Лечение себорейного кератоза кожи

Оглавление:

Себорейный кератоз кожи и его лечение

Кератозы – категория разнообразных невоспалительных заболеваний кожи, характеризующиеся одним общим симптомом- нарушением процесса образования рогового слоя. Другими словами, при кератозе происходит излишнее утолщение рогового слоя и задержка нормального отшелушивания. Наиболее распространенная разновидность кератоза – себорейный кератоз.

Что такое себорейный кератоз

Себорейный кератоз-это доброкачественные образования на коже. С возрастом у пожилых людей замечаются симптомы себорейного кератоза. Как правило, это пятна на коже разной конфигурации, размера и цвета. Чаще всего цветовая гамма пятен варьирует от телесного и коричневого цвета до черного. Пятна могут быть плоскими или выступать над поверхностью кожи.

Известно, что у детей роговый слой тонкий, отшелушивание происходит регулярно и само собой. У пожилых людей кожа огрубевает, происходит утолщение рогового слоя. Причем кератоз развивается на любых участках тела: лице, груди, руках, шеи. Себорейное поражение может быть одиночным или состоять из группы новообразований, которые могут близко располагаться по отношению друг к другу. Заболевания развивается медленно, возникнув однажды, чаще всего, не прогрессирует и не перерастает в злокачественную опухоль.

Причины заболевания

Причины возникновения себорейного кератоза не выявлены по сей день. Врачи склонялись к вирусному происхождению заболевания, но версия не подтвердилась. Также не нашла подтверждения версия о фотореактивности ( реакция кожи на ультрафиолетовое излучение). В настоящее время врачи выдвигают две причины возникновения себорейного кератоза:

  1. Геронтологический фактор. Заболевание развивается у людей после сорока лет. Скорей всего с возрастом происходят изменения в структуре кожи, вызывающие появление кератом.
  2. Генетическая предрасположенность (наследственный характер заболевания).

Себорейный кератоз является заболеванием не вызывающим дискомфорт в виде зуда, раздражения, и не сказывающийся негативно на здоровье человека. Дискомфорт эстетического характера – это единственное негативное проявление кератоза. Однако стоит насторожиться, если вдруг новообразования показывают стремительный рост. В этом случае консультация дерматолога будет не лишней. Бываю случаи, когда раковая опухоль симулирует кератозное заболевание, а раковые клетки удачно маскируются и развиваются среди клеток кератомы. Требуется незамедлительная консультация специалиста если:

  • кератозные образования стремительно увеличиваются в размерах;
  • воспаляются или кровоточат;
  • существует подозрение на онкологию кожных покровов.

Диагностика заболевания

Для того чтобы определить характер заболевания необходима консультация врача- дерматолога. Себорейный кератоз хорошо диагностируется по внешним признакам, но если новообразование вызывает сомнения можно провести гистологическое исследование. Себорейный кератоз не требует лечения, однако клиническую картину надо наблюдать, чтобы на любой стадии развития новообразования выработать верную стратегию действия.

Существует несколько этапов этого развития:

  1. Первый этап-образование пятна. Характерной чертой возрастной кожи является образование старческих пигментных пятен. Пятна имеют разнообразную форму, цвет и конфигурацию. Но обычно эти пятна являются плоскими, не выступают над поверхностью кожи и не имеют шершавую структуру. С возрастом число таких пятен неуклонно растет. В группу риска входят лица, злоупотребляющие солнечными ваннами в неумеренном количестве. Кератозные пятна могут появиться в сорокалетнем возрасте, и даже раньше при частом облучении кожи ультрафиолетом. На этом этапе старческих бородавок пока еще нет.
  2. Второй этап- возникновение папулезной формы. Плоские пятна начинают возвышаться над кожей, превращаются в узелки и папулы небольших размеров. Этот этап характеризуется отсутствием шелушения и отсутствием роговых чешуек на бородавках.
  3. Третий этап – кератотический. На этом этапе появляются возрастные бородавки – кератомы. Старческие кератомы- это образования на коже коричневого или черного цвета, овальной формы, возвышающиеся над ее поверхностью. Старческие кератомы могут кровоточить в случае их травматизма.
  4. Четвертый этап- образование кожного рога (новообразование плотной, роговой массы, цилиндрической формы, выступающее над поверхностью кожи). На этом этапе имеет место избыточное появление и ороговение себорейной кератомы.

Методы лечения себорейного кератоза

Методы лечения кератоза чаще всего заключаются в его удалении. Если себорейный кератоз не вызывает дискомфорта психологического и эстетического характера, не прогрессирует в размерах, а его форма и цвет остаются неизменными, то нет необходимости в его удалении. В других случаях по желанию пациента и решению врача-дерматолога кератоз удаляют следующими методами:

  1. Лазерным методом. Этот аппаратный способ отличается доступностью и дешевизной. Лазер удаляет кератому методом выжигания и испарения тканей. На месте кератомы остается корка, которая со временем отпадает, оставляя после себя здоровую кожу.
  2. Метод криодеструкции жидким азотом эффективно удаляет обширное скопление кератом.
  3. Радиоволновый метод имеет сходство с лазерной процедурой. Кератома также испаряется и на ее месте образуется корочка, которая со временем отпадает сама собой.
  4. Метод электрокоагуляции представляет собой удаление кератомы электрическим скальпелем. Этот метод не пользуется большой популярностью, так как предполагает определенный период реабилитации. Процедуру проводит врач-хирург, а после удаления новообразования на кожу накладываются швы.

Консервативные методы лечения предполагают оральное употребление больших доз аскорбиновой кислоты. Это препятствует развитию и росту новых кератом. Лечение проводят курсами с месячным перерывом.

Не рекомендуется заниматься самолечением кератоза из-за возможности перерождения кератомы в злокачественную опухоль.

Себорейный кератоз

Себорейный кератоз относится к группе дерматологических заболеваний, общим признаком которых является патологическое увеличение эпидермиса. Себорейный кератоз кожи может проявиться в любом возрасте, но чаще болезнь встречается у лиц, старше 50 лет, и с годами количество новообразований, как правило, становится больше.

Причины себорейного кератоза

Полной ясности с этиологией себорейного кератоза нет, хотя по основной версии причиной появления кератом на теле считается вирус папилломы. Факторами, которые провоцируют развитие кожного заболевания, являются:

  • генетическая предрасположенность (случаи заболевания повторяются из поколения в поколение);
  • бесконтрольное пребывание на открытом солнце;
  • хронические эндокринные заболевания;
  • нарушения в иммунной системе;
  • неоднократные механические повреждения кожи.

Себорейный кератоз, хотя и относится к доброкачественным образованиям, представляет опасность в плане перерождения в агрессивные формы рака кожи, например, меланому. Отдельные формы заболевания, в первую очередь, бородавчатоподобную форму себорейного кератоза, даже специалист внешне не отличит от некоторых форм рака, поэтому при появлении специфических кожных образований, необходимо пройти обследование у врача.

Симптомы себорейного кератоза

Самый явный признак заболевания – гиперпигментированные (обычно желтоватые или темно-бурые) пятна. Поверхность образований – гладкая или слегка шелушащаяся, границы четко выражены. Чаще всего пятна похожи на бородавки, покрытые мелкочешуйчатыми корочками. Кожа может быть поражена по всей поверхности, за исключением ладоней и подошв.

Лечение себорейного кератоза кожи

Вопрос о том, как лечить себорейный кератоз, очень значим, для тех, у кого появились кератомы, портящие внешний вид и вызывающие тревогу за свое здоровье в будущем.

