Код мкб глаукомы

Глаукома (H40)

Исключены:

  • абсолютная глаукома (H44.5)
  • врожденная глаукома (Q15.0)
  • травматическая глаукома при родовой травме (P15.3)

Глаукома (первичная) (остаточная стадия):

  • капсулярная с ложным отслоением хрусталика
  • хроническая простая
  • с низким давлением
  • пигментная

Закрытоугольная глаукома (первичная) (остаточная стадия):

  • острая
  • хроническая
  • перемежающаяся

При необходимости идентифицировать причину используют дополнительный код.

При необходимости идентифицировать причину используют дополнительный код.

При необходимости идентифицировать причину используют дополнительный код.

При необходимости идентифицировать лекарственный препарат, вызвавший поражение, используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.

Глаукома — описание, причины, лечение.

Краткое описание

Глаукома — хроническое заболевание глаз с постоянным или периодическим повышением внутриглазного давления, атрофией зрительного нерва (глаукоматозная экскавация) и изменениями поля зрения. Различают глаукому первичную, вторичную и врожденную.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

  • H40.9 Глаукома неуточненная

Этиология, патогенез. Развитию первичной глаукомы предшествуют трофические расстройства в тканях переднего отдела глаза, особенно в его дренажной системе, обусловленные изменениями сосудистой системы и гемодинамики глаза, а также общими патологическими сдвигами. Это вызывает нарушение циркуляции водянистой влаги и ведет к повышению офтальмотонуса. Его высокий уровень служит причиной вторичных трофических изменений в тканях глаза. Снижение зрения связано с гибелью функциональных элементов сетчатки и зрительного нерва. Заболевание обычно развивается у лиц старше 40 лет. При вторичной глаукоме изменения в путях оттока внутриглазной жидкости, ведущие к повышению офтальмотонуса, вызваны различными заболеваниями глаза (воспалительные и дегенеративные заболевания оболочек глаза, патология хрусталика, последствия травм глаза и др. ). При врожденной глаукоме повышение внутриглазного давления возникает главным образом из — за нарушения оттока внутриглазной жидкости вследствие закрытия угла передней камеры мезодермальной тканью.

Симптомы, течение. Различают две основные формы первичной глаукомы — открытоугольную и закрытоугольную. Открытоугольная глаукома связана с прогрессирующими дегенеративными изменениями в дренажной системе глаза. Заболевание обычно развивается незаметно для больного. Субъективные ощущения у большинства больных отсутствуют. Иногда бывают жалобы на чувство полноты в глазах, головную боль, затуманивание зрения, появление радужных кругов при взгляде на свет. Очень скудны и видимые изменения в глазу Могут обнаруживаться расширение передних цилиарных артерий (симптом кобры), при биомикроскопии — дистрофия радужной оболочки и нарушение целости пигментной каймы по краю зрачка. При гониоскопии угол открыт. Повышение внутриглазного давления в начальной стадии болезни непостоянно и часто выявляется только при суточной тонометрии, компрессионно — тонометрических и тонографических исследованиях. Экскавация зрительного нерва и изменения поля зрения возникают спустя несколько лет. Зрение постепенно ухудшается вплоть до слепоты. Закрытоугольная глаукома обусловлена блокадой угла передней камеры корнем радужной оболочки. Для нее характерны жалобы больного на боль в глазу и головную боль, затуманивание зрения, появление радужных кругов вокруг источника света и застойные явления в переднем отрезке глаза. Нередко заболевание начинается с острого или подострого приступа, который сопровождается острой болью в области глаза и головы, общим недомоганием, нередко тошнотой и рвотой. Отмечается выраженная инъекция передних цилиарных артерий. Роговая оболочка отечна, камера мелкая, зрачок расширен. Возможны отек радужки, образование задних синехий и гониосинехий. Глазное дно видно в тумане, диск зрительного нерва отечный, с нечеткими контурами. При гониоскопии угол камеры полностью закрыт. Внутриглазное давление повышается до 60 — 80 мм рт. ст. Зрение резко понижается. При вторичной глаукоме повышение внутриглазного давления и связанные с ним изменения сочетаются с разнообразной клинической картиной основного заболевания. При врожденной глаукоме вначале отмечаются светобоязнь, слезотечение, тусклость роговицы, а затем растяжение оболочек глазного яблока и связанные с ним изменения (увеличение диаметра роговицы, полосчатые помутнения на ее задней поверхности, углубление передней камеры, атрофия радужной оболочки, расширение зрачка). В развитой стадии болезни наступает экскавация зрительного нерва и его атрофия. В начальной стадии диагноз глаукомы основывается на данных суточной тонометрии, эластотонометрии, нагрузочных и разгрузочных проб. Острый приступ дифференцируют от ирита. Основное отличие: при ирите узость зрачка, нормальные роговицы и глубина передней камеры, значительная цилиарная инъекция, нормальное, пониженное, редко слегка повышенное внутриглазное давление.

Лечение. При закрытоугольной глаукоме основная задача — понижение внутриглазного давления. При остром приступе применяют (в условиях стационара) литическую смесь, состоящую из аминазина (контроль за артериальным давлением!), димедрола и промедола, вводимых в/м в одном шприце. Одновременно дают 0,25 г фонурита или диамокса (если нет заболевания почек), 50% раствор глицерина (последний из расчета 1,5 г/кг массы тепа больного). Пиявки на область виска, солевое слабительное, горячие ножные ванны. В глаз — частые инсталляции 2% раствора пилокарпина, 0,02% раствора фосфакола, 0,005% и 0,01% раствора армина. На ночь 2% пилокарпиновая мазь за веки. Дальнейшее лечение хирургическое. При хроническом течении закрытоугольной глаукомы показано хирургическое лечение.

