими механизмами. Однако в связи с тем что во время терапии могут наблюдаться головокружение, нечеткость зрения и сонливость, следует соблюдать осторожность при управлении автотранспортом и механизмами.

Средства эрадикации бактерии хеликобактер пилори: препараты первой, второй и третьей линий

Одной из причин воспаления слизистой оболочки желудка может являться бактерия Helicobacter pylori.

На сегодняшний день существует ряд препаратов висмута трикалия дицитрата, которые показаны при хроническом гастрите, вызванном как бактерией хеликобактер пилори, так и другими причинами.

Бактерия хеликобактер пилори провоцирует различные заболевания желудочно-кишечного тракта, в том числе хронический гастрит.

Лучшая профилактика гастрита — формирование полезных пищевых привычек, а также устранение вредного влияния на здоровье человека факторов среды его обитания, в том числе отказ от алкоголя и курения.

Немногие знают, что проблемы с желудком возникают не только из-за бактерии Helicobacter pylori, но также из-за неправильного питания, стресса и вредных привычек.

Одним из последствий хронического гастрита может стать язва желудка.

Эскейп® — противоязвенное средство с бактерицидной активностью в отношении Helicobacter pylori, которое также обладает противовоспалительным и вяжущим действием.

Как работает Эскейп®?

Причины развития язвы желудка и двенадцатиперстной кишки долгое время оставались для ученых загадкой. Но в 1979 году был обнаружен основной подозреваемый — бактерия хеликобактер пилори, живущая в желудочно-кишечном тракте. Она может существовать там на протяжении долгого времени, не причиняя вреда здоровью, но при благоприятных — для бактерии — обстоятельствах она начинает активно размножаться и повреждать слизистые оболочки.

Бактерия хеликобактер пилори — опасный враг ЖКТ

Широко распространенный и опасный микроорганизм — бактерия хеликобактер пилори (Helicobacter pylori), которая в большинстве случаев становится причиной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Ей не страшна соляная кислота, содержащаяся в желудочном соке. Бактерия может годами жить в этой среде и разрушать слизистые оболочки, провоцируя развитие гастрита, гастродуоденита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. При запущенной язве не исключено и развитие онкологии.

Заражение хеликобактер пилори обычно происходит при контакте, чаще всего, через слюну. Однако получить инфекцию можно также с загрязненной едой или водой. Заражение данной бактерией воздушно-капельным путем невозможно. Поскольку хеликобактер пилори передается преимущественно контактно-бытовым путем, врачи называют ее «семейным» микробом: если у одного из домочадцев обнаружена эта бактерия, то она, скорее всего, есть и у остальных — вероятность этого составляет 95%.

По некоторым данным, число инфицированных достигает 60%, однако далеко не в каждом случае антибактериальная терапия действительно необходима. Чаще всего концентрация бактерии мала и не может нанести вреда здоровью. Наша иммунная система держит количество бактерий под контролем, однако иногда защита ослабевает — к этому могут привести физическое и нервное перенапряжение, инфекционные болезни, вредные привычки и неправильный образ жизни. Тогда хеликобактер пилори активизируется и начинает интенсивно размножаться. Это случается примерно в 15% всех случаев заражения хеликобактер пилори. Ослабить защиту может и нездоровое питание — кислая или острая еда, маринады и копчености, которые раздражают желудочную оболочку, открывая доступ бактериям. К такому же исходу может привести и нарушение режима питания — вопреки рекомендациям врачей, советующих есть часто и понемногу, большинство горожан питается, в лучшем случае, дважды в день или перебивается фаст-фудом: выпечкой, снеками и разной другой сухомяткой.

Как правило, на начальной стадии развивается гастрит, затем — язва, а без должного лечения нужно быть готовым к крайне тяжелым последствиям — прободению язвы, кровотечениям и возникновению онкологической патологии. Кроме того, в таком случае определенные структурные изменения возможны не только в ЖКТ, но и в печени и поджелудочной железе.

При гастрите, гастродуодените и язвенной болезни врач обязательно направит вас на анализы. Цель исследований — найти виновника, то есть бактерию хеликобактер пилори, а также оценить ущерб, причиненный инфекцией. Для этого делают общий и биохимический анализ крови, анализ желудочного сока, биопсию, а также высокоточный ПЦР-анализ, который позволяет найти ДНК хеликобактер пилори даже в том случае, если ее концентрация невелика.

