Кератит противопоказания

Кератит (keratitis; греч. keratos рог, роговое вещество + -itis) — воспаление роговицы, сопровождающееся ее помутнением и снижением зрения вплоть до слепоты.

Клиническая картина характеризуется так называемым роговичным синдромом (слезотечение, светобоязнь, блефароспазм), обусловленным раздражением чувствительных нервов роговицы. При кератите наблюдается помутнение роговицы, развивающееся вследствие ее инфильтрации и сопровождающееся уменьшением прозрачности и блеска, нарушением сферичности и чувствительности. Отсутствие зеркальности и блеска на фоне неровности передней поверхности роговицы в области инфильтрата свидетельствует об изъязвлении. У пациентов наблюдается также перикорнеальная инъекция, которая при сопутствующем конъюнктивите принимает смешанный характер. Возможно распространение воспалительного процесса на радужку, ресничное тело и склеру с развитием ирита, иридоциклита и склерита. Длительное или тяжелое течение заболевания может привести к таким осложнениям,как перфорация роговицы, осложненная катаракта, вторичная глаукома, неврит зрительного нерва, эндофтальмит.

Наиболее часто встречаются инфекционные кератиты, среди которых доминируют заболевания вирусной природы. Основными возбудителями вирусных кератитов являются вирусы простого герпеса и аденовирусы, они возникают также при таких вирусных заболеваниях, как ветряная оспа, корь. Среди инфекционных кератитов невирусного происхождения особенно распространены бактериальные, вызываемые кокковой флорой, синегнойной палочкой, возбудителями туберкулеза, сифилиса. Встречаются также хламидийные, грибковые, паразитарные (при токсоплазмозе, онхоцеркозе, лейшманиозе, амебиазе и др.) кератиты. Выделяют травматические кератиты, обусловленные прямым влиянием на роговицу повреждающих факторов (механических, термических, химических, лучевых). Воздействие перечисленных факторов на тройничный нерв может привести к развитию так называемого нейропаралитического кератита. Встречаются кератиты иммунного генеза (разъедающая язва роговицы Морена, склерокератит при ревматоидном артрите и узелковом некротизирующем полиартрите, сухой кератоконъюнктивит при синдроме Шегрена, пемфигус роговицы и др.), аллергические кератиты (атонический, при весеннем катаре, поллинозах, медикаментозный гигантский сосочковый кератоконъюнктивит), а также кератиты, связанные с нарушением обмена веществ (розацеа-кератит, кератит при сахарном диабете, подагре, псориазе,

В развитии заболевания имеет значение состояние общего и местного иммунитета; оно же в значительной степени определяет характер течения кератита и тяжесть патологического процесса.

Основным морфологическим признаком кератита являются отек и инфильтрация тканей роговицы. Инфильтраты, состоящие из лимфоидных, плазматических клеток или полинуклеарных лейкоцитов, имеют нечеткие границы, различную форму, величину, цвет. Последний зависит в основном от клеточного состава инфильтрата (при преобладании клеток лимфоидного ряда окраска его беловато-сероватая, при гнойной инфильтрации приобретает желтоватый оттенок). Процесс может охватывать не более 1 /3 толщины роговицы — эпителий и верхние слои стромы (поверхностный кератит) или распространяться ив всю строму (глубокий кератит). В тяжелых случаях возникает некроз роговицы, приводящий к образованию абсцессов и изъязвлений.

Признаком компенсаторных и восстановительных процессов при кератите является васкуляризация роговицы — врастание в нее новообразованных сосудов из краев петлистой сети. Характер васкуляризации зависит от глубины поражения, при поверхностных кератитах сосуды, дихотомически ветвясь, через лимб переходят с конъюнктивы на роговицу по направлению к инфильтрату, при глубоких кератитах они имеют прямолинейный ход и прорастают толщу роговицы в виде щеточки.

Наибольшее значение в клинической практике в связи с частым возникновением и серьезностью последствий имеют герпетический и бактериальные кератиты. Герпетический кератит вызывается вирусом простого герпеса. Основными его формами являются древовидный, метагерпетический и дисковидный кератиты. Древовидный кератит — типичный поверхностный кератит. Ранний признак его, определяемый при биомикроскопии глаза, — высыпание в эпителии роговицы мелких пузырьков, имеющих тенденцию вскрываться и оставлять после себя эрозированную поверхность в виде характерных фигур, чаще в форме ветвей дерева, реже снежинки или звезды. Иногда такое поражение сопровождается образованием точечных мелких инфильтратов, располагающихся в эпителии и передних слоях стромы.

Метагерпетический и дисковидный кератиты характеризуются поражением глубоких слоев стромы роговицы, сопровождающимся у значительной части больных вовлечением в процесс переднего отдела сосудистой оболочки глаза (кератоиридоциклиты). При метагерпетическом кератите отмечается тяжелое поражение стромы роговицы в виде различных по форме и величине изъязвлений. Стромальная язва часто имеет сходство с руслом реки. У половины больных при биомикроскопии глаза на фоне стромального инфильтрата обнаруживаются древовидные фигуры. Рецидивирование процесса сопровождается васкуляризацией роговицы. Заболевание нередко протекает с выраженным болевым синдромом, носит упорный характер, часто сопровождается перфорацией роговицы. Дисковидный кератит начинается с отека эпителия и стромы. В последующем, чаще в центральной зоне, формируется округлый очаг. Чувствительность роговицы значительно снижена, степень васкуляризации может варьировать. В случае замещения инфильтрата интенсивным помутнением резко уменьшается острота зрения.

Второе место по частоте возникновения после герпетического нанимает гнойный кератит (гнойная, или ползучая, язва роговицы), типичными возбудителями которого являются кокковая флора (пневмококк, стрептококк, стафилококк), а также диплобацилла Моракса — Аксенфельда. В связи с широким применением антибиотиков частым возбудителем гнойного кератита стали условно-патогенные грамотрицательные бактерии, в основном синегнойная палочка. Участились случаи гнойного кератита у больных с редицивирующим герпетическим кератитом, получавших лечение кортикостероидами. Развитию заболевания часто предшествуют микротравма роговицы или хронический дакриоцистит, блефароконъюнктивит. Вначале (обычно в центре или парацентральной зоне роговицы) образуется серый инфильтрат, приобретающий впоследствии гнойный характер. На его месте появляется язва. Один край язвы обычно приподнят и подрыт, имеет серповидную форму. В этой зоне начинается расплавление тканей. Процесс быстро прогрессирует и в течение 3—5 дней может охватить всю роговицу. В центре роговица полностью расплавляется, в связи с чем в этой области можно обнаружить проминирующий темного цвета пузырек растянутой десцеметовой оболочки — десцеметоцеле. В процесс, как правило, вовлекаются радужка и ресничное тело. На дне передней камеры глаза скапливается гной (гипопион), занимающий более половины ее объема. Наиболее злокачественно протекает гнойный кератит, вызванный синегнойной палочкой, при котором процесс развивается особенно быстро и распространяется не только в глубь роговицы, но и на окружающую ее склеру (склерокератит). После самопроизвольной перфорации может произойти самоизлечение с образованием бельма, или гнойный процесс распространяется на глубокие отделы глаза с развитием эндофтальмита и атрофии глазного яблока, последнее особенно характерно для гнойного склерокератита.