Лечение открытоугольной глаукомы начинают с применения местных гипотензивных средств (инстилляции 1 — 2% раствора пилокарпина, адренопилокарпина, 0,125%, 0,25% или 0,5% раствора клофелина, 0,25%, 0,5% раствора оптимола (тимолола малеата). Частота инстилляции определяется уровнем ВГД. При отсутствии нормализации показано лазерное или хирургическое деление. Параллельно с местным гипотензивным лечением рекомендуется применять общее лечение: сосудорасширяющие средства (но — шпа, кавинтон, никошпан), антисклеротические препараты и средства метаболической терапии (аминалон, рибофлавин, рибоксин). При вторичной глаукоме помимо этого проводят лечение основного заболевания и его осложнений. Большую роль играют соблюдение общего щадящего режима, диета с ограничением жидкости (5 — 6 стаканов в день), поваренной соли и экстрактивных веществ, исключение из рациона крепкого чая, кофе, спиртных напитков; отказ от курения. Показано курортное лечение в условиях кардиологического санатория. Общие бальнеологические процедуры назначают лишь при начальной компенсированной глаукоме.

Лечение врожденной глаукомы — хирургическое. Медикаментозное лечение имеет вспомогательное значение.

Прогноз при первичной глаукоме в случае своевременного и правильного лечения благоприятный, при вторичной глаукоме зависит от своевременного устранения причины повышения офтальмотонуса и успешности лечения основного заболевания. Ранняя и правильно проведенная операция позволяет надолго сохранить зрение при врожденной глаукоме.

Профилактика. Тщательные профилактические осмотры глаз у лиц в возрасте 40 лет и старше. Индивидуальная профилактика: избегать излишних волнений. Для предупреждения вторичной глаукомы — своевременное и правильное лечение заболеваний глаз, которые могут привести к повышению офтальмотонуса.

МКБ-10: H40 — Глаукома

Цепочка в классификации:

Диагноз с кодом H40 включает 9 уточняющих диагнозов (подрубрик МКБ-10):

В диагноз не входят:
– абсолютная глаукома (H44.5) врожденная глаукома (Q15.0) травматическая глаукома при родовой травме (P15.3)

mkb10.su — Международная классификация болезней 10-го пересмотра. Онлайн-версия 2019 года с поиском болезней по коду и расшифровкой.

МКБ-10: H40-H42 — Глаукома

Цепочка в классификации:

Диагноз с кодом H40-H42 включает 2 уточняющих диагноза (рубрик МКБ-10):

  1. H40 — Глаукома
    Содержит 9 блоков диагнозов.
    Исключены: абсолютная глаукома (H44.5) врожденная глаукома (Q15.0) травматическая глаукома при родовой травме (P15.3).
  2. H42* — Глаукома при болезнях, классифицированных в других рубриках
    Содержит 2 блока диагнозов.

Дополнительная информация о диагнозе H40-H42 в классификаторе МКБ-10 отсутствует.

mkb10.su — Международная классификация болезней 10-го пересмотра. Онлайн-версия 2019 года с поиском болезней по коду и расшифровкой.

Первичная открытоугольная глаукома

Протокол оказания медицинской помощи больным с первичной открытоугольной глаукомой

Признаки и критерии диагностики:

Первичная открытоугольная глаукома
— это хроническое прогрессирующее заболевание, поражающее зрительный нерв с развитием специфической оптической нейропатии, характерных изменений в поле зрения, в ряде случаев сопровождается периодическим или стойким повышением внутриглазного давления (ВГД).

Классификация первичной открытоугольной глаукомы:

Стадия I — начальная; нет изменений периферического поля зрения, но есть изменения в центральном поле зрения (парацентральные скотомы, скотома Бьерума, депрессия изоптер в области от 5 до 25 град. От точки фиксации, расширение слепого пятна, МD -12Д6
Стадия IV — терминальная, полное отсутствие зрения, или остается неправильная светопроекция. Порой сохраняется остаточный островок поля зрения в темпоральный области. Диагноз можно поставить если есть частичная прозрачность сред глаза.

Классификация по уровню внутриглазного давления (по Маклакову):

А — нормальное давление, не более 27 мм рт. ст.
В — умеренное давление, давление не превышает 32 мм рт. ст.
С — высокое давление, более 33 мм рт. ст.

Течение болезни чаще бессимптомно. На начальной стадии возможны жалобы на периодическое затуманивание зрения, радужные круги вокруг источника света, частую смену очков и т.д.. При биомикроскопии: атрофические изменения стромы радужки и пигментной каймы, выраженная асимметрия их на обоих глазах, наличие псевдоэксфолиаций на зрачковом крае и передней капсуле хрусталика. При гониоскопии — угол открыт, возможно усиление пигментации трабекулы и Шлемова канала, псевдоэксфолиации, или передние периферические синехии (гониосинехии)

Отдельно необходимо выделить глаукому с нормальным ВГД — хроническое прогрессирующее заболевание, при котором развивается специфическая (как и при других формах глаукомы) оптическая нейропатия (изменения в слое нервных волокон, экскавация ДЗН), характерные изменения в поле зрения (как и при других формах глаукомы) , но на фоне статистическое нормального уровня ВГД

Ознакомьтесь так же:  Детская миопия лечение


Уровни оказания медицинской помощи:

Второй уровень — офтальмологический кабинет поликлиники
Третий уровень — стационар

Обследования:

1. Сбор жалоб и анамнеза (обратить внимание на генетический, травматический анамнез, воспалительные процессы и сосудистые катастрофы в глазу, прием препаратов, которые могут повышать ВГД, наличие сопутствующей патологии)
2. Визометрия
3. Рефрактометрия
4. Биомикроскопия (при необходимости — ультразвуковая биомикроскопия)
5. Офтальмоскопия (при необходимости — анализаторы слоя нервных волокон, оптическая когерентная томография — НRТ, ОСТ)
6. Тонометрия (суточная)
7. Периметрия (кампиметрия, компьютерная периметрия Humphrey-пороговая стратегия, программа 30-2, или 24-2)
8. Тонография
9. Гониоскопия
10. Кератопахиметрия
11. Ультразвуковая биометрия
12. При необходимости — ультразвуковая допплерография сосудов головы, шеи, глазного яблока.