Современная медицина располагает следующими методами лечения себорейного кератоза:

  1. Лазерное удаление относится к наиболее безопасным и эффективным методам, к тому же выжигание лучом лазера позволяет бескровно избавиться от кератом и не оставляет рубцов.
  2. Похожий эффект наблюдается при использовании радиоволнового скальпеля.
  3. Химическая ликвидация бляшек проводится с помощью трихлоруксусной кислоты.
  4. Криодекструкция представляет собой прижигание мелких кератом жидким азотом.
  5. Электрокоагуляция заключается в удалении кератозных пятен с помощью высокочастотного тока.
  6. Плоские образования можно убрать с помощью кюретажа – механической зачистки специальным инструментом.
  7. Возможно удаление кератом с помощью стероидосодержащих мазей и кремов.

Проконсультировавшись с врачом, можно провести лечение себорейного кератоза народными средствами.

В арсенале народной медицины – аппликации из тертого свежего картофеля, сырой свеклы, подмороженных листьев алоэ. Хорошо использовать прополис, наложенный на сутки-двое на кожные покровы. Процедура с продуктом жизнедеятельности пчел повторяется 3 раза, и этого достаточно для того, чтобы избавиться от кератом.

Средство на основе чистотела:

  1. Сухие листья чистотела растираются до муки в деревянной ступке.
  2. Смешиваются с топленным свиным жиром.
  3. В полученную субстанцию рекомендуется добавить 10 капель карболки.

Бальзам из грецких орехов:

  1. Слегка недозрелые орехи помещаются в термос и заливаются разогретым до 45°С растительным маслом (на 1 часть грецких орехов – 6 частей масла).
  2. Настоянную в течение суток смесь фильтруют.
  3. Ореховый бальзам втирается в кожу в течение двух недель.

Мазь из лавровых листьев:

  1. 6 листьев лавра и можжевеловые листья измельчаются, смешиваются со сливочным маслом.
  2. К 100 г полученного вещества следует добавить 15 капель масла пихты.

Себорейный кератоз кожи и его лечение

Кератозы — группа заболеваний кожи, общим признаком которых является избыточное утолщение рогового слоя эпидермиса. Один из частых видов кератоза — себорейный кератоз, который развивается после 30 лет, но особенно распространен среди лиц 40-летнего и более возраста, в связи с чем он получил еще и такие названия, как старческий кератоз, сенильный кератоз, старческие бородавки. Самостоятельно опухоли не исчезают. С годами они меняют свою окраску, формы и очертания. Заболевание может длиться и прогрессировать десятками лет.

Причины и предрасполагающие факторы

Кератомы представляют собой доброкачественные кожные образования, которые могут быть в виде единичных или множественных элементов и в редких случаях перерождаться в рак. Причины себорейного кератоза окончательно не установлены.

Предположения о вирусной этиологии и негативном воздействии на кожу солнечного излучения как провоцирующего фактора не нашли убедительных доказательств. Недостоверны и теории о предрасположенности к заболеванию лиц с жирной себореей, о возникновении заболевания у людей, в рационе питания которых недостаточное количество витаминов, растительных масел и избыток животного жира.

Наиболее частое появление себорейного кератоза наблюдается у лиц, в семьях которых имелись подобные случаи заболевания у родственников, что являются основанием для предположения о генетической предрасположенности. Она реализуется в результате возрастного старения кожи и может провоцироваться различными внешними и внутренними факторами:

  • чрезмерным воздействием ультрафиолетовых лучей;
  • частыми механическими повреждениями кожного покрова;
  • химическим воздействием аэрозолей;
  • хроническими заболеваниями, особенно связанными с эндокринными железами;
  • иммунными нарушениями и приемом гормональных препаратов, особенно эстрогенов;
  • беременностью.

Степень опасности себорейного кератоза

Хотя заболевание и считается доброкачественной опухолью, существует определенная связь между ним и агрессивными видами кожного рака:

  1. Раковые клетки могут незаметно и независимо развиваться среди клеток кератомы.
  2. Раковая опухоль может быть настолько сходна с очагом кератоза, что отличить ее внешне, без гистологического анализа, бывает очень сложно.
  3. Большое количество очагов себорейного кератоза может быть признаком ракового заболевания внутренних органов.

При проведении одного из опубликованных научных исследований, осуществлявшегося с помощью гистологического анализа тканей, взятых из кератом у 9 000 пациентов, более чем в 10% случаев обнаружены клетки различных кожных форм рака.

Симптомы заболевания

Основные симптомы себорейного кератоза — это единичные или множественные элементы, локализующиеся в основном на спине и передней поверхности грудной клетки, реже — на волосистой части головы, на шее, лице, тыльной поверхности кисти, задней поверхности предплечья, в области наружных половых органов. Очень редко кератомы появляются на ладонях и подошвенной поверхности стоп. Опухоли чаще имеют округлую или овальную форму диаметром от 2 мм до 6 см, четкие границы и возвышаются над поверхностью кожи, нередко сопровождаются зудом.

Цвет новообразований может быть розовым, желтым, темно-вишневым, темно-коричневым, черным. Поверхность по структуре часто похожа на множество мелких шелушащихся бородавок, покрытых тонкой, легко снимающейся коркой, которая кровоточит при незначительных механических повреждениях. Со временем в ней появляются черные точечные включения, она постепенно утолщается, достигая 1-2 см., покрывается сетью трещин.

Хотя всё образование имеет мягкую консистенцию, но корка становится более плотной, края приобретают неправильные, иногда зазубренные очертания. Иногда кератомы становятся остроконечными или выпуклыми в виде купола величиной в 1 мм с гладкой поверхностью и с черными или беловатыми крупинками кератина.

Классификация и характеристика различных форм

Себорейный кератоз с практической целью подразделяют на формы:

  1. Плоский, имеющий форму незначительно приподнятого над поверхностью кожи и резкопигментированного плоского образования.
  2. Раздраженный — при гистологическом исследовании под микроскопом поверхностный слой дермы и внутренняя структура опухоли пропитаны скоплением лимфоцитов.
  3. Ретикулярный, или аденоидный — тонкие, соединенные между собой в виде петлистой сети, тяжи из эпителиальных пигментированных клеток. Сеть нередко включает в себя кисты из рогового эпителия.
  4. Светлоклеточная меланоакантома — редкая форма себорейного кератоза с бородавчатой округлой поверхностью. Она содержит роговые кисты и состоит из кератиноцитов, являющихся основой эпидермиса, и содержащих пигмент клеток — меланоцитов. Меланоакантомы возникают в основном на нижних конечностях. Они похожи на плоские влажные бляшки, четко переходящие в нормальный окружающий эпидермис.
  5. Лихеноидный кератоз, имеющий вид опухоли с воспалительными изменениями. Эти элементы похожи на грибовидный микоз, дискоидный эритематоз при системной красной волчанке или на красный плоский лишай
  6. Клональный кератоз по типу эпителиомы. Особые формы, которые характерны бородавчатыми бляшками с гнездами внутри эпителиального слоя. Опухоли состоят из крупных или мелких пигментированных клеток кератиноцитов. Наиболее часто встречаются у пожилых людей на ногах.
  7. Доброкачественный плоскоклеточный, или кератотическая папиллома небольших размеров, состоящая из элементов эпидермиса и единичных кистозных образований из роговых клеток.
  8. Фолликулярный инвертированный кератоз с незначительной пигментацией. Этот вид характерен многочисленными очагами кератинизации в виде концентрических наслоений эпителия, уплощающихся к центру элемента. Он представлен толстыми клеточными тяжами, которые связаны с эпидермисом и разрастаются в глубине дермы, сливаясь в крупные участки.
  9. Кожный рог — относительно редкий форма кератоза. Она чаще бывает у пожилых людей и представляет собой массу цилиндрической формы из роговых клеток, выступающую над поверхностью кожи. Он может достигать больших размеров. Опухоль встречается в 2-х формах — первичной, малоизученной и возникающей без видимых причин, и вторичной, которая образуется в результате воспалительного процесса в других кожных опухолевидных образованиях. Вторичный рог опасен перерождением в рак кожи под влиянием микротравм, вирусного инфицирования, гиперинсоляции и т. д.
Ознакомьтесь так же:  Сухая кожа рук лечение мазь

Кератоз кожи: виды, причины и методы лечения

Такое кожное заболевание, как кератоз, к сожалению, в наши дни встречается нередко. О том, что представляет собой этот недуг и как с ним бороться, мы поговорили с Оксаной Викторовн .