Кератиты специфического происхождения характеризуются очаговой или диффузной инфильтрацией глубоких слоев роговицы. У детей, страдающих туберкулезным бронхоаденитом, нередко встречается туберкулезно-аллергичсское поражение роговицы и конъюнктивы с образованием на них мелких узелков — фликтен.

Диагностика

Диагноз кератита и его этиологические формы устанавливают на основании особенностей клинической картины и данных анамнеза, что имеет наибольшее значение при выявлении герпетического кератита, характеризующегося значительным полиморфизмом изменений. Общими для различных клинических форм герпетического кератита признаками являются связь кератита с инфекционными заболеванием, протекающим с лихорадкой, наличие герпетических высыпаний на других участках лица, нейротрофический характер поражений (например, снижение чувствительности роговицы), боли по ходу ветвей тройничного нерва, замедленная регенерация процесса, безуспешность антибактериальной терапии, частая (примерно у 50 % больных) склонность к рецидивам. Основной метод исследования при кератите — биомикроскопия глаза, позволяющая достаточно точно определить размеры и характер поражения, а также обнаружить признаки кератита на ранних стадиях заболевания. При подозрении на гнойное поражение роговицы, о чем свидетельствует желтоватый оттенок инфильтрата, проводят срочное бактериоскопическое исследование и определяют проходимость слезных путей. Наличие изъязвления подтверждается пробой с флуоресцеином. Так же, при кератите широко используют лабораторные методы — бактериологическое и цитологическое исследование эпителии конъюнктивы и роговицы, иммунологические методы исследования, аллергические диагностические пробы с различными антигенами (противогерпетической вакциной, туберкулином, бруцеллином и др.), метод зеркальной микроскопии заднего эпителия роговицы.

Лечение, особенно при глубоких формах кератита проводят в стационаре. Характер лечения определяется причиной заболевания. Лечение вирусных кератитов основано на применении противовирусных средств. В конъюнктивальный мешок закапывают иммуноглобулин, внутрь и парентерально применяют иммуномодуляторы. При изъязвлениях противовирусную терапию рекомендуют сочетать с микрохирургическими вмешательствами (микродиатермо- и лазеркоагуляцией, криоаппликацией). При герпетических кератитах, протекающих с изъязвлением, категорически противопоказано местное применение кортикостероидных препаратов в связи с опасностью развития тяжелых осложнений — присоединения бактериальной инфекции и перфорации роговицы. При отсутствии эффекта от консервативной терапии в течение 1 месяца и резком снижении остроты зрения больным производят пересадку роговицы. Для предупреждения рецидивов герпетического кератита показано введение противогерпетической вакцины.

При лечении бактериальных кератитов назначают сульфаниламиды и антибиотики широкого спектра действия в виде инстилляций, мазей и лекарственных пленок, с учетом чувствительности возбудителя. При тяжелых язвенных поражениях роговицы, причиной которых чаще являются стафилококк и синегнойная палочка, антибиотики вводят также субконъюнктивально, внутримышечно или внутривенно. При язвах роговицы показаны микродиатермокоагуляция и другие микрохирургические вмешательства. При прогрессирующей гнойной инфекции роговицы оказание неотложной помощи осуществляют в условиях поликлиники (диатермокоагуляция язвы, введение антибиотиков и сульфаниламидов), после чего больных безотлагательно направляют в стационар, где в случае неэффективности консервативных мероприятий им производят пересадку роговицы.

При лечении туберкулезных кератитов используют противотуберкулезные химиопрепараты, гипосенсибилизирующие средства, сифилитических кератитов — противосифилитическую терапию.

Наряду со специфическими средствами при кератитах различной этиологии местно назначают мидриатики, новокаиновые блокады по ходу поверхностной височной артерии, растворы антисептиков, средства, способствующие эпителизации язв. При снижении остроты зрения назначают электро- и фонофорез с ферментами, биогенные стимуляторы. По показаниям (снижение остроты зрения в результате рубцовых изменений, вторичная глаукома и др.) производят кератопластику, антиглаукоматозные и другие операции.

Прогноз во многом определяется причиной кератита, локализацией и характером инфильтрата, сопутствующими осложнениями. При своевременном и рациональном лечении поверхностные инфильтраты полностью рассасываются либо остаются легкие помутнения типа облачка. Глубокие кератиты, протекающие как с изъязвлением, так и без него (при центральной и парацентральной локализации инфильтрата), способны приводить к значительному снижению остроты зрения вследствие развития помутнений роговицы различной степени выраженности неправильного астигматизма. Кератит, осложненный эндофтальмом, приводит к полной потере зрения.

Профилактика

Профилактика кератита заключается в предупреждении травм (в т.ч. микротравм) глаза, своевременном выявлении и лечении блефарита, конъюнктивита, дакриоцистита, иммунодефицитных состояний и различных заболеваний, способствующих развитию кератита.

Лечение кератита

Кератит – это воспалительное поражение роговицы – передней прозрачной оболочки глаза, , вызывающее помутнение роговицы и, как следствие, снижение зрения. Для кератина типичен «роговичный синдром», характеризующийся слезотечением, режущими болями, изменением чувствительности роговицы, снижением зрения.

Причины кератитов:

  • Вирусы простого герпеса
  • Стафилококком
  • Туберкулез
  • Сифилис
  • Гонорея
  • Дифтерия

Характерным для всех заболеваний служат резкие боли в глазу, слезотечение, непроизвольное смыкание век, ухудшение зрения, ощущение инородного тела под веком. Кроме этого, начинает возникать прозрачность и блеск роговицы, развивается ее помутнение, нарушается чувствительность.

Неблагоприятный вариант развития кератита связан с образованием изъявлений роговицы. При отсутствии лечения прогрессирование отторжения эпителия и некроз тканей приводит к формированию язвы роговицы

При диагностике кератита врач нашей клиники выявит связь между воспалением и перенесёнными общими заболеваниями, вирусными бактериями и инфекциями.

Далее мы производим биомикроскопию глаза, в ходе которой оценивается характер и размер поражения роговицы. Возможно понадобится эндотелиальная микроскопия роговицы.

Лечение кератина проводится под наблюдением нашего офтальмолога в специализированном стационаре в течение 2-4 недель. Лечение кератита включает местную и системную этиотропную терапию с применением антибактериальных, противовирусных, противогрибковых лекарственных средств.

Противопоказания

Кератит не имеет принципиальных противопоказаний к лечению. Отдельные возможные противопоказания может уточнить наш лечащий врач после проведения анализов.

Если у вас появились симптомы кератита — немедленно обратитесь в нашу клинику!

Своевременное лечение позволит вам сохранить зрение и радоваться окружающему миру. Запущенный кератит может дать осложнения, которые будут сказываться всю вашу дальнейшую жизнь.

При любом дискомфорте глаз, посетите врача офтальмолога клиник Моситалмед. Берегите зрение!

Кератит (keratitis; греч. keratos рог, роговое вещество + -itis) — воспаление роговицы, сопровождающееся ее помутнением и снижением зрения вплоть до слепоты.

Клиническая картина характеризуется так называемым роговичным синдромом (слезотечение, светобоязнь, блефароспазм), обусловленным раздражением чувствительных нервов роговицы. При кератите наблюдается помутнение роговицы, развивающееся вследствие ее инфильтрации и сопровождающееся уменьшением прозрачности и блеска, нарушением сферичности и чувствительности. Отсутствие зеркальности и блеска на фоне неровности передней поверхности роговицы в области инфильтрата свидетельствует об изъязвлении. У пациентов наблюдается также перикорнеальная инъекция, которая при сопутствующем конъюнктивите принимает смешанный характер. Возможно распространение воспалительного процесса на радужку, ресничное тело и склеру с развитием ирита, иридоциклита и склерита. Длительное или тяжелое течение заболевания может привести к таким осложнениям,как перфорация роговицы, осложненная катаракта, вторичная глаукома, неврит зрительного нерва, эндофтальмит.