Обязательные лабораторные и дополнительные исследования:

1. Общий анализ крови
2. Общий анализ мочи
3. Кровь на RW
4. Сахар крови
5. Уровень АД

Консультации специалистов по показаниям:

1. Терапевта
2. Невропатолога
3. Эндокринолога

Характеристика лечебных мероприятий:

Начальная стадия — проводится определение оптимального (целевого) уровня ВГД, который обеспечит сохранение зрительного нерва и зрительных функций. Рекомендуемый уровень ВГД — на 25% (а при глаукоме с нормальным ВГД — на 30%) ниже уровня, при котором возникло поражение. Целевое ВГД — динамический показатель, который необходимо контролировать в течение наблюдения и лечения и изменять при необходимости. Медикаментозная терапия направлена ​​на достижение гипотензивного (целевого ВГД) ​​и нейропротекторного (коррекция трофических и циркуляторных нарушений) эффекта. Как препараты первой линии гипотензивной терапии применяются аналоги простагландинов (латанапрост, травапрост) и бета-блокаторы (тимолол малеат, бетаксалол). Первичный контроль происходит через неделю. При достижении целевого ВГД и стабилизации, или улучшении зрительных функций (поле зрения) в дальнейшем ежеквартально контролируется острота и поле зрения, ВГД, состояние ДЗН, качество жизни пациента. При отсутствии эффекта контролируют выполнение пациентом рекомендаций врача и используют комбинации препаратов разных групп: аналоги простагландинов, бета-блокаторы, миотики (пилокарпин), ингибиторы карбоангидразы местного действия (бринзоламид, дорзоламид) и системного действия (ацетазоламид, метазоламид), или фиксированные комбинированные формы препаратов (ксалаком, Фотил, Фотил-форте и другие). Рекомендовано комбинировать препараты, имеющие разный механизм действия. При недостижении эффекта (ухудшение поля зрения, прогрессирование оптической нейропатии, снижение остроты зрения, ухудшение показателей тонографии) рекомендуется контроль выполнения пациентом рекомендаций врача, проведение лазерного лечения (лазерная трабекулопластика, или лазерная селективная трабекулопластика, трабекулоспазис, циклотрабекулоспазис), или хирургическое лечение (глубокая непроникающая склерэктомия и ее разновидности, вискоканалостомия, синустрабекулоэктомия т.д.). С целью нейропротекции рекомендуется 1 раз в год проведения медикаментозного лечения, направленного на коррекцию трофических и циркуляторных нарушений.

Развитая и далекозашедшая стадии — Рекомендуемое снижение ВГД — на 30-50% ниже уровня, при котором возникло поражение. Целевой ВГД — динамический показатель, который необходимо контролировать в течение наблюдения и лечения и изменять при необходимости. При неэффективности медикаментозной терапии (см. выше), то есть отсутствия стабилизации глаукомного процесса (ухудшение поля и остроты зрения, прогрессирование оптической нейропатии, ухудшение показателей тонографии) — фильтрующие антиглаукоматозные операции (возможно с применением антиметаболитов, дренажей). С целью нейропротекции рекомендуется 2 раза в год проведения медикаментозного лечения, направленного на коррекцию трофических и циркуляторных нарушений, по показаниям с этой же целью возможно хирургическое лечение.

Терминальная глаукома
— YAG лазерная циклофотокоагуляция, циклодиализ, циклокриотерапия; субсклеральная цикловитрэктомия, дренирование угла передней камеры и задней камеры глаза, алкоголизация цилиарного узла, ретробульбарное введение аминозина, энуклеация.

Конечный ожидаемый результат — сохранение зрительных функций, адекватных жизненным потребностям с минимальным побочным действием лечения в течение всей жизни пациента, сохранение качества жизни пациента

Срок лечения в стационаре — 7-14 дней

Критерии качества лечения:

Нормализация ВГД, выработка гипотензивного режима, стабилизация зрительных функций, сохранение качества жизни пациента

Возможные побочные эффекты и осложнения:
Развитие катаракты, злокачественной глаукомы, гифема, гипотония, цилиохориоидальные отслойки, макулопатия, экспульсивное кровотечение, воспалительные процессы в глазу, потеря зрения, потеря глаза.

Требования к диетическим назначениям и ограничения:

Согласно консультации.

Требования к режиму труда, отдыха и реабилитации:

Больные нетрудоспособны — 2 недели, (после оперативного вмешательства — 3 недели).
Ограничение физической нагрузки, работы с нервным напряжением, работы в ночное время, водная диета, ограничение стимулирующих напитков.
Диспансеризация — контроль внутриглазного давления, остроты зрения, поля зрения, состояния зрительного нерва, показателей топографии, контроль выполнения пациентом рекомендаций врача

Автореферат и диссертация по медицине (14.01.07) на тему: Эндокринная офтальмопатия — группа риска развития вторичной глаукомы

Автореферат диссертации по медицине на тему Эндокринная офтальмопатия — группа риска развития вторичной глаукомы

На правах рукописи

КОРОСТЕЛЁВА ЕКАТЕРИНА ВИКТОРОВНА

ЭНДОКРИННАЯ ОФТАЛЬМОПАТИЯ — ГРУППА РИСКА РАЗВИТИЯ ВТОРИЧНОЙ ГЛАУКОМЫ

14.01.07 — глазные болезни

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Работа выполнена в ГБОУ ВПО «Рязанский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова» Министерства здравоохранения Российской Федерации

доктор медицинских наук, профессор Лихванцева Вера Геннадьевна Официальные оппоненты:

Егоров Евгений Алексеевич, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой офтальмологии им. акад. А.П. Нестерова лечебного факультета ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова

Еричев Валерий Петрович, доктор медицинских наук, профессор, заместитель директора по науке ФГБНУ «НИИ глазных болезней»

Государственное бюджетное образовательное учреждение дополнительного профессионального образования Российская медицинская академия последипломного образования Министерства здравоохранения РФ.

Защита состоится «1 »октября 2015 г. в 14.00 ч. на заседании диссертационного совета Д 208.120.03 при ФГБОУ ДПО ИПК ФМБА России по адресу: 123098 Москва, Волоколамское шоссе, д. 9.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ФГБОУ ДПО ИПК ФМБА России по адресу: 123098 Москва, Волоколамское шоссе, д. 91

Автореферат разослан «_»_2015 г.

Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук,

профессор Овечкин Игорь Геннадьевич

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность проблемы

В спектр системных заболеваний, рассматриваемых в качестве факторов риска развития глаукомы входят: сердечно-сосудистая патология (А.П. Нестеров, 2008; М.И. Алешаев, 2009; Д.И., Березинская, 1965; J. Flammer, 2003) и вазоспастический синдром (В.В. Волков с соавт., 1985; J. Flammer, 2003), сахарный диабет (Я.Б. Имас, 1968; JI.K. Мошетова, 2005; S. Bonovas, 2004) и синдром хронического стресса, а также миопия высокой степени и гиперметропия выше 3,0 диоптрий, пожилой возраст и наследственность (А.П. Нестеров, 2008; J. Flammer, 2003; S. Yamazaki, 2013). В этом аспекте аутоиммунные заболевания щитовидной железы (ЩЖ) и их экстратиреоидное проявление — эндокринная офтальмопатия (ЭОП) — стоят особняком. Есть данные, как подтверждающие ассоциативную связь (И.И. Дедов с соавт., 2012; В.И Демьянова, 1962; R.P. Sarda с соавт., 1972; К.Р. Cockerham et al., 1997; Z. Behrouzi et al., 2007), так и опровергающие ее (И.И. Дедов с соавт., 2012; В.И Демьянова, 1962; K.D. Smith et al., 1993; J. He et al., 2004; C.A. Girkin et al., 2004). Установлено, что 11,9% больных глаукомой имеют различную патологию ЩЖ. Распространенность глаукомы среди лиц, страдающих тиреоидными заболеваниями, выше обще-популяционного показателя: 6,5% против 4,4% (р=0,0003) (J.M. Cross et al., 2008). Представленные факты подтверждают гипотезу о том, что тиреоидная патология повышает риск развития глаукомы. При этом ЭОП представляется идеальной природной моделью, в которой присутствуют различные комбинации системных и местных факторов риска, способных стать триггером в запуске патогенеза вторичной открытоугольной глаукомы. К системным факторам относят: тиреоидные дисфункции и вызванные ими сердечнососудистые нарушения, дефекты системного иммунитета; к местным -компрессионно-механические, гемодинамические нарушения орбитального кровотока, аутоиммунное воспаление орбиты, повышение мышечного напряжения/натяжения и эписклерального венозного давления, избыточное содержание гликозаминогликанов с изменением вязкости внутриглазной жидкости (ВГЖ), отек трабекулярной сети, снижение оттока ВГЖ, затруднение аксонального оттока за счет компрессии зрительного нерва орбитальными тканями. Причины

различий в интерпретации результатов кроются в отсутствии четко сформулированных дифференциально-диагностических критериев первичной и вторичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ и ВОУГ). Так, анализируя распространенность открытоугольной глаукомы при ЭОП, многие авторы игнорируют тот факт, что глаукома развивалась после манифестации ЭОП, а, следовательно, вряд ли ее можно считать первичной (П.М. Алескерова, 2007). При этом, оптическая нейропатия (ОН) рассматривается не как ключевой признак ВОУГ, а как осложнение ЭОП, вызванное компрессией увеличенными в объеме экстраокулярными мышцами (ЭОМ) и ретробульбарной клетчаткой, гемодинамическими нарушениями магистральных сосудов глаза и орбиты (А.Ф. Бровкина, 2007; О.Г. Пантелеева, 2007; К. ОЫвика, 2000). Из-за отсутствия доказательств аутоиммунного происхождения ОН и офтальмогипертензия не признаны симптомами ЭОП. С другой стороны, для отнесения их к симптомам ВОУГ (код МКБ 10 Н 42.0), необходимы весомые прямые доказательства причинно-следственной связи между ЭОП и вторым заболеванием -открытоугольной глаукомой, развившейся на фоне предсуществукяцего аутоиммунного заболевания орбиты.

Цель исследования: анализ эндокринной офтальмопатии как группы риска развития вторичной глаукомы.

1. Проанализировать особенности оптической нейропатии при вторичной открытоугольной глаукоме (код МКБ: Н 42.0), ассоциированной с ЭОП (код МКБ: Н 06.2), методом инфракрасной периметрии.

2. Провести корреляционный анализ данных инфракрасной периметрии с ключевыми характеристиками — активностью, тяжестью и продолжительностью ЭОП.

3. Исследовать в динамике морфометрические изменения диска зрительного нерва и сетчатки методом оптической когерентной томографии при вторичной открытоугольной глаукоме и провести корреляционный анализ результатов морфометрии с активностью, тяжестью и продолжительностью ЭОП.

4. Изучить характер гидродинамических нарушений на глазах с ЭОП — как причину развития офтальмогипертензии и фактор риска развития оптической нейропатии при вторичной открытоугольной глаукоме, ассоциированной с ЭОП.

5. Изучить офтальмоскопические особенности оптической нейропатии при вторичной открытоугольной глаукоме, ассоциированной с ЭОП.

Ознакомьтесь так же:  Дальнозоркость в анатомии

6. Дать оценку эффективности лечения основного заболевания в аспекте нормализации офтальмотонуса и нивелирования оптической нейропатии, как проявлений вторичной глаукомы, ассоциированной с ЭОП.

Положения, выносимые на защиту диссертационные работы

Вторичная глаукома, ассоциированная с ЭОП (код МКБ 10: Н 42.0) имеет ряд особенностей: оптическая нейропатия (58% случаев) развивается как на глазах с нормальным офтальмотонусом, так и с офтальмогипертензией (37,5% глаз имеют внутриглазное давление >21 мм рт.ст.) на фоне затруднения оттока (в 35,2%) и нарушения контроля регуляции гидродинамики (коэффициент Беккера повышен в 55,6% глаз); офтальмогипертензия усугубляет течение оптической нейропатии.