Лекарства от инфекций, вызванных бактерией хеликобактер

За последние 30 лет было разработано несколько эффективных методик уничтожения хеликобактер пилори. В 2005 году в Нидерландах состоялся всемирный консенсус гастроэнтерологов, на котором были разработаны и утверждены протоколы лечения болезней, спровоцированных Helicobacter pylori. Эти схемы дают положительный эффект в 80% случаев, а частота возникновения побочных эффектов не превышает 15%.

Обычно лечение занимает 14 дней и основывается на лекарственных средствах. Однако чтобы терапия была эффективной, необходимо также изменить образ жизни и придерживаться определенной диеты.

Как уничтожить бактерию хеликобактер пилори? Лечение состоит из трех этапов. Первая линия препаратов для борьбы с этой бактерией зачастую приносит ожидаемый эффект, но если она оказывается недостаточно эффективной, врачи назначают вторую линию препаратов. Если же и вторая линия не справилась с бактерией, то используются средства третьей линии.

Ознакомьтесь так же:  Что делать если очень болит живот от месячных

Препараты эрадикации первой линии

Эту схему лечения называют трехкомпонентной, поскольку в ней используется сочетание трех лекарств. Она состоит из антибиотиков кларитромицина и амоксициллина, убивающих бактерии, и ингибиторов протонной помпы (действующее вещество омепразол и т.д.) — препаратов, регулирующих кислотность. Благодаря применению ингибиторов протонной помпы пациент избавляется от многих проявлений гастрита и язвенной болезни, кроме того, он может придерживаться менее строгой диеты во время лечения — хотя, конечно, питание все равно должно быть здоровым и сбалансированным. В некоторых случаях препараты на основе амоксициллина меняют на другое антибактериальное средство — метронидазол или нифурател.

Иногда врач может добавить и четвертый компонент — препараты висмута, оказывающие гастропротекторное, противовоспалительное и вяжущее воздействие, однако обычно такие средства назначают на втором этапе. Тем не менее данные препараты оказывают положительное влияние на течение болезни: они образуют на внутренних стенках желудка своеобразную пленку, благодаря чему притупляется болевой синдром и снимается воспалительный процесс.

Для пациентов пожилого возраста используется более мягкая схема, которая включает в себя только один антибиотик (амоксициллин), препараты висмута и ингибиторы протонной помпы.

Стандартная продолжительность первого этапа — одна неделя. При недостаточной эффективности курс может быть продлен до 2 недель, но не более. Примерно для 90–95% пациентов такая терапия оказывается действенной и второй этап не требуется вообще. Однако если к окончанию первого этапа не все бактерии погибли, схема лечения требует преобразования.

Препараты эрадикации второй линии

Схему лечения второго этапа называют четырехкомпонентной. Она включает в себя один ингибитор протонной помпы, препарат висмута и два антибиотика, взаимно усиливающие действие друг друга. Как правило, используются средства с действующими веществами тетрациклин и метронидазол, если они не применялись на первом этапе. Обычно выбирают такие антибиотики, которые еще не использовались в лечении, поскольку если бактерия хеликобактер пилори пережила первое воздействие определенных антибактериальных средств, то очевидно, что данный штамм к ним нечувствителен.

Второй вариант этой терапии состоит из препаратов на основе амоксициллина, антибиотика из группы нитрофуранов, ингибитора протонной помпы и препарата висмута. На этом этапе их очень часто включают в схему лечения.

Средства с трикалия дицитратом висмута оказывают бактерицидное действие, стимулируют цитопротекторные механизмы, повышают устойчивость слизистой оболочки к вредным воздействиям. Препараты восстанавливают защитные функции желудка и могут предотвратить рецидивы болезни.

Чтобы не снижать эффективность действующего вещества, рекомендуется во время приема средств на основе висмута отказаться от употребления в пищу фруктов, соков и молока.

Продолжительность терапии составляет от 10 до 14 дней.

Препараты эрадикации третьей линии

В очень редких случаях положительного эффекта не удается добиться и после применения препаратов второй линии. Тогда проводятся тесты, которые определяют чувствительность бактерий к различным типам антибиотиков, и в схему включаются самые эффективные антибактериальные препараты. В целом же этот этап мало отличается от второго — назначаются ингибиторы протонной помпы, препараты висмута и два антибиотика, показавшие во время лабораторных исследований наибольшую эффективность.