Ознакомьтесь так же:  Отслоение сетчатки глаза причина

Наиболее часто встречаются инфекционные кератиты, среди которых доминируют заболевания вирусной природы. Основными возбудителями вирусных кератитов являются вирусы простого герпеса и аденовирусы, они возникают также при таких вирусных заболеваниях, как ветряная оспа, корь. Среди инфекционных кератитов невирусного происхождения особенно распространены бактериальные, вызываемые кокковой флорой, синегнойной палочкой, возбудителями туберкулеза, сифилиса. Встречаются также хламидийные, грибковые, паразитарные (при токсоплазмозе, онхоцеркозе, лейшманиозе, амебиазе и др.) кератиты. Выделяют травматические кератиты, обусловленные прямым влиянием на роговицу повреждающих факторов (механических, термических, химических, лучевых). Воздействие перечисленных факторов на тройничный нерв может привести к развитию так называемого нейропаралитического кератита. Встречаются кератиты иммунного генеза (разъедающая язва роговицы Морена, склерокератит при ревматоидном артрите и узелковом некротизирующем полиартрите, сухой кератоконъюнктивит при синдроме Шегрена, пемфигус роговицы и др.), аллергические кератиты (атонический, при весеннем катаре, поллинозах, медикаментозный гигантский сосочковый кератоконъюнктивит), а также кератиты, связанные с нарушением обмена веществ (розацеа-кератит, кератит при сахарном диабете, подагре, псориазе,

В развитии заболевания имеет значение состояние общего и местного иммунитета; оно же в значительной степени определяет характер течения кератита и тяжесть патологического процесса.

Основным морфологическим признаком кератита являются отек и инфильтрация тканей роговицы. Инфильтраты, состоящие из лимфоидных, плазматических клеток или полинуклеарных лейкоцитов, имеют нечеткие границы, различную форму, величину, цвет. Последний зависит в основном от клеточного состава инфильтрата (при преобладании клеток лимфоидного ряда окраска его беловато-сероватая, при гнойной инфильтрации приобретает желтоватый оттенок). Процесс может охватывать не более 1 /3 толщины роговицы — эпителий и верхние слои стромы (поверхностный кератит) или распространяться ив всю строму (глубокий кератит). В тяжелых случаях возникает некроз роговицы, приводящий к образованию абсцессов и изъязвлений.

Признаком компенсаторных и восстановительных процессов при кератите является васкуляризация роговицы — врастание в нее новообразованных сосудов из краев петлистой сети. Характер васкуляризации зависит от глубины поражения, при поверхностных кератитах сосуды, дихотомически ветвясь, через лимб переходят с конъюнктивы на роговицу по направлению к инфильтрату, при глубоких кератитах они имеют прямолинейный ход и прорастают толщу роговицы в виде щеточки.

Наибольшее значение в клинической практике в связи с частым возникновением и серьезностью последствий имеют герпетический и бактериальные кератиты. Герпетический кератит вызывается вирусом простого герпеса. Основными его формами являются древовидный, метагерпетический и дисковидный кератиты. Древовидный кератит — типичный поверхностный кератит. Ранний признак его, определяемый при биомикроскопии глаза, — высыпание в эпителии роговицы мелких пузырьков, имеющих тенденцию вскрываться и оставлять после себя эрозированную поверхность в виде характерных фигур, чаще в форме ветвей дерева, реже снежинки или звезды. Иногда такое поражение сопровождается образованием точечных мелких инфильтратов, располагающихся в эпителии и передних слоях стромы.

Метагерпетический и дисковидный кератиты характеризуются поражением глубоких слоев стромы роговицы, сопровождающимся у значительной части больных вовлечением в процесс переднего отдела сосудистой оболочки глаза (кератоиридоциклиты). При метагерпетическом кератите отмечается тяжелое поражение стромы роговицы в виде различных по форме и величине изъязвлений. Стромальная язва часто имеет сходство с руслом реки. У половины больных при биомикроскопии глаза на фоне стромального инфильтрата обнаруживаются древовидные фигуры. Рецидивирование процесса сопровождается васкуляризацией роговицы. Заболевание нередко протекает с выраженным болевым синдромом, носит упорный характер, часто сопровождается перфорацией роговицы. Дисковидный кератит начинается с отека эпителия и стромы. В последующем, чаще в центральной зоне, формируется округлый очаг. Чувствительность роговицы значительно снижена, степень васкуляризации может варьировать. В случае замещения инфильтрата интенсивным помутнением резко уменьшается острота зрения.

Второе место по частоте возникновения после герпетического нанимает гнойный кератит (гнойная, или ползучая, язва роговицы), типичными возбудителями которого являются кокковая флора (пневмококк, стрептококк, стафилококк), а также диплобацилла Моракса — Аксенфельда. В связи с широким применением антибиотиков частым возбудителем гнойного кератита стали условно-патогенные грамотрицательные бактерии, в основном синегнойная палочка. Участились случаи гнойного кератита у больных с редицивирующим герпетическим кератитом, получавших лечение кортикостероидами. Развитию заболевания часто предшествуют микротравма роговицы или хронический дакриоцистит, блефароконъюнктивит. Вначале (обычно в центре или парацентральной зоне роговицы) образуется серый инфильтрат, приобретающий впоследствии гнойный характер. На его месте появляется язва. Один край язвы обычно приподнят и подрыт, имеет серповидную форму. В этой зоне начинается расплавление тканей. Процесс быстро прогрессирует и в течение 3—5 дней может охватить всю роговицу. В центре роговица полностью расплавляется, в связи с чем в этой области можно обнаружить проминирующий темного цвета пузырек растянутой десцеметовой оболочки — десцеметоцеле. В процесс, как правило, вовлекаются радужка и ресничное тело. На дне передней камеры глаза скапливается гной (гипопион), занимающий более половины ее объема. Наиболее злокачественно протекает гнойный кератит, вызванный синегнойной палочкой, при котором процесс развивается особенно быстро и распространяется не только в глубь роговицы, но и на окружающую ее склеру (склерокератит). После самопроизвольной перфорации может произойти самоизлечение с образованием бельма, или гнойный процесс распространяется на глубокие отделы глаза с развитием эндофтальмита и атрофии глазного яблока, последнее особенно характерно для гнойного склерокератита.

Кератиты специфического происхождения характеризуются очаговой или диффузной инфильтрацией глубоких слоев роговицы. У детей, страдающих туберкулезным бронхоаденитом, нередко встречается туберкулезно-аллергичсское поражение роговицы и конъюнктивы с образованием на них мелких узелков — фликтен.