К специфическим периметрическим особенностям ОН при ВОУГ, ассоциированной с ЭОП, относятся глубокие фокальные дефекты (скотома 3) во всех секторах центрального (0-30°) и периферического поля (30-60°) зрения, увеличивающиеся по площади в первые месяцы манифестации основного заболевания, быстро прогрессирующие во времени и частично регрессирующие (30-60°) на фоне его лечения.

Морфометрические проявления ОН при ВОУГ, ассоциированной с ЭОП, зависят от фазы и длительности основного заболевания: на пике воспаления орбиты слой нервных волокон сетчатки и нейроретинальный поясок утолщен, диаметр и площадь экскавации не выходят за границы нормы; в фазу фиброза орбиты появляются признаки ремоделирования: увеличивается диаметр, площадь и объем экскавации, соотношение экскавации и диска по горизонтали и вертикали, истончается СНВС и толщина сетчатки во всех отделах макулы, уменьшается объем фовеа.

Лечение первичного заболевания (болезнь Грейвса и ЭОП) позволяет снизить его клинические проявления (активность и тяжесть ЭОП), а вместе с ними,

уменьшить выраженность проявлений ВОУГ (оптическую нейропатию, офтальмогипертензию).

Впервые в РФ на большом клиническом материале (317 пациентов) представлен анализ частоты развития ВОУГ (код МКБ 10: H 42.0) при ЭОП.

Впервые изучена роль воспаления (критерий: активность в баллах по шкале CAS) и тяжести (критерий: ранг тяжести по классификация NOSPECS) ЭОП в пусковых механизмах развития вторичной глаукомы.

Впервые изучены и представлены доказательства прямой причинно-следственной связи ВОУГ (оптическая нейропатия, офтальмогипертензия, морфометрическая перестройка ДЗН и сетчатки) с ЭОП.

Впервые представлены отдаленные результаты (3 года) наблюдений вторичной глаукомы, ассоциированной с ЭОП, методом оптической когерентной томографии (ОКТ) и инфракрасной периметрии.

Доказано, что ЭОП является группой риска развития вторичной глаукомы, вероятность которой возрастает с повышением активности и тяжести эндокринной офтальмопатии, что диктует необходимость ее ранней диагностики и своевременного адекватного лечения.

Установлено, что продолжительность ЭОП в отсутствие лечения, наряду с активностью и тяжестью, повышает риск развития и прогрессирования оптической нейропатии — основного проявления глаукомы.

Проанализировано и представлены доказательства наиболее эффективной схемы лечения глюкокортикоидами (пульсотерапия+ретробульбарные инъекции) высокоактивных и тяжелых форм в аспекте купирования воспаления и снижения тяжести ЭОП, а также регрессии ОН и нормализации офтальмотонуса -проявлений вторичной глаукомы.

Проанализированы особенности и представлены экспертные критерии ранней диагностики ОН при ВОУГ, ассоциированной с ЭОП, методом инфракрасной периметрии, ОКТ и офтальмоскопии.

Методология и методы исследования

Исследование опиралось на международные стандарты диагностики ЭОП, а также ВОУГ, ассоциированной с ЭОП. Признаки ОН при ВОУГ верифицировали методом SWAP-периметрии и ОКТ, исследовали гидродинамику глаза. Оценивали динамику офтальмотонуса в зависимости от различных методов лечения БГ.

Степень достоверности результатов

Результаты диссертационного исследования подтверждались достаточным количеством наблюдений, современными методами исследования, длительным сроком. Научные положения, выводы и рекомендации, сформулированные в диссертации, подкреплены убедительными фактическими данными, наглядно представленными приведенных таблицах и рисунках. Статистический анализ и интерпретация полученных результатов проведены с использованием современных методов обработки информации и статистического анализа.

Рекомендации по обследованию, ведению и лечению больных с ЭОП и ВОУГ внедрены в деятельность ГБУ РО «КБ им. H.A. Семашко», ООО «Офтальмологическая клиника» г. Рязани.

Апробация и публикация материалов исследования

Материалы диссертации представлены, доложены и обсуждены на: заседаниях Рязанского регионального отделения Научного общества офтальмологов (г. Рязань, 2013, 2014); заседаниях кафедры глазных и лор-болезней ГБОУ ВПО РязГМУ Минздрава России (Рязань, 2013, 2014); межкафедральном заседании проблемной комиссии в ГБОУ ВПО РязГМУ Минздрава России 23 марта 2015г. межрегиональной научно-практической конференции офтальмологов «Актуальные вопросы глаукомы» 24 апреля 2015г. По теме диссертации опубликовано 13 научных работ, из них 8 — в журналах, рекомендованных ВАК.

Диссертация изложена на 142 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, главы «Материал и методы исследований», 2-х глав, отражающих результаты собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа иллюстрирована 50

рисунками, 34 таблицами. Список литературы состоит из 232 источников, из них 92 отечественных и 140 зарубежных.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материал и методы исследований

Материалом для анализа распространенности ВОУГ служили результаты 3-х летнего наблюдения 317 пациентов (634 глаза) с различной степенью выраженности аутоиммунного воспаления орбиты и тяжестью ЭОП, развившейся на фоне болезни Грейвса (БГ). Пациенты входили в проспективное, рандомизированное популяционное исследование, которое проводили с целью изучения естественного течения ЭОП на фоне различных методов лечения заболевания ЩЖ. Пациентов с ЭОП отбирали по Протоколу.

Критериями включения служили: мужчины и женщины с БГ в возрасте от 18 до 80 лет, верифицированные у пациента симптомы ЭОП по международным стандартам диагностики Европейской группы исследователей орбитопатии Грейвса (ЕиСООО), наличие комплаентности у пациента; отсутствие беременности у женщин

Критерии исключения были: тяжелый соматический статус: сердечнососудистые заболевания (инфаркт миокарда, инсульт, флеботромбоз); цирроз печени и гепатит, почечная недостаточность; заболевания глаз (ПОУГ, язвы роговицы, увеиты, кератиты, кератоконъюнктивиты инфекционной природы), не позволяющие наблюдать естественное течение ЭОП без лечения; пациенты, получавшие глюкокортикоидную или лучевую терапию по поводу ЭОП; психические заболевания; некомплаентность пациента.

