История болезни ретинопатия

Оглавление:

Сахарный диабет 2 типа: диабетическая ретинопатия

Диабетическая периферическая сенсомоторная нейропатия в стадии декомпенсации, синдром диабетической стопы. Анамнез: интоксикации, перенесенные заболевания. Состояние сердечно-сосудистой системы, органов дыхания; психоневрологический статус; рекомендации.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Первый МГМУ им. И.М. Сеченова

Университетская клиническая больница № 2

Эндокринологическое терапевтическое отделение

Куратор: студентка леч. ф-а 4 курса 36гр

Преподаватель: Глинкина И.В.

1. Фамилия, имя, отчество: М.М.В.

3. Возраст: 53 года

4. Постоянное место жительства: г. Москва

5. Профессия: медицинская сестра

6. Дата поступления в стационар: 19.10.2011 г.

7. Дата курации: 09.11.2011 г.

Жалобы при поступлении:

Больной предъявляет жалобы на появление язвенных дефектов в области левой стопы в результате «потертостей» от касты, повышение гликемии до 12 ммоль/л.

Сахарный диабет 2 типа диагностирован с 2002 года, в возрасте 44 лет, когда больная обратилась к врачу в связи с появлением сухости во рту, жажды и учащенного мочеиспускания, выявлено повышение гликемии до 13 ммоль/л.

Назначен Манинил (дозировка). В последующем развитие декомпенсации, в связи с чем больной назначили препараты инсулина, названия которых она не помнит.

С 2007 года стала отмечать снижение чувствительности на левой ноге. В 2008 поставлен диагноз: диабетическая периферическая сенсомоторная нейропатия. Синдром диабетической стопы: нейропатическая форма.

В 2010 проведена экзартикуляция IV пальца левой стопы в связи с остеолизом.

Также с 2005 года отмечает ухудшение зрения, в связи с чем была направлена на консультацию к окулисту, где поставлен диагноз: диабетическая ретинопатия. Проведена лазерная фотокоагуляция.

19 октября 2011 госпитализирована в эндокринологическое отделение УКБ № 2 Первого МГМУ им. Сеченова в связи с повышением гликемии для коррекции инсулинотерапии и комплексного лечения синдрома диабетической стопы.

Родилась 12 мая 1958 года в Москве. Единственный ребенок в семье. Росла развивалась нормально, в своем физическом развитии не отставала от сверстников. После окончания средней школы поступила в Медицинское училище № 6. В настоящее время не работает. Замужем, есть дочка.

Бытовой анамнез: в настоящее время проживает с мужем в отдельной 2-х комнатной квартире со всеми удобствами. Материальное положение удовлетворительное. Питание регулярное, полноценное. Пристрастий к соленой, острой пище, крепкому чаю и кофе не имеет.

Профессиональный анамнез: трудовая деятельность с 82 года.

Привычные интоксикации: Не курит. Алкоголем не злоупотребляет.

Семейный анамнез, наследственность: не отягощена

Перенесенные заболевания: В детстве: скарлатина, свинка, корь, краснуха.

Эпидемиологический анамнез: контакт с лихорадящими и инфекционными больными — отрицает. В эндемических и эпизоотических очагах не был.

Холецистэктомия (1996 г.).

Аллергологический анамнез: Непереносимость препаратов пенициллинового ряда, витаминов группы В, димедрола, супрастина.

Общее состояние: удовлетворительное. Сознание ясное.

Телосложение правильное. Конституция нормостеничная.

Рост 1.73. Вес 84,5 .Окружность талии 99 см — висцеральное ожирение. ИМТ 28, 26 — наличие избыточной массы тела.

Выражение лица: спокойное.

Кожные покровы: нормальной окраски, чистые, сухие, тургор не снижен. Ногтевые пластинки нормальной прозрачности, поверхность ровная. Рост волос не нарушен.

Подкожная клетчатка: Подкожная клетчатка развита равномерно. Отеков не обнаружено.

Лимфатическая система.: регионарные лимфоузлы (затылочные, задние шейные, надключичные, подмышечные, локтевые, паховые) не пальпируются.

Мышечная и костно-суставная система:

Костно-мышечный аппарат без видимых изменений, мышцы при пальпации безболезненны.

Тонус мышц нормальный. Суставы без видимой деформации, движения в полном объеме, кожные покровы над крупными суставами нормальной окраски. При их пальпации изменения околосуставных тканей, а также болезненности не выявлено. Контрактур и очагов уплотнения не выявлено. Объем пассивных и активных движений сохранен в полной мере.

Деструктивные изменения костного аппарата стопы привело к формированию сустава Шарко.

Система органов дыхания

Дыхание через нос свободное. Число дыхательных движений в минуту — 16. Ритм дыхания правильный. Выделений из носовых ходов нет. Голос чистый. Грудная клетка нормостеническая, деформаций, западений нет. Эпигастральный угол прямой.

При аускультации легких определяется физиологическое везикулярное дыхание. Дополнительных дыхательных шумов не выявлено.

Осмотр прекардиальной области.

Область сердца не изменена. Патологических пульсаций в прекардиальной области визуально не определяется.

Осмотр поверхностных сосудов: — пульсации поверхностных вен шеи и конечностей визуально не определяется, подкожные вены конечностей не изменены.

АД на плечевой артерии 120/80.

Пальпация прекардиальной области

Пульс ритмичный, нормального напряжения, хорошего наполнения, симметричный. На лучевой артерии пульс 78 уд./мин.

Система органов пищеварения


Поверхностная пальпация живота


Методом перкуссии и флюктуации свободная жидкость в брюшной полости не выявляется.


Желчный пузырь не пальпируется. В точке желчного пузыря болезненность не определяется.


Селезенка не пальпируется.


диабетический сенсомоторный нейропатия стопа


Система органов мочевыделения


При осмотре области почек патологических изменений не выявляется. Почки не пальпируются. Мочевой пузырь перкуторно не выступает над лонным сочленением.


Дизурических явлений нет.


Психоневрологический статус


Больной правильно ориентирован в пространстве, времени и собственной личности. Контактен, охотно общается с врачом. Восприятие не нарушено. Внимание не ослаблено. Память сохранена. Мышление не нарушено. Настроение ровное. Поведение адекватное.


Эндокринная система


Предварительный диагноз: Сахарный диабет 2 типа тяжелого течения в стадии декомпенсации.


Осложнения: Диабетическая макроангиопатия, диабетическая нефропатия, диабетическая пролиферативная ретинопатия, диабетическая периферическая сенсомоторная нейропатия, синдром диабетической стопы: нейропатическая форма.


План обследования:

1. Клинический анализ крови: уровень гемоглобина указывает на наличие анемии, что может послужить противопоказанием к назначению некоторых лекарственных препаратов; СОЭ, лейкоцитарная формула на выявление признаков общего воспаления.

2. Биохимический анализ крови: глюкоза; гликированный гемоглобин- для оценки качества лечения, определения стадии компенсации/ декомпенсации, а также для определения риска развития атеросклероза; креатинин — оценка скорости клубочковой фильтрации для оценки работы почек;мочевина — оценка выделительной функции почек; определение липидного спектра крови (общий холестерин, триглицериды, ЛПНП, ЛПВП) для оценки риска развития ИБС; СРБ — на наличие системного воспаления.

3. Гормональные исследования крови: инсулин — диагностический тест при выявлении сахарного диабета, также дифференцировка СД1 от СД2.

4. Анализ мочи: Обнаружение микроальбуминурии является ранним диагностическим признаком развития диабетической нефропатии.

5. ЭКГ в покое и нагрузке для выявления осложнений со стороны ССС.

6. Осмотр глазного дна для определения ретинопатии и постановления ее стадии.

7. Неврологическое обследование: оценка вибрационной, тактильной, температурной, болевой чувствительности на выявление дистальной сенсомоторной нейропатии.

8. Консультация в кабинете «Диабетическая стопа».

1. Гипокалорийная диета. Необходимо снизить суточный калораж пищи до 1000-1200 ккал. Соблюдение сбалансированного питания (углеводы — 65%, белки — 10-35%, жиры — 25-30%).

2. Уменьшение содержания в пище легкоусвояемых углеводов. Рекомендуется потребление 10ХЕ/сут.

3. Разгрузка пораженной конечности.

4. Регулярный контроль гликемии, АД, гликированного гемоглобина.

5. Контроль суточной мочи на микроальбуминурию.

6. Наблюдение в кабинете «Диабетической стопы». Тщательный уход за язвенными дефектами на ноге.

7. Наблюдение эндокринолога.

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Синдром диабетической стопы – наиболее частое осложнение сахарного диабета, возникающее через 15-20 лет после начала заболевания при наступлении стадии декомпенсации. Четыре основных шага в предупредительном уходе за стопами. Причины развития синдрома.

презентация [470,4 K], добавлен 24.06.2015

Диабетическая ретинопатия как микроангиопатия, одно из наиболее тяжелых осложнений сахарного диабета, знакомство с видами: непролиферативная, препролиферативная, пролиферативная. Общая характеристика основных осложнений диабетической ретинопатии.

презентация [1,3 M], добавлен 06.12.2016

Основные факторы риска развития диабетической ретинопатии. Эпидемиология, патогенез и стадии развития (классификация) заболевания. Клиническая картина диабетической ретинопатии и ишемической макулопатии. Характеристика изменений сосудов сетчатки.

презентация [6,7 M], добавлен 19.10.2015

Предварительный диагноз пациента и его обоснование: сахарный диабет 1 типа в стадии декомпенсации. Синдром инсулиновой недостаточности, диабетической микроангиопатии и диабетической нейропатии. Предварительный и клинический диагноз. План обследования.

история болезни [27,6 K], добавлен 27.03.2013

Анамнез жизни заболевания пациента, его жалобы при поступлении. План колесного обследования больного, анализ результатов. Обоснование диагноза: диабетическая микроангиопатия нижних конечностей. План лечения данного заболевания, прогноз для жизни.

история болезни [32,8 K], добавлен 28.01.2013

Жалобы больного на самочувствие при поступлении. Этиология заболевания, дифференциальная диагностика и обоснование клинического диагноза на основании результатов осмотра пациента и лабораторных исследований. Лечение сахарного диабета и дневник курации.

история болезни [44,0 K], добавлен 02.06.2015

Сахарный диабет как группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся хронической гипергликемией, которая является результатом нарушения секреции инсулина. Хронические осложнения: микроангиопатии, макроангиопатия, диабетическая нейропатия.

презентация [1,8 M], добавлен 25.07.2015

Жалобы больной на жажду, сухость во рту, полиурию, увеличение массы тела, головные боли, головокружение. Анамнез, данные объективных исследований. Основной диагноз: сахарный диабет, 2 тип, декомпенсация, ожирение. Осложнения основного заболевания.

история болезни [19,6 K], добавлен 06.02.2011

Стационарное лечение сахарного диабета типа 1А в стадии компенсации. Кетоацидоз компенсированный. Синдром Нобекура. Ретинопатия начальная стадия. Результаты дополнительного обследования. Клинический диагноз и его обоснование. Медикаментозная терапия.

история болезни [30,5 K], добавлен 24.12.2014

Сахарный диабет второго типа, средней степени тяжести, стадия декомпенсации. Хроническая ишемическая болезнь сердца. Перенесенные заболевания. Работа с химическими реагентами. Данные лабораторных и инструментальных исследований и консультации врачей.

история болезни [38,4 K], добавлен 06.06.2013

Ретинопатия — болезнь очень маленьких

Когда мы замечаем, что стали хуже видеть, разве бежим скорее к врачу за помощью? Но мы взрослые и сами отвечаем за свои поступки, а вот наши дети не могут пожаловаться на плохое зрение, они просто не знают, что можно видеть лучше, поэтому наша задача как родителей — позаботиться о них и вовремя отвести на прием к окулисту. В особенности это касается родителей недоношенных детей, так как их малышей подстерегают особые опасности. Об одной из них, а именно о ретинопатии недоношенных (РН), тяжелом заболевании глаз, рассказывают руководитель отдела патологии глаз у детей Московского НИИ глазных болезней им. Гельмгольца профессор Александра Васильевна ХВАТОВА и главный детский офтальмолог МЗ РФ, профессор Людмила Анатольевна КАТАРГИНА.

Когда мы замечаем, что стали хуже видеть, разве бежим скорее к врачу за помощью? Но мы взрослые и сами отвечаем за свои поступки, а вот наши дети не могут пожаловаться на плохое зрение, они просто не знают, что можно видеть лучше, поэтому наша задача как родителей — позаботиться о них и вовремя отвести на прием к окулисту. В особенности это касается родителей недоношенных детей, так как их малышей подстерегают особые опасности. Об одной из них, а именно о ретинопатии недоношенных (РН), тяжелом заболевании глаз, рассказывают руководитель отдела патологии глаз у детей Московского НИИ глазных болезней им. Гельмгольца профессор Александра Васильевна ХВАТОВА и главный детский офтальмолог МЗ РФ, профессор Людмила Анатольевна КАТАРГИНА.

Масса тела при рождении менее 2000 г — ретинопатия возникает в 25-30% случаев; менее 1000 г — в 80%, а у детей с эстремально низкой массой тела 500-750 г — достигает 97-100%.

— КАК часто встречается ретинопатия и в чем ее причины?

— Ретинопатия развивается лишь у недоношенных детей, рожденных с массой тела менее 2000 г и сроком беременности меньше 35 недель. Раньше такого заболевания не было, можно сказать, что оно появилось благодаря успехам неонатологии, когда врачи научились выхаживать глубоко недоношенных детей.

Основной фактор риска развития заболевания — это незрелость ребенка к моменту рождения. И чем меньше масса тела и чем раньше рожден ребенок, тем более вероятен риск развития РН. Недоношенный ребенок рождается незрелым, у него почти все органы и системы (центральная нервная, сердечно-сосудистая, дыхательная, пищеварительная) до конца не сформированы. Именно поэтому такие дети должны находиться в специальных кювезах для недоношенных с высоким содержанием кислорода, что может усугубить и спровоцировать развитие РН. Такие условия развития плода отличаются от естественных — абсолютной темноты полости матки, где кислород доставляется с кровью матери. В первые дни и недели после рождения глубоко недоношенного ребенка заботятся не только о том, чтобы сохранить ему жизнь, но и уже думают, будет ли такой ребенок нормально развиваться. Существует мнение, что глубоко недоношенных малышей (с массой тела менее 1 кг) вообще не нужно выхаживать, потому что у них масса различных заболеваний и все они ослепнут. Но наши исследования показали, что при хорошем уходе и должном внимании родителей в 70% у детей удается сохранить зрение; единственно, оно будет существенно ниже, чем у здоровых детей.

Ознакомьтесь так же:  Упражнения для лечения глауком

— Как протекает заболевание?

— Нужно знать, что не любая РН приводит к слепоте и резкому ухудшению зрения. Существует пять стадий заболевания. В зависимости от того, на какой из них болезнь остановилась, развиваются различные зрительные нарушения.

В норме ребенок рождается с полностью сформированным глазом, и сетчатка (внутренняя оболочка глаза) вся пронизана сосудами. У недоношенного ребенка некоторые зоны сетчатки не покрыты сосудами, и чем раньше он родился, тем больше площадь таких зон. Но это еще не заболевание, а лишь та основа, на которой оно может развиться. Первая стадия РН (рис. 1) — появление отграничивающей линии между сосудистой и бессосудистой сетчаткой. Несмотря на риск, болезнь может дальше не развиться, сосуды со временем сами продолжат расти. Если же процесс не нормализуется, то наступает вторая стадия (рис. 2) — на месте этой линии возникает вал: сосуды растут, но «неправильно», они как бы вьются внутри. Когда линия утолщается и приподнимается, сосуды начинают прорастать непосредственно внутрь глаза в стекловидное тело — это уже третья стадия. И если в первых двух стадиях заболевание еще может самопроизвольно остановиться, то в третьей процесс нередко приобретает необратимый характер и требуется срочное профилактическое лечение. Когда процесс продолжает прогрессировать, происходит рост сосудистой и соединительной ткани (пленки, мембраны, занавески), и наступает четвертая стадия — частичная отслойка сетчатки, затем пятая — полная отслойка сетчатки (рис. 3).

— В каком возрасте развивается РН?

— Начало заболевания приходится на 4-8-ю неделю после рождения, а прогрессирование от первой стадии до последней занимает от 1 до 5 месяцев. Проблема в том, что внешне заметить РН можно только на конечном этапе заболевания, когда развились терминальные стадии (изменился цвет зрачка, ребенок перестал фиксировать предметы, реагировать на свет). Обнаружить первые признаки РН не может ни мама, ни педиатр. Нужен врач-офтальмолог, имеющий специальную подготовку и оборудование для осмотра сетчатки глаза у маленьких детей. Периодичность осмотров определяется окулистом в зависимости от характера течения заболевания (обычно 1-2 раза в неделю). Важно не пропустить начало болезни или пороговую стадию, иначе ребенок может потерять зрение! Поэтому задача родителей — вовремя прийти на прием к офтальмологу.

— После обнаружения пороговой стадии заболевания что нужно сделать, чтобы не допустить тяжелых исходов РН?

— Важно вовремя провести профилактическое лечение не позже 1-3 суток, иначе РН перейдет на следующую стадию. Сделать это бывает не просто, особенно если учесть, что не все лечебные учреждения оборудованы необходимой аппаратурой. Профилактическое лазерное и криохирургическое лечение (воздействие холодом) основывается на коагуляции (блокировании) бессосудных зон сетчатки. Эти методики позволяют в 80% остановить прогрессирование заболевания, стабилизировать процесс и сохранить зрение у большинства детей. Как правило, такое вмешательство проводится под наркозом, который маленьким детям сделать довольно не просто.

— А что делать, если профилактическое лечение не было вовремя проведено или не смогло остановить прогрессирование болезни и развилась отслойка сетчатки?

— В этом случае проводится восстановительное хирургическое лечение, оно требует специального оборудования и опыта врачей. Иногда операция проходит успешно и сетчатку удается вернуть на место, но глаз по-прежнему не видит. Потому даже улучшение светоощущения, возможность видеть перемещение предметов — уже хороший результат. Проблема заключается еще и в том, что нельзя делать операцию слишком рано, когда еще идет активный процесс в глазу, но и нельзя слишко поздно. Оптимальный срок хирургического лечения варьирует от 4 до 10 месяцев. При развитии болезни и наступлении осложнений проводится органосохранное лечение, которое, как правило, уже не улучшает зрение.

— Как долго еще должен наблюдаться ребенок, перенесший РН, у окулиста?

— После перенесенного заболевания на глазном дне могут оставаться рубцы, деформации зрительного нерва. В зависимости от расположения и размера этих изменений зрение ребенка снижено в разной степени. Кроме того, это грозит отслойкой сетчатки, которая может произойти в 3, в 7 и даже в 17 лет. К тому же у таких ребят чаще развивается косоглазие и близорукость, которые тоже должны правильно и вовремя лечиться. У детей, перенесших тяжелые формы РН, могут развиваться вторичные осложнения: глаукома, помутнение роговицы блестящей оболочки глаза, может потеряться даже то светоощущение, которое было. Даже если ребенок перенес легкую форму РН, не забывайте показывать его офтальмологу.

— Как формируется зрение у детей? На что нужно обращать внимание родителям недоношенных детей, чего следует избегать?

— Ребенок со зрением не рождается, у него есть только неосознанное ощущение света, а способность к его фиксации, к выделению из окружающей среды источника света появляется лишь в 1,5-2 месяца. Поэтому когда ребенок проходит офтальмологические осмотры в первый месяц жизни, врачи только могут сказать, есть условия для зрения или нет. В 3-4 месяца у детей появляется реакция слежения: они не просто смотрят на яркий фонарик, а переводят за ним глаза. К 6 месяцам формируется предметное зрение: малыш тянется за предметом ручкой. Далее зрение у ребенка продолжает совершенствоваться: он разглядывает мелкие детали игрушек. В основном к году зрение складывается полностью, но глазное яблоко и мозг формируются по мере роста ребенка, поэтому совершенствование зрения происходит до 6 лет. Бывает, что один глаз сформировался лучше, чем другой, тогда ребенок бессознательно пользуется лучшим, а второй «отключает», и глаз не разрабатывается. Чтобы этого не происходило, нужно специально развивать оба глаза, поэтому дома время от времени проверяйте зрение: попеременно закрывайте глаза ребенку и смотрите за его реакцией. Если он улыбается, значит, все в порядке, и этот глаз хорошо видит, а если отдергивает вашу руку, капризничает — есть проблемы. Недоношенные дети требуют особого отношения к развитию зрения, поэтому им лучше избегать избыточного света, который может спровоцировать повреждение сетчатки. Гуляя на улице с младенцем, затеняйте коляску от прямого солнечного света и яркого снега — глаза ребенка должны быть хорошо защищены.

Нужно помнить, что глубоко недоношенный ребенок — это ребенок с комплексом проблем, у него часто есть нарушения мозговых функций, развивается детский церебральный паралич, могут быть нарушения желудочно-кишечного тракта, легочные и др. Такие дети должны наблюдаться у многих специалистов, что иногда приводит к тому, что родители, например, лечась у невропатолога, забывают про окулиста. Не только РН может быть причиной снижения зрения, оно зависит напрямую и от того, как у ребенка сформировался мозг: были ли кровоизлияния, кисты. Поэтому при совершенно нормальных глазах он может не видеть из-за того, что у него погибли зрительные центры или зрительные пути.

— Что делается в нашей стране для улучшения и сохранения зрения недоношенным детям?

— К настоящему времени в Министерстве здравоохранения подготовлен приказ по организации осмотров недоношенного ребенка, раннему выявлению и лечению РН. Основная цель — обеспечить своевременное и полное обследование преждевременно родившихся детей, чтобы выявить заболевание на ранней стадии и вовремя провести лечение. В ряде городов и регионов России уже проводится активная работа в этом направлении (Москва, Санкт-Петербург, Уфа, Екатеринбург, Тюмень, Курган и др.). Однако повсеместного распространения помощь таким детям еще не получила, и приказ как раз направлен на то, чтобы не упустить ни одного ребенка с РН, чтобы они были вовремя пролечены.

Важную роль в организации и проведении научных исследований по проблеме РН играет Московский НИИ глазных болезней им. Гельмгольца МЗ РФ. В институте уже три года функционирует «кабинет недоношенного ребенка», оснащенный необходимой аппаратурой и имеющий все условия для осмотра грудничковых детей. В будущем хотелось бы организовать подобные кабинеты и в других детских офтальмологических институтах, а также непосредственно в тех учреждениях, где выхаживают детей. Ведь организация кабинета на базе крупного центра позволяет проводить комплексное обследование и помогает пациентам с патологией зрения вовремя обнаружить признаки РН, что в обычных условиях сделать практически невозможно.

Несмотря на все достижения медицины и организацию работ по выявлению и лечению РН, сотни недоношенных детей в развитых странах (США, Япония, Англия, Германия и др.) теряют зрение. На сегодняшний день РН является одной из основных причин слепоты и слабовидения с раннего детства во всех цивилизованных странах. Это связано с тем, что многие вопросы происхождения заболевания остаются до сих пор неясными, а имеющиеся средства лечения не всегда эффективны. Поэтому во всем мире проводятся исследования РН, ищут новые методы профилактики и лечения.

В заключение хотелось бы еще раз напомнить, что настоящая профилактика болезни — это профилактика недонашивания. В среднем каждый десятый ребенок рождается в нашей стране недоношенным. Причин достаточно — это и экологические условия, и медицинские (частые или ранние аборты, хронические заболевания генитальных органов матери, многоплодная беременность), а также образ жизни и условия: неустроенность семейной жизни, слишком молодой возраст, вредные условия труда, вредные привычки. Например, курение и алкоголь приводят к сосудистым нарушениям, нарушениям кровообращения в плаценте, и даже, если ребенок родился вовремя, эти факторы могут привести к развитию разных заболеваний в дальнейшем.

Осложненная катаракта, диабетическая ретинопатия

Понятие и факторы развития катаракты, ее общая характеристика и оценка негативного влияния на качество жизни, здоровье пациента. Порядок постановки дифференциального и окончательного диагноза. Этиология и патогенез заболевания, принципы лечения, прогноз.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Академическая история болезни

Основное заболевание: Осложненная катаракта, диабетическая ретинопатия

Сопутствующие заболевания: ИБС. Атеросклеротический кардиосклероз. Гипертоническая болезнь II степени. Сахарный диабет IIтипа

катаракта диагноз ретинопатия диабетический

На момент поступления: на снижение зрения обоих глаз.

2. История развития заболевания (ANAMNESISMORBI)

Считает себя больной несколько лет, когда начала отмечать постепенное снижение зрения обоих глаз. В связи с выраженной утратой зрения обратилась за помощью к офтальмологу в лечебное учреждение по месту жительства. Была планово госпитализирована 7.02.2017 в ГБУЗ «Пензенская областная офтальмологическая больница» с целью оперативного лечения. Сахарный диабет II типа с 2013 года.

Больная Сергина Валентина Сидоровна родилась 18.01.1951 года в г. Пенза, была вторым ребенком в семье. Замужем, 2 детей. Росла и развивалась в соответствии с возрастом и полом. Образование среднее, в данный момент на пенсии.

Бытовой анамнез: Материально-бытовые и санитарно-гигиенические условия хорошие. Климатические условия благоприятные. В зонах экологических бедствий не прибывала. Питание сбалансированное, регулярное.

Вредные привычки: курение, алкоголь, употребление наркотиков отрицает.

Аллергологический анамнез: не отягощен.

Наследственность: не отягощена.

Эпидемиологический анамнез: Наличие инфекционных заболеваний (вирусныеагепатиты, туберкулёз, малярию, венерическиеззаболевания, ВИЧ-инфекцию), отрицает. Гемотрансфузий не проводилось.

4. Объективное исследование больного (STATUSPRAESENSOBJECTIVUS)

Общее состояние относительно удовлетворительное. Положение активное. Сознание ясное. Режим — постельный. На вопросы отвечает внятно, спокойно. Тип телосложения — нормостенический, рост 164, вес 79 кг, ИМТ 21, 8 кг/м2

Кожные покровы бледно — розовой окраски, влажные, эластичность кожи нормальная, тургор тканей сохранен, отеков и видимых высыпаний нет.

Подкожно-жировая клетчатка развита нормально. Патологического локального скопления жира не найдено. Доступные для пальпации лимфатические узлы — пальпируются подчелюстные — не увеличены, округлые, эластичные, безболезненны, подвижны, между собой и окружающими тканями не спаяны, кожа над узлами бледно — розового цвета. Околоушные, затылочные, шейные, над — и подключичные, подмышечные, паховые, подколенные лимфоузлы не пальпируются.

Ногтевые пластинки округлой формы, розового цвета, гладкие, блестящие, без поперечной исчерченности. Нарушения микроциркуляции на момент осмотра не отмечается. Изменений околоногтевого валика не выявлено.

Слизистые оболочки конъюнктив, носовых ходов розовые, чистые, отделяемого нет. Склеры нормальной окраски. При осмотре полости рта было отмечено, что углы рта расположены на одном уровне, губы розовые, без высыпаний и трещин. Слизистые оболочки ротовой полости розовые, чистые, блестящие. Язык чистый, влажный. Волосы пигментированы, чистые. Перхоти нет. Педикулеза не выявлено. Нарушений роста волос не обнаружено.

Ознакомьтесь так же:  Прополис при глаукоме

Мышцы конечностей и туловища развиты хорошо. Костная система сформирована правильно. Позвоночник нормальной конфигурации, подвижность его отделов не изменена, болезненности при движениях нет, при перкуссии остистых отростков боль не беспокоит. Осанка правильная. Плоскостопия нет. Пальпация и перкуссия трубчатых костей безболезненная. Все суставы не увеличены, не имеют ограничений в пассивных и активных движениях, болезненности при движениях, хруста, изменений конфигурации, гиперемии и отечности близлежащих мягких тканей.

Система органов дыхания

Форма носа обычная, дыхание через нос свободное, не затруднено. Деформация носа и носовых перегородок не выявлена. Деформации и отечности в области гортани нет. Охриплости, афонии нет. Грудная клетка: правильной формы, нормостенического типа, симметричная, лопатки и ключицы симметричны, прилегают плотно, правая и левая половины грудной клетки одинаково участвуют в акте дыхания.

При пальпации грудной клетки (надключичной области, ключицы, подключичной области, грудины, а также над-, меж- и подлопаточных областей) болезненности не выявлено. Грудная клетка эластичная. Голосовое дрожание на симметричных участках одинаковое.

Перкуссия легких

При сравнительной перкуссии определяется ясный легочный звук

Поражение глаз при сахарном диабете

При сахарном диабете (СД) в той или иной степени страдают все структуры глаза, а глазные проявления сахарного диабета очень разнообразны.

Довольно часто пациенты с сахарным диабетом не подозревают о наличии у них серьезных проблем с глазами, которые могут в течение длительного времени не проявляться снижением зрения. Нередко именно врач-офтальмолог может заподозрить диагноз «сахарный диабет» из-за глазных проявлений, возникающих на ранних стадиях заболевания.

Диабетическое поражение кровеносных сосудов возникает во всем организме и связано с нарушением всех видов обмена веществ. Повреждение мелких сосудов называется микроангиопатией. К ней относятся поражения сетчатки глаза, почек, периферических нервов и головного мозга. Повреждение крупных кровеносных сосудов называется макроангиопатией и проявляется атеросклерозом крупных сосудов (церебральных, коронарных, почечных и периферических артерий).

В многочисленных исследованиях была доказана связь микроангиопатий с высоким уровнем сахара крови. Риск развития этих осложнений значительно повышается при отсутствии должного контроля гликемии.

Диабетическая ретинопатия

Диабетическая ретинопатия (поражение сетчатки) является основной причиной прогрессирующего и безвозвратного снижения зрения у пациентов с диабетом в развитых странах.

Длительность сахарного диабета – наиболее важный фактор риска развития ретинопатии. Чем больше «стаж» сахарного диабета, тем выше вероятность развития глазных осложнений. Если не обнаружить ретинопатию на ранних стадиях или не лечить ее, со временем это приведет к полной слепоте.

У людей с сахарным диабетом 1 типа до достижения подросткового возраста ретинопатия развивается редко. У взрослых с сахарным диабетом 1 типа в первые пять лет заболевания ретинопатия также развивается нечасто. Риск развития повреждения сетчатки возрастает с прогрессированием диабета. Интенсивный контроль уровня сахара крови может значительно снизить риск этого осложнения.

Пациенты с сахарным диабетом 2 типа, как правило, уже имеют начальные признаки изменений сетчатки на момент постановки диагноза. В этом случае важную роль в замедлении прогрессирования ретинопатии играет контроль уровня сахара крови, артериального давления, холестерина и, если требуется, своевременно начатое лазерное лечение.

Стадии ретинопатии при сахарном диабете

Фоновая (непролиферативная) диабетическая ретинопатия характеризуется начальными проявлениями микрососудистых повреждений, как правило, не сопровождающихся значительным снижением зрения. На этой стадии ретинопатии не требуется активных лечебных мероприятий, однако пациент нуждается в динамическом наблюдении у офтальмолога.

Препролиферативная и пролиферативная диабетическая ретинопатия. В этой стадии на сетчатке появляются ватообразные очаги (зоны ишемии, микроинфарктов сетчатки) и новообразованные кровеносные сосуды, имеющие неполноценную стенку, что приводит к возникновению кровоизлияний. Кроме того, патологические сосуды имеют тенденцию к агрессивному росту (пролиферации), формированию соединительно-тканных рубцов в стекловидном теле и на сетчатке, приводя к ее натяжению и отслойке. Очень важно понимать, что рост новообразованных кровеносных сосудов может происходить и без каких-либо значительных изменений зрения. Больной сахарным диабетом может не подозревать о наличии у него пролиферативных изменений на глазном дне.

Макулопатия (диабетический макулярный отек) может сопровождать любую стадию диабетической ретинопатии. При этой форме диабетических изменений глаза повреждается центральная область сетчатки – макула. Поэтому, возникновение макулярного отека сопровождается снижением остроты зрения, искривлением видимых предметов (метаморфопсии).

Для полноценной диагностики диабетических поражений глаз, согласно мировым стандартам, проводится осмотр глазного дна с помощью специальных диагностических линз при максимальном расширении зрачка. При необходимости, возможно проведение дополнительных высокоинформативных методов исследования сетчатки, таких как оптическая когерентная томография (ОКТ), флюоресцентная ангиография (ФАГ) и оптическая томография в режиме ангиографии (ОКТА).

Такое комплексное обследование, которое в Восточной Сибири проводится только в Иркутском филиале МНТК «Микрохирургия глаза», позволяет своевременно установить точный диагноз и определить тактику лечения.

Диабетический макулярный отек

Современным мировым стандартом лечения диабетического макулярного отека является анти-VEGF терапия, направленная на снижение повышенной сосудистой проницаемости и подавление роста новообразованных сосудов. К этой группе относятся препараты «Луцентис» и «Эйлеа». По современным международным рекомендациям, для подавления диабетического макулярного отека требуется проведение не менее 5 инъекций препарата ежемесячно или в режиме «по потребности». У некоторых пациентов, несмотря на регулярное применение этих препаратов, диабетический макулярный отек может сохраняться или появляться вновь. В таких случаях возможно подключение лазерной коагуляции сетчатки.

Нередко пациенту с макулярным отеком показан другой препарат – внутриглазной имплант дексаметазона «Озурдекс», обладающий более длительным действием (до 6 месяцев).

В Иркутском филиале МНТК «Микрохирургия глаза» имеется самый большой в России опыт применения указанных методов лечения.

Препролиферативная и пролиферативная диабетическая ретинопатия

Наиболее эффективным методом и «золотым стандартом» лечения диабетической ретинопатии является своевременное выполнение лазерной коагуляции сетчатки.

Результаты многочисленных мультицентровых исследований DRCRNet показали, что лазерная коагуляция, проведенная на ранних стадиях ретинопатии, приводит к снижению уровня слепоты на 50%.

Методика лазерного лечения (панретинальная лазеркоагуляция сетчатки) заключается в нанесении не менее 2500 лазерных коагулятов практически по всей площади сетчатки, исключая центральную (макулярную) область. Воздействие на эти зоны лазером приводит к уменьшению гипоксии сетчатки, снижению роста новообразованных патологических сосудов.

Для проведения полноценной лазеркоагуляции необходимо не менее 3-4 сеансов лазерной хирургии, что может занять длительное время, до нескольких недель или месяцев. В Иркутском филиале МНТК «Микрохирургия глаза» панретинальная лазеркоагуляция проводится на лазерной установке последнего поколения с использованием желтого лазерного излучения в режиме паттерн. Это самый щадящий способ воздействия на сетчатку, так как лазерное излучение этой длины волны не вызывает ожога и воспаления окружающей здоровой ткани. В режиме паттерн одновременно наносится «пачка» коагулятов от 4 до 16, что позволяет сократить время воздействия лазера и количество сеансов.

Панретинальная лазеркоагуляция сетчатки не улучшает зрение, это способ предупреждения его дальнейшей потери.

В поздней стадии пролиферативной диабетической ретинопатии возможно проведение хирургического лечения, которое включает в себя удаление измененного стекловидного тела, спаек, рубцов на сетчатке, введение специальных веществ (перфторан, силикон), которые способствуют прилеганию отслоенной сетчатки. При необходимости, в ходе операции проводится дополнительная лазеркоагуляция сетчатки. Офтальмохирурги Иркутского филиала МНТК «Микрохирургия глаза» имеют Всероссийское и мировое признание в лечении этих тяжелых заболеваний сетчатки, участвуют в показательных операциях на офтальмологических конгрессах в Москве, проводят мастер-классы, являются экспертами Всероссийского уровня.

К сожалению, в части случаев диабетическая ретинопатия неуклонно прогрессирует. Лазерное или хирургическое лечение не всегда приводит к стабилизации диабетической ретинопатии, а клинические проявления болезни могут появляться вновь. Как правило, это связано с недостаточной компенсацией сахарного диабета, что продолжает оказывать пагубное действие на сетчатку. Каждый пациент должен помнить об этом и строго выполнять следующие правила:

  • компенсировать уровень гликемии (регулярный и строгий контроль сахара крови и гликированного гемоглобина)
  • компенсировать уровень артериального давления
  • регулярно посещать офтальмолога
  • самостоятельно контролировать остроту зрения каждого глаза в отдельности

В случае острой потери зрения, либо появления новых нарушений в виде плавающих помутнений, выпадения участков поля зрения, искривлений прямых линий или контуров предметов, незамедлительно обратиться к специалисту.

С подробным прейскурантом на наши услуги Вы можете ознакомиться в разделе Цены.

По всем интересующим Вас вопросам можете обращаться по телефону 8 (3952) 564-119, записаться на диагностику Вы также можете онлайн.

Диабетическая ретинопатия. Клиника, диагностика, классификация, лечение

Для цитирования: Ермакова Н.А. Диабетическая ретинопатия. Клиника, диагностика, классификация, лечение // РМЖ. Клиническая офтальмология. 2013. №1. С. 33

Резюме Описаны стадии, классификация, проявления, осложнения и методы лечения диабетической ретинопатии (ДР). Приведены примеры тактики лечения при различных стадиях ДР и принципы лечения сахарного диабета.

Описаны стадии, классификация, проявления, осложнения и методы лечения диабетической ретинопатии (ДР). Приведены примеры тактики лечения при различных стадиях ДР и принципы лечения сахарного диабета.
Ключевые слова: сахарный диабет, диабетическая ретинопатия.

Abstract
Diabetic retinopathy. Clinical features, diagnostics,
classification, treatment. Lecture
N.A. Ermakova

Moscow Endocrinology dispensary
Stages, classification, symptoms, complications and methods of treatment of diabetic retinopathy are described in the article. Principles of the treatment of various stages of retinopathy and diabetes mellitus are described.
Key words: Diabetes mellitus, diabetic retinopathy.

Диабетическая ретинопатия (ДР) проявляется геморрагиями, микроаневризмами, неравномерностью калибра сосудов сетчатки, отеком сетчатки, твердым экссудатом, мягким экссудатом («ватные» очаги), ишемическими зонами, неоваскуляризацией сетчатки и/или ДЗН, неоваскулярной глаукомой, гемофтальмами, разрастанием соединительной ткани, отслойкой сетчатки [1,2].
Микроаневризмы (МА) представляют собой локальное расширение стенок ретинальных капилляров вследствие потери ими эндотелиальных клеток и перицитов. Выглядят они как точечные образования красного цвета различного диаметра, обычно до 100 мкм. По мере прогрессирования ДР численность их увеличивается. При офтальмоскопии МА можно принять за точечные геморрагии. Различия четко видны при проведении флюоресцентной ангиографии глазного дна (ФАГД): МА флюоресцируют, геморрагии имеют вид темных точек или пятен, которые экранируют подлежащую хориоидальную флюоресценцию. ФАГД выявляет бóльшее количество МА, чем офтальмоскопия.
Твердый экссудат является результатом экстравазального выхода липидов и отражает нарушение липидного обмена у больного. Накапливаются липиды в наружном плексиформном слое. При большом объеме липиды могут истончать над собой сетчатку и создавать впечатление, что они находятся во внутренних слоях сетчатки. Нормализация липидного обмена способствует резорбции этого экссудата.
Мягкий экссудат («ватные» очаги) представляет собой некроз или некробиоз нервных волокон вследствие окклюзии прекапиллярных артериол и свидетельствует о более серьезных нарушениях в сетчатке.
Ретинальные геморрагии имеют различную форму в зависимости от того, в каком слое сетчатки находятся. Геморрагии присутствуют при всех стадиях ДР. В пролиферативной стадии у них, как правило, большой размер вследствие повышенной проницаемости неоваскулярных сосудов. Неоваскуляризация в большинстве случаев является причиной и гемофтальмов, поэтому появление гемофтальма, особенно рецидивирующего, можно рассматривать как один из симптомов пролиферативной ДР.
Прогрессирование поражения сосудов сетчатки приводит к их окклюзии и появлению неперфузируемых (ишемических) зон сетчатки. Ишемические зоны вырабатывают факторы ангиогенеза, привлекающие в них новообразованные сосуды. Неоваскуляризация может возникнуть в любом отделе сетчатки (в том числе и на периферии), откуда направляется в угол передней камеры (УПК). Так развивается неоваскулярная глаукома. Вот почему следует тщательно осматривать радужку и УПК у больных с СД. Неоваскуляризация радужки (рубеоз) и УПК свидетельствуют о существовании неоваскуляризации на периферии сетчатки.
Вслед за неоваскуляризацией появляется пролиферация соединительной ткани. Тракции приводят к отслойке сетчатки (тракционной и/или регматогенной).
Поражение центральной зоны глазного дна (диабетическая макулопатия) протекает в виде макулярного отека (ДМО) и ишемии макулы. ДМО является следствием и показателем степени нарушения гемоофтальмического барьера. В зависимости от его размера различают фокальный и распространенный ДМО. Помимо площади отека имеет значение и его высота. Естественно, чем распространеннее и выше отек, тем хуже прогноз для зрительных функций.
Одним из самых плохих прогностических признаков при ДР является появление ишемических зон в фовеа. Ишемия может охватывать 90, 180, 270, редко 360 градусов парафовеолярной зоны или фовеа.
При обследовании больных с ДР используют достаточно широкий спектр методик: визометрию, тонометрию, периметрию, биомикроскопию, гониоскопию, офтальмоскопию, фоторегистрацию глазного дна, биомикроскопию глазного дна с помощью бесконтактных и контактных линз, эхографические исследования.
Основными методиками, которые представляют объективные данные для определения тактики лечения больных, являются оптическая когерентная томография (ОКТ) и ФАГД.
Офтальмоскопия или биомикроскопия макулярной зоны с бесконтактными и контактными линзами, конечно, позволяют определить наличие отека и даже его распространенность. Однако точную карту локализации отека и его высоту дает возможность получить именно ОКТ. Она помогает проводить дифференциальную диагностику между ДМО и ВМД у больных СД 2–го типа.
ФАГД выявляет на глазном дне те изменения, которые не обнаруживаются никакими другими методиками. На ФАГД хорошо видны проницаемость сосудов, окклюзия ретинальных сосудов, ишемические зоны сетчатки. ФАГД помогает отличить микроаневризмы от геморрагий, достоверно определяет неоваскуляризацию сетчатки и/или ДЗН. При проведении ФАГД обязательно выведение всех зон сетчатки: ДЗН, макулярной зоны и периферических отделов во всех отведениях.
Таким образом, для решения вопроса о выполнении панретинальной лазерной коагуляции сетчатки (ЛКС) следует проводить ФАГД, для решения вопроса о лазеркоагуляции макулярного отека – ОКТ и ФАГД.
К настоящему моменту имеется несколько классификаций ДР. Американская диабетическая ассоциация (АДА, 2000) классифицирует состояние сетчатки при СД как:
• ДР 0 – на глазном дне нет признаков поражения;
• НПДР а (начальная стадия непролиферативной ДР) – наличие микроаневризм и точечных геморрагий;
• НПДР б (средняя степень непролиферативной ДР) – наличие на сетчатке микроаневризм более чем в 2 квадрантах, точечных и штрихообразных микрогеморрагий;
• НПДР с (тяжелая степень непролиферативной ДР) – наличие более 20 геморрагий в каждом из 4 квадрантов, четкообразование, интраретинальные микрососудистые аномалии, отложение экссудата;
• ПДР (пролиферативная ДР) – новообразованные сосуды с возможными пре– или интраретинальными геморрагиями.
Отдельно выделяют осложнения ДР: отек макулярной зоны сетчатки, гемофтальм, глиоз, неоваскулярную глаукому, тракционную отслойку сетчатки.
Хотя классификация АДА разработана для удобства определения стадии заболевания, требующей проведения панретинальной лазерной коагуляции, непонятно, что в ней является показанием для ЛКС, кроме пролиферативной ДР. Коагулировать геморрагии, интраретинальные микрососудистые аномалии и твердый экссудат нелогично.
От классификации ДР АДА мало отличается классификация ETDRS [4]. В ней только пролиферативная ДР подразделяется на 2 подстадии.
Классификация, представленная в «Алгоритмах специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом» под редакцией И.И. Дедова и М.В. Шестаковой ( 5–й выпуск, 2011) [3] выделяет 4 стадии ДР:
1. Непролиферативная ДР (микроаневризмы, мелкие интраретинальные кровоизлияния, отек сетчатки, твердые экссудаты, мягкие экссудаты, ишемическая или отечная макулопатия).
2. Препролиферативная ДР (присоединение венозных аномалий – четкообразность и извитость, колебания калибра; множество мягких и твердых экссудатов; интраретинальные микрососудистые аномалии – ИРМА; более крупные ретинальные кровоизлияния).
3. Пролиферативная ДР (неоваскуляризация ДЗН и/или других отделов сетчатки, ретинальные и преретинальные и интраретинальные кровоизлияния, гемофтальм, образование фиброзной ткани в области кровоизлияний и по ходу неоваскуляризации).
4. Терминальная ДР (неоваскуляризация угла передней камеры глаза, ведущая к возникновению вторичной рубеозной глаукомы. Образование витреоретинальных шварт с тракционным синдромом, приводящим к отслойке сетчатки).
Макулопатия может быть на любой стадии ДР.
В этой классификации непонятным остается, по каким критериям оценить более крупные или мелкие геморрагии, количество мягких и твердых экссудатов. В ней нет главного фактора, определяющего препролиферативную стадию – наличие ишемических зон. Если учесть, что нарушение гематоофтальмического барьера начинается с посткапиллярных венул в начальной фазе ДР, то непонятно, почему венозные аномалии относятся к препролиферативной стадии. Искусственно разобщены симптомы, относящиеся к пролиферативной и терминальной стадиям. Неоваскулярная глаукома – это проявление неоваскуляризации, а образование шварт – это событие, сопровождающее любой ангиогенез. Сама по себе пролиферативная ДР – это уже терминальная стадия.
Классификация ВОЗ делит ДР на 3 стадии:
• непролиферативная (микроаневризмы, кровоизлияния, экссудативные очаги, отек сетчатки);
• препролиферативная (венозные аномалии – четкообразность, извитость, наличие петель, удвоение; большое количество твердых и «ватных» экссудатов, интраретинальные микрососудистые аномалии, множество крупных ретинальных геморрагий);
• пролиферативная (неоваскуляризация ДЗН и/или других отделов сетчатки. Кровоизлияния в стекловидное тело, образование фиброзной ткани в области преретинальных кровоизлияний, вторичная рубеозная глаукома).
Все представленные классификации составлены без учета ангиографического исследования глазного дна, но именно ФАГД выявляет те изменения, которые не видны при использовании других методик. Ни в одной из классификаций не упоминается об ишемических зонах, а ведь они являются главной характеристикой препролиферативной ДР и первым показанием для проведения ЛКС.
В таблице 1 представлены главные характеристики стадий ДР и тактика ведения больных (Н.А. Ермакова, 2012).
При наблюдении больных с ДР следует помнить о «точке невозвращения». Такой точкой является наступление препролиферативной стадии ДР. С этого момента процесс в глазу развивается уже по своим законам, часто не зависящим от компенсации метаболических нарушений СД. Течение СД, начиная с этой стадии, мало влияет на данный процесс, как ранее влияло на появление непролиферативной ДР (тогда процесс еще мог быть обратимым). Ишемические зоны сетчатки выделяют факторы, вызывающие ангиогенез, что никакой компенсацией СД уже не остановить.
Одним из главных инициаторов ангиогенеза является фактор роста эндотелия сосудов (ФРЭС), хотя в этом участвуют и другие ростовые факторы. В последнее время стало известно о целом ряде провоспалительных агентов, вызывающих неоваскуляризацию, таких как:
• компоненты альтернативного пути комплемента (факторы Н и В);
• моноцитарный хемотаксический протеин–1 (МСР–1);
• молекула межклеточной адгезии–1 (ICAM–1);
• интерлейкины IL12p40, IL1a2, IL3, IL6, IL8, IL17, IL22;
• металлопротеиназа 9 (ММР 9);
• монокин, индуцированный интерфероном гамма (MIG).
Эти факторы обязательно следует принимать во внимание, поскольку провоспалительный (аутоиммунный) компонент присутствует при любом процессе, протекающем с нарушением гемоофтальмического барьера. Нарушение гематоофтальмического барьера «вскрывает» аутоантигены сетчатки, к которым нет иммунной толерантности, поскольку барьер образуется раньше, чем формируется центральная толерантность в тимусе.
В комплекс лечебных мероприятий при СД входят: компенсация СД, лазеркоагуляция сетчатки, интравитреальное введение ингибиторов ФРЭС, витрэктомия, операции на задней гиалоидной мембране, внутренней пограничной мембране, введение газов и жидкостей в полость стекловидного тела, эндолазерная коагуляция и др.
Целями при компенсации СД являются не только достижение должного уровня гликемии, но и нормализация липидного обмена, АД, снижение массы тела у тучных больных. Таким образом, должны быть ликвидированы или, по крайней мере, минимизированы все факторы риска развития микро– и макроангиопатий при СД.
Особо следует подчеркнуть необходимость самоконтроля гликемии, чему больной может научиться в школе диабета.
Большое внимание при СД 2–го типа уделяется дозированной физической нагрузке, поскольку она способствует снижению инсулиновой резистентности. Физическая нагрузка снижает потребность в инсулине, поэтому при планировании каких–либо физических упражнений или работ у больных, получающих инсулин, следует пересматривать дозу вводимого препарата (больной должен научиться делать это сам).
Компенсация СД, выявление ДР на ранних стадиях и своевременное проведение терапии дают возможность остановить прогрессирование ДР. Поэтому важно скорректировать метаболические нарушения до наступления «точки невозвращения».
Основным методом лечения ДР, обладающим длительным действием, является лазеркоагуляция сетчатки. Медикаментозная терапия (за исключением ингибиторов ФРЭС) не дает эффекта при ДР.
Показаниями для ЛКС являются:
• препролиферативная ДР;
• пролиферативная ДР;
• отечная макулопатия (высота отека менее 400 мк).
Лазеркоагуляцию следует начинать при появлении ишемических зон (препролиферативная стадия) до развития неоваскуляризации. В этой стадии ЛКС проходит практически без осложнений.
Если провести ЛКС своевременно и в полном объеме в препролиферативную стадию, то, как правило, других более трудоемких и дорогих методов лечения не требуется. Но что же понимать под полным объемом ЛКС?
Известно, что пролиферативная стадия требует проведения панретинальной ЛКС. А что делать, когда появляется небольшое количество ишемических зон? Коагулировать только эти зоны или проводить панретинальную ЛКС?
Не надо забывать, что появление ишемических зон знаменует собой переход ДР в «точку невозвращения». Процесс будет прогрессировать, поэтому лучше в плановом порядке провести панретинальную ЛКС. При отсутствии неоваскуляризации ЛКС проводить намного легче.
Для того чтобы не упустить время начала ЛКС, т.е. провести ее своевременно, необходимо динамическое наблюдение больных.
В «Алгоритмах специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом» [3] предлагается следующая частота офтальмологического осмотра в зависимости от стадии ДР (табл. 2).
Смысл проведения ЛКС заключается в «выведении из употребления» части сетчатки, уменьшении ишемии, а следовательно, подавлении продукции факторов ангиогенеза. Доказано, что правильно проведенная ЛКС у больных с ишемическими зонами препятствует переходу ДР в пролиферативную стадию. ЛКС способствует регрессу и уже имеющейся неоваскуляризации.
Лазеркоагуляция проводится при диаметре коагулята 200–500 мк, степени коагулята 2, расстоянии между коагулятами, равном ½ диаметра коагулята. Для предотвращения чрезмерного ожога сетчатки панретинальную ЛКС следует осуществлять за 8–10 сеансов, что в среднем занимает 2–3 мес. (препролиферативная ДР). Пролиферативная ДР требует более быстрого проведения ЛКС.
В понятие панретинальной ЛКС входит лазеркоагуляция всей сетчатки до зубчатой линии. Именно такая коагуляция предотвращает развитие неоваскуляризации сетчатки, УПК и радужки.
Лазеркоагуляция не должна проводиться по геморрагиям сетчатки, поскольку гемоглобин поглощает лазерную энергию, что может привести к тракциям стекловидного тела, сморщиванию передней пограничной мембраны и поражению слоя нервных волокон. Совершенно бесполезно коагулировать твердый экссудат – он не поглощает лазерную энергию. Не следует проводить ЛКС и в зоне хориоретинальных рубцов во избежание хориоидальной неоваскуляризации (особенно в макулярной зоне).
В случае неудачной ЛКС следует обратить внимание на неадекватность терапии (недостаточность количества коагулятов).
Правильно проведенная ЛКС не дает ни снижения зрительных функций, ни появления скотом, ни сужения полей зрения.
Экссудативные отслойки сетчатки, экссудация в стекловидное тело, увеличение отека сетчатки, повышение ВГД, субретинальный и эпиретинальный фиброз являются симптомами гиперкоагуляции (интенсивность ЛКС, размер коагулятов, количество, частота сеансов). Следует не забывать, что площадь лазерных коагулятов расширяется со временем.
Введение ингибиторов ФРЭС перед ЛКС при пролиферативной ДР позволяет провести ЛКС с меньшим количеством осложнений.
При ДМО применяют фокальную ЛКС или лазеркоагуляцию в виде «решетки», но она осуществима только при высоте отека не более 400 мк, иначе лазеркоагуляты не проявляются. Уменьшить отек можно интравитреальным введением ингибиторов ФРЭС, а затем уже на меньшей высоте отека провести лазеркоагуляцию.
В последнее время появились призывы лечить ДМО постоянным введением ингибиторов ФРЭС. Это представляется не совсем обоснованным.
Для получения должного эффекта интравитреальные инъекции должны проводиться 1 раз в каждые первые 3 нед. ежемесячно первые 3 мес., а затем 1 раз в 2–3 мес. Это следует делать в течение всей жизни больного, потому что по мере увеличения длительности СД патофизиологические процессы в сетчатке не улучшатся и сам по себе отек макулярной зоны не разрешится.
На мой взгляд, при высоком отеке целесообразно с помощью ингибиторов ФРЭС его уменьшить (динамика хорошо отслеживается на ОКТ), а затем провести ЛКС, которая обладает длительным эффектом.
При лечении ДМО следует помнить, что ни ЛКС, ни ИФРЭС не смогут в полной мере разрешить проблему, если не скорректированы метаболические нарушения, в частности содержание липидов в крови. Хорошо известно, что отек сетчатки чаще появляется рядом с твердыми экссудатами. Офтальмолог может уже по глазному дну определить повышенное содержание липидов крови. А ведь липидемия является независимым фактором риска развития ДР, в том числе и ДМО. Нормализация липидного обмена при коррекции других метаболических нарушений способствует разрешению отека.
Вопросы эти надо решать до возникновения дистрофических процессов в сетчатке, иначе эффекта не будет.
Противопоказания к проведению ЛКС:
• фиброваскулярная пролиферация;
• тракционный синдром;
• тракционная или регматогенная отслойка сетчатки.
Эти осложнения являются показаниями для витрэктомии. Рецидивирующие гемофтальмы не дают возможности провести ЛКС в полном объеме, поэтому тоже считаются показанием для витрэктомии.
Показания для интравитреального введения ингибиторов ФРЭС:
• пролиферативная ДР (перед ЛКС или витрэктомией);
• отечная макулопатия с высотой отека более 400 мк (перед ЛКС);
• неоваскулярная глаукома (с последующей витрэктомией, эндолазерной коагуляцией и др.);
• неоваскуляризация + тракционная отслойка сетчатки (с последующим оперативным вмешательством).
Большое значение в последнее время придается операциям на задней гиалоидной мембране и внутренней пограничной мембране.
Особо следует обратить внимание на оперативное вмешательство при наличии катаракты у больных с СД. Одномоментно с экстракцией катаракты следует проводить эндолазерную коагуляцию периферии сетчатки, используя склеральное вдавление. Если этого не сделать, то впоследствии в силу развития вторичной катаракты будет сложно или даже невозможно провести адекватную ЛКС в периферических отделах сетчатки.
В заключение следует отметить, что понимание течения различных форм СД, выявление и нивелирование факторов риска развития осложнений СД, раннее выявление ДР, диспансерное наблюдение, своевременное лечение ДР позволяют длительно сохранять зрительные функции. Однако это требует не только знаний и умений эндокринологов и офтальмологов, но и активного участия самого пациента в процессе лечения. Именно тогда СД становится не заболеванием, а образом жизни.

Ознакомьтесь так же:  Почему с утра веки отекшие