Диагностика

Диагноз кератита и его этиологические формы устанавливают на основании особенностей клинической картины и данных анамнеза, что имеет наибольшее значение при выявлении герпетического кератита, характеризующегося значительным полиморфизмом изменений. Общими для различных клинических форм герпетического кератита признаками являются связь кератита с инфекционными заболеванием, протекающим с лихорадкой, наличие герпетических высыпаний на других участках лица, нейротрофический характер поражений (например, снижение чувствительности роговицы), боли по ходу ветвей тройничного нерва, замедленная регенерация процесса, безуспешность антибактериальной терапии, частая (примерно у 50 % больных) склонность к рецидивам. Основной метод исследования при кератите — биомикроскопия глаза, позволяющая достаточно точно определить размеры и характер поражения, а также обнаружить признаки кератита на ранних стадиях заболевания. При подозрении на гнойное поражение роговицы, о чем свидетельствует желтоватый оттенок инфильтрата, проводят срочное бактериоскопическое исследование и определяют проходимость слезных путей. Наличие изъязвления подтверждается пробой с флуоресцеином. Так же, при кератите широко используют лабораторные методы — бактериологическое и цитологическое исследование эпителии конъюнктивы и роговицы, иммунологические методы исследования, аллергические диагностические пробы с различными антигенами (противогерпетической вакциной, туберкулином, бруцеллином и др.), метод зеркальной микроскопии заднего эпителия роговицы.

Лечение, особенно при глубоких формах кератита проводят в стационаре. Характер лечения определяется причиной заболевания. Лечение вирусных кератитов основано на применении противовирусных средств. В конъюнктивальный мешок закапывают иммуноглобулин, внутрь и парентерально применяют иммуномодуляторы. При изъязвлениях противовирусную терапию рекомендуют сочетать с микрохирургическими вмешательствами (микродиатермо- и лазеркоагуляцией, криоаппликацией). При герпетических кератитах, протекающих с изъязвлением, категорически противопоказано местное применение кортикостероидных препаратов в связи с опасностью развития тяжелых осложнений — присоединения бактериальной инфекции и перфорации роговицы. При отсутствии эффекта от консервативной терапии в течение 1 месяца и резком снижении остроты зрения больным производят пересадку роговицы. Для предупреждения рецидивов герпетического кератита показано введение противогерпетической вакцины.

При лечении бактериальных кератитов назначают сульфаниламиды и антибиотики широкого спектра действия в виде инстилляций, мазей и лекарственных пленок, с учетом чувствительности возбудителя. При тяжелых язвенных поражениях роговицы, причиной которых чаще являются стафилококк и синегнойная палочка, антибиотики вводят также субконъюнктивально, внутримышечно или внутривенно. При язвах роговицы показаны микродиатермокоагуляция и другие микрохирургические вмешательства. При прогрессирующей гнойной инфекции роговицы оказание неотложной помощи осуществляют в условиях поликлиники (диатермокоагуляция язвы, введение антибиотиков и сульфаниламидов), после чего больных безотлагательно направляют в стационар, где в случае неэффективности консервативных мероприятий им производят пересадку роговицы.

При лечении туберкулезных кератитов используют противотуберкулезные химиопрепараты, гипосенсибилизирующие средства, сифилитических кератитов — противосифилитическую терапию.

Наряду со специфическими средствами при кератитах различной этиологии местно назначают мидриатики, новокаиновые блокады по ходу поверхностной височной артерии, растворы антисептиков, средства, способствующие эпителизации язв. При снижении остроты зрения назначают электро- и фонофорез с ферментами, биогенные стимуляторы. По показаниям (снижение остроты зрения в результате рубцовых изменений, вторичная глаукома и др.) производят кератопластику, антиглаукоматозные и другие операции.

Прогноз во многом определяется причиной кератита, локализацией и характером инфильтрата, сопутствующими осложнениями. При своевременном и рациональном лечении поверхностные инфильтраты полностью рассасываются либо остаются легкие помутнения типа облачка. Глубокие кератиты, протекающие как с изъязвлением, так и без него (при центральной и парацентральной локализации инфильтрата), способны приводить к значительному снижению остроты зрения вследствие развития помутнений роговицы различной степени выраженности неправильного астигматизма. Кератит, осложненный эндофтальмом, приводит к полной потере зрения.

Профилактика

Профилактика кератита заключается в предупреждении травм (в т.ч. микротравм) глаза, своевременном выявлении и лечении блефарита, конъюнктивита, дакриоцистита, иммунодефицитных состояний и различных заболеваний, способствующих развитию кератита.

Кератит (keratitis; греч. keratos рог, роговое вещество + -itis) — воспаление роговицы, сопровождающееся ее помутнением и снижением зрения вплоть до слепоты.

Клиническая картина характеризуется так называемым роговичным синдромом (слезотечение, светобоязнь, блефароспазм), обусловленным раздражением чувствительных нервов роговицы. При кератите наблюдается помутнение роговицы, развивающееся вследствие ее инфильтрации и сопровождающееся уменьшением прозрачности и блеска, нарушением сферичности и чувствительности. Отсутствие зеркальности и блеска на фоне неровности передней поверхности роговицы в области инфильтрата свидетельствует об изъязвлении. У пациентов наблюдается также перикорнеальная инъекция, которая при сопутствующем конъюнктивите принимает смешанный характер. Возможно распространение воспалительного процесса на радужку, ресничное тело и склеру с развитием ирита, иридоциклита и склерита. Длительное или тяжелое течение заболевания может привести к таким осложнениям,как перфорация роговицы, осложненная катаракта, вторичная глаукома, неврит зрительного нерва, эндофтальмит.

Наиболее часто встречаются инфекционные кератиты, среди которых доминируют заболевания вирусной природы. Основными возбудителями вирусных кератитов являются вирусы простого герпеса и аденовирусы, они возникают также при таких вирусных заболеваниях, как ветряная оспа, корь. Среди инфекционных кератитов невирусного происхождения особенно распространены бактериальные, вызываемые кокковой флорой, синегнойной палочкой, возбудителями туберкулеза, сифилиса. Встречаются также хламидийные, грибковые, паразитарные (при токсоплазмозе, онхоцеркозе, лейшманиозе, амебиазе и др.) кератиты. Выделяют травматические кератиты, обусловленные прямым влиянием на роговицу повреждающих факторов (механических, термических, химических, лучевых). Воздействие перечисленных факторов на тройничный нерв может привести к развитию так называемого нейропаралитического кератита. Встречаются кератиты иммунного генеза (разъедающая язва роговицы Морена, склерокератит при ревматоидном артрите и узелковом некротизирующем полиартрите, сухой кератоконъюнктивит при синдроме Шегрена, пемфигус роговицы и др.), аллергические кератиты (атонический, при весеннем катаре, поллинозах, медикаментозный гигантский сосочковый кератоконъюнктивит), а также кератиты, связанные с нарушением обмена веществ (розацеа-кератит, кератит при сахарном диабете, подагре, псориазе,

В развитии заболевания имеет значение состояние общего и местного иммунитета; оно же в значительной степени определяет характер течения кератита и тяжесть патологического процесса.

Основным морфологическим признаком кератита являются отек и инфильтрация тканей роговицы. Инфильтраты, состоящие из лимфоидных, плазматических клеток или полинуклеарных лейкоцитов, имеют нечеткие границы, различную форму, величину, цвет. Последний зависит в основном от клеточного состава инфильтрата (при преобладании клеток лимфоидного ряда окраска его беловато-сероватая, при гнойной инфильтрации приобретает желтоватый оттенок). Процесс может охватывать не более 1 /3 толщины роговицы — эпителий и верхние слои стромы (поверхностный кератит) или распространяться ив всю строму (глубокий кератит). В тяжелых случаях возникает некроз роговицы, приводящий к образованию абсцессов и изъязвлений.