После верификации ЭОП методом «пошагового исключения» исключали пациентов с ОН, вызванной апикальным синдромом.

Алгоритм пошагового исключения:

1 шаг: исключали глаза с рентгенологическими признаками явного или латентного апикального синдрома, как причины дистиреоидной оптической нейропатии (ДОН):

а) синдром «апикального сгущения» ЭОМ, индекс соотношения «длины зрительного нерва к диаметру» >7,29 (О.Г. Пантелеева, 2007), увеличение

поперечника внутренней прямой и верхней косой мышц, пролапс орбитальной клетчатки через верхнюю глазничной щель (W.M. Wiersinga, 2007); (Исключили 33 орбиты/глаза (4,66%) с миогенно-липогенной формой ЭОП.)

б) индекс Баррета >60 (L. Barrett et al., 1988; D. McKeag et al., 2007; C.M. Dayan, 2007; L.R. Mario et al., 2008); (Исключили 16 орбит/глаз (2,26%) с миогенной формой ЭОП.)

в) объемный индекс орбиты VACI >4,14 (D. Birchall et al., 1996; J.A. Giaconi et al., 2002; D. McKeag et al., 2007; C.M. Dayan, 2007; L.R. Mario et al., 2008; C. Allan et al., 2012). (Исключили 17 орбит/ глаз с ЭОП (2,40%) с липогенной формой ЭОП.)

2 шаг: исключали манифестную ДОН, проявляющуюся клинически проминенцией и отеком ДЗН. (Исключили 3 глаза (0,42%) с клиническими и рентгенологическими симптомами затруднения оттока в венозных коллекторах орбиты: дилатацию и извитость вен сетчатки; дилатацию и извитость эписклеральных вен, контрастирование верхней и/или нижней глазничной вены.)

3 шаг: исключили 3 глаза (0,42%) с амблиопией (п=2)/врожденной цветоаномалией (п=1) (как возможной причиной снижения зрения при ЭОП).

4 шаг: исключили 2 глаза (0,28%) с манифестной ДОН, развившейся без апикального синдрома. Экспертными критериями ДОН (рекомендации EUGOGO) считали снижение остроты зрения в сроки до 4-х недель, нарушение восприятия (сатурация) красного и зеленого цвета, дефекты афферентного зрачкового рефлекса, свидетельствующего о разобщении нервной регуляции на уровне симпатической и парасимпатической нервной системы (патогномоничный симптом ДОН) (W.M. Wiersinga, 2007).

Таким образом, на выходе получали группу из 634 глаз с ЭОП без явного компрессионно-механического фактора, в которой изучали частоту развития и клинико-функциональные особенности ВОУГ с офтальмогипертензией и ее нормотензивную форму На рисунке 1 представлено место этой патологии.

Вторичная ОУГ глаукома,

Рисунок 1. Схематическое положение ОН при ВОУГ, ассоциированной с ЭОП.

ЭОП верифицировали по Протоколу EUGOGO (W.M. Wiersinga, 2007) с помощью мультиспиральной компьютерной томографии орбиты на аппарате «Siemens Emotion 16». Каждую орбиту оценивали в 3-х проекциях: аксиальной, корональной, сагиттальной. Использовали толщину среза 0,25 мм. Исследование выполняли по Протоколу В.Г. Лихванцевой с соавт. (К.И. Табеева, 2010; М.С. Шеремета, 2010) с дополнениями. Каждой орбите присваивали статус активности и тяжести. Активность оценивали в баллах по шкале CAS (Clinical Activity Score: 0-7 баллов) (W.M. Wiersinga, 2007). CAS 3 но 5 баллов подтверждал высокоактивную форму ЭОП. Тяжесть оценивали по классификации NOSPECS, выделяя легкую, умеренно-тяжелую и тяжелую степень (W.M. Wiersinga, 2007). Заболеванию присваивали ранг тяжелой: в случае, если имела место ДОН, независимо от степени экзофтальма и/или нарушения структурной целостности роговицы (эрозия, язва); если имела место эрозия или язва роговицы независимо от величины экзофтальма и ДОН, а также в случае экзофтальма >23 мм независимо от присутствия ДОН. Умеренно-тяжелую степень присваивали, если имелся 1 и более признаков: ретракция верхнего века >2мм; умеренно выраженные изменения мягких тканей орбиты, экзофтальмометрия 21-23 мм, наличие непостоянной или постоянной диплопии; легкую степень — если ретракция верхнего века не превышала 2 мм, мягкие ткани орбиты изменялись незначительно, экзофтальмометрия не превышала 20 мм, отсутствовала диплопия или была непостоянной. ДОН верифицировали клинически по скорости зрачкового рефлекса, наличию афферентного дефекта. Экзофтальмометрию проводили по Гертелю. Глазодвигательные нарушения выявляли, анализируя подвижность глазного яблока по 9 направлениям, включая конвергенцию. Оценивали репозицию глаза в орбите, ширину глазной щели, определяли наличие лагофтальма с количественной оценкой в мм. Диплопию оценивали по шкале Гормана (W.M. Wiersinga, 2007). Наряду с этим, всем пациентам проводили классическое офтальмологическое исследование. Измеряли монокулярно остроту зрения с помощью проектора знаков СР-3100 (Shin-Nippon, Япония), стандартного набора

Ознакомьтесь так же:  Бесплатно астигматизм у детей

корригирующих линз TL-35M (Shin-Nippon, Япония). Тонометрию проводили на пневмотонометре «Тореоп», контактным методом по Маклакову (весом 10 г.). Тонографию проводили на электронном офтальмотонографе «GlauTest-60», используя экспертно-диагностические показатели: Ро (истинное внутриглазное давление; мм рт.ст.), С (коэффициент легкости оттока ВГЖ; ммЗ/(мм рт.ст.)мин.), F (минутная скорость оттока ВГЖ; ммЗ/мин.), V (объем вытесненной за время тонографии из передней камеры глаза ВГЖ; ммЗ), КБ (коэффициент Беккера, КБ). Передний отрезок глаза оценивали методом биомикроскопии на щелевой лампе (Takagi / Haag — Streit ВС 900). Гониоскопически анализировали угол передней камеры с помощью 3-хзеркальной линзы Гольдмана. Глазное дно оценивали офтальмоскопически в условиях максимального мидриаза.

Оптическую нейропатию как признак ВОУГ верифицировали в соответствии с рекомендациями «Глаукома. Национальное руководство, 2014». Исследование проводили на периметре KOWA АР-5000С (Япония) методом коротковолновой инфракрасной периметрии (SWAP) с использованием автоматической Программы Threshold Centerl, Threshold Periphery. Анализировали 3 основных показателя: MD (mean deviation) — среднее отклонение дефекта в анализируемой группе от возрастной нормы; PSD (pattern standard deviation) — паттерн стандартного отклонения светочувствительности от нормы; сумму пороговых значений квадранта/полная сумма (дБ) — суммарное значение всех точек исследования в каждом квадранте и полную сумму всех значений. Начальную стадию ВОУГ на глазах с ЭОП верифицировали по наличию диффузного снижения чувствительности сетчатки и дефектам поля зрения глубиной 5 баллов по шкале CAS скотомы 1 порядка достоверно чаще сливались, формируя концентрическое сужение поле зрения в височной половине (37,5% против 78,79%, р=0,00022, р 5 баллов по шкале CAS сопровождалось тенденцией к снижению ср.-групповых параметров общего объема макулы по ОКТ-данным: Мср.=7,61±0,65 ммЗ против Мср.=7,35±0,78 ммЗ (р 5 баллов (76 глаз) Р- достоверность различий

Общий объем макулы, ммЗ 7,61±0,65 7,35±0,78 0,07329

Объем в нижне-наружном отделе макулы, ммЗ 1,39±0,11 1,25±0,11 0,70мм (с 25,0% до 53,9%, р 21 мм рт.ст., из них 13,6% ->25 мм рт.ст., что достоверно превышало показатели общей популяции РФ

(р 5 баллов по шкале CAS сопровождалось ростом минутного объема секреции в 1,5 раза (р=0,01349, р 3mm3/mhh, р=0,04035, р 3 ммЗ/мин

Пониженная легкость оттока □ Повышенный КБ

Рисунок 2. Связь амплитуды воспаления с нарушением гидродинамики.

Повышение ранга тяжести ЭОП ассоциировалось с затруднением оттока водянистой влаги из глаза: средне-групповой коэффициент легкости оттока С снижался в 7 раз (р=0,00547, р 25мм рт.ст.

б мес. наблюдения ■ 12 мес. наблюдения

Рисунок 3. Динамика ВГД в зависимости от исходного офтальмотонуса на фоне лечения БГ.

Выявленные корреляции между активностью и тяжестью ЭОП, с одной стороны, и проявлениями ОН, с Другой стороны, подтверждали причинно-следственную связь ВОУГ с ЭОП. ОН усиливалась на фоне повышения амплитуды воспаления и ранга тяжести основного заболевания и регрессировала или стабилизировалась на фоне лечения заболевания ЩЖ и ЭОП.

5. Вторичная глаукома, ассоциированная ЭОП, проявляется двумя клиническими формами: с нормотензией и офтальмогипертензией; отличительной особенностью ОН на глазах с офтальмогипертензией служат б’олыпая частота и протяженность скотомы 3 в верхних секторах периферического поля зрения: 0,6% против 32,6% (р=0,00000, р<0,001); на глазах с нормотензией, скотомы 3, напротив, чаще развиваются в центральном поле зрения: в верхне-височном (7,53% против 0,72%, р=0,06521; р<0,1) и нижне-височном (14,72% против 1,37%, р=0,05252; р<0,1) секторе.

6. Нарушения гидродинамики глаза при ВОУГ коррелируют с активностью и тяжестью ЭОП: повышение амплитуды воспаления сопровождается ростом минутного объема секреции в 1,5 раза (р<0,05), 5-кратным увеличением пропорции глаз с гиперсекрецией (р<0,05) и количества глаз с затруднением оттока (с 29,63%

7. Офтальмоскопические проявления ОН при вторичной глаукоме, ассоциированной с ЭОП, проявляются: увеличением экскавации и секторальным побледнением ДЗН, истончением нейроретинального пояска, расширением зоны перипапиллярной атрофии; более выраженные изменения являются исходом более высокоактивной и/или тяжелой формы ЭОП.

Эндокринная офтальмопатия является группой риска развития вторичной открытоугольной глаукомы и требует комплексного обследования у офтальмолога и эндокринолога не реже х 1 раза в 6 месяцев. В ранней диагностике и мониторинге ОН, ассоциированной с ЭОП, целесообразно использовать инфракрасную периметрию, которая в комплексе с ОКТ позволяет верифицировать ВОУГ.

К ранним специфическим признакам ОН при ВОУГ, ассоциированной с ЭОП, на этапе манифестации основного заболевания следует относить глубокие фокальные дефекты (скотома 3) во всех секторах центрального и периферического поля

зрения, предшествующие скотоме 1-2, увеличивающиеся по площади по мере увеличения длительности, активности и тяжести основного заболевания — ЭОП.

ОКТ-признаки ОН при ВОУГ зависят от фазы патологического процесса (фаза воспаления/фаза ремиссии ЭОП); симптомы ремоделирования ДЗН и сетчатки начинают проявляться на втором году наблюдения, что необходимо учитывать при анализе результатов морфометрии.

К проявлениям ВОУГ, ассоциированной с ЭОП, следует относить нарушения гидродинамики, проявляющиеся нестабильностью офтальмотонуса и офтальмогипергензией, которые развиваются в 37,5% глаз, усугубляют течение ОН, подтверждаются морфометрически в отдаленные сроки наблюдения (к 2-м годам).

Наиболее эффективной схемой лечения следует считать сочетание пульсотерапии с ретробульбарными инъекциями ГК и рекомендовать ее в лечении высокоактивных и/или тяжелых форм ЭОП (метипред разовая доза 1000 мг, внутривенно капельно ежедневно в течение 5 дней подряд + ретробульбарные инъекции целестоном от 3-х до 5 инъекций на курс). Критериями эффективности такой ГК-терапии служат не только градиент регрессии воспаления и снижения ранга тяжести, но и максимальный офтальмогипотензивный эффект в комплексе с уменьшением количества и площади фокальных дефектов и расширением поля зрения.

Список публикаций по теме диссертации:

1. Лихванцева, В.Г. К вопросу о взаимосвязи между патологией щитовидной железы и оптической нейропатией // В.Г. Лихванцева, Е.В. Коростелёва // Сб. статей конференции «Актуальные вопросы нейроофтальмологоии». — М., 2012. — С. 74-76.

2. Лихванцева, В.Г. Заболевания щитовидной железы как фактор риска развития первичной открытоугольной глаукомы / В.Г. Лихванцева, Е.В. Коростелёва, К.И. Табеева, В.А. Выгодин // Российский медико-биологический Вестник имени академика И.П Павлова. — 2013. — №3. — С. 137-142.

3. Лихванцева, В.Г. Ассоциативная связь заболеваний щитовидной железы и первичной открытоугольной глаукомы / В.Г. Лихванцева, Е.В. Коростелёва, К.И. Табеева, В.А. Выгодин // Глаукома. — 2013. — №2. — С. 19-23.

4. Лихванцева, В.Г. Изучение роли тиреотропного и тиреоидных гормонов в популяции пациентов с эндокринной офтальмопатии и болезнью Грейвса / В.Г. Лихванцева, Е.В. Коростелёва, Е.А. Руденко, В.А. Выгодин // Глаукома. — 2013. -№3(2). — С. 90-95.

5. Лихванцева, В.Г. Динамика офтальмотонуса у пациентов с эндокринной офтальмопатией на фоне лечение болезни Грейвса / В.Г. Лихванцева, Е.В. Коростелёва, Е.А. Руденко, М.В. Соломатина, К.И. Табеева, В.А. Выгодин // Глаукома. — 2013. — №4. — С. 52-61.

6. Likhvantseva, V.G. The study of autoimmune orbital inflammation role in the development of ocular hypertension / V.G. Likhvantseva, E.V. Korosteleva, E.A. Rudenko, V.A. Vygodin // Национальный журнал Глаукома. — 2014. — T.13. — №1. -С. 6-12.

7. Лихванцева, В.Г. Поиск и идентификация рецепторов тиреоидных гормонов в тканях глаза / В.Г. Лихванцева, К.А. Кузьмин, Е.В. Коростелёва, М.В. Соломатина, C.B. Буданова // Офтальмология. — 2014. — Т. 11. — №2. — С. 27-30.

8. Лихванцева, В.Г. Изучение роли иммунных реакций в механизмах оптической нейропатии при нормотензивной глаукоме / В.Г. Лихванцева, А.Г. Габибов, М.В. Соломатина, A.A. Белогуров, Е.В. Коростелёва, В.А. Выгодин // Национальный журнал Глаукома. — 2014г. — Т. 13. — №2. — С. 17-28.

9. Лихванцева, В.Г. Гемодинамические нарушения в магистральных сосудах глаза и орбиты при эндокринной офтальмопатии как фактор риска развития оптической нейропатии / В.Г. Лихванцева, С.И. Харлап, Е.В. Коростелёва, М.В. Соломатина, М.В. Мельникова, C.B. Буданова, А.Б. Режеб, В.А. Выгодин // Национальный журнал Глаукома. — 2014. — №3. — С. 14-27.

10. Лихванцева, В.Г. Морфологические основы глаз-тиреоидной ассоциации / В.Г. Лихванцева, К.А. Кузьмин, Е.В. Коростелёва, М.В. Соломатина, C.B. Буданова // Национальный журнал Глаукома. — 2014. — Т.13. — №4. — С. 24-30.

11. Лихванцева, В.Г. К вопросу о «нормальных» показателях гидродинамики при нормотензивной глаукоме / В.Г. Лихванцева, М.В. Соломатина, Е.В. Коростелёва, А.Б. Режеб // Катаракгальная и рефракционная хирургия. — 2014. — Т. 14. — №3. — С. 28-32.

12. Лихванцева, В.Г. Биоретинометрические особенности глаз с нормотензивной глаукомой по данным оптической когерентной томографии / В.Г. Лихванцева, М.В. Соломатина, Е.В. Коростелёва, А.Б. Режеб // Катарактальная и рефракционная хирургия. — 2014. — Т. 14. — №4. — С. 37-41.

13. Likhvantseva, V.G. Immune mapping of the peripheral part of the visual analyzer and optic nerve / V.G. Likhvantseva, K.A. Kuzmin, M.V. Solomatina, E.V. Korosteleva // Ophthalmology in Russia. — 2014r. — Vol. 11. — №3. — P. 38-44.

Список сокращений БГ — болезнь Грейвса ВГД — внутриглазное давления ВГЖ — внутриглазная жидкость ВОУГ — вторичная открытоугольная глаукома ДЗН — диск зрительного нерва ДОН — дистиреоидная оптическая нейропатия КБ — коэффициент Беккера НРП — нейроретинальный поясок ОКТ — оптическая нейропатия ОН — оптическая нейропатия ПОУГ — первичная открытоугольная глаукома СНВС — слой нервных волокон сетчатки ЩЖ — щитовидная железа ЭОМ — экстраокулярные мышцы ЭОП — эндокринная офтальмопатия

MD — периметрический индекс, характеризующий среднее отклонение светочувствительности сетчатки

PSD — периметрический индекс, характеризующий стандартное отклонение светочувствительности сетчатки

Подписано в печать: 19.08.2015 Исполнено: 19.08.2015 Тираж: 100 экз. Заказ № 432 Объем: 1,0 п.л. Отпечатанно в ООО «Печатный дом» г. Рязань, ул. Сенная, д. 2/16