Лекарства на основе висмута на этом этапе также играют важную роль, поскольку они обеспечивают комплексное лечение. Препараты с действующим веществом трикалия дицитрат висмута не только эффективно снимают неприятные симптомы болезни (изжогу, боль, вздутие), но и оказывают местное бактерицидное действие в отношении Helicobacter pylori, помогают активизировать регенерацию поврежденных клеток стенок желудка. Поэтому роль таких средств в эффективном лечении и уничтожении бактерии Helicobacter pylori трудно переоценить.

Следует отметить, что не всегда бактерия хеликобактер пилори является причиной язвы, к ней может привести и постоянное раздражение слизистой оболочки желудка некоторыми медикаментами (например, средствами с действующими веществами ацетилсалициловая кислота и ибупрофен, которые часто принимаются без рекомендации врача). Травмы желудка и некоторые хронические болезни (диабет, гепатит, туберкулез) также могут привести к подобным изменениям. Но в 75% случаев язва и гастрит — «дело рук» хеликобактер пилори. Чтобы обезопасить себя от заражения, нужно строго следовать правилам личной гигиены — не употреблять в пищу немытые фрукты и овощи, ни с кем не делить посуду, мыть руки перед едой, не доедать ничего из чужих тарелок. Впрочем, заражение все равно вероятно — для передачи инфекции достаточно одного поцелуя.

Не стоит давать вредоносной бактерии шанс. Если вы не уверены, инфицированы ли вы, пройдите лабораторное исследование, например, ПЦР-тест на хеликобактер пилори. Даже если бактерия обнаружится, это еще не значит, что вам необходимо лечение. Хеликобактер не всегда является причиной гастрита, но присутствует в организме у каждого. Как было сказано выше, здоровая иммунная система может контролировать концентрацию этой бактерии. Для профилактики развития заболеваний, связанных с хеликобактер, нужно придерживаться здоровой диеты, исключающей все, что может раздражать слизистую желудка — маринады, специи и острые приправы, жареное, алкоголь, кофе и газированные напитки, кислые овощи и фрукты. Но если все-таки диагностирован гастрит, вне зависимости от причины его возникновения обязательно следует защищать желудок, и лучше всех с этим справляются препараты висмута, оказывающие гастропротекторное, противовоспалительное и вяжущее воздействие.

Омепразол – что лечит, как принимать?

При многих диспепсических расстройствах гастроэнтерологи назначают Омепразол. Он выпускается в форме капсул или таблеток различными фармакологическими компаниями (Акри, Штада, Тева, Рихтер и другие). Прежде чем приобретать препарат, важно внимательно изучить инструкцию и выяснить, для чего конкретно нужен Омепразол – что лечит и как принимать этот медикамент, сколько составляет общий курс терапии.

Что лечит Омепразол?

Как правило, показаниями к использованию рассматриваемого лекарства являются следующие заболевания и состояния:

  • синдром Золлингера-Эллисона;
  • обычный и эрозивный рефлюксный эзофагит;
  • язвенная болезнь желудка, включая форму патологии, вызванную бактериями Хеликобактер Пилори;
  • системный мастоцитоз;
  • стрессовые язвы в желудочно-кишечном тракте;
  • язвенная болезнь (язва) 12-перстной кишки;
  • полиэндокринный аденоматоз;
  • гастропатия, в том числе – вследствие приема нестероидных противовоспалительных средств;
  • язва пищевода.

Все перечисленные болезни сопровождаются избыточной выработкой желудочного сока. Его повышенное количество негативно воздействует на слизистые оболочки, приводя к образованию язвенных и эрозивных поражений.

Учитывая изложенные факты, нетрудно заключить, что таблетки Омепразол лечат любые патологические состояния, связанные с увеличением продуцирования желудочного сока и концентрации в нем органических кислот.

Что лечит и как принимать Омепразол Акри и Тева?

Стоит заметить, что, помимо указанных названий, существует еще такие разновидности описываемого препарата:

  • Рихтер;
  • Штада;
  • Сандоз;
  • OBL;
  • Зентива;
  • Веро.

Данные медикаментозные средства полностью синонимичны, и показания к применению у них идентичные, просто капсулы выпускают разные фармакологические предприятия в различных дозировках.

Правила приема обычно разрабатываются индивидуально для каждого пациента, с учетом наличия у него других хронических заболеваний пищеварительной, мочевыводящей системы и общего состояния организма.

Основной способ использования:

1. Синдром Золлингера-Эллисона – по 60 мг активного вещества 1 раз в день. Если сильно выражен болевой синдром, можно пить по 80-120 мг омепразола в 2 приема.

2. Поражение Хеликобактер Пилори предполагает комплексную эрадикацию бактерии. Для этого Омепразол принимают в комплексе с антибиотиками:

  • при 1-недельной терапии – по 20 мг препарата с Амоксициллином (1 г) и Кларитромицином (500 мг), либо Метронидазолом (400 мг) и Кларитромицином (250 мг) дважды в сутки;
  • при 2-хнедельном лечении – по 20-40 мг омепразола с Амкосициллином (750 мг).

Также возможна разработка индивидуального плана эрадикации.

3. Профилактика. Чтобы предупредить рецидивы язвенных поражений рекомендуется пить по 10 мг действующего компонента 1 раз в день.

В остальных случаях Омепразол назначается в дозировке 20 мг (1-2 капсулы) 1 раз в сутки в течение 4-5 (язва кишечника) или 5-8 недель. При этом заметное улучшение общего состояния, купирование симптомов происходит уже на протяжении 14 дней с начала терапии.

Лечит ли Омепразол гастрит и изжогу?

Рассмотренное медикаментозное средство может помочь от различных диспепсических расстройств, связанных с секрецией избыточного количества желудочного сока. Поэтому есть смысл его применять для облегчения клинических проявлений гастрита, но только при повышенной кислотности. В противном случае использование препарата может лишь усугубить заболевание, вследствие подавления выработки желудком сока.

Омепразол быстро снимает признаки изжоги, так как обладает гастропротекторной активностью и угнетает производство пепсина.

Хеликобактер пилори омепразол

А.В. Рудакова (Санкт-Петьербург)

ЕЩЕ РАЗ ОБ ЭРАДИКАЦИИ HELICOBACTER PYLORI (ВЗГЛЯД С ПОЗИЦИЙ ДОКАЗАТЕЛЬНОЙ МЕДИЦИНЫ)
«ФАРМиндекс-Практик» выпуск 9 дата выхода 2005 стр. 38 — 43 Предложения производителей и поставщиков, описания из «Энциклопедии лекарств» по упоминаемым в статье препаратам:

Ключевые слова: эрадикационная терапия, тройная терапия, резистентность Нelicobacter pylori, кларитромицин, амоксициллин, нитроимидазол, омепразол.

Почему все чаще мы слышим об этом, казалось бы, частном вопросе? Ответ кроется в особенностях эпидемиологической обстановки. Если в США, Западной Европе, Океании инфицировано около 30% населения, то в Восточной Европе — 40-70%, а в России — 50-80%. С учетом того, что инфицирование Helicobacter pylori (Hp) — один из факторов риска развития рака желудка, указанная ситуация не может не вызывать беспокойства.

Ознакомьтесь так же:  Болит низ живота после пункции фолликулов

В соответствии с международными [18] и российскими [2] рекомендациями, эрадикационная антихеликобактерная терапия показана всем Hp-позитивным пациентам с язвенной болезнью как в период обострения, так и в период ремиссии. Польза терапии в этом случае была многократно продемонстрирована клиническими испытаниями. Так, в двойном слепом исследовании, проведенном в Швеции и включавшем 125 пациентов, было показано, что через 2 года после проведения эрадикации 76% пациентов находились в состоянии ремиссии, причем в подгруппе пациентов, получавших нестероидные противовоспалительные препара-ты (НПВП), их доля составила 60%. В то же время, если эрадикация не проводилась, в со-стоянии ремиссии через 2 года находились лишь 28% пациентов, причем никто из них не принимал НПВП [5].

Доказана и эффективность эрадикации Hp в качестве средства профилактики рака у пациентов с язвой желудка. Так, долгосрочное (медиана — 3,4 года) исследование, проведенное в Японии и включавшее 1120 пациентов, выявило достоверное снижение частоты рака желудка после успешной эрадикации по сравнению с пациентами с персистирующей инфекцией (0,85% по сравнению с 2,27%; р=0,04) [27].