Признаком компенсаторных и восстановительных процессов при кератите является васкуляризация роговицы — врастание в нее новообразованных сосудов из краев петлистой сети. Характер васкуляризации зависит от глубины поражения, при поверхностных кератитах сосуды, дихотомически ветвясь, через лимб переходят с конъюнктивы на роговицу по направлению к инфильтрату, при глубоких кератитах они имеют прямолинейный ход и прорастают толщу роговицы в виде щеточки.

Ознакомьтесь так же:  Глаукома зелёная

Наибольшее значение в клинической практике в связи с частым возникновением и серьезностью последствий имеют герпетический и бактериальные кератиты. Герпетический кератит вызывается вирусом простого герпеса. Основными его формами являются древовидный, метагерпетический и дисковидный кератиты. Древовидный кератит — типичный поверхностный кератит. Ранний признак его, определяемый при биомикроскопии глаза, — высыпание в эпителии роговицы мелких пузырьков, имеющих тенденцию вскрываться и оставлять после себя эрозированную поверхность в виде характерных фигур, чаще в форме ветвей дерева, реже снежинки или звезды. Иногда такое поражение сопровождается образованием точечных мелких инфильтратов, располагающихся в эпителии и передних слоях стромы.

Метагерпетический и дисковидный кератиты характеризуются поражением глубоких слоев стромы роговицы, сопровождающимся у значительной части больных вовлечением в процесс переднего отдела сосудистой оболочки глаза (кератоиридоциклиты). При метагерпетическом кератите отмечается тяжелое поражение стромы роговицы в виде различных по форме и величине изъязвлений. Стромальная язва часто имеет сходство с руслом реки. У половины больных при биомикроскопии глаза на фоне стромального инфильтрата обнаруживаются древовидные фигуры. Рецидивирование процесса сопровождается васкуляризацией роговицы. Заболевание нередко протекает с выраженным болевым синдромом, носит упорный характер, часто сопровождается перфорацией роговицы. Дисковидный кератит начинается с отека эпителия и стромы. В последующем, чаще в центральной зоне, формируется округлый очаг. Чувствительность роговицы значительно снижена, степень васкуляризации может варьировать. В случае замещения инфильтрата интенсивным помутнением резко уменьшается острота зрения.

Второе место по частоте возникновения после герпетического нанимает гнойный кератит (гнойная, или ползучая, язва роговицы), типичными возбудителями которого являются кокковая флора (пневмококк, стрептококк, стафилококк), а также диплобацилла Моракса — Аксенфельда. В связи с широким применением антибиотиков частым возбудителем гнойного кератита стали условно-патогенные грамотрицательные бактерии, в основном синегнойная палочка. Участились случаи гнойного кератита у больных с редицивирующим герпетическим кератитом, получавших лечение кортикостероидами. Развитию заболевания часто предшествуют микротравма роговицы или хронический дакриоцистит, блефароконъюнктивит. Вначале (обычно в центре или парацентральной зоне роговицы) образуется серый инфильтрат, приобретающий впоследствии гнойный характер. На его месте появляется язва. Один край язвы обычно приподнят и подрыт, имеет серповидную форму. В этой зоне начинается расплавление тканей. Процесс быстро прогрессирует и в течение 3—5 дней может охватить всю роговицу. В центре роговица полностью расплавляется, в связи с чем в этой области можно обнаружить проминирующий темного цвета пузырек растянутой десцеметовой оболочки — десцеметоцеле. В процесс, как правило, вовлекаются радужка и ресничное тело. На дне передней камеры глаза скапливается гной (гипопион), занимающий более половины ее объема. Наиболее злокачественно протекает гнойный кератит, вызванный синегнойной палочкой, при котором процесс развивается особенно быстро и распространяется не только в глубь роговицы, но и на окружающую ее склеру (склерокератит). После самопроизвольной перфорации может произойти самоизлечение с образованием бельма, или гнойный процесс распространяется на глубокие отделы глаза с развитием эндофтальмита и атрофии глазного яблока, последнее особенно характерно для гнойного склерокератита.

Кератиты специфического происхождения характеризуются очаговой или диффузной инфильтрацией глубоких слоев роговицы. У детей, страдающих туберкулезным бронхоаденитом, нередко встречается туберкулезно-аллергичсское поражение роговицы и конъюнктивы с образованием на них мелких узелков — фликтен.

Диагностика

Диагноз кератита и его этиологические формы устанавливают на основании особенностей клинической картины и данных анамнеза, что имеет наибольшее значение при выявлении герпетического кератита, характеризующегося значительным полиморфизмом изменений. Общими для различных клинических форм герпетического кератита признаками являются связь кератита с инфекционными заболеванием, протекающим с лихорадкой, наличие герпетических высыпаний на других участках лица, нейротрофический характер поражений (например, снижение чувствительности роговицы), боли по ходу ветвей тройничного нерва, замедленная регенерация процесса, безуспешность антибактериальной терапии, частая (примерно у 50 % больных) склонность к рецидивам. Основной метод исследования при кератите — биомикроскопия глаза, позволяющая достаточно точно определить размеры и характер поражения, а также обнаружить признаки кератита на ранних стадиях заболевания. При подозрении на гнойное поражение роговицы, о чем свидетельствует желтоватый оттенок инфильтрата, проводят срочное бактериоскопическое исследование и определяют проходимость слезных путей. Наличие изъязвления подтверждается пробой с флуоресцеином. Так же, при кератите широко используют лабораторные методы — бактериологическое и цитологическое исследование эпителии конъюнктивы и роговицы, иммунологические методы исследования, аллергические диагностические пробы с различными антигенами (противогерпетической вакциной, туберкулином, бруцеллином и др.), метод зеркальной микроскопии заднего эпителия роговицы.

Лечение, особенно при глубоких формах кератита проводят в стационаре. Характер лечения определяется причиной заболевания. Лечение вирусных кератитов основано на применении противовирусных средств. В конъюнктивальный мешок закапывают иммуноглобулин, внутрь и парентерально применяют иммуномодуляторы. При изъязвлениях противовирусную терапию рекомендуют сочетать с микрохирургическими вмешательствами (микродиатермо- и лазеркоагуляцией, криоаппликацией). При герпетических кератитах, протекающих с изъязвлением, категорически противопоказано местное применение кортикостероидных препаратов в связи с опасностью развития тяжелых осложнений — присоединения бактериальной инфекции и перфорации роговицы. При отсутствии эффекта от консервативной терапии в течение 1 месяца и резком снижении остроты зрения больным производят пересадку роговицы. Для предупреждения рецидивов герпетического кератита показано введение противогерпетической вакцины.

При лечении бактериальных кератитов назначают сульфаниламиды и антибиотики широкого спектра действия в виде инстилляций, мазей и лекарственных пленок, с учетом чувствительности возбудителя. При тяжелых язвенных поражениях роговицы, причиной которых чаще являются стафилококк и синегнойная палочка, антибиотики вводят также субконъюнктивально, внутримышечно или внутривенно. При язвах роговицы показаны микродиатермокоагуляция и другие микрохирургические вмешательства. При прогрессирующей гнойной инфекции роговицы оказание неотложной помощи осуществляют в условиях поликлиники (диатермокоагуляция язвы, введение антибиотиков и сульфаниламидов), после чего больных безотлагательно направляют в стационар, где в случае неэффективности консервативных мероприятий им производят пересадку роговицы.

