Ирритантных дерматитов

Ирритантных дерматитов

Термины “дерматит”, “экзема” являются взаимозаменяемыми и относятся к определенному типу воспалительной реакции кожи, которая может инициироваться внутренними или внешними факторами. Профессиональный контактный дерматит — это экзогенная экзема, вызываемая взаимодействием кожи с химическими, биологическими или физическими агентами, находящимися в производственной среде.

Контактный дерматит составляет 90% всех случаев профессионального дерматоза и в 80% случаев он поражает самые важные орудия труда рабочего — его руки (Adams 1988). Прямой контакт с аллергеном является обычным способом возникновения дерматита, но другие механизмы также могут быть задействованы. Взвешенные частицы, например, пыль или дым, или испарения летучих веществ, могут быть причиной возникновения воздушно-капельного контактного дерматита. Некоторые вещества переносятся пальцами на удаленные участки тела, что приводит к возникновению эктопического контактного дерматита. Наконец, фотоконтактный дерматит возникает, когда контактный аллерген активизируется под воздействием ультрафиолетового излучения.

Контактный дерматит подразделяется на две большие группы на основе различных механизмов его возникновения. В таблице 12.2 перечислены наиболее яркие признаки ирритантного контактного дерматита и аллергического контактного дерматита.

Таблица 12.2 Типы контактного дерматита

Ирритантный контактный дерматит

Аллергический контактный дерматит

Прямое цитотоксическое воздействие

Задержка клеточного иммунитета (Gell and Coombs type IV)

Нарастающее, после повторного или продолжительного воздействия

Быстрое, в течение 12-48 часов у сенсибилизированных индивидуумов

Экзема, от подострой до хронической, с эритемой десквамацией и трещинами

Экзема, от подострой до острой, с эритемой, отеком, волдырями и пузырьками

Ощущение боли и жжения

Концентрация контактирующего аллергена

История болезни и осмотр

История болезни и осмотр
Накожные пробы

Ирритантный контактный дерматит
Ирритантный контактный дерматит вызывается прямым цитотоксическим действием аллергена. Участие иммунной системы является вторичным по отношению к повреждению кожи и приводит к видимому воспалению кожи. Это заболевание является наиболее распространенным типом и составляет 80% всех случаев заболевания.

Раздражителями являются преимущественно химические вещества, которые классифицируются как непосредственные или кумулятивные ирританты. Примерами первых являются коррозирующие вещества, такие, как сильные кислоты и щелочи, которые наносят повреждения коже в течение нескольких минут или часов воздействия. Они обычно хорошо идентифицируются, так что контакт с ними чаще всего происходит случайно. Напротив, кумулятивные ирританты действуют более скрыто и часто не распознаются рабочим как вредные, потому что повреждение кожи возникает спустя несколько дней, недель или месяцев после многократного воздействия. Как показано в таблице 12.3, в число таких ирритантов входят растворители, продукты перегонки нефти, слабые кислоты и щелочи, мыло и моющие средства, смолы и пластмасса, дезинфицирующие средства и даже вода (Gellin 1972).

Таблица 12.3 Обычные раздражители

Кислоты и щелочи

Мыло и моющие средства

Дистилляты нефти (керосин, бензин, нафта)

Бензин, толуол, ксилол

Трихлоэтилен, хлороформ, метиленхлорид

Скипидар, кетон, эфиры, спирты, гликоли, вода

Эпоксидные, фенольные, акриловые мономеры

Стирол, пероксид бензоила

Ирритантный контактный дерматит, который появляется годы спустя после безаварийной работы с каким-либо веществом, может возникать в связи с потерей толерантности, когда эпидермальный барьер наконец разрушается после нескольких возобновляемых бессимптомных поражений. Реже утолщение эпидермиса и другие адаптивные механизмы могут вызвать большую толерантность к некоторым раздражителям, явление, называемое отвердением.

В заключение: ирритантный контактный дерматит возникает у большинства индивидуумов, если они подвергались воздействию соответствующих концентраций аллергена в течение достаточно продолжительного периода времени.

Аллергический контактный дерматит
Клеточно-опосредованная аллергическая реакция замедленного типа, подобная той, которую можно наблюдать при отторжении трансплантата, является причиной возникновения 20% всех случаев контактного дерматита. Этот тип реакции, которая происходит у меньшей части больных, требует активного участия иммунной системы и очень низкой концентрации причинного фактора. Многие аллергены являются также раздражителями, но порог раздражимости обычно намного выше, чем требуется для сенсибилизации. Последовательность развития заболевания, с кульминацией в виде видимых поражений, разделяется на две стадии.

Фаза сенсибилизации (индуктивная или афферентная)
Аллергены — это гетерогенные, органические или неорганические химические вещества, способные преодолевать эпидермальный барьер, поскольку они являются липофильными (притягиваемые жирами кожи) и имеют небольшой молекулярный вес, обычно менее 500 дальтонов (таблица 12.4). Аллергены являются неполными антигенами, или гаптенами; то есть, они должны связываться с эпидермальными белками, чтобы стать полными антигенами.

Таблица 12.4 Обычные кожные аллергены

Металлы
Никель
Хром
Кобальт
Ртуть
Резиновые присадки
Меркаптобензтиазол
Тиурам
Карбаматы
Тиомочевина
Красители
Парафенилендиамин
Цветные фотопроявители
Дисперсные текстильные красители
Растения
Урушиол (Toxicodendron)
Сесквитерпенлактон (Compositae)
Примин (Primula obconica)
Тулипалин А (Tilipa-Alstroemeria)
Пластмасса
Эпоксидный мономер
Акриловый мономер
Фенольные смолы
Аминовые катализаторы
Биоциды
Формальдегид
Катон CG
Тимеросал

Клетки Лангерганса являются антигенными клетками, которые составляют менее 5% всех эпидермальных клеток. Они улавливают кожные антигены, усваивают, перерабатывают их и в дальнейшем образуют комплекс гистосовместимости. В течение нескольких часов контакта клетки Лангерганса покидают эпидермис и мигрируют по лимфатической системе по направлению к лимфатическим дренирующим узлам. Лимфокины, такие как интерлейкин-1 (IL-1) и альфа-фактор некроза опухоли (TNF-), вырабатываемые кератиноцитами, способствуют созреванию и миграции клеток Лангерганса.