— Что такое кератоз?

Оксана Викторовна Захарова, врач-дерматовенеролог, косметолог:

— Начнем с того, что кератоз кожи — это собирательный термин, под которым понимают целую группу заболеваний невоспалительного характера, связанных с нарушением ороговения кожи. Клинически процесс может проявляться как незначительным шелушением, так и формированием утолщенных роговых наслоений. Различают фолликулярный, себорейный, актинический кератозы.

Фолликулярный кератоз характеризуется формированием роговых пробок в устьях волосяных фолликул.

Себорейный кератоз представляет собой бляшковидные или узловатые образования с бородавчатой поверхностью, покрытые сухими роговыми массами телесного, коричневого или черного цвета у людей старше 50 лет.

Актинический кератоз появляется на открытых участках кожи, изначально выглядит как неровности, шероховатости кожи, которые со временем преобразуются в грубые, чешуйчатые пятна, варьирующиеся по цвету от нормального тона кожи до красновато-коричневого. Они часто носят ограниченный характер, размер варьируется.

— По каким причинам возникают приобретенные кератозы?

— Основной причиной почти всех кератозов называют хроническое воздействие ультрафиолетовых лучей. В литературе все изменения, связанные с воздействием солнца, часто сгруппированы под термином dermatoheliosis. Так, повреждающее действие может затрагивать эпидермис (сенильный, актинический кератоз), дерму (солнечный эластоз) кровеносные сосуды (телеангиэктазии), сальные железы (порокератоз) и меланоциты (дисхромии).

Последствия солнечного повреждения кожи постепенно накапливаются, поскольку общее количество времени, проведенное под воздействием ультрафиолета, увеличивается из года в год. Это приводит к тому, что пик заболеваемости данной нозологией приходится на возраст 50 лет и старше.

Заболеваемость у мужчин несколько выше, потому что они, как правило, практически не используют защиту от солнца. Клиническими исследованиями подсчитано, что около 60 процентов предрасположенных лиц к сорока годам имеют, по крайней мере, один элемент актинического кератоза. Некоторые эксперты полагают, что почти каждый в возрасте старше 80 лет страдает той или иной формой кератоза.

Кроме того, лица, чья иммунная защита ослаблена химиотерапией, обширным воздействием рентгеновских лучей или ряда промышленных химикатов, больные СПИДом, пациенты, перенесшие трансплантацию органов, больные с нарушениями нервной и эндокринной систем и т.п. в меньшей степени способны бороться с последствиями излучения и, следовательно, более склонны к развитию кератозов.

— Каковы симптомы этого заболевания? На каких участках они проявляются чаще всего?

— Начало заболевания пациент, как правило, может пропустить и не обратить внимания на мелкие неровности, шероховатости, порой невидимые глазом, на коже щек, переносицы, ушей, предплечий, верхней части рук и предплечий, тыла кистей, задней части шеи, верхней части груди, даже на волосистой части головы. Тем более, что актинический кератоз может развиваться и на закрытых участках тела, которые не единожды подвергались солнечному воздействию.

Развившийся актинический кератоз представлен новообразованиями от 0,1 см до 2 см и более. Со временем пятна приобретают красный или коричневатый цвет и шелушатся, могут приподниматься над кожей в виде наростов. Таких пациентов чаще всего мы видим на приеме в клинике. Актинический кератоз развивается, как правило, очень медленно и обычно не вызывает никаких неудобств, кроме эстетических. Зуд или жжение в пораженной области обычно возникает в местах длительно существующего и выраженного ороговения. Чаще всего, элементы кератоза кожи развиваются медленно, но могут исчезать и появляться вновь при повторных воздействиях, повреждающих кожу. Они могут воспаляться, а в редких случаях, даже кровоточить.

— Как часто встречается это кератоз кожи?

— Себорейный (не вызванный инсоляцией, и не являющийся предраковым заболеванием) и актинический (солнечный, сенильный, предраковый) кератозы являются одними из самых часто встречающихся видов доброкачественных новообразований кожи. Но, преимущественно, как мы упоминали, у людей старшей возрастной группы. Чаще это множественные новообразования, чем единичные.

— Возможно ли лечение кератоза кожи с помощью косметических средств, лечебной косметики? Как они действуют? Способствуют ли излечению от кератоза косметические процедуры? Если да, то какие именно?

— Часть пациентов с актиническим кератозом обращаются в клинику с косметической целью, часть — облегчить сопутствующие симптомы зуда, жжения, инфицирования, травмирования. Специалисты же, в первую очередь, считают, что необходимость лечения кератозов прежде всего заключается в предотвращении риска развития плоскоклеточного рака. Лечение может быть терапевтическим и деструктивным.

Цель терапевтического воздействия — уменьшить количество элементов кератоза до применения деструктивных методов лечения.

Обычно для смягчения и отшелушивания кератотических участков используют аппликации кератолитических средств, содержащих разный процент мочевины (12-30%), (уреатоп, кератозан, уреадерм, акерат), витамины А и Е, препараты на основе альфа-, гидрокси-, салициловой молочной кислот.

На сегодняшний день доступно несколько актуальных препаратов и составов для терапевтического лечения кератозов, это:

  • фторурацил (крем 5% (эфудекс), 1% (Флюороплекс) и 0,5% (Carac). Является признанным стандартом лечения кератозов. Используется дважды в день в течение двух-четырех недель
  • имиквимод (алдара). Применяется один раз в день, два или три дня в неделю, в течение 16 недель
  • диклофенак 3% гель

— А есть ли на мировом рынке какие-нибудь новые разработки в этом направлении?

— Ну, например, с 1998 года по настоящее время Австралийская биофармацевтическая компания Peplin изучает местное лечение актинического кератоза с помощью препарата Ingenol Mebutate, который является первым в новом классе составов и получен из сока молочая. Этот ингредиент имеет долгую историю традиционного использования для множества кожных заболеваний, включая актуальное лечение рака кожи и предзлокачественных повреждений кожи. Компания в ближайшее время собирается перейти в третью фазу испытания.

— А каковы деструктивные (абляционные) методы?

— Все новообразования на коже перед удалением обязательно требуют осмотра дерматолога из-за риска возникновения рака кожи. Лечение, выполненное своевременно, позволит избежать развития базально-клеточного (БКР) или плоскоклеточного рака кожи (ПКР).

1. Криохирургия с использованием жидкого азота является наиболее распространенным методом для лечения кератозов, но не подходит в случае гиперкератотических образований. Жидкий азот распыляется непосредственно на пораженные участки кожи с помощью криодеструктора или наносится с помощью метода «камыш» (аппликации ватным тампоном на деревянной палочке).