При лечении туберкулезных кератитов используют противотуберкулезные химиопрепараты, гипосенсибилизирующие средства, сифилитических кератитов — противосифилитическую терапию.

Наряду со специфическими средствами при кератитах различной этиологии местно назначают мидриатики, новокаиновые блокады по ходу поверхностной височной артерии, растворы антисептиков, средства, способствующие эпителизации язв. При снижении остроты зрения назначают электро- и фонофорез с ферментами, биогенные стимуляторы. По показаниям (снижение остроты зрения в результате рубцовых изменений, вторичная глаукома и др.) производят кератопластику, антиглаукоматозные и другие операции.

Прогноз во многом определяется причиной кератита, локализацией и характером инфильтрата, сопутствующими осложнениями. При своевременном и рациональном лечении поверхностные инфильтраты полностью рассасываются либо остаются легкие помутнения типа облачка. Глубокие кератиты, протекающие как с изъязвлением, так и без него (при центральной и парацентральной локализации инфильтрата), способны приводить к значительному снижению остроты зрения вследствие развития помутнений роговицы различной степени выраженности неправильного астигматизма. Кератит, осложненный эндофтальмом, приводит к полной потере зрения.

Профилактика

Профилактика кератита заключается в предупреждении травм (в т.ч. микротравм) глаза, своевременном выявлении и лечении блефарита, конъюнктивита, дакриоцистита, иммунодефицитных состояний и различных заболеваний, способствующих развитию кератита.

Кератит: симптомы и лечение физическими факторами

Термин «кератиты» объединяет под собой целую группу воспалительных заболеваний роговой оболочки глазного яблока, приводящих к снижению ее прозрачности и оптической функции в целом. Роговица, являясь частью наружной оболочки глаза, очень подвержена воздействию неблагоприятных факторов внешней среды. Этим и обусловлен тот факт, что согласно статистическим данным более четверти всех заболеваний глаза составляют именно болезни роговицы. Среди них же наиболее частой патологией являются кератиты. Это объясняется тем, что в полости конъюнктивы всегда имеются патогенные микроорганизмы, которые при минимальной травме роговицы способны инициировать процесс воспаления. Кроме того, особенность строения этой оболочки – отсутствие сосудов, а значит, невозможность активных процессов восстановления поврежденной ткани.

Виной более чем половины случаев стойкого снижения зрения являются именно последствия воспалительного процесса в ней – кератита. Вот поэтому каждому человеку важно иметь представление об этом заболевании – почему возникает, как проявляется, а также о принципах диагностики и методах лечения его, среди которых не последнюю роль играют физиотерапевтические методики. Это поможет своевременно заподозрить патологию, обратиться за квалифицированной помощью к офтальмологу и получить адекватное лечение, которое сведет к минимуму риск неблагоприятных последствий и предотвратит потерю зрения.

В зависимости от клинического течения патологического процесса выделяют острые и хронические кератиты.

По расположению их делят на:

  • периферические;
  • центральные;
  • парацентральные;
  • локализованные (ограниченные);
  • распространенные (диффузные).

В зависимости от глубины поражения тканей роговицы кератиты бывают:

  • поверхностные (поражается лишь верхний – эпителиальный – ее слой);
  • глубокие (поражены слои ниже эпителия).

Говоря о форме кератитов, выделяют:

  • точечные;
  • монетовидные;
  • ландкартообразные;
  • веточкообразные;
  • в виде штрихов.

По причинному фактору выделяют экзогенные (обусловленные воздействием извне) и эндогенные (патология развивается как следствие иных заболеваний организма человека) кератиты.

Экзогенные кератиты включают в себя:

  • эрозию роговицы;
  • посттравматические кератиты (возникающие по причине химической, механической или физической травмы);
  • инфекционные кератиты (бактериальной, вирусной или грибковой природы);
  • кератиты, возникшие из-за патологии век, конъюнктивы или мейбомиевых желез).

Эндогенные кератиты классифицируют на:

  • инфекционные (туберкулезные, сифилитические, герпетические);
  • возникшие вследствие авитаминоза;
  • нейропаралитические;
  • кератиты неясной этиологии.

Механизм развития болезни и ее клинические проявления

Основными симптомами практически всех видов кератита являются:

  • боль в области очага поражения, или же всего глаза, или же и здорового глаза тоже;
  • светобоязнь;
  • слезотечение;
  • блефароспазм (смыкание век);
  • снижение остроты зрения;
  • покраснение глаза или инъекция сосудов глазного яблока по краю роговицы либо диффузно.

Все перечисленные выше симптомы объединены одним синдромом – роговичным.

Этот синдром возникает вследствие образования в области поражения воспалительного помутнения – инфильтрата. Цвет его может быть различным, а зависит он от вида клеток, которыми инфильтрат образован:

  • серый цвет обусловлен умеренным скоплением в очаге поражения лейкоцитов;
  • желтый определяется при гнойном расплавлении тканей роговицы (много нейтрофилов);
  • красновато-коричневый или ржавый оттенок инфильтрат приобретает из-за скопления в области поражения большого количества сосудов.

Границы помутнения расплывчатые, нечеткие, роговица теряет блеск, тусклая, матовая, шероховатая, чувствительность ее снижена.

Через некоторое время от начала патологического процесса активизируются процессы распада инфильтрата – пораженный эпителий роговицы отторгается, ткани отмирают, или некротизируются, формируется язва роговицы.

Язва определяется как дефект ткани различной формы и размеров с грязно-серым мутным дном, неровными или гладкими краями. Исход этого состояния может быть разным:

  1. Патологический процесс регрессирует, язва очищается, покрывается эпителием, со временем формируется рубец, который становится причиной помутнения роговицы.
  2. Язвенный дефект распространяется, становясь все глубже и шире вплоть до того, что занимает всю поверхность роговицы, а по глубине проникает до передней камеры глаза, образуя десцеметоцеле – своеобразную грыжу десцеметовой оболочки. Пока стенка этой грыжи цела, инфекция с роговицы вглубь глаза не проникает, а если она разрывается, формируется прободная язва, приводящая к образованию спаек и повышению внутриглазного давления. Исходом этого процесса становится грубый сращенный рубец роговицы – бельмо.

Глубокие кератиты и язвы роговицы приводят к поражению сосудистого тракта – переднему увеиту.

Принципы диагностики

Врач-офтальмолог (или окулист) заподозрит кератит уже на этапе сбора жалоб больного и данных истории его жизни и заболевания (акцентирует внимание на перенесенных инфекционных болезнях, травмах глазного яблока, профессии больного и факте использования контактных линз).

После этого он проведет обследование органа зрения, которое может включать в себя:

  • определение остроты зрения;
  • флюоресцеиновый тест;
  • биомикроскопию;
  • измерение внутриглазного давления;
  • определение чувствительности роговицы;
  • мазок с поверхности роговицы для последующего посева его на питательную среду; проводится для выращивания на ней колоний микроорганизмов, вызвавших заболевание, и определения чувствительности их к антибактериальным препаратам;
  • промывание слезных путей.

С целью оценки общего состояния организма больного врач назначит ему одно или несколько из следующих обследований:

  • клинический анализ крови;
  • общий анализ мочи;
  • флюорографию или рентгенографию органов грудной клетки;
  • рентгенографию околоносовых пазух;
  • серологические исследования крови;
  • пробы на туберкулез;
  • метод флюоресцирующих антител;
  • ПЦР-диагностику;
  • консультации профильных специалистов, в частности, отоларинголога, стоматолога, пульмонолога или фтизиатра.

