Крепитация при крупозной пневмонии

Крепитация при крупозной пневмонии

Хрипы Сухие Влажные Крепитация Шум трения плевры

К дополнительным (побочным) дыхательным шумам относятся :

  1. Хрипы.
  2. Крепитация.
  3. Шум трения плевры.

Хрипы подразделяются на сухие и влажные. Сухие хрипы образуются в бронхах, точнее в трахее и бронхах. Причиной появления сухих хрипов является сужение бронхов, изменение их аэродинамических свойств, появление в них вязкой мокроты. Все эти факторы могут приводить к возникновению в бронхах турбулентных потоков воздуха, вибрации, возникновению протяженных звуков различной частоты, тембра, ритма, напоминающих звучание духовых и струнных музыкальных инструментов, слышимых как отдельные звуки или какофонию звуков (астматический концерт). Высота звучания сухих хрипов зависит от диаметра бронхов. В трахее, крупных бронхах возникают низкотональные (басовые) сухие хрипы; в мелких бронхах – высокотональные (дискантные) хрипы.

Сухие хрипы слышны на вдохе и выдохе, однако при бронхоспазме, ведущем к затруднению и удлинению выдоха, на выдохе они слышны лучше, чем на вдохе, более продолжительно. После покашливания, выделения мокроты, звучание сухих хрипов может изменяться.

Прослушайте сухие хрипы на фоне жесткого везикулярного дыхания .

У больного, страдающего бронхиальной астмой, развился астматический статус. На фоне ослабленного везикулярного дыхания слышны высокотональные сухие хрипы.

При трахеитах, трахеобронхитах иногда на фоне везикулярного или жесткого везикулярного дыхания слышны низкотональные (басовые) сухие хрипы.

Влажные хрипы образуются в бронхах и дренируемых полостях при наличии в них жидкой мокроты. При вдохе и выдохе воздух проходит через слой жидкой мокроты, “пробулькивает”, образуя звуки, напоминающие звуки кипящего чайника. Влажные хрипы слышны на вдохе и на выдохе. В зависимости от калибра бронхов, в которых образуются влажные хрипы, различают мелкопузырчатые, среднепузырчатые и крупнопузырчатые хрипы. Механизм образования влажных хрипов в полостях в принципе не отличается от вышеописанного: воздух проходит через слой жидкого содержимого, находящегося в полости, и образует булькающий звук.

Эта запись сделана у больного очаговой пневмонией (бронхопневмонией). На фоне бронховезикулярного дыхания слышны звонкие влажные хрипы, крепитация. Влажные хрипы бронхогенные, а их необычная звонкость связана с тем, что уплотненное (инфильтрированное) легкое хорошо проводит звуки.

Следующие критерии позволяют различать полостные влажные хрипы от бронхогенных.

    1. Полостные хрипы, как правило, крупнопузырчатые или среднепузырчатые;
    2. Калибр хрипов не соответствует анатомическому строению бронхиального дерева;
    3. Полостные хрипы, как правило, звучные (консонирующие), так как полость является хорошим резонатором.

    Прослушайте типичные влажные полостные хрипы на фоне амфорического дыхания.

    При больших полостях (кавернах), расположенных близко к корню легкого и сообщающихся с крупным бронхом, иногда слышен своеобразный аускультативный феномен: на фоне амфорического дыхания хорошо слышны тоны сердца. Это связано с проявлениями резонанса. Прослушайте такое дыхание.

    Крепитация – своеобразное однотональное мелкое залповое потрескивание, появляющееся на высоте вдоха. Крепитация возникает при появлении в альвеолах воспалительной или невоспалительной жидкости, причем она слышна только в том случае, если жидкость не полностью заполняет альвеолы и они не потеряли способность к слипанию. При появлении патологической жидкости в альвеолах изменяются свойства сурфактанта, изменяется динамика поверхностного натяжения на вдохе, оно не уменьшается , как в норме, а увеличивается. В результате разлипание (раскрытие) альвеол происходит не в начале, а в конце вдоха и большая энергия разлипания ведет к появлению своеобразного звука – крепитации. Так как воспалительная жидкость обладает большей липкостью, чем невоспалительная, крепитация связанная с воспалительным процессом, более звонкая (консонирующая), чем с невоспалительным (неконсонирующая крепитация).

    Типичная крепитация на фоне везикобронхиального дыхания у больного с очаговой пневмонией.

    Эта запись сделана у больного крупозной пневмонией. На фоне бронхиального дыхания на высоте вдоха слышен залп крепитации (crepitatio indux).

    Итак, крепитация – побочный дыхательный звук, слышный только “залпом” на высоте вдоха, причем она однообразна по звучанию (мелкое потрескивание). Крепитация может быть связана с воспалительным процессом в паренхиме легких и невоспалительным (застойным) процессом. Крепитация воспалительного генеза звонкая, консонирующая, невоспалительная – более глухая, неконсонирующая. Диагностическое значение крепитации велико и потому, что ее можно выслушать уже при поражении 1 см. легочной паренхимы.

    Шум трения плевры может появиться при потере плеврой естественной гладкости, при исчезновении физиологической смазки, что бывает при резком обезвоживании, гиповитаминозах, а также при воспалительных изменениях листков плевры (т.н. сухой фибринозный плеврит). Шум трения плевры может выслушиваться в начальный и конечный периоды экссудативного плеврита. При вторичном поражении плевры ( пневмония, другая патология), шум трения плевры может сочетаться с аускультативными проявлениями основного заболевания. Шум трения плевры напоминает шуршание трущихся ладоней, хруст снега, слышен на вдохе и выдохе, причем может не полностью совпадать с фазами дыхания. Нередко шум трения плевры звучит не обычно и может напоминать другие дополнительные шумы легких.

    У больного слышен грубый шум трения плевры на фоне везикулярного дыхания. Через три дня шум трения плевры исчез и развился типичный экссудативный плеврит.

    У другого больного, перенесшего пневмонию, после ее разрешения в течение 2 недель прослушивался нежный шум трения плевры.

    В затруднительных случаях используют следующие дифференциальные приемы:

    1. Аускультация при маневре мнимого дыхания: больного просят закрыть рот и нос и при этом сделать дыхательные движения, В таком случае, все дыхательные шумы исчезнут, так как не будет движения воздуха по бронхам, а шум трения плевры, если он есть, сохранится, так как сохранится движение диафрагмы и листков плевры.

    2. Прием с периодическим надавливанием стетоскопом в межреберье в месте предполагаемого звучания шума трения плевры. В момент надавливания шум трения плевры усилится, а другие патологические шумы не изменятся (если межреберья узкие, то можно надавливать соответствующим пальцем).

    КРЕПИТАЦИЯ

    КРЕПИТАЦИЯ (crepitatio; лат. crepitare скрипеть, хрустеть) — патологический феномен, выявляемый выслушиванием или ощупыванием, весьма сходный с потрескиванием или мелким хрустом.

    Различают К. альвеолярную, подкожную и костную.

    Альвеолярная К. относится к высокочастотным патол, дыхательным шумам (см.). Напоминает звук, возникающий при разминании пальцами пучка волос около уха.

    Для выслушивания альвеолярной К. (см. Аускультация) необходимо плотно прижимать к коже фонендоскоп, что уменьшает слышимость низкочастотных звуков и предотвращает появление посторонних шумов от взаимодействия кожи с мембраной прибора. Волосы на грудной клетке в местах выслушивания смачивают водой или смазывают жиром, т. к. трение сухих волос может имитировать К.

    К. слышна лучше или исключительно на высоте вдоха (часто только на высоте глубокого вдоха); образуется от разлипания или расправления увлажненных более, чем обычно, стенок альвеол и проявляется как короткая звуковая «вспышка» или «взрыв».

    К. имеет постоянный состав и однородный калибр звуков, неизменяющийся в процессе дыхания или после кашля. Иногда трудно отличить К. от мелкопузырчатых влажных хрипов (см.), возникающих в бронхиолах и мельчайших бронхах. В отличие от К., хрипы часто неоднородны по калибру (возникают в бронхах разного диаметра), выслушиваются с самого начала вдоха, иногда и в фазу выдоха, более продолжительны по звучанию и нередко изменяются по количеству и калибру после кашля. Шум трения плевры нередко напоминает К., но он обычно более грубый по тембру, отличается большей продолжительностью, слышимостью в обеих фазах дыхания и как бы близким звучанием (шум выслушивается как бы непосредственно под мембраной фонендоскопа).

    Наиболее часто альвеолярная К. является признаком острой пневмонии, сопровождая фазы появления и рассасывания экссудата. При острой пневмонии с разновременным воспалением отдельных участков легочной паренхимы К. может выслушиваться в течение нескольких дней. При крупозной пневмонии она выслушивается только в начале болезни — crepitatio indux, исчезает в фазу опеченения пораженной доли и вновь (не всегда) появляется в стадии разрешения пневмонии, когда экссудат рассасывается,— crepitatio redux (см. Пневмония). К. может выслушиваться длительно у больных с затяжными альвеолитами (напр., при коллагенозах). Появление К. у больных с тромбоэмболией ветвей легочной артерии обычно свидетельствует о начале «инфарктной» пневмонии. Изредка К. можно выслушать в самом начале развития отека легких (см.), в аускультативных признаках к-рого доминируют влажные хрипы.

    Сходными с К. по механизму образования являются хрипы, выслушиваемые при глубоком дыхании над ателектазированными участками легких у ослабленных, долго лежащих, особенно пожилых, людей. В отличие от истинной К., хрипы от расправления ателектазированных участков легких исчезают после нескольких глубоких вдохов.

    Подкожная крепитация — пальпаторный или пальпаторно-аускультативный феномен: ощущение хруста и потрескивания при пальпации (или при надавливании головкой фонендоскопа) участков тела, содержащих в подкожной клетчатке скопления пузырьков свободного газа. Наблюдается при анаэробной инфекции (см.), подкожной эмфиземе (см.) вследствие ранений, спонтанных разрывов полых органов, а также при введении воздуха в различные области тела с леч. целью.

    Костная крепитация — ощущение или звук хруста от взаимного трения отломков кости в области перелома (см.) выявляется пальпаторно и аускультативно.

    К. наблюдается также при крепитирующем тендовагините (см.).

    Крепитация при крупозной пневмонии

    Пневмония – заболевание, характеризующееся воспалительными изменениями в легочной ткани. При этом в легочных альвеолах происходит накопление воспалительного экссудата.

    Этиология. В подавляющем большинстве случаев непосредственной причиной воспаления легочной ткани являются пневмококки. Остальную часть составляют клебсиеллы, стафилококки, хламидии, микоплазмы, вирусы, грибы и др.

    Патогенез. Связан с проникновением возбудителя (который в норме должен элиминироваться с помощью системы мукоцилиарного клиренса) чаще бронхолегочным путем, последующей его фиксацией на слизистой оболочке бронхов, инвазией, колонизацией и выработкой токсинов, что в сочетании с предрасполагающими факторами приводит к развитию воспаления. Воспаление легочной ткани происходит по типу экссудативного.

    Клиника. Чаще заболевание поражает молодых людей, обладающих выраженной реактивностью организма, в силу чего заболевание характеризуется появлением гиперергической реакции. Типичная крупозная пневмония начинается остро.

    При опросе обязательно уточняется, какие факторы предшествовали развитию заболевания. Появляются лихорадка гектического типа – температура тела достигает 40 °C, головная боль, выраженная слабость, недомогание. Имеются жалобы на сухой кашель и иногда боли в грудной клетке колющего характера, усиливающиеся при глубоком дыхании и несколько стихающие в положении на больном боку. Через сутки сухой кашель сменяется на отделение мокроты с примесью крови ржавого цвета, количество которой вначале не очень значительно.

    Осмотр. Больной находится в постели из-за выраженной слабости и недомогания. Возможно появление герпетических высыпаний на лице (губах, крыльях носа). Носогубный треугольник бледный.

    Частота дыхательных движений составляет 35–40 в мин. Половина грудной клетки, соответствующая воспалительному очагу, отстает в акте дыхания. Возможно появление спутанности сознания.

    Перкуссия. В первой стадии определяется зона притупления, соответствующая доле или сегменту легкого. Во второй стадии над этой зоной определяется тупой звук, а в стадии разрешения он вновь становится притупленным.

    Пальпация. Усиление голосового дрожания, которое достигает максимальных значений во вторую стадию заболевания.

    Аускультация. Первая стадия – ослабленное везикулярное дыхание, начальная крепитация; вторая – бронхиальное дыхание, усиление бронхофонии, мелкопузырчатые влажные хрипы, шум трения плевры; третья стадия – ослабленное везикулярное дыхание, крепитация разрешения.

    Лабораторные методы исследования. ОАК: увеличение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Микроскопия, а затем посев мокроты на питательную среду

    При рентгенологическом исследовании выявляется участок затемнения, соответствующий доле или сегменту легкого.

    Крепитация при крупозной пневмонии

    Хрипы Сухие Влажные Крепитация Шум трения плевры

    К дополнительным (побочным) дыхательным шумам относятся :

    1. Хрипы.
    2. Крепитация.
    3. Шум трения плевры.

    Хрипы подразделяются на сухие и влажные. Сухие хрипы образуются в бронхах, точнее в трахее и бронхах. Причиной появления сухих хрипов является сужение бронхов, изменение их аэродинамических свойств, появление в них вязкой мокроты. Все эти факторы могут приводить к возникновению в бронхах турбулентных потоков воздуха, вибрации, возникновению протяженных звуков различной частоты, тембра, ритма, напоминающих звучание духовых и струнных музыкальных инструментов, слышимых как отдельные звуки или какофонию звуков (астматический концерт). Высота звучания сухих хрипов зависит от диаметра бронхов. В трахее, крупных бронхах возникают низкотональные (басовые) сухие хрипы; в мелких бронхах – высокотональные (дискантные) хрипы.

    Сухие хрипы слышны на вдохе и выдохе, однако при бронхоспазме, ведущем к затруднению и удлинению выдоха, на выдохе они слышны лучше, чем на вдохе, более продолжительно. После покашливания, выделения мокроты, звучание сухих хрипов может изменяться.

    Прослушайте сухие хрипы на фоне жесткого везикулярного дыхания .

    У больного, страдающего бронхиальной астмой, развился астматический статус. На фоне ослабленного везикулярного дыхания слышны высокотональные сухие хрипы.

    При трахеитах, трахеобронхитах иногда на фоне везикулярного или жесткого везикулярного дыхания слышны низкотональные (басовые) сухие хрипы.

    Влажные хрипы образуются в бронхах и дренируемых полостях при наличии в них жидкой мокроты. При вдохе и выдохе воздух проходит через слой жидкой мокроты, “пробулькивает”, образуя звуки, напоминающие звуки кипящего чайника. Влажные хрипы слышны на вдохе и на выдохе. В зависимости от калибра бронхов, в которых образуются влажные хрипы, различают мелкопузырчатые, среднепузырчатые и крупнопузырчатые хрипы. Механизм образования влажных хрипов в полостях в принципе не отличается от вышеописанного: воздух проходит через слой жидкого содержимого, находящегося в полости, и образует булькающий звук.

    Эта запись сделана у больного очаговой пневмонией (бронхопневмонией). На фоне бронховезикулярного дыхания слышны звонкие влажные хрипы, крепитация. Влажные хрипы бронхогенные, а их необычная звонкость связана с тем, что уплотненное (инфильтрированное) легкое хорошо проводит звуки.

    Следующие критерии позволяют различать полостные влажные хрипы от бронхогенных.

      1. Полостные хрипы, как правило, крупнопузырчатые или среднепузырчатые;
      2. Калибр хрипов не соответствует анатомическому строению бронхиального дерева;
      3. Полостные хрипы, как правило, звучные (консонирующие), так как полость является хорошим резонатором.

      Прослушайте типичные влажные полостные хрипы на фоне амфорического дыхания.

      При больших полостях (кавернах), расположенных близко к корню легкого и сообщающихся с крупным бронхом, иногда слышен своеобразный аускультативный феномен: на фоне амфорического дыхания хорошо слышны тоны сердца. Это связано с проявлениями резонанса. Прослушайте такое дыхание.

      Крепитация – своеобразное однотональное мелкое залповое потрескивание, появляющееся на высоте вдоха. Крепитация возникает при появлении в альвеолах воспалительной или невоспалительной жидкости, причем она слышна только в том случае, если жидкость не полностью заполняет альвеолы и они не потеряли способность к слипанию. При появлении патологической жидкости в альвеолах изменяются свойства сурфактанта, изменяется динамика поверхностного натяжения на вдохе, оно не уменьшается , как в норме, а увеличивается. В результате разлипание (раскрытие) альвеол происходит не в начале, а в конце вдоха и большая энергия разлипания ведет к появлению своеобразного звука – крепитации. Так как воспалительная жидкость обладает большей липкостью, чем невоспалительная, крепитация связанная с воспалительным процессом, более звонкая (консонирующая), чем с невоспалительным (неконсонирующая крепитация).

      Типичная крепитация на фоне везикобронхиального дыхания у больного с очаговой пневмонией.

      Эта запись сделана у больного крупозной пневмонией. На фоне бронхиального дыхания на высоте вдоха слышен залп крепитации (crepitatio indux).

      Итак, крепитация – побочный дыхательный звук, слышный только “залпом” на высоте вдоха, причем она однообразна по звучанию (мелкое потрескивание). Крепитация может быть связана с воспалительным процессом в паренхиме легких и невоспалительным (застойным) процессом. Крепитация воспалительного генеза звонкая, консонирующая, невоспалительная – более глухая, неконсонирующая. Диагностическое значение крепитации велико и потому, что ее можно выслушать уже при поражении 1 см. легочной паренхимы.

      Шум трения плевры может появиться при потере плеврой естественной гладкости, при исчезновении физиологической смазки, что бывает при резком обезвоживании, гиповитаминозах, а также при воспалительных изменениях листков плевры (т.н. сухой фибринозный плеврит). Шум трения плевры может выслушиваться в начальный и конечный периоды экссудативного плеврита. При вторичном поражении плевры ( пневмония, другая патология), шум трения плевры может сочетаться с аускультативными проявлениями основного заболевания. Шум трения плевры напоминает шуршание трущихся ладоней, хруст снега, слышен на вдохе и выдохе, причем может не полностью совпадать с фазами дыхания. Нередко шум трения плевры звучит не обычно и может напоминать другие дополнительные шумы легких.

      У больного слышен грубый шум трения плевры на фоне везикулярного дыхания. Через три дня шум трения плевры исчез и развился типичный экссудативный плеврит.

      У другого больного, перенесшего пневмонию, после ее разрешения в течение 2 недель прослушивался нежный шум трения плевры.

      В затруднительных случаях используют следующие дифференциальные приемы:

      1. Аускультация при маневре мнимого дыхания: больного просят закрыть рот и нос и при этом сделать дыхательные движения, В таком случае, все дыхательные шумы исчезнут, так как не будет движения воздуха по бронхам, а шум трения плевры, если он есть, сохранится, так как сохранится движение диафрагмы и листков плевры.

      2. Прием с периодическим надавливанием стетоскопом в межреберье в месте предполагаемого звучания шума трения плевры. В момент надавливания шум трения плевры усилится, а другие патологические шумы не изменятся (если межреберья узкие, то можно надавливать соответствующим пальцем).

      Крепитация при крупозной пневмонии

      Хрипы Сухие Влажные Крепитация Шум трения плевры

      К дополнительным (побочным) дыхательным шумам относятся :

      1. Хрипы.
      2. Крепитация.
      3. Шум трения плевры.

      Хрипы подразделяются на сухие и влажные. Сухие хрипы образуются в бронхах, точнее в трахее и бронхах. Причиной появления сухих хрипов является сужение бронхов, изменение их аэродинамических свойств, появление в них вязкой мокроты. Все эти факторы могут приводить к возникновению в бронхах турбулентных потоков воздуха, вибрации, возникновению протяженных звуков различной частоты, тембра, ритма, напоминающих звучание духовых и струнных музыкальных инструментов, слышимых как отдельные звуки или какофонию звуков (астматический концерт). Высота звучания сухих хрипов зависит от диаметра бронхов. В трахее, крупных бронхах возникают низкотональные (басовые) сухие хрипы; в мелких бронхах – высокотональные (дискантные) хрипы.

      Сухие хрипы слышны на вдохе и выдохе, однако при бронхоспазме, ведущем к затруднению и удлинению выдоха, на выдохе они слышны лучше, чем на вдохе, более продолжительно. После покашливания, выделения мокроты, звучание сухих хрипов может изменяться.

      Прослушайте сухие хрипы на фоне жесткого везикулярного дыхания .

      У больного, страдающего бронхиальной астмой, развился астматический статус. На фоне ослабленного везикулярного дыхания слышны высокотональные сухие хрипы.

      При трахеитах, трахеобронхитах иногда на фоне везикулярного или жесткого везикулярного дыхания слышны низкотональные (басовые) сухие хрипы.

      Влажные хрипы образуются в бронхах и дренируемых полостях при наличии в них жидкой мокроты. При вдохе и выдохе воздух проходит через слой жидкой мокроты, “пробулькивает”, образуя звуки, напоминающие звуки кипящего чайника. Влажные хрипы слышны на вдохе и на выдохе. В зависимости от калибра бронхов, в которых образуются влажные хрипы, различают мелкопузырчатые, среднепузырчатые и крупнопузырчатые хрипы. Механизм образования влажных хрипов в полостях в принципе не отличается от вышеописанного: воздух проходит через слой жидкого содержимого, находящегося в полости, и образует булькающий звук.

      Эта запись сделана у больного очаговой пневмонией (бронхопневмонией). На фоне бронховезикулярного дыхания слышны звонкие влажные хрипы, крепитация. Влажные хрипы бронхогенные, а их необычная звонкость связана с тем, что уплотненное (инфильтрированное) легкое хорошо проводит звуки.

      Следующие критерии позволяют различать полостные влажные хрипы от бронхогенных.

        1. Полостные хрипы, как правило, крупнопузырчатые или среднепузырчатые;
        2. Калибр хрипов не соответствует анатомическому строению бронхиального дерева;
        3. Полостные хрипы, как правило, звучные (консонирующие), так как полость является хорошим резонатором.

        Прослушайте типичные влажные полостные хрипы на фоне амфорического дыхания.

        При больших полостях (кавернах), расположенных близко к корню легкого и сообщающихся с крупным бронхом, иногда слышен своеобразный аускультативный феномен: на фоне амфорического дыхания хорошо слышны тоны сердца. Это связано с проявлениями резонанса. Прослушайте такое дыхание.

        Крепитация – своеобразное однотональное мелкое залповое потрескивание, появляющееся на высоте вдоха. Крепитация возникает при появлении в альвеолах воспалительной или невоспалительной жидкости, причем она слышна только в том случае, если жидкость не полностью заполняет альвеолы и они не потеряли способность к слипанию. При появлении патологической жидкости в альвеолах изменяются свойства сурфактанта, изменяется динамика поверхностного натяжения на вдохе, оно не уменьшается , как в норме, а увеличивается. В результате разлипание (раскрытие) альвеол происходит не в начале, а в конце вдоха и большая энергия разлипания ведет к появлению своеобразного звука – крепитации. Так как воспалительная жидкость обладает большей липкостью, чем невоспалительная, крепитация связанная с воспалительным процессом, более звонкая (консонирующая), чем с невоспалительным (неконсонирующая крепитация).

        Типичная крепитация на фоне везикобронхиального дыхания у больного с очаговой пневмонией.

        Эта запись сделана у больного крупозной пневмонией. На фоне бронхиального дыхания на высоте вдоха слышен залп крепитации (crepitatio indux).

        Итак, крепитация – побочный дыхательный звук, слышный только “залпом” на высоте вдоха, причем она однообразна по звучанию (мелкое потрескивание). Крепитация может быть связана с воспалительным процессом в паренхиме легких и невоспалительным (застойным) процессом. Крепитация воспалительного генеза звонкая, консонирующая, невоспалительная – более глухая, неконсонирующая. Диагностическое значение крепитации велико и потому, что ее можно выслушать уже при поражении 1 см. легочной паренхимы.

        Шум трения плевры может появиться при потере плеврой естественной гладкости, при исчезновении физиологической смазки, что бывает при резком обезвоживании, гиповитаминозах, а также при воспалительных изменениях листков плевры (т.н. сухой фибринозный плеврит). Шум трения плевры может выслушиваться в начальный и конечный периоды экссудативного плеврита. При вторичном поражении плевры ( пневмония, другая патология), шум трения плевры может сочетаться с аускультативными проявлениями основного заболевания. Шум трения плевры напоминает шуршание трущихся ладоней, хруст снега, слышен на вдохе и выдохе, причем может не полностью совпадать с фазами дыхания. Нередко шум трения плевры звучит не обычно и может напоминать другие дополнительные шумы легких.

        У больного слышен грубый шум трения плевры на фоне везикулярного дыхания. Через три дня шум трения плевры исчез и развился типичный экссудативный плеврит.

        У другого больного, перенесшего пневмонию, после ее разрешения в течение 2 недель прослушивался нежный шум трения плевры.

        В затруднительных случаях используют следующие дифференциальные приемы:

        1. Аускультация при маневре мнимого дыхания: больного просят закрыть рот и нос и при этом сделать дыхательные движения, В таком случае, все дыхательные шумы исчезнут, так как не будет движения воздуха по бронхам, а шум трения плевры, если он есть, сохранится, так как сохранится движение диафрагмы и листков плевры.

        2. Прием с периодическим надавливанием стетоскопом в межреберье в месте предполагаемого звучания шума трения плевры. В момент надавливания шум трения плевры усилится, а другие патологические шумы не изменятся (если межреберья узкие, то можно надавливать соответствующим пальцем).

        Экзамен / Лекции по ПВБ / №05 Пневмонии

        Симптоматология острых пневмоний

        (очаговой и крупозной)

        Синонимы: долевая, лобарная, фибринозная пневмония, плевропневмония.

        Крупозная пневмония (современное название заболевания) – это острое инфекционно-аллергическое заболевание. До недавнего времени ведущая роль в этиологии этого заболевания принадлежала пневмококкам 1 и 2 типов, реже – 3 и 4 типов. В последние годы значение пневмококка в развитии пневмонии снизилось. Теперь чаще всего это заболевание вызывают стафилококки и стрептококки, реже – диплобацилла Фридлендера, палочки Пфейфера.

        Крупозной пневмонией обычно заболевают ослабленные люди, перенесшие ранее тяжёлые заболевания, лица с недостатком питания, перенесшие нервно-психический стресс, а также стресс (дистресс по Г. Селье) любого происхождения – вследствие злоупотребления алкоголем, общего переохлаждения организма, профессиональных интоксикаций и других неблагоприятных воздействий. Для развития пневмонии необходимо, чтобы воздействия на организм любого из названных факторов вызвало снижение резистентности организма. Играет роль и факт бактериальной сенсибилизации организма. На фоне этих условий и реализуется патогенное воздействие микроорганизмов.

        Основным путём инфицирования при крупозной пневмонии является бронхогенный путь, но для очаговых пневмоний нельзя полностью исключить и лимфогенный, гематогенный пути распространения инфекции.

        Для крупозной пневмонии характерна стадийность развития болезни. Паталогоанатомы выделяют 4 стадии развития пневмонии. 1 стадия – стадия прилива или гиперемии. В это время нарушается проходимость капилляров в связи с развивающимся стазом крови. Длится эта стадия от 12 часов до 3 суток.

        2 стадия – стадия красного опеченения, когда в просвет альвеол происходит пропотевание экссудата богатого фибрином и начинают проникать эритроциты. Экссудат вытесняет воздух из поражённых альвеол. Консистенция поражённой доли напоминает плотность печени. Доля лёгкого приобретает зернистый рисунок в зависимости от размеров альвеол. Длится эта стадия от 1 до 3 суток.

        3 стадия – стадия серого опеченения. В это время прекращается диапедез эритроцитов. В альвеолы начинают проникать лейкоциты. Под влиянием ферментов лейкоцитов эритроциты распадаются. Их гемоглобин превращается в гемосидерин. Поражённая доля лёгкого приобретает серый цвет. Продолжительность этой стадии от 2 до 6 суток.

        4 стадия – стадия разрешения. На этой стадии происходит растворение и разжижение фибрина под воздействием протеолитических ферментов лейкоцитов. Слущивается альвеолярный эпителий. Постепенно рассасывается экссудат. Восстанавливается воздушность альвеол поражённой доли лёгкого.

        В клиническом отношении течение крупозной пневмонии делится на три стадии – стадия начала заболевания, стадия разгара болезни и стадия разрешения.

        Первая клиническая стадия крупозной пневмонии по срокам совпадает с первой патологоанатомической стадией. Типичная крупозная пневмония начинается остро, внезапно, среди полного здоровья. Появляются потрясающий озноб, сильная головная боль, повышается до 39 — 40ºС температура тела. У больного появляются сильный сухой кашель, общее недомогание. Такое состояние продолжается 1 – 3 дня. К концу этого периода болезни у больного появляются боли в грудной клетке, обычно на поражённой половине. Они усиливаются при глубоком дыхании, кашлевом толчке, надавливании фонендоскопом. Эти боли зависят от вовлечения в воспалительный процесс плевры. При локализации воспаления в нижней доле лёгкого, когда а процесс вовлекается и диафрагмальная плевра, боль может локализоваться в области реберной дуги, в животе, симулируя острый аппендицит, печёночную или почечную колики. В начале первой стадии болезни мокрота вязкая, со слегка красноватым оттенком, содержит много белка, немного лейкоцитов, эритроцитов, альвеолярных клеток и макрофагов. При бактериологическом исследовании мокроты в это время могут обнаруживаться пневмококки, стафилококки, стрептококки, диплобациллы Фридлендера, часто в чистой культуре. К концу второго дня начинает отделяться вязкая мокрота, окрашивающаяся в типичный для крупозной пневмонии ржавый цвет. Общее состояние больного в это время характеризуется как тяжёлое.

        При общем осмотре больного обращает на себя внимание гиперемия лица, на щеке, соответствующей стороне поражения отмечается цианотический румянец. Характерным для крупозной пневмонии является появление герпетической сыпи на губах и крыльях носа. Крылья носа при дыхании раздуваются. Можно выявить учащение дыхания (тахипноэ), отставание поражённой половины грудной клетки в акте дыхания. Перифокальный сухой плеврит, являющийся источником боли, вызывает у больного рефлекс защиты, поэтому и ограничивается дыхательная экскурсия поражённой половины грудной клетки. Положение больного в это время из – за болей в грудной клетке может быть вынужденным – на поражённой стороне для уменьшения дыхательной экскурсии грудной клетки.

        При перкуссии грудной клетки над зоной воспаления, в типичных случаях занимающей целую долю или бόльшую часть её, выявляется укорочение перкуторного звука с тимпаническим оттенком. Это связано с понижением воздушности лёгочной ткани в зоне воспаления, тимпанический оттенок перкуторного звука зависит от некоторого снижения эластичности альвеол и появления в них жидкости. При аускультации над областью воспаления прослушивается ослабленное везикулярное дыхание, нежная крепитация, получившая название начальной (crepitatio indux), и шум трения плевры. Бронхофония усиливается.

        Первый период крупозной пневмонии длится 1 – 3 дня и без резкой границы переходит во второй период.

        Второму клиническому периоду крупозной пневмонии соответствуют две патологоанатомические стадии – красного и серого опеченения. В это время все симптомы крупозной пневмонии выражены наиболее ярко. Состояние больного продолжает ухудшаться и становится тяжёлым. Это связано не столько с выключением из дыхания части лёгкого, сколько с высокой интоксикацией. Больной жалуется на резкую слабость, плохой сон, плохой аппетит. Могут отмечаться нарушения со стороны центральной нервной системы: сонливость или возбуждение вплоть до буйно – бредового состояния. Лихорадка продолжается и приобретает характер febris continua, держится на высоких цифрах – 39 — 40ºС. Вид больного характерен для лихорадящего инфекционного больного – глаза блестящие, лихорадочный румянец на щеках, губы и язык сухие. Аппетит отсутствует. Продолжается мучительный, приступообразный кашель с выделением ржавой мокроты, сохраняется боль в боку. Выражена одышка, тахипноэ до 25 – 40 дыхательных движений в минуту, появляется цианоз. Видимо, это связано с токсическим раздражением дыхательного центра. Кроме того, поверхностное дыхание, связанное с плевритом, выключение из дыхания поражённой части лёгкого, уменьшают дыхательную поверхность лёгких. Тахикардия достигает 100 – 120 ударов в минуту.

        Перкуторно над поражённой частью лёгкого определяется тупость с тимпаническим оттенком, поскольку альвеолярная ткань безвоздушна, но бронхи содержат воздух. Голосовое дрожание в этой зоне усилено. Аускультативно над поражённой долей лёгкого выслушивается бронхиальное дыхание. Остаётся шум трения плевры. Бронхофония над зоной поражения усилена. При развитии экссудативного плеврита и когда воспалительный экссудат заполняет и приводящие бронхи, бронхиальное дыхание может быть ослаблено или даже не выслушиваться.

        В стадию красного опеченения мокроты немного, она имеет ржавую окраску, содержит фибрин, в несколько большем количестве, чем на первой стадии, форменные элементы. В стадию серого опеченения значительно увеличивается количество мокроты. В ней возрастает количество лейкоцитов. Мокрота становится слизисто-гнойной. Со стороны крови с самого начала болезни отмечается нейтрофильный лейкоцитоз до 20.10 9 /л и выше. В лейкоцитарной формуле отмечается токсический сдвиг нейтрофилов влево до юных форм, СОЭ резко увеличена. В крови повышается уровень глюкозы и снижается уровень хлористого натрия. Уменьшается количество мочи, удельный вес её повышен. В моче могут появляться в небольшом количестве белок, единичные эритроциты и цилиндры вследствие инфекционно – токсического раздражения почек. Суточное количество хлоридов, выделяемых с мочой, и их концентрация в моче резко уменьшены. Рентгенологически на первой стадии болезни выявляется усиление лёгочного рисунка, которое постепенно сменяется массивным затемнением лёгочной ткани, соответствующим доле лёгкого.

        Вследствие интоксикации без применения антибиотиков может развиться острая сосудистая недостаточность с резким падением артериального давления. Сосудистый коллапс сопровождается резким упадком сил, падением температуры, усилением одышки, цианозом. Пульс становится слабым, малого наполнения, частым. Могут развиться нарушения функции не только нервной системы, но печёночная, почечная недостаточность, поражается сердце.

        Высокая температура без применения современных антибактериальных средств держится в течение 9 – 11 дней. Падение температуры при крупозной пневмонии может наступить либо критически, в течение 12 – 24 часов, либо литически – на протяжении 2 – 3 дней. За несколько часов до кризиса состояние больного резко ухудшается, температура тела повышается ещё выше, а затем стремительно падает до субнормальных цифр. Больной обильно потеет, выделяет много мочи. Если кризис заканчивается благополучно, то больной засыпает на несколько часов. Кожа у него бледнеет, дыхание и пульс урежаются, кашель затихает. В течение нескольких часов после кризиса сохраняются симптомы второго периода болезни (до 8 – 12 часов). В это время происходит переход в третий клинический период болезни.

        Экссудат в альвеолах начинает быстро рассасываться, воздух начинает поступать в альвеолы. Подвижность лёгкого на поражённой стороне постепенно восстанавливается. Голосовое дрожание и бронхофония становятся слабее. Перкуторная тупость уменьшается, заменяясь притуплением, вновь появляется тимпанический оттенок звука. Аускультативно бронхиальное дыхание ослабевает. Вместо него появляется смешанное дыхание, которое по мере рассасывания экссудата в альвеолах постепенно приближается к везикулярному. Вновь появляется крепитация разрешения (crepitatio redux) (выводящая). Поскольку плотность лёгочной ткани в это время довольно высока, крепитация разрешения слышна довольно чётко. В мокроте появляется детрит из распадающихся лейкоцитов и фибрина, появляется много макрофагов. Нормализуются показатели в анализах крови. Количество хлоридов в моче восстанавливается до обычных цифр. В течение нескольких дней восстанавливается дыхание. Нормализуется общее состояние больного. Рентгенологическая картина болезни нормализуется постепенно и длится до 2 – 3 недель. Динамика рентгенологических изменений заметно зависит от сроков начала лечения.

        Особенно тяжело протекает крупозная пневмония у лиц, злоупотребляющих алкоголем. У этих пациентов нередко возникают осложнения со стороны нервной системы вплоть до развития белой горячки, неустойчивость артериального давления с развитием смертельного коллапса. У стариков крупозная пневмония протекает без выраженного лейкоцитоза и адекватных защитных иммунологических реакций. У них так же высока склонность к развитию коллапса.

        Летальность от крупозной пневмонии в настоящее время при интенсивном лечении невысока. Однако при недостаточном лечении она может перейти в хроническую интерстициальную пневмонию. При осложнённом течении крупозная пневмония может перейти в абсцесс лёгкого, гангрену лёгкого. В случае задержки рассасывания экссудата может произойти прорастание его соединительной тканью с развитием цирроза лёгкого или его карнификации.

        В последние годы из – за раннего применения антибиотиков и сульфаниламидов течение крупозной пневмонии заметно изменилось. Часто воспалительный процесс не успевает распространиться на целую долю и ограничивается отдельными сегментами, а температура снижается до нормы на 2-й – 3-й день болезни. Менее ярко выражена и физикальная картина заболевания. Типичная ржавая мокрота встречается нечасто.

        Синонимы: очаговая пневмония, бронхопневмония, сегментарная, дольковая или лобулярная пневмония.

        Очаговые пневмонии имеют различную этиологию и различный патогенез. Чаще всего они возникают на фоне поражения бронхов (бронхитов) в результате нисходящей инфекции, переходящей с бронхов на альвеолярную ткань. При этом в патологический процесс вовлекается не вся доля лёгкого, а отдельные его сегменты или дольки. Очаги воспаления могут быть множественными. При их слиянии развивается очагово — сливная пневмония. При этом заболевании очаги воспаления могут располагаться не в одной, а в нескольких долях лёгкого, чаще в их нижних отделах. Размер очагов воспаления различен. По характеру воспаления очаговые пневмонии чаще бывают катаральными.

        Вызываются очаговые пневмонии либо вирусами, например вирусом гриппа, орнитоза, аденовирусов, Q-лихорадки, либо бактериальной флорой – пневмококками, стафилококками, кишечной палочкой. Нередко очаговые пневмонии развиваются как осложнение брюшного или сыпного тифа, бруцеллёза, кори и других инфекций. Могут быть пневмонии смешанного вирусно – бактериального происхождения. Определённое значение имеют пневмонии сосудистого происхождения при системных заболеваниях – узелковом периартериите, геморрагическом васкулите, системной красной волчанке, аллергических васкулитах.

        В развитии очаговой пневмонии большое значение играют различные предрасполагающие факторы, снижающие общую резистентность организма, например общее переохлаждение организма. Очаговая пневмония может развиться на фоне хронического заболевания лёгких – хронического бронхита, бронхоэктатической болезни. У пожилых и старых людей, у пациентов с застойным полнокровием лёгких может развиться застойная пневмония. Вдыхание удушающих и раздражающих верхние дыхательные пути газов и паров, токсических веществ, аспирация в дыхательные пути инородных тел так же может сопровождаться развитием очаговой пневмонии.

        В патогенезе очаговых пневмоний важное значение придаётся нарушению бронхиальной проходимости с развитием местного ателектаза, наступающего при закупорке бронха слизисто – гнойной пробкой. Нарушение бронхиальной проводимости может быть связано и с резким бронхоспазмом, отёком слизистой оболочки бронха.

        В настоящее время очаговые пневмонии встречаются заметно чаще, чем крупозные пневмонии, особенно у детей и лиц пожилого возраста в холодное время года. Наряду со вторичным развитием бронхопневмония может встречаться и как самостоятельное заболевание.

        Начало этого заболевания постепенное. Клинически воспаление начинается обычно в верхних отделах дыхательных путей – нос, гортань, трахея, бронхи. Весь этот период болезни протекает относительно легко. Проявляется он появлением насморка, кашля, чихания. При поражениях трахеи и гортани кашель сухой, мучительный, «лающий». При этом физикальные данные в начале заболевания те же, что и у острого бронхита. Поскольку очаги воспаления в лёгочной ткани могут быть очень маленькими, то при физикальном обследовании больного они могут не выявляться. Необходимо помнить совет выдающегося отечественного терапевта М.П. Кончаловского: если острый бронхит сопровождается высокой температурой и симптомами более серьёзного заболевания, то необходимо думать о развитии очаговой пневмонии.

        Повышению температуры тела выше субфебрильных цифр нередко предшествует озноб, появляется одышка, тахипноэ с частотой дыхания до 25 – 30 в 1 минуту. Лихорадка приобретает послабляющий (fеbrisremittens) или неправильный тип. У ослабленных лиц, у пожилых и лиц старческого возраста температура может быть субфебрильной или даже остаётся нормальной. Физикальная картина заболевания зависит от величины и глубины расположения очага воспаления. Если очаг воспаления расположен близко к плевре, то больной может отмечать появление болей, связанных с дыханием вследствие присоединения перифокального плеврита. Отхаркиваемая больным мокрота слизисто – гнойная, иногда с примесью крови, скудная. Обычно выделяется с трудом.

        При осмотре больного иногда можно заметить нерезко выраженную гиперемию лица, цианоз губ. Может появляться герпетическая сыпь на губах, крыльях носа, на щеках. Иногда выявляется отставание поражённой половины грудной клетки в акте дыхания.

        Очаги, имеющие сливной характер и располагающиеся близко к поверхности лёгкого, могут быть выявлены перкуторно в виде зоны более или менее укороченного перкуторного звука, иногда с тимпаническим оттенком. При этом можно обнаружить усиление голосового дрожания и усиление бронхофонии. Аускультативно у больных с очаговой пневмонией выявляется дыхание с жёстким вдохом и выдохом, иногда усиленным. В области очага пневмонии выслушиваются сухие и влажные хрипы, связанные с воспалением бронхов. Особенно характерны для очаговой пневмонии влажные мелкопузырчатые звонкие хрипы и крепитация на ограниченном участке.

        В диагностике очаговой пневмонии очень большое значение имеет рентгенологическое обследование. Следует помнить, что при небольшом очаге воспаления рентгеноскопия может не выявить патологии. Рентгенография же обычно обнаруживает нерезкое затемнение на ограниченном участке или участках лёгкого. Обычно выявляются рентгенологически только воспалительные очаги диаметром более 1 – 2 сантиметров. Следовательно, отсутствие рентгенологических признаков очаговой пневмонии при наличии её клинических симптомов, не отвергает диагноза.

        При исследовании крови отмечается небольшой нейтрофильный лейкоцитоз с умеренным сдвигом влево, умеренно увеличенная СОЭ.

        Цикличности течения заболевания, как при крупозной пневмонии, нет. Процесс продолжается более длительно и вяло, чем при крупозной пневмонии — от нескольких дней до нескольких недель. Разрешение его идёт с литическим понижением температуры тела. Исход заболевания обычно благоприятный, но очаговые пневмонии чаще крупозных переходят в хроническую форму. Кроме того осложнения очаговых пневмоний в виде абсцесса лёгкого, бронхоэктазов, пневмосклероза развиваются даже чаще, чем при крупозной пневмонии.

        Ознакомьтесь так же:  Что такое гепатит последняя стадия