Что касается целесообразности эрадикационной терапии у пациентов с неязвенной диспепсией, систематический обзор Кокрановской библиотеки показал, что она обеспечивает у позитивных по Нр пациентов небольшое, но статистически достоверное улучшение симптоматики [22]. В то же время, как показал систематический обзор 27 исследований, у пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ) эрадикация Нр не влияет на тяжесть заболевания и частоту рецидивов [25].

Косвенным подтверждением сделанных выводов могут служить данные по потреблению препаратов, снижающих кислотность (антацидов, Н2-блокаторов, ингибиторов протонной помпы — ИПП), после проведения эрадикации. Так, в исследовании, проведенном в Нидерландах и включавшем 186 Нр-позитивных пациентов, оценивали потребление кислот-ных супрессоров в течение 24 недель (начало исследования — через 3 недели после эрадикции). Анализ показал, что 61% пациентов полностью прекратили прием подобных препартов. Средняя суточная доза их снизилась на 85%. Однако, при этом в группе пациентов с язвенной болезнью 86% полностью прекратили прием, тогда как у пациентов с функцио-нальной диспепсией потребление препаратов осталось без изменений, а у пациентов с ГЭРБ — даже увеличилось [13]. Таким образом, и это исследование продемонстрировало, что наибольшую пользу эрадикация приносит именно пациентам с язвенной болезнью.

Каким образом целесообразно осуществлять эрадикацию Hp? Российские рекомендации [2] в основном базируются на втором Маастрихтском консенсусе. В связи с этим, одним из вариантов первой линии терапии является комбинация ИПП, кларитромицина (500 мг 2 р. в сутки) и амоксициллина (1,0 г 2 р. в сутки)/метронидазола (500 мг 2-3 р. в сутки). В качестве второй линии рекомендована квадротерапия, включающая ИПП, препараты висмута (субцитрат или субсалицилат) (120 мг 4 р. в сутки) и метронидазол (500 мг 3 р. в су-тки)/тинидазол (500 мг 2 р. в сутки).

Насколько оправданным является этот выбор и не лучше ли сразу начать с квадротерапии? На этот вопрос позволяет ответить мета-анализ 102 исследований эрадикации, включающий 398 вариантов и 25644 пациента, не выявивший преимуществ квадротерапии по сравнению с тритерапией (эффективность 80,4% vs 81,1%) [9]. Одновременно была окончательно доказана низкая (68,6%) эффективность тройной терапии, содержащей вместо ИПП Н2-блокаторы, и двойной терапии с ИПП (47,1%).

Аналогичный вывод можно сделать из результатов североамериканского исследования, не вошедшего в данный мета-анализ и включавшего 275 пациентов. В исследовании сравнивали тритерапию — омепразол (20 мг 2 р. в сутки), кларитромицин (500 мг 2 р. в сутки) и амоксициллин (1,0 г 2 р. в сутки) — с квадротерапией — омепразол (20 мг 2 р. в сутки), висмута бискальцитрат (420 мг 4 р. в сутки), метронидазол (375 мг 4 р. в сутки), тетрациклин (375 мг 4 р. в сутки). Эффективность этих режимов оказалась практически одинаковой (83,2% vs 87,7%) [16].

Подобное исследование было проведено и в Испании. Тритерапия (омепразол + амоксициллин + кларитромицин) и квадротерапия (омепразол + висмут + тетрациклин + метронидазол), используемые в качестве терапии I линии, оказались равноэффективными (87% vs 86%) [19].

Таким образом, целесообразность использования тритерапии в качестве I линии не вызывает сомнений. Какие же антибактериальные препараты должна включать эта схема?

По результатам упоминавшегося выше мета-анализа [9], эффективность режима, включающего кларитромицин и амоксициллин, составила 79,6%, кларитромицин и нитроимидазол — 84,1%, амоксициллин с нитроимидазолом — 72,5%. При этом эффективность режимов, содержащих кларитромицин, оказалась достоверно выше, чем без кларитромицина (р=0,006).

К аналогичным выводом о целесообразности включения в режим эрадикации кларитромицина пришли и авторы проведенного позже в Финляндии рандомизированного клинического испытания, включавшего 342 пациента. Сравнивали комбинацию лансопразола (30 г 2 р. в сутки), амоксициллина (1,0 г 2 р. в сутки) и метронидазола (400 мг 3 р. в сутки) с режимом, включавшим лансопразол и амоксициллин в той же дозе, но с заменой метронидазо-ла на кларитромицин (500 мг 2 р. в сутки). Эффективность последнего варианта оказалась значительно более высокой (91% vs 78%) [15].

Итак, очевидна целесообразность использования ИПП и кларитромицина. Каков же оптимальный третий компонент — амоксициллин или нитроимидазол? Казалось бы, режимы равноэффективны. Так, рандомизированное многоцентровое проспективное исследование, проведенное в Южной Корее и включавшее 352 пациента с дуоденальной язвой и неязвенной диспепсией, сравнивало комбинацию омепразола (20 мг 2 р. в сутки), кларитромицина (500 мг 2 р. в сутки) и амоксициллина (1,0 г 2 р. в сутки) или тинидазола (500 мг 2 р. в сутки). Эффективность оказалась одинаковой (65,7% vs 64,8%) [11].

Однако в этой ситуации необходимо учитывать еще один важный момент, а именно: вероятность развития вторичной резистентности к антимикробным препаратам. В этом плане более привлекательной оказывается комбинация кларитромицина с амоксициллином. Это продемонстрировало исследование, проведенное в Японии и включавшее 540 пациентов с Нр, чувствительной к кларитромицину [23]. Было показано, что частота вторичной резистентности к кларитромицину более чем в 2 раза выше при использовании комбинации кларитромицина с метронидазолом по сравнению с комбинацией кларитромицина с амокси-циллином.

Таким образом, мы видим, что существуют доказательства преимущества использования в качестве I линии эрадикационной терапии схемы омепразол + амоксициллин + кларитромицин. В связи с этим неудивительно, что именно она рекомендуется в качестве I линии эрадикации во многих странах, в частности, во Франции. Лишь в регионах с высоким уровнем первичной резистентности к кларитромицину (а для Франции это весьма серьезная проблема в связи с высоким уровнем потребления макролидов) рекомендуются схемы, включающие ИПП, амоксициллин и метронидазол либо ИПП, тетрациклин и метронидазол [21].

Итак, остается выбрать ИПП. Много копий сломано по поводу преимуществ того или иного препарата. Каковы данные доказательной медицины по этому поводу? Уже упоминавшийся мета-анализ [9] показал, что в данной ситуации эффективность различных ИПП одинакова. К аналогичному выводу о равной эффективности омепразола, лансопразола, рабепразола и эзомепразола пришли и авторы еще одного мета-анализа, включавшего 40 исследований эрадикации [29].

Конечно, на сегодняшний день и I, и II линия терапии не достигают 100%-й эффективности. Поэтому достаточно активно изучаются альтернативные режимы эрадикации, которые могут быть использованы в качестве III линии терапии. В этом плане исследовались как режимы, содержащие фторхинолоны, в том числе, респираторные, так и режимы, вклю-чавшие рифабутин. И те, и другие препараты комбинировались с ИПП и амоксициллином.

Приведем несколько примеров. Исследование, проведенное в Италии, показало, что комбинация, включающая пантопразол, амоксициллин и рифабутин, была эффективна как при первично-резистентных штаммах Нр к кларитромицину и тинидазолу (эффективность 100% и 87,5%, соответственно), так и в случаях вторичной резистентности (эффективность 76% и 64,4%, соответственно) [28]. При этом, разумеется, нельзя забывать, что рифабутин обладает достаточно большим количеством побочных действий (прежде всего, связанных с нарушением функции печени), а кроме того, весьма дорог.

В Южной Корее показана высокая (80%) эффективность в качестве III линии эрадикации режима, включающего ИПП, амоксициллин и моксифлоксацин [10]. Возможно и использование в составе данной схемы левофлоксацина [6;8].

В ряде случаев при высокой резистентности Нр к метронидазолу рекомендуется замена его на фуразолидон. Во многих развитых странах данный препарат не используется в связи с высокой токсичностью. Тем не менее, можно говорить о достаточно высокой эффективности подобных режимов [24]. Доза препарата должна составлять 200 мг 2 р. в сутки, так как более низкие дозы характеризуются значительно более низкой эффективностью [12]. Резистентность Hp к фуразолидону развивается медленно и составляет 1,0-1,8% [1].

Каков уровень резистентности Нр к антимикробным препаратам в России? Данные по этому поводу весьма немногочисленны. Можно упомянуть исследование, проведенное в Восточной Европе и включающее российские данные [7]. Результаты представлены в таблице.

Таблица 1
Резистентность H. pylori в странах Восточной Европы