Дифференциальная диагностика

Важным в отношении лечения кератитов является вопрос дифференциации разных их форм друг с другом – острого и завершенного процессов, различных этиологических форм заболевания.

Ознакомьтесь так же:  Ячмень на глазу краснеет глаз

Описание отдельных видов кератита

Рассмотрим подробнее разные клинические формы кератитов.

Ползучая язва роговицы

Как правило, причиной ее является бактерия пневмококк, реже другие типы стрептококка, а также стафило-, гонококки и синегнойная палочка.

  • дефект ткани роговицы (вид язвы);
  • гипопион (гнойные массы в передней камере глаза);
  • десцеметоцеле;
  • иридоциклит.

Язва в короткий срок может значительно распространиться в стороны и вглубь глаза, иногда этот процесс занимает всего лишь 2-3 суток.

Краевая язва роговицы

Возникает эта патология при распространении воспалительного процесса на роговицу с конъюнктивы, краев век или же слезных органов, а также вследствие кератита неясной этиологии.

  • роговичный синдром (по периферии роговицы образуются точечные инфильтраты, в области которых определяется перикорнеальная инъекция; инфильтраты со временем сливаются друг с другом, изъязвляются);
  • если краевая язва возникает как следствие лагофтальма (заболевания, при котором нижняя часть роговицы не прикрывается веком и иссыхает – нарушается ее питание и наступает отторжение эпителия), в неприкрытой зоне формируется инфильтрат матово-серого цвета, который постепенно становится все глубже вплоть до всей толщины роговицы.

Грибковые кератиты (кератомикозы)

Возникают под воздействием патогенных грибов рода Аспергиллус и Кандида. Нередко развиваются у ослабленных больных, а также у лиц, длительно принимающих антибиотики и стероидные гормоны. Если у человека уже имеется заболевание роговицы иной природы, поражение грибами существенно усугубляет его течение.

Различают поверхностные и глубокие кератомикозы.

Поверхностные кератомикозы

В роговой оболочке глаза возникают серо-белые инфильтраты, имеющие форму пылинок или рыхлых маленьких глыбок, возвышающиеся над поверхностью эпителия, без труда снимающиеся ватным тампоном, смоченным водой.

В ряде случаев инфильтраты представляют собой белые бляшки плотной консистенции, распространяются вглубь ткани роговицы и даже изъязвляются.

Глубокие кератомикозы

Протекают в фликтеноподобной или язвенной форме.

Первая форма характеризуется образованием в центральной части роговицы помутнений беловатого или с желтоватым оттенком цвета, окруженных малым количеством сосудов. Структура помутнения сухая, плотная, оно легко соскабливается с поверхности ткани.

Во втором случае над поверхностью роговицы выступает инфильтрат серовато- или желтовато-белого цвета, сухой, крошковидный. Через некоторое время он изъязвляется, формируя язву, имеющую форму кольца или диска, с приподнятыми краями и неровным, сухим, серым дном, покрытым серыми или белыми налетами.

Также имеются признаки переднего увеита.

Чувствительность роговицы в зоне язвы и вокруг нее снижается. Язва склонна к хроническому течению.

Акантамебный кератит

Возникает при попадании паразита Acanthamoeba на роговицу через микротравмы, имеющиеся в ней. Размножается возбудитель заболевания в воде, причем как в морской, так и в пресной.

До 85 % случаев данной патологии отмечается у больных, использующих контактные линзы.

Протекает болезнь длительно, часто осложняется вторичной инфекцией.

Характеризуется интенсивной болью в глазу и отечностью конъюнктивы. В области центра роговицы возникает поверхностный инфильтрат, затем он проникает в глубокие слои оболочки, изъязвляется. Следующий инфильтрат появляется уже вокруг этой язвы, образуя кольцо. Через некоторое время и он изъязвляется. Позднее развиваются увеит и гипопион (гнойные массы в передней камере глаза).

Герпетические кератиты

После инфицирования человека вирусом простого герпеса он не выводится из организма полностью – часть вируса сохраняется в спящем состоянии в нервных узлах, в частности, и в узле тройничного нерва. Следовательно, когда защитные силы этого организма по каким-либо причинам ослабевают, инфекция активизируется и вызывает заболевания, в том числе, и кератит.

  1. Первичный герпетический кератит. Протекает не изолированно, а сочетается с конъюнктивитом, поражением слизистых оболочек и кожи иных частей тела. Характеризуется образованием на поверхности роговицы точечных инфильтратов беловато-сероватого цвета и пузырьков, которые немного приподнимают ее эпителий и вскрываются, образуя эрозии. Иногда помутнение является диффузным.
  2. Постпервичный герпетический кератит. Возникает болезнь после переохлаждения организма или при каком-либо его заболевании, сопровождающемся лихорадкой. Веки не поражаются. Обычно патологический процесс локализуется лишь в одном глазу. Чувствительность роговицы снижается, она медленно восстанавливает свою структуру. Заболевание во многих случаях рецидивирует.
  3. Поверхностный кератит характеризуется образованием в передней части поверхности роговицы точечных инфильтратов бело-сероватого цвета и пузырьков, вскрывающихся и образующих эрозии. Зачастую эти инфильтраты и пузырьки сливаются друг с другом, образуя фигуры, имеющие вид веточек дерева.
  4. Глубокий кератит. Дефект на поверхности роговой оболочки глаза отсутствует. Инфильтрат расположен в глубоких ее слоях, протекает с иридоциклитом. Такие кератиты характеризуются длительным течением, с рецидивами в период от 2-3 недель до нескольких лет.

Туберкулезный кератит

Возникает эта форма патологии, если в глазу имеется очаг туберкулезной инфекции. Как правило, процесс односторонний, протекает вяло, без ярко выраженной симптоматики. Очаги находятся не в поверхностных слоях роговицы, а глубоко, сопровождаются распадом пораженных тканей и образованием бельм.

Сифилитический кератит

Как правило, роговица вовлекается в патологический процесс при врожденном сифилисе, но может поражаться и при приобретенной форме этого заболевания. Локализуется процесс в задних слоях роговой оболочки обоих глаз, протекает циклично. При выздоровлении рецидивы заболевания крайне редки, зрение восстанавливается полностью.

Нейрогенный кератит

Эта форма заболевания включает в себя нейропаралитический и нейротрофический кератиты. Возникают они из-за поражения трофических волокон тройничного нерва. Причиной нейропаралитического кератита являются вирус простого герпеса, аденовирусы и прочие.

Патологический процесс характеризуется вялым течением, практически не вызывая у больного субъективных ощущений. Склонен к рецидивированию.

Под эпителием центрального отдела роговицы возникает инфильтрат серого цвета любых размеров и формы, который со временем увеличивается. Эпителий над ним тусклый, с неровной поверхностью. Вскоре эпителий отторгается, образуя плоскую резко очерченную язву. Чувствительность роговицы значительно нарушена, роговичный синдром почти отсутствует.

Если в язву не попадает вторичная инфекция, она медленно заживает и оставляет после себя легкое помутнение. В случаях, когда вторичное инфицирование все-таки произошло, формируется гнойная язва, приводящая к перфорации и разрушению роговицы.

Авитаминозный кератит

Развивается эта форма болезни как следствие недостаточного содержания некоторых витаминов в рационе человека или же при заболеваниях пищеварительного тракта, сопровождающихся нарушением усвояемости этих витаминов. Как правило, вызывают кератиты авитаминоз А, группы В, С и РР.