В околокорковой области регионарных лимфатических узлов клетки Лангерганса вступают в контакт с нативными CD-4+ хелперными Т-лимфоцитами и представляют их со своей антигенной нагрузкой. Взаимодействие между клетками Лангерганса и хелперными Т-лимфоцитами вызывает узнавание антигена рецепторами Т-лимфоцитов, а также блокировку различных адгезивных молекул и других поверхностных гликопротеинов. Успешное антигенное распознавание приводит к клональному росту Т-лимфоцитов, которые распространяются в кровеносной системе и по всей коже. Эта фаза длится от 5 до 21 дня, и в этот период никакого повреждения кожи не происходит.

Фаза проявления (эфферентная)
При возобновлении воздействия аллергена сенсибилизированные Т-лимфоциты активизируются и секретируют активные лимфокины, такик как IL-1, IL-2 и интерферон гамма (IFN-). Эти последние, в свою очередь, вызывают бластную трансформацию Т-лимфоцитов, размножение цитотоксических, а также супрессорных Т-лимфоцитов, привлечение и активацию макрофагов и других эффекторных клеток и производство других посредников воспалительного процесса, например, TNF- и адгезивных молекул. В течение от 8 до 48 часов это бурное развитие приводит к расширению сосудов и покраснению (эритеме), кожному и подкожному набуханию (отеку), образованию пузырьков (везикуляции) и мокнутию. При отсутствии лечения, эта реакция может длиться от двух до шести недель.

Ослабление иммунной реакции происходит при ослаблении или распаде антигена, разрушении клеток Лангерганса, расширенном производстве клеток CD8 + Т-лимфоцитов и производстве кератиноцитов IL-10, которые задерживают рост хелперных и цитотоксичных клеток.

Клиническая картина
Морфология. Контактный дерматит может быть острым, подострым или хроническим. В период обострения поражения возникают быстро и вначале имеют вид эритематозных, отечных и зудящих бляшек. Отек может быть значительным, особенно там, где кожа не натянута, например, на веках или области половых органов. В течение нескольких часов бляшки образуют скопления вместе с маленькими пузырьками, которые могут увеличиваться или сливаться, формируя волдыри. Когда они разрываются, то выделяют липкую жидкость янтарного цвета.

Отек и образование пузырьков менее явны при подостром дерматите; который характеризуется эритемой, везикуляцией, шелушением кожи (десквамацией), средне интенсивным мокнутием и образованием желтоватых корочек.

На хронической стадии везикуляция и мокнутие замещаются повышенной десквамацией, утолщением эпидермиса, который приобретает сероватый цвет и собирается в грубые складки (лихенизация), появляются болезненные ощущения, глубокие трещины на подвижных участках тела или травмы. В результате устойчивого дерматита через несколько лет может возникнуть продолжительная лимфедема.

Локализация заболевания. Особый характер и локализация дерматита часто позволяет клиницисту предположить его экзогенное происхождение, а иногда и определить его причинный фактор. Например, линейные или серпигинозные (ползучие) полосы эритемы и пузырьков на открытых участках кожи являются буквально диагностическими для дерматита, вызванного контактом с растениями, в то время как аллергическая реакция на резиновые перчатки будет ярче проявляться на тыльной части кистей рук и вокруг запястий.

Возобновляемый контакт с водой и моющими средствами является причиной возникновения классического дерматита “домохозяек”, который характеризуется эритемой, десквамацией, трещинами на кончиках и тыльных частях пальцев и поражением кожи между пальцами (межпальцевых перепонок). Наоборот, дерматит, вызванный трением от инструментов, или контактом с твердыми предметами, имеет тенденцию к локализации на ладонях и оборотной (ладонной) стороне пальцев.

Ирритантный контактный дерматит, связанный с частицами стекловолокна, поражает лицо, кисти рук и предплечья и ярче выражен на сгибах, вокруг шеи и талии, где движения тела и трение об одежду вдавливают спикулы в кожу. При поражении лица, верхних век, ушей и подбородочной области предполагают дерматит в результате воздушно-капельного контакта. Фотоконтактный дерматит не поражает области, защищенные от солнечного излучения, такие как верхние веки, подбородочную и заушную области.

Распространение на отдаленные участки тела. Ирритантный дерматит сохраняет свою локализацию в области контакта. Аллергический контактный дерматит, особенно острый и в тяжелой форме, известен своей тенденцией распространяться по телу от первоначальной области вредного воздействия. Два механизма могут объяснить это явление. Первый — аутоэкзематизация, известная также как подсознательная возбуждаемая реакция или синдром возбужденной кожи, — обозначает состояние повышенной чувствительности всей кожи как ответную реакцию на стойкий или тяжелый локальный дерматит. Системный контактный дерматит возникает, когда пациент с локальной сенсибилизацией к аллергену вновь подвергается воздействию того же самого фактора оральным или парентеральным путем. В обоих случаях развивается обширный дерматит кожи, который легко можно по ошибке принять за экзему эндогенного происхождения.

Предрасполагающие факторы
На возможность возникновения профессионального дерматита влияют природа контактного аллергена, его концентрация и продолжительность контакта. Тот факт, что при похожих условиях угрожающего воздействия только меньшая часть рабочих заболевает дерматитом, доказывает, насколько важны другие индивидуальные и связанные с окружающей средой предрасполагающие факторы (таблица 12.5).

Таблица 12.5 Факторы, предрасполагающие к контактному дерматиту

Более молодые рабочие часто неопытны и небрежны и среди них выше вероятность развития профессионального дерматита, чем среди рабочих старшего возраста

Темнокожие и азиаты в целом обладают большей сопротивляемостью к раздражителям, чем белые

Ознакомьтесь так же:  От ожога слезла кожа что делать

Атопия предрасполагает к ирритантному контактному дерматиту
Псориаз или красный плоский лишай могут усугубить шелушение и высушивание эпидермиса из-за феномена Кебнера

Температура и влажность

Высокая влажность уменьшает эффективность эпидермального барьера.
Низкая влажность и холод вызывают шелушение и высушивание эпидермиса

Грязная рабочая площадка часто загрязнена токсическими и аллергенными химическими веществами
Устаревшее оборудование и нехватка защитных мер увеличивают риск заболевания профессиональным дерматитом
Повторяющиеся движения и трение могут вызывать раздражение и мозоли

Возраст. Вероятность возникновения профессионального дерматита выше у более молодых рабочих. Возможно, это потому, что они менее опытны, чем их старшие коллеги, или небрежнее относятся к мерам безопасности. Возможно, рабочие старшего возраста стали менее чувствительны к слабым раздражителям, или научились избегать контакта с вредными веществами, или же рабочие старшего возраста превратились в само-отобранную группу, которая не испытывала проблем, а те, кто испытывал, могли уйти с этой работы.

Тип кожи. Черный тип кожи или кожа азиатского типа демонстрируют большую сопротивляемость к воздействию контактных раздражителей, чем кожа большинства кавказских народов.

Предшествующие заболевания. Вероятность возникновения ирритантного контактного дерматита выше у работников, склонных к аллергии (имеющих предпосылки атопии, что проявляется в экземе, астме или аллергическом рините).

Псориаз и красный плоский лишай могут обостряться при трении или периодически повторяющихся травмах, явление, которое называется “кебнеризация”. Если такие поражения ограничены областью ладоней, их может быть трудно отличить от хронического ирритантного контактного дерматита.
_________________________
Термин транскрибирован с англ. koebnerization. Видимо, имеется в виду феномен Кебнера (прим. переводчика)

Температура и влажность. При условиях крайне высоких температур, рабочие часто пренебрегают ношением перчаток или другого необходимого защитного снаряжения. Высокая влажность понижает эффективность эпидермального барьера, а сухой и холодный окружающий воздух способствует образованию ссадин и трещин.

Условия работы. Коэффициент заболеваемости контактным дерматитом выше на тех рабочих площадках, где грязно, есть загрязнение различными химическими веществами, используется устаревшее оборудование или недостает защитных мер и гигиенических устройств. Некоторые рабочие подвергаются большему риску, поскольку выполняют ручную работу и подвергаются воздействию сильных раздражителей или аллергенов (например, парикмахеры, типографские рабочие, зубные техники).

Диагностика
Диагноз профессионального контактного дерматита обычно ставится после внимательного изучения истории болезни и тщательного объективного обследования.

История болезни. Следует заполнить вопросник, включающий имя и адрес работника, название должности и описание выполняемых обязанностей. Работник должен представить список химических веществ, с которыми он работает и информацию о них, того же типа, что содержится в справочных листках по безопасности материалов. Должны быть отмечены дата возникновения и локализация дерматита. Важно документировать, какое влияние оказывает пребывание в очередном отпуске, отпуске по болезни, пребывание на солнце и лечение. Врач, производящий осмотр, должен получить информацию об увлечениях работника, личных привычках, истории предшествующих заболеваний и особенно кожи.

Объективное обследование. Пораженные участки должны быть тщательно осмотрены. Следует обратить внимание на тяжесть и стадию развития дерматита, локализацию патологического процесса и степень его препятствия выполнению обязанностей работником. Необходимо провести полный осмотр кожи, на предмет обнаружения сигнальных высыпаний (пятен) псориаза, атопического дерматита, красного плоского лишая, опоясывающего лишая и т.д., которые могут означать, что дерматит не профессионального происхождения.

Дополнительное обследование
Информации, полученной из истории болезни и объективного обследования, обычно бывает достаточно, чтобы предположить профессиональный характер дерматита. Тем не менее, в большинстве случаев требуются дополнительные анализы, чтобы подтвердить диагноз и определить аллерген.

Кожные пробы. Кожные пробы — это метод для определения кожных аллергенов, который должен стандартно проводиться во всех случаях профессионального дерматита (Rietschel et al. 1995). В настоящее время доступны для приобретения более 300 контрольных материалов. Стандартные серии, где перегруппированы наиболее распространенные аллергены, могут быть дополнены специальными сериями, предназначенными для обследования особых категорий работников, например, парикмахеров, зубных техников, садовников, печатников и т.д. В таблице 12.6 перечислены различные раздражители и сенсибилизаторы, встречающиеся в окружении некоторых из этих профессий.

Таблица 12.6 Примеры раздражителей кожи и сенсибилизаторов и профессий, где может происходить контакт

Скипидар, разбавитель, стекловолокно, клеи

Хроматы, эпоксидные и фенол-альдегидные полимеры, канифоль, скипидар, древесина

Моющие средства, дезинфицирующие средства

Резина, эпоксидные и акриловые мономеры, аминовые катализаторы, местные анестезирующие средства, ртуть, золото, никель, эвгенол, формальдегид, глютаральдегид

Фермеры, цветоводы, садовники

Удобрения, дезинфицирующие средства, мыло, моющие средства

Растения, древесина, фунгициды, инсектициды

Обработчики пищевых продуктов, повара, пекари

Мыло и моющие средства, уксус, фрукты, овощи

Овощи, специи, чеснок, резина, пероксид бензоила

Шампуни, отбеливатели, перекись, средство для перманентной химической завивки, ацетон

Пара-фенилдиамин в краске для волос, глицерилмонотиоглюколат в средство для перманентной химической завивки, пероксидисульфат аммония в отбеливателе, поверхностно-активные вещества в шампунях, никель, духи, эфирные масла, консерванты в косметике

Дезинфицирующие средства, спирт, мыло, моющие средства

Резина, канифоль, формальдегид, глицериновый альдегид, дезинфицирующие средства, антибиотики, местные анестетики, фенотиазины, бензодиазепины

Рабочие-металлисты, машинисты и механики

Мыло и моющие средства, эмульсионные масла, дистилляты нефти, абразивные вещества

Никель, кобальт, хром, биоциды в эмульсионных маслах, гидразин и канифоль в сварочном флюсе, эпоксидные полимеры и аминовые катализаторы, резина

Печатники и фотографы

Растворители, уксусная кислота, краска, акриловые мономеры

Никель, кобальт, хром, резина, канифоль, формальдегид, пара-фенилдиамин и азокрасители, гидрохинон, эпоксидные и акриловые мономеры, аминовые катализаторы, черно-белые и цветные проявители

Растворители, отбеливатели, природные и синтетические волокна

Смолы формальдегида, азо- и антрахиноновые красители, резина, биоциды

Аллергены смешаны с удобным наполнителем, обычно вазелином, в концентрации, которая была определена методом проб и ошибок в течение нескольких лет, для того чтобы она не имела раздражающего эффекта, но была достаточно высокой, чтобы выявить аллергическую сенсибилизацию. Совсем недавно были внедрены готовые к употреблению, уже расфасованные, аллергены на самоклеющихся полосках, но пока доступны для приобретения только 24 аллергена из стандартных серий. Другие вещества должны приобретаться в отдельных шприцах.

Во время проведения анализа пациент должен находиться в неактивной фазе заболевания и не принимать регулярно кортикостероидов. Небольшое количество каждого аллергена вносится в мелкие алюминиевые или пластмассовые полости, закрепленные на пористом гипоаллергическом лейкопластыре. Эти ряды полостей прикрепляются на участке тела, не пораженном дерматитом, на спине пациента и оставляются на 24 или, чаще, на 48 часов. Первый раз показания снимаются, когда убираются полоски, затем во второй, а в некоторых случаях и в третий раз — через четыре и семь дней, соответственно. Реакции градуируются следующим образом:

nul реакции нет
? сомнительная реакция, легкая розеола
+ слабая реакция, легкая папулёзная эритема
++ сильная реакция, эритема, отек, пузырьки
+++ бурная реакция, волдыри или изъязвление
IR раздражительная реакция, блестящая эритема или эрозия, напоминающая ожог.

Когда предполагается фотоконтактный дерматит (связанный с воздействием ультрафиолетового излучения, УФ-А), выполняется другой вариант кожной пробы, кожная проба на фоточувствительность. Аллергены наносятся в двух экземплярах на спину пациента. Через 24 или 48 часов один набор аллергенов подвергают облучению УФ-А в 5 джоулей, и лоскуты накладываются вновь на то же место еще на 24 и 48 часов. Одинаковая реакция на обеих сторонах свидетельствует о наличии аллергического контактного дерматита, положительные реакции только на той стороне, которая подвергалась УФ-облучению, является диагностической для установления фотоконтактной аллергии, в то время как наличие реакций на обеих сторонах при более сильной на той, которая подвергалась УФ-облучению, означает сочетание контактного и фотоконтактного дерматита.

Технически кожные пробы легки для исполнения. Трудным моментом является интерпретация результатов, которую лучше оставить опытному дерматологу. Как общее правило, раздражительные реакции имеют тенденцию быть легкими, при них пациент скорее испытывает чувство жжения, чем зуда, они обычно присутствуют там, где были лоскуты и быстро ослабевают. Наоборот, аллергические реакции зудящие, они достигают своего пика за период от четырех до семи дней и могут сохраняться неделями. После того, как положительная реакция выявлена, необходимо определить ее относительную важность: имеет ли она отношение к текущему дерматиту или выявляет предшествующую сенсибилизацию? Подвергается ли пациент воздействию этого конкретного вещества, или же он аллергичен к другому, но структурно-связанному соединению, с которым первое вступает в перекрестную реакцию?

Число потенциальных аллергенов намного превосходит те 300 или около того доступных для приобретения контрольных материалов для накожной пробы. Поэтому часто необходимо протестировать пациентов на воздействие тех веществ, с которыми они в действительности работают. Если большинство растений можно проверить в их натуральном виде, химикаты должны быть точно идентифицированы и разведены в буферном растворе, если их уровень кислотности (рН) выходит за пределы диапазона от 4 до 8. Они разводиться в надлежащей концентрации и смешиваться с подходящим наполнителем, в соответствии с современной научной практикой (de Groot 1994). Испытание на контрольной группе из 10 -20 испытуемых будет гарантировать, что раздражающие концентрации определены и исключены.

Кожная проба — обычно безопасная процедура. Однако выраженные положительные реакции могут иногда вызывать обострение дерматита. В редких случаях может возникать активная сенсибилизация, обычно когда пациенты тестируются с помощью их собственных материалов. Сильные реакции могут оставлять гипо- или гипер- пигментные пятна, рубцы или келоиды.

Биопсия кожи. Гистологическим отличительным признаком всех типов экземы является межклеточный отек эпидермиса (спонгиоз), который образует мостики между кератоцитами до точки разрыва, вызывая образование пузырьков внутри эпидермиса. Спонгиоз присутствует даже в случаях хронического дерматита, при которых никаких макроскопических пузырьков не видно. Воспалительный инфильтрат лимфогистиоцитарных клеток присутствует в верхнем слое дермы и мигрирует в эпидермис (экзоцитоз). Поскольку путем биопсии кожи невозможно различить отдельные виды дерматита, эта процедура применяется редко, за исключением отдельных редких случаев, когда клинический диагноз не ясен, и с целью исключения других заболеваний, например, псориаза или красного плоского лишая.

Другие процедуры. Иногда может быть необходимо приготовить культуры бактерий, вирусов или грибков, а также микроскопичные препараты гидроксида калия для обнаружения грибов или экто(зоо)паразитов. При наличии соответствующего оборудования, можно произвести исследование и количественный анализ ирритантного контактного дерматита различными физическими методами, например, колориметрическим, эвапориметрическим, методом лазерно-доплеровскокого измерения радиальной скорости, ультразвуковой эхографии и измерением электрического сопротивления, проводимости и емкости (Adams 1990).

Ознакомьтесь так же:  Garnier уход за кожей

Рабочее место. Иногда причина профессионального дерматита выясняется только после тщательного наблюдения за конкретным рабочим местом. Такое посещение позволяет врачу увидеть, как выполняется работа и что можно изменить, чтобы исключить риск профессионального дерматита. Такие посещения всегда должны организовываться вместе с инспектором службы здравоохранения ((или: санитарным врачом)) или руководителем завода. Информация, которая будет получена в результате этого посещения, будет полезна как для работника, так и для работодателя. На многих предприятиях работники имеют право обращаться с просьбой провести подобное посещение, и на многих предприятиях существуют активные комитеты по здравоохранению и безопасности, которые предоставляют ценную информацию.

Лечение
Местное лечение острого, пузырькового дерматита состоит в наложении тонких влажных повязок, вымоченных в тепловатом солевом растворе, жидкости Бурова или водопроводной воде, которые оставляют на 15-30 минут, 3-4 раза в день. После этих компрессов накладывается сильный местный кортикостероид. Наложение повязок производится с большими промежутками и прекращается постепенно, а доза кортикостероида снижается в соответствии с локализацией болезненного процесса.

Если дерматит в тяжелой форме или обширный, его лучше всего лечить с помощью курса преднизона перорально, 0,5 -1,0 мг/кг/в день в течение двух-трех недель. Общие антигистаминные средства даются по мере необходимости для седативного действия и облегчения зуда.

Подострый дерматит обычно реагирует на среднеактивные кортикостероидные кремы, которые наносятся два-три раза в день, часто в сочетании с защитными мерами, например, использованием хлопковой подкладки в виниловых или резиновых перчатках, когда контакта с раздражителями или аллергенами нельзя избежать.

При хроническом дерматите требуется применение кортикостероидных мазей в сочетании с частым применением смягчающих средств, чем жирнее, тем лучше. Для лечения упорного дерматита может потребоваться псорален и светолечение ультрафиолетом-А (PUVA), или общими иммуносуппрессантами типа азатиоприна (Guin 1995).

Во всех случаях абсолютно необходимо полностью исключить причинные факторы. Для работника легче держаться подальше от аллергенов, если он или она получают информацию в письменном виде, где указаны названия этих факторов, их синонимы, источники воздействия и модели перекрестных реакций. Эта памятка должна быть ясной, сжатой и написанной языком, который пациент может легко понять.

Компенсационные выплаты работникам
Часто необходимо освободить пациента от работы. Врач должен возможно более точно определить продолжительность периода нетрудоспособности, принимая во внимание, что полное восстановление эпидермального барьера занимает от четырех до пяти недель после клинического излечения дерматита. Все определенные законом документы (справки), позволяющие нетрудоспособному работнику получить адекватную компенсацию, должны быть аккуратно выписаны. Наконец, может быть определена степень постоянных нарушений или наличие функциональных ограничений, которые могут сделать пациента непригодным для возвращения к своей прежней работе и превратить его в кандидата на реабилитацию.

Атопический дерматит: причины, симптомы и лечение

Атопический дерматит – наиболее распространенное аллергическое поражение кожных покровов, обусловленное сочетанием группы наследственных факторов. Как правило, заболевание развивается в раннем детстве и имеет хроническое течение с периодическими обострениями, возникающими в ответ на специфические и неспецифические аллергены и раздражители. Главным симптомом болезни являются кожные высыпания, сопровождающиеся сильнейшим зудом, приводящим больного к физической и психологической дезадаптации. При этом характер очагов и их локализация имеют свои особенности у разных возрастных групп.

Сам термин «атопия» определяет наследственную предрасположенность к группе аллергических болезней, развивающихся в результате контакта с различными группами экзогенных аллергенов. Атопический дерматит является самым распространенным и занимает 20 – 30 % среди подобных заболеваний. Часто для обозначения этой патологии используют термины «атопическая экзема» или «синдром атопической экземы/дерматита».

Причины возникновения атопического дерматита

Вероятность развития атопического дерматита у детей, оба родителя которых страдают этим заболеванием, составляет почти 80%; если один родитель – 56%; если у одного родителя имеется атопическое заболевание, а второй страдает от патологии органов дыхания аллергического происхождения – до 60%.

Некоторая группа авторов считает, что предрасположенность к аллергическим болезням обусловлена целым комплексом генетических факторов. К таким «генетическим поломкам», играющим роль в развитии атопического дерматита, можно отнести врожденные нарушения пищеварительных функций в форме ферментопатий, приводящих к патологическому усвоению пищи и эндогенной интоксикации организма. Подобные состояния сопровождаются дисбактериозом, нарушением моторики желчного пузыря, что способствует синтезу аутоантигенов. Результатом этих процессов является:

• Усвоение несвойственных организму компонентов пищи;

• Образование антигенов токсического характера;

• Развитие нейроэндокринных расстройств, нарушений функции рецепторов ЦНС и периферических рецепторов;

• Образование аутоантител с дальнейшим развитием аутоаллергической реакции с поражением собственных тканей организма.

Согласно этой теории, с возрастом пищевым аллергенам постепенно начинает отводиться все меньшая роль. Повреждение кожных покровов становится уже самостоятельным процессом, имеющим хроническое течение и не всегда связанным с невосприимчивостью некоторых продуктов питания. При этом претерпевают изменения сами механизмы возникновения атопической аллергической реакции, а ее проявление может быть связано с другими провоцирующими факторами:

• Ингаляционные аллергены (растительная пыльца, домашняя пыль, шерсть животных, грибки);

• Физические раздражители (грубая одежда из шерсти и меха);

• Химические аллергены (косметика, парфюмерия, мыла, дезодоранты, бытовая химия);

• Микробные агенты (стафилококк).

Существует другая теория, которая берет за основу предположение о том, что данное заболевание обусловлено врожденным дефицитом белка филаггрина, выполняющего структурную функцию в кожных покровах. При этом снижается синтез липидов и нарушается образование эпидермального барьера, в результате чего аллергены с легкостью проникают через эпидермальный слой. Также в рамках этой теории предполагается наследственная предрасположенность к избыточному образованию иммуноглобулинов, ответственных за реакции гиперчувствительности немедленного типа.

Если симптомы атопического дерматита впервые проявляются во взрослом возрасте, это значит, что до этого болезнь протекала скрыто, но все равно была генетически запрограммирована. В половине случаев у взрослых заболевание берет начало из детства и протекает с периодическими рецидивами, происходящими в ответ на различные провоцирующие факторы, такие как:

• Острые и хронические инфекционные заболевания;

• Нарушения обмена веществ, дисфункция эндокринной и иммунной систем;

• Сухость воздуха и неблагоприятная экологическая обстановка;

• Тяжелое протекание беременности и осложнения послеродового периода;

• Хронический психоэмоциональный стресс, трудовая деятельность сменного характера, длительные нарушения режима сна и отдыха и т. д.

Часто у некоторых больных рецидивы атопического дерматита наступают в результате самостоятельного лечения народными средствами, приготовленными преимущественно с использованием различных лекарственных трав. Подобное самолечение недопустимо, так как оно не учитывает характер течения болезни в каждом конкретном случае. На выбор средств и методов лечения оказывает влияние возраст и аллергическая предрасположенность больного, распространенность кожных поражений и стадия заболевания.

Кроме того, самостоятельно приготовленные средства наряду с действующими компонентами, оказывающими противовоспалительное и противозудное действие, содержат различные сопутствующие вещества, которые могут вызвать дополнительную аллергическую реакцию, оказывать дубящее или даже подсушивающее действие (вместо увлажняющего). Часто препараты, приготовленные самостоятельно, содержат растительные или животные жиры/масла природного происхождения, которые могут закупоривать кожные поры, приводя тем самым к их воспалению и инфицированию.

Так, можно заключить, что теория генетической обусловленности и иммунного механизма запуска патологического процесса является основной. Предположения о других механизмах развития атопического дерматита пока еще остаются предметом дискуссий.


Механизм развития атопического дерматита

Классификация и клиническое течение

До сих пор не существует общепринятой классификации заболевания и каких-либо объективных методов лабораторной и инструментальной диагностики. Диагноз «атопический дерматит» устанавливают, как правило, на основе клинических проявлений болезни – типичных для нее поражений кожных покровов и локализации этих очагов. Дифференциальная диагностика атопического дерматита проводится с такими заболеваниями как: контактный дерматит (ирритантный или аллергический), монетовидная экзема, себорейный дерматит, чесотка, псориаз, хронический простой лишай, ихтиоз и грибковые инфекции.

Стадии заболевания и его симптомы имеют различия в зависимости от возраста больного

1. Младенческая форма. Составляет 75% в числе заболевших и развивается в раннем возрасте – от 1,5 месяцев до двух лет. Часто атопический дерматит в народе на этой стадии называют диатезом;

2. Детская форма. Составляет 20% от числа всех заболевших и затрагивает возрастную группу от 2 до 10 лет;

3. Взрослая форма – 5% от числа заболевших. Первые симптомы заболевания могут проявиться с 18-ти до 55-летнего возраста, чаще среди мужчин. В половине случаев являются обострениями начавшейся в детстве болезни.

В зависимости от морфологических проявлений и клинического течения выделяют следующие стадии атопического дерматита

1. Начальная стадия. Характеризуется развитием в раннем возрасте и острым течением. Болезнь проявляется появлением красных пятен и отечности кожи в области щек, лба, ягодиц, голеней, сопровождающиеся образованием корочек и шелушением. У детей с локализацией очагов поражения на голове, в районе большого родничка, могут образовываться мелкие жирные чешуйки перхоти напоминающие себорею.

2. Стадия обострения. Эту стадию можно условно разделить на две фазы – острую, характеризующуюся выраженным проявлением симптомов и хроническую – с умеренными проявлениями. Во время обострения болезни наблюдается наличие покраснения, сильнейшего зуда, везикул с серозным содержимым, расчесов, эрозий, шелушения и корочек.

3. Стадия ремиссии. Ремиссия может быть полной – когда симптомы исчезают полностью, и неполной – в случае частичного исчезновения симптомов заболевания.

4. Стадия полного клинического выздоровления. Характеризуется полным отсутствием симптомов заболевания в течение 3 – 7 лет.

Классификация атопического дерматита по распространенности (площади) очагов поражения

• Ограниченный дерматит (менее 10%);

• Распространенный дерматит (10 – 50%);

• Диффузный дерматит (более 50%).

Классификация по степени тяжести заболевания:

1. Легкая степень. При легком течении заболевания очаги поражения локализуются на небольшой площади, а обострения возникают не чаще двух раз в год. При этом период ремиссии длится до 8 – 10 месяцев.

2. Средняя степень. Характеризуется распространенностью очагов поражения (до 50%), 3 – 4 обострениями в год и длительностью ремиссий не более 2 – 3 месяцев. Болезнь имеет упорное течение и плохо поддается медикаментозному лечению.

Ознакомьтесь так же:  Сыпь на головке у мужчин при молочнице

3. Тяжелое течение. Характеризуется распространенным или даже диффузным поражением кожи, серьезно отягчающим общее состояние больного. Рецидивы в тяжелых случаях могут возникать до 5 и более раз в год с непродолжительными ремиссиями или без них. В таких случаях может быть необходима интенсивная терапия.

В отдельную группу больных стоит выделить беременных женщин, характер течения заболевания у которых не поддается прогнозам. В некоторых случаях может наступать улучшение болезни (от 24 до 25%), а иногда изменения отсутствуют (в 24% случаев). Однако у большей части беременных течение атопического дерматита ухудшается (у 60%), как правило, на сроке менее 20 недель. При этом ухудшение характеризуется патологическими или физиологическими эндокринными и метаболическими изменениями, влияющими на состояние кожи, ногтей и волос.
Существует предположение, что высокий уровень прогестерона и еще некоторых гормонов в период беременности может стать причиной зуда и повышенной чувствительности кожных покровов. Также большое значение могут иметь гестозы беременных, повышенная проницаемость сосудов и кожного липидного барьера, неустойчивое эмоциональное состояние, проблемы в ЖКТ, которые могут стать причиной медленного выведения токсинов из организма.

Атопический дерматит: фото


Атопический дерматит на лице


Атопический дерматит на руках


Атопический дерматит на туловище


Атопический дерматит на ногах


Атопический дерматит на ладонях


Атопический дерматит на пальцах рук


Атопический дерматит на голове


Атопический дерматит на веках глаз


Атопический дерматит на губах и вокруг рта


Атопический дерматит у детей

Симптомы атопического дерматита

В симптоматике этого заболевания выделяют основные и вспомогательные диагностические признаки. Для верной постановки диагноза необходимо присутствие у больного не менее трех основных симптомов и трех вспомогательных.

Основные признаки:

• Кожный зуд, имеющий место, даже если кожные проявления болезни минимальны.

• Высыпания на теле, имеющие характерную морфологию и место локализации: сухость кожи, расположение очагов в симметричных областях на руках, ногах, сгибах суставов. В очагах поражения есть красные пятна и папулы, покрытые чешуйками, также размещенные на внутренней стороне суставов, лице, поверхности шеи, лопатках, на руках и ногах.

• Наличие у больного или его родных других аллергических заболеваний. Например, бронхиальная астма встречается в 30 – 40% случаев.

• Хроническое рецидивирующее течение заболевания.

Вспомогательные признаки:

• Начало развития болезни до 2-хлетнего возраста;
• Имеет место повышение уровня специфических и общих антител в крови, положительные пробы на различные аллергены;
• Частые грибковые, гнойные, герпетические повреждения кожи;
• Наличие пищевой или лекарственной аллергии;
• Усиленный рисунок кожных покровов, складчатость ладоней и подошв;
• Чрезмерная сухость кожи, а также ее шелушение;
• Белый дермографизм (ненормальная реакция сосудов кожи на внешнее механическое раздражение);
• Зуд, возникающий при потоотделении;
• Темные круги под глазами;
• Сухость кожи вокруг сосков;
• Непереносимость шерстяной одежды, обезжиривающей бытовой химии и другие признаки.

Основными диагностическими признаки атопического дерматита у взрослых являются

• Сильный зуд в областях локализации поражений;
• Сухость кожи, ее мокнутие и шелушение;
• Утолщение кожи;
• Лихенификация (усиление кожного рисунка);
• Наличие папул, трансформирующихся в бляшки;
• У пожилых может наблюдаться отслоение участков кожи большой площади.

Для взрослых характерно возникновение обострений болезни под влиянием внешних провоцирующих факторов, чаще после различных стрессовых ситуаций и психоэмоциональных перенапряжений, приема некоторых лекарств или обострения каких-либо хронических заболеваний. Затем постепенно болезнь может перейти в состояние ремиссии, но склонность к зуду, шелушению и воспалению кожи остается всегда.

Излюбленная локализация высыпаний у взрослых – складки передней поверхности шеи, тыльная сторона кистей, подошв, пальцев и внутренние поверхности суставов. На лице высыпания преимущественно появляются в периорбитальной области (вокруг глаз), на крыльях носа, губах, в области бровей.

Поражение кожных покровов может осложниться воспалением паховых, подмышечных и шейных лимфатических узлов, фурункулезом, гнойным фолликулитом, а также поражение кожи грибковой инфекцией, герпесом и папилломовирусами. Иногда встречается поражение губ с их побледнением, разрыхлением и наличием поперечных трещин, конъюнктивит, стоматит, пародонтоз, бледность кожных покровов в области губ, носа и век, депрессивное состояние. С возрастом очаги поражения начинают иметь более локальный характер, кожа становится толще и грубее, больше шелушится.


Локализация атопического дерматита у взрослых и детей

Лечение атопического дерматита

Сегодня полное излечение от атопического дерматита практически невозможно. Атопический дерматит – серьезное хроническое заболевание, требующее комплексной терапии и постоянного контроля над его течением.

Главными целями терапии атопического дерматита являются

• Устранение или максимально возможное снижение симптомов (зуда, воспалительных изменений);

• Контролирование течения болезни с предотвращением развития обострений и тяжелых форм заболевания;

• Лечение заболеваний, отягчающих течение атопического дерматита.

Лечение взрослых больных должно быть комплексным и основанным на снижении эффекта от воздействия внешних провоцирующих факторов, а также на устранение симптомов аллергии и воспаления. Такое лечение включает:

1. Мероприятия по предупреждению попадания аллергенных факторов в организм и их выведению из него. Например, подавляющему числу больных принимать витамины следует с большой осторожностью, особенно это касается витаминов группы В и С, способных вызывать аллергические реакции.

2. Грамотный лечебно-косметический уход за чувствительной кожей с использованием питательных и увлажняющих кремов, направленный на восстановление нормального состояния кожи и улучшение ее барьерной функции.

3. Наружная (местная) противовоспалительная терапия, подавляющая такие острые симптомы как зуд, отек, а также направленная на лечение вторичной грибковой или бактериальной инфекции.

4. Лечение сопутствующих болезней – хронических инфекций; бронхиальной астмы, аллергического конъюнктивита, ринита; заболеваний органов ЖКТ (в особенности печени, желчного пузыря и поджелудочной железы); осложнений со стороны нервной системы.

Огромное значение имеет соблюдение специально подобранной индивидуальной гипоаллергенной диеты элиминационного характера. Такая диета исключает из рациона:

• Продукты, к которым уже определена повышенная чувствительность у конкретного пациента;

• Продукты, не вызывающие аллергию у конкретного пациента, но содержащие в своем составе гистамин или гистаминоносители, которые входят в состав какао бобов и сои, земляники, клубники, фундука, томатов;

• Продукты, содержащие гистаминолиберины – вещества, освобождающие молекулы гистамина из пищеварительного тракта. В эту группу входят цитрусовые соки, пшеничные отруби, коровье молоко, кофейные бобы.

Лечебно-косметический уход при атопическом дерматите заключается в ежедневном принятии теплого душа с температурой воды 37 градусов длительностью 20 минут и в использовании увлажняющих и питательных средств. Это могут быть лечебные косметические увлажняющие лосьоны, спреи, крема и мази. Они способны уменьшить воспаление и чувства зуда за счет поддержания нормального уровня увлажненности, а также благодаря сохранению кортикостероидов в коже. Увлажняющие мази и крема действуют более эффективно, чем лосьоны и спреи, восстанавливая гидролипидный барьер кожи.

Для снятия зуда, порой приобретающего мучительные формы и мешающего нормальному здоровому сну, используют антигистаминные препараты. Эти лекарственные средства блокируют действие гистамина, отвечающего за развитие неприятной симптоматики. В случае нарушения сна назначают антигистаминные препараты 1-го поколения в форме таблеток или инъекций (Супрастин, Тавегил, Клемастин, Димедрол), оказывающие еще и умеренное седативное, успокаивающее действие.

Но для основной терапии лучше и эффективнее принимать антигистаминные препараты 2-го поколения и их производные (Лоратидин, Цетиризин, Дезлоратидин, Левоцетиризин), не оказывающих седативных и побочных эффектов. Также пользуется популярностью препарат Фенистил, выпускающийся в капсулах, каплях и в форме геля.

Местное лечение заключается в использовании гормональных кортикостероидных мазей и системных препаратов (таблетки, инъекции), содержащих кортикостероиды (Флутиказон, Клобетазол, Триамсинолон, Гидрокортозоин). Эти препараты обладают противоотечным, противоаллергическим, противозудным и выраженным противовоспалительным действием. К их недостаткам можно отнести высокий риск возникновения побочных явлений, таких как присоединение вторичной грибковой или бактериальной инфекции и ограничения по продолжительности использования.

Вторая линия лечебных средств включает негормональные иммуномодуляторы местного действия, представляющие собой ингибиторы кальциневрина, подавляющие продукцию и освобождение цитокинов – медиаторов воспаления. К этой группе относят Пимекролимус и Такролимус. Воздействие этих иммуносупрессивных препаратов предотвращает появление отека, гиперемии и зуда.

По показаниям врача могут применяться негормональные антибактериальные, противогрибковые, противовоспалительные и другие комбинированные препараты. Сегодня большой популярностью пользуется мазь/крем «Бепантен» на основе дексапантенола, обладающая хорошими регенеративными, увлажняющими и противовоспалительными свойствами. Также производится «Бепантен плюс», содержащий в составе, помимо дексапатенола, антисептик хлоргексидина дигидрохлорид.

При лечении атопического дерматита важно не только устранить субъективные симптомы, но и активно увлажнять пораженные участки кожи для предупреждения образования трещин, вторичного инфицирования и новых рецидивов болезни. К группе увлажняющих препаратов относят средства с содержанием гиалуроновой кислоты, мукополисахаридов, молочной кислоты и мочевины.

К смягчающим средствам относят различные эмоленты, представляющие собой жиры или жироподобные вещества, фиксирующиеся в роговом слое эпидермиса и задерживающие в нем воду. В результате задержки жидкости происходит естественное увлажнение кожи. За 6 часов средство проникает в более глубокие слои и восполняет там липиды. Среди таких препаратов выделяется многокомпонентный крем «Эмолиум П триактивный», в состав которого входят различные масла, восстанавливающие водно-липидный барьер кожного покрова; гиалуроновая кислота, мочевина и глицерин, связывающие и удерживающие воду; аллантоин и кукурузное масло, смягчающие симптомы зуда и воспаления.

Согласно рекомендациям Международного Консенсуса по атопическому дерматиту при выборе метода лечения учитывают тяжесть заболевания по 4 ступеням:

I ступень. Клинически проявляется только сухостью кожи. В лечении используют эмоленты и увлажняющие средства.

II ступень. Проявления болезни незначительны или имеют умеренный характер. В этом случае назначают местные кортикостероиды со слабовыраженной активностью и препараты, подавляющие синтез цитокинов.

III ступень. Симптомы заболевания имеют умеренный или выраженный характер. В лечении используются кортикостероидные препараты с высокой активностью до прекращения развития процесса. Затем применяют ингибиторы кальциневрина.

IV ступень. Самая тяжелая стадия атопического дерматита, не поддающаяся терапии вышеперечисленными препаратами. В этом случае целесообразно использование системных иммуносупрессивных препаратов и фототерапии.

Следует учитывать, что в каждом случае атопический дерматит требует индивидуального подхода к лечению, учитывающего возраст, распространенность и форму поражения, а также тяжесть заболевания.