Криохирургия легко выполняется в амбулаторных условиях, показывает отличные косметические результаты и хорошо переносится.

2. Радиоволновая, электро- и диатермо — лазерная деструкция.

3. Фотодинамическая терапия

Фотодинамическая терапия включает в себя нанесение фотосенсибилизирующего агента — метил аминолевулината, а затем воздействие света определенной длины волны, что приводит к некрозу тканей. Фотодинамическая терапия хорошо переносится, имеет отличные косметические результаты.

4. Хирургическое удаление. Проводят зачистку поверхности кожи специальным инструментом (кюреткой).

5. Химический пилинг

  • раствором Джесснера (резорцин, молочная и салициловая кислоты в этаноле)
  • раствором трихлоруксусной кислоты 35%

6. Дермабразия. Пораженные участки кожи удаляются с помощью быстро движущейся абразивной щетки

7. Фототерапия (IPL) и фракционный фототермолиз — коагуляция элементов кератоза с помощью световой энергии. Подходит для начальных проявлений актинического кератоза.

— Можно ли при кератозе пользоваться отшелушивающими средствами, скрабами, делать на пораженных участках кожи пилинг? Какие косметические процедуры противопоказаны/показаны при кератозе? Насколько опасно самолечение кератоза кожи?

— Будьте осторожны! Ведь невозможно «на глаз» определить, из каких именно бляшек может развиться рак кожи. Только врач может назначить адекватное лечение именно в Вашем случае. Проводя бесконтрольное вмешательство в домашних условиях (пилинговать, скрабировать или самостоятельно удалять кератоз), можно спровоцировать воспаление, кровотечение или занести инфекцию.

Необходимо помнить, что, несмотря на то, что не все кератомы способны превратиться в рак, к сожалению, нет ни одного способа, чтобы заранее выявить из множества те единичные, которые могут являться предшественниками плоскоклеточного рака.

Последние молекулярные исследования показывают тесную связь между кератозами и развитием плоскоклеточного рака. Так, старческий или актинический кератоз может быть первым шагом, ведущим к развитию плоскоклеточного рака. Несмотря на то, что подавляющее большинство кератозов остаются доброкачественными, некоторые исследования показывают, что до десяти процентов может перейти в плоскоклеточный рак. Этот процент не звучит высоким и пугающим, но имеет большое влияние, когда дело доходит до плоскоклеточного рака. По данным исследований зарубежных авторов, около 40-60 процентов нелеченого кератоза кожи может трансформироваться в ПКР. От 2-х до 10 процентов плоскоклеточного рака распространяются на внутренние органы и представляют опасность для жизни.

Очень важно помнить, что чем больше элементов кератоза у вас есть, тем больше шансов, что один или более может превратиться в рак кожи.

Еще сто лет назад, считалось вульгарным иметь темный цвет кожи. Кожные покровы закрывали от солнца с помощью зонтов, перчаток, носили головные уборы, чтобы не допустить попадания солнечных лучей на кожу. Единственные люди, которые подвергались воздействию солнца, были работники физического труда.

В конце 1940-х общество решило, что загорелая кожа – это синоним здоровой кожи. Здоровый, а, следовательно, загорелый вид считался социально желательным. К счастью, в настоящее время иметь темную кожу и слыть «жертвой загара» уже не модно. Тем не менее, полностью оградить себя от повреждающего воздействия ультрафиолета нам не под силу, но обезопасить вполне возможно. Вот некоторые привычки, которые действительно работают:

  • Избегайте загара, особенно между 10 утра и 4 вечера.
  • Избегайте солнечного ожога.
  • Используйте солнцезащитный крем с SPF 15 или выше каждый день за 30 минут до выхода на улицу. Повторно каждые два часа или сразу после купания или чрезмерного потоотделения.
  • Защищайте открытые участки кожи с помощью широкополой шляпы и солнцезащитных очков.
  • Не подвергайте новорожденных солнечному воздействию. Солнцезащитные кремы должны быть использованы для детей в возрасте старше шести месяцев.
  • Осматривайте кожу с головы до пят каждый месяц.

— А когда необходимо обратиться к врачу?

— Обратиться к врачу нужно:

  • Если новообразование увеличилось за короткий промежуток времени (недели или месяцы).
  • При травмировании или воспалении новообразования.
  • Если Вы заметили подозрительные изменения на коже, которые кровоточат и длительно не заживают.
  • Если в области актинического кератоза ощущается сильный зуд, болезненность, изменился цвет образования.

Патогенетические механизмы, диагностика и клиническая картина себорейного кератоза

В статье приводятся данные об одной из самых распространенных и часто встречаемых доброкачественных опухолей кожи — себорейном кератозе. Подробно описаны патогенетические механизмы себорейного кератоза, приведена гистологическая классификация опухолей кож

The article presents information about one of the most common and frequently encountered benign skin tumors seborrheic keratosis. Pathogenic mechanisms of seborrheic keratosis are described in detail, histological classification of skin tumors by WHO is given. The article describes several specific forms of this disease. Differential diagnostics and methods of treatment of patients with seborrheic keratosis are given.

Себорейный кератоз (себорейная бородавка, старческая бородавка, базальноклеточная папиллома) — одна из самых распространенных и часто встречаемых доброкачественных опухолей кожи, которая существует в большом количестве клинических вариантов. Впервые опухоль описал S. Politzer в 1890 г. под названием «себорейная бородавка». Себорейные кератомы могут располагаться на любом участке кожного покрова, кроме ладоней и подошв. Были описаны случаи их возникновения на слизистых оболочках половых органов и на конъюнктиве. Болеют лица среднего и пожилого возраста, после 50 лет распространенность достигает до 80–100% в популяции. У афроамериканцев себорейный кератоз лица носит название папулезного черного дерматоза и встречается в 30–35% случаев. На ранней стадии заболевание характеризуется пятнами желто-коричневой окраски, далее эти элементы постепенно темнеют и превращаются в выпуклые бляшки. Они как будто приклеены к коже. Нередко с папилломатозной, с сальным блеском, поверхностью [1].

Ознакомьтесь так же:  Фридерм с дегтем от перхоти

Значимость изучения себорейного кератоза диктуется практическими соображениями, так как он является факультативным предраковым новообразованием кожи, подлежит лечению и диспансерному наблюдению. На сегодняшний день анализ статистических данных последних лет указывает на рост заболеваемости населения Российской Федерации злокачественными опухолями кожи. В старческом возрасте происходят инволютивные изменения кожи, с гистологическими и функциональными сдвигами. Многие авторы делают из этого выводы и считают, что именно эти процессы приводят к возникновению себорейного кератоза. Гистогенетическая связь себорейного кератоза и эпидермиса не вызывает сомнений у исследователей. Однако до настоящего времени дискутируется вопрос о морфологической принадлежности себорейного кератоза к опухолям. Существуют и терминологические разногласия. Ряд авторов к себорейному кератозу относят сенильный кератоз и старческую кератому, другие исследователи пришли к выводу, что его следует расценивать как факультативный предрак. Также многочисленные исследователи подчеркивали сходство морфологической картины при себорейной кератоме и болезни Боуэна [2–5]. Учитывая, что кожа является объектом визуального обследования для врачей разных специальностей, возрастает ценность доклинической манифестации висцеральных бластом, основанной на знании паранеопластических дерматозов — заболеваний кожи, имеющих неспецифический характер течения, возникающих в результате опосредованного влияния злокачественного новообразования на организм и часто предшествующих клиническим проявлениям опухолевого процесса [6, 7]. У 15–63% больных злокачественными опухолями обнаруживаются те или иные паранеопластические синдромы, из которых около 70% приходятся на кожные поражения, а также описываются случаи сочетания себорейного кератоза с висцеральными бластомами [8, 9].

У больных себорейным кератозом наследственность, повышенная инсоляция, соматические мутации третьего рецептора фактора роста фибробластов (FGFR3), а также вирус папилломы человека признаны факторами риска. По мнению большинства исследователей, заболевание вызвано задержкой созревания клеток эпидермиса на стадии базалоидных элементов. В настоящее время распространение получила теория старения кератиноцитов и нарушения апоптоза. Существуют данные, по которым заболевание встречаются преимущественно с 30-летнего возраста, когда происходит истончение эпидермиса на 10%.

Эпидермальные кератиноциты стареют и становятся более устойчивыми к апоптозу. Следовательно, они в большей степени аккумулируют мутации, что увеличивает риск злокачественной трансформации [10, 11]. Исследование образцов тканей с себорейным кератозом не обнаружило фрагментаций ДНК в клетках, тогда как в контрольных образцах здоровой кожи фрагметация ДНК была зафиксирована в зернистом и роговом слое эпидермиса. Продолжительность жизни большинства культивированных клеток себорейного кератоза была отмечена на три недели дольше в отличие от нормальных кератиноцитов. Из этого можно сделать вывод, что процесс программируемой клеточной гибели удерживается в клетках себорейного кератоза. Кроме того, себорейный кератоз представляет интерес для изучения нарушений клеточного цикла, так как по существующим в настоящее время гистологическим критериям он выделен в группу доброкачественных опухолей. Однако ряд иммуногистохимических признаков, характерных для злокачественных новообразований, клинические случаи злокачественной трансформации внутри очагов делают необходимым дальнейшее целенаправленное изучение новообразования [10].

Основным механизмом нарушения пролиферации себорейного кератоза служит дефект функции генов-супрессоров. Помимо высокой пролиферации рост опухоли связан с нарушением способности клетки к регуляции апоптоза. Белки р53, р21, р27 и р16 в настоящее время являются самыми изучаемыми маркерами клеточного цикла, так как они участвуют в контроле пролиферативного потенциала любой клетки. Определение их уровня экспрессии с помощью иммуногистохимических методов позволяет выявить степень нарушения пролиферации, которая неизменно сопровождается опухолевым ростом, способностью опухоли к инвазии и метастазированию. Р27 ингибитор циклинзависимой киназы 1В, продукт гена-супрессора CDKN1 B человека, член семейства белков Cip/Kip. Этот белок регулирует течение клеточного цикла, отвечает за его остановку в G1-фазе путем подавления активности комплексов циклин А/циклинзависимая киназа 2 и циклин Е/циклинзависимая киназа 2. Р27-ядерно-цитоплазматический белок, его внутриклеточная локализация регулируется посттрансляционными модификациями. Свои ингибиторные функции он выполняет в ядре, после его перемещения в цитоплазму становится возможным дальнейшее продвижение клетки по циклу. Гиперэкспрессия р27 изучена при злокачественных новообразованиях внутренних органов и является неблагоприятным прогностическим фактором в отношении опухолевой прогрессии.

Особенности экспрессии белка р27 при разных формах себорейного кератоза

В патогенезе себорейного кератоза нельзя не учитывать роль нарушения регуляции клеточного цикла. По результатам немногочисленных исследований было выявлено, что пролиферативная активность клеток при акантотическом и раздраженном гистологических типах себорейного кератоза непосредственно контролируется белком p27 (Kip1), ингибитором циклинзависимых киназ. Исходя из большого количества разнообразных типов, определение экспрессии р27 позволяет выявить характерные особенности нарушений клеточного цикла и пролиферации для каждого типа опухоли. По результатам гистологического исследования образцов опухоли, взятых у больных себорейным кератозом, были отобраны срезы разных гистологических вариантов: гиперкератотического, акантотического, аденоидного, тонального, раздраженного. Для проведения иммуногистохимического исследования использовали моноклональные антитела к р27. Во всех образцах раздраженного типа себорейного кератоза присутствовала ядерная экспрессия р27. При гиперкератотическом и акантотическом гистологическом типе положительная реакция с моноклональными антителами к р27 была снижена по сравнению со здоровой кожей. Таким образом, нарушение экспрессии белка р27 при всех типах себорейного кератоза как при избытке (аденоидный, раздраженный, клональный), так и при снижении уровня белка р27 (гиперкератотический, акантотический) изменяет нормальное протекание фаз клеточного цикла. Данные факторы в конечном итоге приводят к неадекватному контролю за пролиферативной активностью клеток и апоптозом, тем самым оказывая поддержку медленному, бесконтрольному росту морфологических элементов себорейного кератоза [12].

При иммуногистохимическом исследовании экспрессия р27 носила выраженный характер в виде диффузного окрашивания ядер клеток во всех случаях раздраженного и аденоидного гистологических типов себорейного кератоза, а также в 4 случаях клонального типа. Наряду с окраской ядер отмечено специфическое окрашивание ядерных мембран клеток в виде четко очерченных колец и слабое окрашивание цитоплазмы. Подобный характер реакции был выражен преимущественно при раздраженном типе себорейного кератоза. В некоторых препаратах количество клеток с целиком окрашенным ядром было значительно меньше клеток с окраской ядерных мембран. При гиперкератотическом, акантотическом типах положительная реакция с моноклональными антителами к р27 была слабой, регистрировались единичные, до 2 в поле зрения, окрашенные ядра клеток, расположение которых носило неравномерный очаговый характер. Нарушение экспрессии белка р27 было выявлено при всех гистологических типах себорейного кератоза, которые участвовали в исследовании. Это говорит о его значительной роли в патогенезе заболевания. Повышенную экспрессию р27, находящегося в норме в наибольшем количестве в клетках в G1-фазе, обнаруживали при раздраженном, аденоидном и отдельных случаях клонального типах. Учитывая то, что р27 является «запасным тормозом» деления клеток, его значительное повышение при себорейном кератозе может свидетельствовать об отсутствии или недостаточном ответе первого звена регуляторов клеточного цикла — р53 и р16 на повышение пролиферативной активности клеток. Окраску ядерных мембран и прилегающих участков цитоплазмы рассматривали как снижение ядерного содержания р27 и выход его в цитоплазму. Нарушение баланса между количеством ядерного и цитоплазматического р27 является плохим прогностическим признаком и обнаруживается в основном в злокачественных новообразованиях кожи. Более 70% метастатических меланом содержат р27 в цитоплазме, тогда как меланомы без метастазов в ядре. Появление большого количества клеток с окраской ядерных мембран преимущественно при раздраженном и аденоидном типе себорейного кератоза свидетельствует о большем риске малигнизации, чем при других гистологических типах опухоли, где окраски мембран нет. Отрицательная реакция при иммуногистохимическом исследовании или обнаружении единичных положительных ядер клеток опухоли при гиперкератотическом, акантотическом и клональнм себорейном кератозе может быть расценена, с одной стороны, как отсутствие значимой пролиферативной активности клеток и невключение запасного механизма в виде р27, с другой стороны — свидетельствовать о дефекте апоптоза, учитывая медленный, неуклонный рост элементов. Ни в одном из этих случаев не было обнаружено специфического окрашивания ядерных мембран, что свидетельствует о разных механизмах нарушений клеточного цикла при различных гистологических типах кератом. Следовательно, морфологические варианты себорейного кератоза имеют разный прогноз развития, роста и риска злокачественной трансформации. Выявленные особенности экспрессии белка р27 свидетельствуют о наличии характерных для каждого гистологического типа себорейного кератоза нарушений в регуляции клеточного типа и пролиферативной активности опухоли, что необходимо учитывать при комплексной оценке экспрессии других маркеров клеточного цикла при себорейном кератозе [12].

Клинические проявления себорейного кератоза чаще всего наблюдаются у лиц старше 50 лет, но встречаются и у молодых. Опухоль растет очень медленно и может окончательно сформироваться в течение нескольких десятилетий. Локализуется главным образом на закрытых участках тела, хотя бывает и на лице, шее. В исследованиях показано, что множественные себорейные кератомы на коже шеи и лица могут играть роль факультативного маркера висцерального рака [5, 11].

При себорейном кератозе высыпания, как правило, множественные, с тенденцией к группировке или рассеянные по всему кожному покрову. Суммарное количество очагов в основном составляет не больше 20. Также в большинстве случаев у больных с себорейным кератозом отмечается положительный семейный анамнез, что является отражением наследственности заболевания. Начинается с желтого пятна круглой, иногда овальной формы, которое по мере периферического роста начинает приподниматься и приобретает желто-коричневую или черную окраску. Элементы могут достигать иногда 4–6 см в диаметре и более. Поверхность их постепенно покрывается жирными, растрескивающимися и легко снимающимися корками. Много позднее корки становятся более плотными, образуется гиперкератотическое наслоение, иногда формируется кожный рог. Субъективных ощущений дерматоз не вызывает.

Малигнизация наблюдается редко, как правило, после систематических травматизаций, раздражающих воздействий. Были опубликованы клинические случаи трансформации в болезнь Боуэна, базалиому. В своей работе Y. Vun провел ретроспективный анализ 813 гистологических препаратов с диагнозом себорейного кератоза. В результате была найдена злокачественная трансформация себорейных кератом в инраэпидермальную карциному в 4,4%. В это же время по данным P. Rajabi в 1,4% наблюдалась трансформация акантотической формы себорейного кератоза в бовеноидную форму интраэпидермального рака. Нельзя игнорировать огромное количество сообщений и о коллизионных опухолях, содержащих злокачественные новообразования и себорейный кератоз. В своем исследовании I. Thomas описывал пациента с клиническим диагнозом «себорейный кератоз». При гистологическом исследовании очага у данного больного в пределах себорейной кератомы была выявлена меланома. T. Terada с соавт. обнаружили плоскоклеточную карциному в пределах себорейного кератоза у женщины 84 лет. В результате гистологического исследования опухоль была представлена базалоидными клетками, с псевдороговыми кистами, с накоплениями меланина. Именно в центре элемента находился атипичный пул клеток, в которых наблюдались явления ядерной атипии, митоза и апоптоза. В подтверждение малигнизации C. Hafner с соавт. обнаружили типичные онкоассоциированные мутации Е542К, Е545К, Н1047К и значительное повышение экспрессии онкопротеина bcl-2, который участвует в развитии злокачественных образований, при себорейном кератозе. Исследователи пришли к выводу, что повышенная экспрессия онкопротеина bcl-2 является основным механизмом, который тормозит апоптоз клеток при себорейном кератозе [5, 11].

Внезапное появление быстро увеличивающихся в размере и количестве себорейных кератом известно как синдром (симптом) Лезера–Трела. Признак описан в 1890 г. немецким хирургом E. Leser и французским хирургом U. Trelat. Патогенез этого явления не изучен. В настоящее время рассматривается как паранеопластический процесс. Синдрому Лезера–Трела могут сопутствовать черный акантоз, гемангиомы, веснушки. Кератомы появляются на тех же участках, что и обычные опухоли, но иногда они располагаются в виде дуг. Также при данном синдроме множественные себорейные кератомы могут появляться на туловище, что строго ассоциируется со злокачественными опухолями внутренних органов. Чаще всего он сочетается с аденокарциномой желудочно-кишечного тракта, реже с раком легких, молочной железы, простаты, печени, грибовидным микозом, синдромом Сезари [5, 13, 14].

Существует теория, что выработка клетками злокачественных опухолей внутренних органов цитокинов, которые являются эндогенными медиаторами (трансформирующего фактора роста, эпидермального фактора роста и др.), влияющими на пролиферацию кератиноцитов и вызывающими быстрый рост элементов, приводит к неожиданному появлению себорейных кератом. Уже в 1987 г. D. L. Ellis считал, что факторы роста в развитии паранеопластических кожных синдромов играют немаловажную роль. В свою группу исследований он брал пациентов со множественными себорейными кератомами, черным акантозом и папилломатозом. Проанализировав данные, он заметил, что во всех слоях эпидермиса, кроме рогового, наблюдается выраженная экспрессия рецепторов эпидермального фактора роста (EGF-R). Не секрет, что в норме EGF-R присутствуют только в базальных кератиноцитах, и их количество медленно уменьшается по мере дифференцировки клеток. Похожие результаты были получены G. Ponti у пациента с аденокарциномой желудка и синдромом Лезера–Трела. Из этого можно сделать вывод, что имеется взаимосвязь между клиническими проявлениями себорейного кератоза, особенностями экспрессии EGF-R и присутствием онкологической патологии внутренних органов. Большую часть злокачественных опухолей, описанных при синдроме Лезера–Трела, составляют аденокарциномы, 47,7% из них поражают желудочно-кишечный тракт. Следующими по частоте являются лимфопролиферативные заболевания (лимфомы, лейкемии), имеется также небольшое количество сообщений о высыпаниях при опухолях легких и почек [14, 15]. Рядом исследователей было обнаружено, что возникновение множественных кератом, при отсутствии онкопатологии, было связано у пациентов с инсулинорезистентностью, сахарным диабетом 2 типа, и основная роль в стимуляции синтеза ДНК и клеточной пролиферации была отведена высокой концентрации инсулина [15]. Важно отметить, что гиперинсулинемия и наличие мутаций гена, кодирующего синтез рецептора фактора роста фибробластов (FGFR), также типичны и для черного акантоза, который встречается в ассоциации как с синдромом Лезера–Трела, так и с солитарными себорейными кератомами. При нахождении мутаций гена, кодирующего FGFR, и сопутствующей кожной патологии в виде черного акантоза и/или множественных себорейных кератом следует обязательно провести обследование по содержанию уровня инсулина для обнаружения гиперинсулинемии. Из-за распространенности, доброкачественного характера себорейного кератоза и его формирования в возрастной группе с высоким риском образования злокачественных новообразований, некоторые авторы не воспринимают его как истинный паранеопластический дерматоз, что требует более подробного исследования и тщательного анализа [10, 11]. Иммуногистохимическим методом с использованием моноклональных антител было проведено обнаружение эндотелия сосудов (CD34+ лимфоцитов), активированных моноцитов и макрофагов — CD68+ лимфоцитов, T- и B-клеток (CD3+ лимфоцитов, CD20+ лимфоцитов), цитокератинов 5, 8, 9, 11, 14, 17, 18, антител к маркеру пролиферативной активности Ki-67 и онкопротеину bci-2. Как итог проведенных исследований была определена вариабельная пролиферативная активность разных видов себорейного кератоза, указана прямая взаимосвязь между значением индекса пролиферации и показателем экспрессии bcl-2, обнаружено изменение дифференцировки кератиноцитов из-за неполноценного синтеза цитокинов. Исследователями установлены нарушения стромообразования, усиления ангиогенеза, присутствие иммуноклеточной реакции разной степени интенсивности, а у пациентов с онкопатологией был выражен полиморфизм клеток многослойного плоского эпителия. В исследованиях D. Broekaert с соавт. и M. Nidl с соавт. выявили нарушения клеточной дифференцировки в виде увеличения экспрессии «пролиферативных» цитокератинов 6-го и 16-го типов в кератиноцитах при себорейном кератозе. M. E. Vestergaard обнаружил появление множественных себорейных кератом у пациента с вульгарным псориазом на месте разрешившихся псориатических высыпаний после терапии эфализумабом. Множественные себорейные кератомы наблюдаются также при синдроме Хабера [5, 13, 15].

Ознакомьтесь так же:  Перхоть в норковой шубе

Морфологически при себорейном кератозе выделяют гиперкерототический, акантотический, аденоидный и смешанный тип. Гиперкератотический тип включает в себя такие патоморфологические процессы, как гиперкератоз, акантоз, папилломатоз. Роговой слой местами проникает в эпидермис, и, как следствие, образуются кистозные полости, наполненные роговыми массами (псевдороговые кисты). Акантотический тип характеризуется резким утолщением эпидермиса, а также небольшим гиперкератозом и папилломатозом. Образуется большое количество псевдороговых кист, окруженных базалоидными клетками. Аденоидный тип определяется разрастанием многочисленных узких ветвящихся тяжей, состоящих из 1–2 рядов базалоидных клеток, в верхних отделах дермы. Выявляют крупные роговые кисты [16, 17].

Инвертированный фолликулярный кератоз (фолликулярная кератома, инфундибулома, акротрихома) гистологически выражается присутствием толстых клеточных тяжей, сливающихся в крупные поля, увеличивающихся вширь в глубине дермы, при этом всегда отмечается связь с эпидермисом. Клетки имеют различную степень дифференцировки: от базалоидных до крупных полигональных, их количество и соотношение постоянно варьирует. Спецификой инвертированного фолликулярного кератоза стало наличие многочисленных очагов своеобразной кератинизации в виде концентрических наслоений плоско­эпителиальных клеток, уплощающихся по направлению к центру, где располагаются кератогиалиновые массы. Могут встречаться единичные мелкие роговые кисты. Пигментация практически отсутствует.

Доброкачественный плоскоклеточный кератоз (кератотическая папиллома) характеризуется небольшими элементами с пролиферацией эпидермальных элементов, скорее зрелых кератиноцитов, чем базалоидных клеток, единичными роговыми кистами.

Нередко себорейный кератоз ассоциируется с базалиомой и другими частыми формами кожного рака. Себорейный кератоз с плоскоклеточной атипией проявляется гистологически картиной себорейного кератоза с клеточной атипией и дискератозом; элементы напоминают болезнь Боуэна или плоскоклеточный рак кожи. Клинически атипичные элементы себорейного кератоза, которые имеют бурный рост, обязательно должны подвергаться гистологическому исследованию. Клеточная атипия является показанием для хирургического иссечения.

В гистологической классификации опухолей кожи ВОЗ выделяют следующие пять разновидностей.

  • Раздраженный себорейный кератоз характеризуется присутствием выраженной лимфоцитарной инфильтрации в сосочковом слое дермы и внутри новообразования, а также более явной плоскоклеточной дифференцировкой.
  • Аденоидный, или ретикулярный, себорейный кератоз состоит из тонких мелких анастомозирующих эпителиальных тяжей, формирующих петлистую сеть. Тяжи часто пигментированы, включая роговые кисты, хотя последние могут отсутствовать.
  • Плоский себорейный кератоз. При этой форме образования только слегка подняты и часто имеют резко выраженную пигментацию.
  • Себорейный кератоз с наличием внутриэпидермальной эпителиомы. Себорейный кератоз может включать очаги внутриэпидермальной эпителиомы (феномен Borst–Jadassohn) с формированием четких гнезд маленьких, однородных базалоидных клеток в пределах эпидермиса, резко отличающихся от смежных нормальных кератиноцитов. Эти изменения не являются самостоятельной нозологической формой.
  • Меланоакантома это редкая гистологическая разновидность себорейного кератоза с большим содержанием коричневого пигмента. Однако в отличие от других форм себорейного кератоза, при которых меланин содержится почти исключительно в кератиноцитах, при этой форме специальными методами окраски обнаруживается большинство крупных отростчатых пигментсодержащих клеток-меланоцитов. Авторы, которые впервые описали данную форму себорейного кератоза, считают, что меланоакантома является доброкачественной смешанной опухолью из меланоцитов и кератиноцитов. В клинической практике мало случаев, когда себорейный кератоз озлокачествлялся [1].

Отечественными дерматовенерологами различаются несколько особых форм себорейного кератоза [1, 17].

Бородавчатоподобная форма

Бородавчатоподобная форма себорейного кератоза характеризуется плоскими пигментированными очагами на тыле кистей и разгибательной поверхности предплечья, поверхность их шершавая, что особенно видно при боковом освещении. В некоторых случая данную форму заболевания сложно отличить от элементов старческого лентиго. Гистологическая картина характеризуется акантозом, папилломатозом, гиперкератозом, пигментацией базального слоя эпидермиса. Лечение заключается в аппликации 25% настойкой подофиллотоксина, возможно проведение поверхностного кюретажа, легкой диссекации (для предотвращения образования рубцов с гипо- или гиперпигментацией).

Гиперкератотический себорейный кератоз

Stucco keratosis (гиперкератотический себорейный кератоз, акантотический себорейный кератоз, веррукозный себорейный кератоз) проявляется присутствием множественных поверхностных папилломатозных образований с признаками себорейной кератомы. Располагаются элементы на симметричных участках конечностей, в основном в области ахилловых сухожилий, на тыле кистей, предплечьях. Диаметр образования 1?10 мм, форма круглая, поверхность покрыта сухими тонкими серо-белыми чешуйками, легко удаляющимися без признаков кровотечения и вскоре образующимися снова. Встречается в пожилом возрасте. Для лечения используется кюретаж, криодеструкция.

Сетчатый пигментированный дерматоз

Сетчатый пигментированный дерматоз сгибательных поверхностей конечностей (себорейный веррукоз) — наследственный дерматоз, который встречается очень редко. Одинаково распространен как у мужчин, так и у женщин. Излюбленная локализация — сгибательные поверхности конечностей. Проявляется голубоватыми пятнами, сетчатой гиперпигментацией и коричнево-черными папулами, которые похожи на плоские бородавки. Иногда элементы слегка приподняты над уровнем кожи, могут пальпироваться, приобретая сходство с бородавчатоподобной формой себорейного кератоза: встречаются изменения, сходные с лихеноидной формой (но без папилломатоза и веррукоза), а также пигментированные черные комедоноподобные элементы или точки с рубцеванием (особенно вокруг рта). Имеются некоторые отличия проявления в юношеском возрасте. В этот период поражение кожи имеет вид коричнево-черной пятнистой или сетчатой пигментации на сгибательной поверхности конечностей, приобретающих серо-сальную или голубоватую окраску.

Себорейный кератоз необходимо дифференцировать от старческой кератомы, кератопапилломы, вульгарной бородавки, базалиомы, меланомы.

Старческая кератома отличается от себорейного кератоза прежде всего клинической картиной, которая заключается в формировании элементов старческой кератомы в основном на открытых участках кожного покрова. Морфологические элементы имеют вид отграниченных очагов поражения, покрытых плотными серовато-грязного цвета корками; у них отсутствует характерная для себорейного кератоза темная (нередко черная) окраска. Старческая кератома имеет большую склонность к озлокачествлению, чем себорейный кератоз. Гистологическая картина старческой кератомы в отличие от таковой при себорейном кератозе характеризуется выраженным акантозом вследствие разрастания клеток шиповатого слоя эпидермиса, сопровождающегося дискомплексацией клеток, ядерным полиморфизмом, гипер- и паракератозом. Роговые кисты, базалоидные клетки и пигмент, которые имеются при себорейной кератоме, отсутствуют.

Обычная бородавка (длительно существующая) может напоминать себорейный кератоз, но в отличие от последнего ее поверхность покрыта сосочковыми гиперкератотическими разрастаниями и не имеет жирных корок. Гистологически обнаруживают вакуолизацию шиповатых и зернистых клеток. Роговые кисты и базалоидные элементы, характерные для себорейного кератоза, отсутствуют.

Базалиома аденоидного типа может иметь гистологическое сходство с себорейным кератозом. Однако клинически эти новообразования легко отличить друг от друга. Базалиома чаще имеет гладкую поверхность (за исключением гиперкератотической и язвенной форм), валикообразный край, а кистозные формы имеют плотноэластическую или тестоватую консистенцию. Наличие базалоидных элементов в гистологическом препарате при себорейном кератозе делает необходимым отличать его от аденоидной базалиомы. Однако при аденоидной базалиоме отсутствуют роговые кисты, скопление меланина, имеются признаки инвазивного роста.

Меланома сходна с себорейным кератозом за счет темной, иногда черной окраски поражения. Чаще всего оно развивается на фоне пигментного невуса. Однако пигментный невус в подавляющем большинстве случаев возникает в детстве, опухоль быстро растет, в противоположность себорейному кератозу, кровоточит. Гистологически меланома отличается от себорейного кератоза наличием опухолевых гнезд из меланоцитов и отсутствием базалоидных клеток и роговых кист.

Иногда элементы себорейного кератоза со вторичными воспалительными изменениями (за счет трения одеждой, мацерации при повышенной потливости и т. д.) становятся зудящими и эритематозно-отечными, кожа вокруг них краснеет и шелушится, как при монетовидной экземе. Такой ярко-красный, зловонный, с рыхлой крошащейся поверхностью очаг весьма напоминает меланому или пиогенную гранулему [3].

При лечении рекомендуется удаление очага путем иссечения, электроэксцизии, криовоздействия, лучами неодимового лазера. Легкое замораживание жидким азотом с последующим кюретажем позволяет производить гистологическое исследование. По мнению ряда авторов, применение лазера на парах меди может избирательно лечить дефекты кожи с минимальным повреждением окружающей ткани. Действие лазерного излучения с длиной волны 578 нм и 511 нм позволяет достичь минимальной зоны термического повреждения, бескровной стерильной раны и, следовательно, минимальных косметических потерь, дает ему значительное преимущество перед другими методами терапии новообразований кожи. Также применяют аппликации химиотерапевтическими средствами — 30% проспидиновая мазь, 5% 5-фторурациловая мазь, Солкодерм, коллодий, содержащий 10% салициловой и молочной кислоты. Перспективно использование при множественном себорейном кератозе у лиц молодого возраста ароматических ретиноидов [17, 18].

Таким образом, для предупреждения озлокачествления следует исключить травматизацию очагов поражения, избыточную инсоляцию, самостоятельное применение раздражающих веществ. Своевременная диагностика и лечение себорейного кератоза позволят улучшить качество жизни пациентов и предотвратить малигнизацию, особенно у пациентов пожилого возраста.

Литература

  1. Галил-Огрлы Г. А., Молочкова В. А., Сергеев Ю. В. Дерматоонкология. М.: Медицина для всех. 2005. С. 230–236.
  2. Чиссов В. И., Старинского В. В., Петрова Г. В. Злокачественные новообразованиями в России в 2004 году (заболеваемость и смертность). М.: ФГУ МНИОИ им. П. А. Герцена Росздрава, 2016. С. 4–167.
  3. Беренбейн Б. А., Студницин А. А. Дифференциальная диагностика кожных болезней. М.: Медицина, 1989. 672 с.
  4. Гилев A. B. Лечение глицифоновой мазью базальноклеточного рака кожи, индуцированного радиационным излучением // Вопросы онкологии. 1999. Т. 45. № 4. С. 450–451.
  5. Лебедева Ю. В., Давыдов А. Б., Лебедев С. Н. Способ лечения себорейного кератоза. Новые технологии в стоматологии и челюстно-лицевой хирургии: материалы науч. практ. конференции. СПб, 2008. С. 134.
  6. Вихерт A. M., Галил-Оглы Г. А., Порошин К. К. Атлас диагностических биопсий кожи. М.: Медицина, 1973. 252 с.
  7. Юсупова Л. А. Распространенность хронических дерматозов у больных с психическими расстройствами // Вестник последипломного медицинского образования. 2003. № 3–4. С. 46–48.
  8. Цветкова Г. М., Мордовцева В. В., Вавилов А. М., Мордовцев В. Н. Патоморфология болезней кожи. Практическое руководство. М.: Медицина, 2003. 496 с.
  9. Трубин A. B., Гладько О. В. Об использовании радиохирургического прибора Сургитрон в дерматологической практике // Военно-медицинский журнал. 2000. № 1. С. 88–89.
  10. Wolff K. L., Goldsmith A. L. et al. Fitzpatrick s Dermatology in General Medicine, 2013. 2621 p.
  11. Юсупова Л. А. Современное состояние проблемы старения кожи // Лечащий Врач. 2017. № 6. С. 17–21.
  12. Александрова А. К., Суколин Г. И., Смольянникова В. А. Особенности экспрессии белка р27 при разных формах себорейного кератоза // Российский журнал кожных и венерических болезней. 2016. 19 (5). С. 283–286.
  13. Юсупова Л. А. Современное состояние проблемы ангиитов кожи // Лечащий Врач. 2013. № 5. C. 38–43.
  14. Heaphy M. R. Jr., Millns J. L., Schroeter A. L. The sign of Leser-Trelat in case of adenocarcinoma of the lung // J Am Acad Dermatol. 2000. № 43. Р. 386–390.
  15. Saraiya A., Al-Shoha, Brodell R. T. Hyperinsulinemia associated with acanthosis nigricans, finger pebbles, acrochordons, and the sign of Leser-Trelat // Endocr Pract. 2013. № 19 (3). Р. 522–525.
  16. Yusupova L. A. Level sl-selectin in blood serum of patients with schizophrenia comorbidity pyoderma // European journal of natural history. 2013. № 3. С. 19–20.
  17. Скрипкин Ю. К., Мордовцев В. Н. Кожные и венерические болезни: руководство для врачей. М.: Медицина, 2014. Т. 2. С. 569–583.
  18. Ключарева С. В., Пономарев И. В., Нечаева О. С., Белова Е. А. Опыт применения лазера на парах меди (511 и 578 нм) для лечения новообразований кожи в периорбитальной области // Вестник последипломного медицинского образования. 2017. № 3. С. 72.

Л. А. Юсупова 1 , доктор медицинских наук, профессор
Е. И. Юнусова, кандидат медицинских наук
З. Ш. Гараева, кандидат медицинских наук
Г. И. Мавлютова, кандидат медицинских наук
А. И. Арсланова

ГБОУ ДПО КГМА МЗ РФ, Казань

Патогенетические механизмы, диагностика и клиническая картина себорейного кератоза/ Л. А. Юсупова, Е. И. Юнусова, З. Ш. Гараева, Г. И. Мавлютова, А. И. Арсланова
Для цитирования: Лечащий врач № 10/2018; Номера страниц в выпуске: 73-77
Теги: кожа, доброкачественные опухоли, новообразования