Авитаминоз А

Встречается наиболее часто. Протекает в различных формах – проксероза, ксероза, кератомаляции.

  1. Проксероз. Конъюнктива не блестит, у ее края определяются матово-белые пятнышки и точки. Роговица быстро иссыхает, эпителий ее слущивается. Предшествует этому состоянию так называемая куриная слепота, или гемералопия (состояние, когда зрение человека значительно ухудшается в темноте).
  2. Ксероз. Эпителий роговицы ороговевает и слущивается пластами. Часто присоединяется инфекция – формируется гнойная язва. Процесс протекает хронически, с существенным снижением остроты зрения. Если больной получает адекватное лечение, зрение восстанавливается полностью.
  3. Кератомаляция. Наиболее тяжелая форма авитаминоза А. Возникает, как правило, у младенцев при недостатке в питании витамина А, а также при желтухе новорожденных и у лиц, страдающих тяжелыми, истощающими заболеваниями пищеварительного тракта. В короткий срок приводит к распаду роговицы, ее прободению и выпадению оболочек глаза.

В патологический процесс вовлекаются оба глаза, причем зона поражения симметрична. В нижней части роговицы возникает овальное помутнение, которое быстро увеличивается. Поверхность оболочки тусклая, чувствительность ее снижена. Эпителий над областью инфильтрата отслаивается с образованием язвы желто-серого цвета. Поврежденные клетки роговицы отмирают и отторгаются, возникает перфорация, через это отверстие выпадают оболочки глаза. Нередко развивается панофтальмит (воспаление всех оболочек глазного яблока). Чувствительность роговицы отсутствует, пациент не ощущает боли. В результате этих процессов глаз либо погибает, либо формируются бельма крупных размеров.

Прочие авитаминозы

Характеризуются образованием в поверхностных и средних слоях центральной части роговицы помутнений различной формы с последующим формированием абсцесса. В патологический процесс вовлекаются сразу оба глаза.

Принципы лечения

Больной с диагнозом «кератит» должен получать лечение в стационаре, которое длится, как правило, от 14 дней до месяца и включает в себя общую и местную терапию, а также методики физиолечения.

Местная терапия

Целью местного лечения является устранение воздействия на ткани глаза причинного фактора, снижение активности воспалительного процесса и, напротив, активизация процессов восстановления в поврежденных тканях.

Больному могут быть назначены:

  • инстилляции в полость конъюнктивы растворов антибактериальных (ципрофлоксацин, ломефлоксацин, хлорамфеникол), противовоспалительных (диклофенак натрия) и расширяющих зрачок (атропин) препаратов;
  • инстилляции препаратов, улучшающих регенерацию пораженных клеток (декспантенол, метилэтилпиридинол, депротеинизированный гемодериват);
  • субконъюнктивальное введение антибиотиков (гентамицин, линкомицин) и препаратов, расширяющих зрачок (атропин);
  • глюкокортикоиды (дексаметазон) в форме глазных капель.

Системная терапия

Включает в себя:

  • внутримышечное и внутривенное введение антибиотиков (аминопенициллинов, цефалоспоринов и других), противовирусные средства;
  • инфузии детоксикационных (снимающих явления интоксикации) растворов (реосорбилакт, аскорбиновая кислота + декстроза);
  • с целью улучшения проницаемости барьера между кровью и структурами глаза – кальция хлорид, метенамин внутривенно;
  • с противовоспалительной целью – диклофенак натрия, нимесулид и прочие;
  • витамины группы В внутримышечно;
  • при вялом заживлении язв – препараты, улучшающие регенерацию;
  • при формировании помутнения роговицы – глюкокортикоиды, калия йодид, ферменты (коллагеназа, гиалуронидаза);
  • в тяжелых случаях, не поддающихся консервативным методам терапии – хирургическое лечение (промывание передней камеры глаза противомикробными препаратами, лечебная кератопластика).

Физиотерапия при кератите

Физические методы лечения являются незаменимой составляющей комплексной терапии различных форм кератитов. Их применяют с целью санации очага инфекции (устранения из него бактерий, вирусов, простейших, ставших причиной болезни), уменьшения явлений воспаления, отечности и инфильтрации тканей, активизации репаративных (восстановительных) процессов и нормализации процессов обмена соединительной ткани.

Чтобы уничтожить возбудителя заболевания, проводят электрофорез антибиотиков или противовирусных препаратов на закрытые веки, на открытый глаз через электрод-ванночку, эндоназально (через полость носа). Как правило, используют пенициллин, стрептомицин, неомицин, салюцид, тубазид. Чтобы предотвратить сужение зрачка и образование спаек между радужкой и хрусталиком, вместе с антибиотиком применяют средства, расширяющие зрачок — мидриатики (атропин). Длится одна процедура от 10 до 20 минут, курс лечения зависит от тяжести патологического процесса и включает в себя от 15 до 40 и более сеансов.

Для уменьшения явлений отека и инфильтрации роговицы применяют:

  • магнитотерапию низкочастотную;
  • лекарственный ультрафонофорез ферментов (фибринолизина, лидазы и прочих); эти препараты растворяют фибрин, разжижают сгустки крови, ускоряют рассасывание кровоизлияний, способствуют нежному рубцеванию, а также улучшают проникновение антибактериальных препаратов в глубокие структуры глаза (поэтому предпочтительно введение их одновременно с антибиотиками); применяют ванночковую методику, когда больной погружает открытый глаз в раствор препарата; продолжительность воздействия 5 минут, проводят их через день курсом от 10 до 15 процедур.

К репаративным методам относятся:

  • СВЧ-терапия низкоинтенсивная (стимулирует эндокринную систему организма, в результате чего в крови повышается уровень кортизола, тироксина, инсулина, АКТГ и СТГ, которые ускоряют процессы обмена веществ, в частности, и процессы восстановления поврежденных тканей; используют дистанционную (расстояние до глаза должно составлять 9-10 см) или контактную (излучатель устанавливают на сухую кожу сомкнутых век) методику; процедура длится от 10 до 15 минут, при лечении двух глаз воздействуют на них по очереди – через день, курс лечения включает в себя максимум 20 сеансов);
  • дарсонвализация местная.

С целью нормализации процессов обмена в соединительной ткани используют электрофорез дефиброзирующих препаратов (лидазы, папаина). Назначают на стадии выздоровления. Эти препараты удаляют отмершие клетки и гнойные массы, оказывают противовоспалительное и противоотечное действие, ускоряют рассасывание кровоизлияний и образование нежных рубцов. Продолжительность процедуры от 10 до 20 минут, курс – 15-20 воздействий.

Противопоказано лечение физическими факторами при острых гнойных кератитах, а также при имеющихся общих противопоказаниях к проведению физиотерапии.

Заключение

Кератиты – это целая группа воспалительных заболеваний роговицы, имеющих разную природу. Некоторые из них завершаются полным выздоровлением, а другие оставляют после себя стойкое снижение зрения или даже приводят к потере глаза. В любом случае терапия кератита должна быть начата как можно раньше и включать в себя местные и общие методы лечения, а также физиотерапию, которая поможет ускорить процесс выздоровления.

Телекомпания «ВЕТТА», программа «Тайны здоровья» на тему «Кератит»:

ИзраильТВ, программа на тему «Кератит»: