Лечение золотым усом атрофический гастрит

Атрофический гастрит лечение золотой усом

Я искала АТРОФИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ ЛЕЧЕНИЕ ЗОЛОТОЙ УСОМ— С желудком больше проблем НЕТ! Смотри здесь Атрофический гастрит и его лечение народными средствами показывают хорошие результаты. В народной медицине есть много рецептов лечения гастрита и его разновидностей, к которым относится и атрофический гастрит. Атрофическое поражение желудка сложная и опасная патология, ее лечение потребует времени и комплексного подхода. В легких формах заболевания и в стадии ремиссии хорошим дополнением к диете и медикаментам станут рецепты народной Как проводится лечение атрофического гастрита на современном этапе?

Обязательно ли придерживаться диеты и сколько времени ее нужно строго соблюдать?

Статья рассматривает лечение атрофического гастрита народными средствами. Атрофический гастрит может развиваться из-за нарушения клеточных процессов и дегенеративно-дистрофических изменений в эпителиальных слоях слизистой оболочки желудка. Эпителий начинает атрофироваться, что приносит Лечение атрофического гастрита народными средствами. При атрофическом гастрите клетки стенок желудка перестают выполнять свою функцию, то есть вырабатывать секрет, который является компонентом желудочного сока. Первоначально железы трансформируются и синтезируют слизь Лечение атрофического гастрита. Многих пациентов интересует, можно ли вообще вылечить атрофический гастрит. Ведь это состояние уже является критическим и есть очень большая вероятность, что оно перерастет в рак желудка. Лечение хронического гастрита в домашних условиях золотым усом. Курс 2-3 недели. Через месяц поехал на прием к врачу гастрита не Атрофический гастрит желудка симптомы причины лечение атрофического гастрита. Атрофический гастрит лечение. Чтобы вылечить, вернее Я пила настойку золотого уса длительное время (его у меня дома При атрофическом гастрите необходимо улучшить секреторную функцию Теперь о полипах. Лечение здесь должно быть комплексным и включать следующие моменты. Атрофический гастрит лечение золотой усом— ПРОБЛЕМЫ БОЛЬШЕ НЕТ!

И опять основное условие выздоровления это неукоснительное Гастрит — лечение народными средствами будет главной темой этой статьи. Золотой ус (каллизия душистая) это лианоподобное растение, которое При хроническом гастрите с низкой кислотностью и атрофической форме заболевания рекомендуют принимать настойку каллизии душистой. Для ее Атрофический гастрит и его лечение народными средствами. Атрофический гастрит это воспалительный процесс в слизистой стенке желудка с ее постепенным отмиранием. Полного восстановления добиться при этом заболевании практически невозможно. Лечение атрофического гастрита Существует множество разновидностей гастрита, при этом атрофическая его форма считается одним из самых тяжелых проявлений хронического гастрита. Степень тяжести заболевания обусловлена множественными и необратимыми поражениями желудка. Что такое атро Лечение гастрита золотым усом. Опубликовано:
30 июня 2015 в 12:
29. Золотой ус известен как почти универсальное целебное средство, которое используют для лечения разнообразных заболеваний. Заболевания пищеварительной системы, в том числе, гастрит, не являются исключением. Золотой ус влияет и Лечение хронического гастрита в домашних условиях золотым усом. Атрофия это истончение слизистой оболочки желудка. А т. к. в слизистой содержится железистый аппарат, то атрофический гастрит сопровождается пониженной кислотностью. Лечение гастрита золотым усом. Опубликовано:
30 июн в 12:
29. Вы до сих пор терпите ГАСТРИТ?

Золотой ус известен как почти универсальное целебное средство, которое используют для лечения разнообразных заболеваний. Атрофический гастрит характеризуется отмиранием некоторого числа пищеварительных желез, воспалительным процессом и утончением слизистой желудка. Атрофический гастрит лечение золотой усом— 100 ПРОЦЕНТОВ!

Лечение хронического гастрита в домашних условиях золотым усом Этот рецепт посоветовали женщине, долгое время Атрофический гастрит — лечение народными средствами Атрофия — это истончение слизистой оболочки желудка. А т. к. в слизистой содержится железистый аппарат, то атрофический Лечение гастрита золотым усом. Содержание. 1 Полезные и действенные травы в лечении гастрита. Возможно лечить гастрит и язвенную болезнь желудка. Однако прием укропа неэффективен при атрофических гастритах с пониженной кислотностью желудочного сока. Зверобой. Зверобой при Атрофический гастрит желудка симптомы причины лечение атрофического гастрита. Лечение хронического гастрита в домашних условиях золотым усом. Этот рецепт посоветовали женщине, долгое время болеющей хроническим гастритом, знакомые каждое утро натощак и каждый вечер съедать по 1 Самые эффективные способы лечения атрофического гастрита народными средствами. Атрофический гастрит одна из разновидностей заболевания органов ЖКТ, характеризуется дефицитом соляной кислоты Лечение атрофического гастрита — задание не из легких, но его возможно осуществить народными средствами. Когда используют народные рецепты при гастрите атрофического типа. Рассматриваемый вид гастрита не излечим, а бездействие повлечет за собой появление онкологии желудка.

Лечение золотым усом атрофический гастрит

Рак желудка остается одним из самых распространенных заболеваний в мире. Ежегодно регистрируется почти 800 тыс. новых случаев и 628 тыс. смертей от этого заболевания. В числе стран-«лидеров» находится и Россия. Заболеваемость данным видом новообразований значительно возрастает в возрасте после 50 лет, т.е. у лиц пожилого и старческого возраста. Вероятность возникновения опухоли у мужчин в 2 раза выше, чем у женщин [1–3, 5].

Проведенными клиническими исследованиями было достоверно доказано, что риск возникновения злокачественного образования в здоровом желудке крайне низок. Более 99% больных с раком желудка до постановки этого диагноза имели различные предраковые заболевания. Наиболее распространенные предраки – это хронический атрофический гастрит, язва желудка , полипы желудка. Кроме того, к предопухолевым заболеваниям желудка относят метаплазии и дисплазии II, III степеней. Все эти заболевания, постепенно развиваясь, повышают риск развития злокачественного образования [6, 7].

Лечение рака желудка на сегодняшний день основывается на комплексном подходе. Наряду с хирургической тактикой и лучевой терапией используется консервативное ведение больных с предраковыми заболеваниями желудка и раком желудка. При этом социальное положение людей пожилого возраста не позволяет приобретать дорогие препараты, а также использовать дорогостоящие эндоскопические операции.

Цель работы

Разработать эффективный и безопасный фитотерапевтический метод лечения больных пожилого и старческого возраста, способствующий регрессии предраковых и ранних стадий злокачественных образований желудка; на примере состояния липидного метаболизма доказать отсутствие отрицательного его влияния на организм в целом.

Материалы и методы исследования

Клинико-лабораторные исследования проведены у 58 больных возрастом от 60 до 89 лет с различными предраковыми заболеваниями желудка. Больные были разделены на 2 группы. Первая группа (группа сравнения) – больные (n=16), которым после обнаружения изменений в слизистой оболочке желудка проводилась симптоматическая терапия (они отказывались от какого-либо другого лечения). Пациентам второй группы (основная группа) (n=42) назначалось комбинированное терапевтическое лечение. Средний возраст обследуемых в первой группе составлял 62,3±5,4 лет, во второй – 63,7±4,9 года. Полипы желудка в первой группе больных диагностированы у 7 мужчин (из них аденоматозные – у 2, гиперплазиогенные – у 5 больных) и 3 женщин (из них аденоматозные – у 1, гиперплазиогенные – у 2 больных), дисплазии III степени – у 4 больных (1 мужчина, 3 женщины), доброкачественные подслизистые опухоли – у 2 пациентов (1 мужчина, 1 женщина). Полипы желудка во второй группе больных диагностированы у 11 мужчин (из них аденоматозные – у 3, гиперплазиогенные – у 8 больных) и 22 женщин (из них аденоматозные – у 13, гиперплазиогенные – у 9 больных), дисплазии III степени – у 5 больных (3 мужчины, 2 женщины), ранние раки – у 4 больных (4 женщины).

При подтверждении предракового заболевания желудка (метаплазии, дисплазии) больным предлагалось комбинированное лечение в несколько этапов.

I этап направлен на ликвидацию раздражающего фактора, эрадикацию геликобактер пилори, состоял из двух антибактериальных препаратов: кларитромицина 500 мг 2 раза в день и метронидазола 250 мг 3 раза в день с добавлением препарата висмута – викаира по 1 т. 3 раза в день (предпочтение викаиру отдавалось из-за дешевизны: он дешевле Де-Нола в десятки раз). С целью эрадикации геликобактер пилори длительность лечения составляла 7–8 дней. Микроорганизмы в ряде случаев по-прежнему оставались на слизистой оболочке, но количество их значительно уменьшалось. Это отмечалось визуально по интенсивности окраски геликотест-полосок, а также при микроскопическом исследовании. При дуоденогастральном рефлюксе назначали антирефлюксные препараты, в частности церукал, мотилиум в таблетированном или в инъекционном виде. Одновременно с антибактериальными препаратами назначался настой чистотела большого по 2 ст. л. 3 раза в день за 40 мин до еды лежа 15 мин 7 дней.

II этап: настойка золотого уса по 1 ч. Л. 3 раза в день за 40 мин до еды 18–20 дней.

III этап: настой чистотела большого по 2 ст. л. 3 раза в день за 40 мин до еды 3 недели.

IV этап: настойка золотого уса по 1 ч. Л. 3 раза в день за 40 мин до еды 3 недели.

Настой чистотела большого и настойка золотого уса приготавливались по рецепту, их дозировка была щадящей для организма человека (патент на изобретение № 2467758 от 27.11.2012 г.) [4].

Научные исследования проводились при информированном согласии больного согласно международным требованиям ВОЗ (правила GCP – Good Clinical Practice), предъявляемым к медицинским исследованиям с участием человека (Женева, 1993).

Больным проводилось эндоскопическое обследование верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Использовалось эндоскопическое оборудование: эзофагогастрофиброскопы японских фирм «Olympus»-Gif-E и «Pentax» PG-29P, для взятия биопсийного материала применялись биопсийные щипцы. При подозрении на предраковое заболевание желудка обязательно производилась биопсия. Биоптат помещался в 10%-ный раствор формалина. Также производился забор (биопсия) тканей на микрофлору желудка биопсийными щипцами. Для оценки микрофлоры в момент эндоскопии брались два кусочка тканей со слизистой оболочки средней трети и антрального отдела желудка. Определяли геликобактер пилори (Нр) и дрожжеподобный мицелий. Нр оценивался и по геликотесту с помощью специальных тест-полосок. Гистологические исследования проводились в патологоанатомических отделениях Республиканской клинической больницы № 4 г. Саранска и в Республиканском онкологическом диспансере.

Методы исследования

Больным выполняли общеклинические и биохимические исследования. Биохимические анализы крови больным проводились до и после комбинированного лечения в динамике с целью определения возможного токсического воздействия разработанной лечебной схемы на организм.

Оценивали состояние липидного обмена в плазме крови. Липиды из плазмы крови экстрагировали хлороформметаноловой смесью (Хиггинс Дж. А., 1990). Липиды фракционировали методом тонкослойной хроматографии (Хиггинс Дж. А., 1990; Vaskovsky V.E. et al., 1975). Молекулярный анализ проводили на денситометре Model GS-670 (BIO-RAD, США) с соответствующим программным обеспечением (Phosphor Analyst/PS Sowtware). Контрольные сроки оценки биохимических показателей и показателей липидного обмена: до лечения, 5-е, 10-е, 15-е, 30-е сутки в процессе лечения.

Полученные цифровые экспериментальные данные обработаны методом вариационной статистики с использованием t-критерия Стьюдента и χ2.

Ознакомьтесь так же:  Боль низ живота после овуляции

Результаты исследования и их обсуждение

Проведенные исследования показали, что чаще предраковые заболевания локализуются в антральном отделе желудка (31 (73,8%) больной), реже (11 (26,2%) больных) – в верхней трети тела или свода желудка по данным эндоскопической диагностики. Макровизуальная эндоскопическая картина слизистой оболочки желудка определялась в виде ее истончения, на фоне которой могли быть гиперплазии разных оттенков или разной высоты, протрузии, полипы, дефекты в виде эрозий или язвенных поражений.

У всех обследованных больных, как в основной группе, так и в группе сравнения, на тест-полосках определялся геликобактер пилори. При микроскопическом исследовании же Нр не всегда (12 (28,6%) больных) регистрировался визуально. В ряде случаев (19 (42,5% больных) геликобактер пилори в пищеводе в количественном отношении определялся больше, чем в желудке.

По данным эндоскопических исследований желудка после первого сеанса комбинированного терапевтического лечения в 32 (76,2%) наблюдениях у больных основной группы полипы исчезали полностью, в остальных – уменьшались в размерах. Дисплазии тяжелой степени (III степени), а также ранние стадии злокачественных образований регрессировали после одного сеанса лечения. Это подтверждалось и при гистологических исследованиях. В биоптатах микроскопически не обнаруживалась патологическая картина в виде аденоматозных или гиперпластических полипов, дисплазий, а также аденокарцином. Подчеркнем, что после трех сеансов комбинированной терапии полипы до 2,0 см высотой полностью регрессировали (рис. 1, 2).

Клинические примеры приведены ниже.

Больная П., 62 лет. 4.05.07г. жалобы на тяжесть в эпигастрии, отрыжку воздухом. ЭГДФС: Полушаровидный полип (0,8×0,8см) большой кривизны середины тела желудка. Смешанный гастрит. Дуоденит. НР (+++). Микроскопия от 7.05.2007 г.: аденоматозный полип слизистой желудка с признаками полиморфизма желез, осклизнением эпителия, очагами поверхностных эрозий и элементами грубой интестинальной перестройки. Лечение: I этап — Пилобакт 1 полоска утр., 1 полоска на ночь 7 дней, чистотел большой по 2 ст. л. 3 раза в день за 40 мин до еды 7 дней. II этап — золотой ус 1 ч. Л. 3 раза в день за 40 мин до еды 3 недели. III этап — чистотел большой по 2 ст. л. 3 раза в день за 40 мин до еды 3 недели; IV этап – золотой ус 1 ч. Л. 3 раза в день за 40 мин до еды 3 недели.ЭГДФС: Регрессия полипа. Субатрофический гастрит. НР (+) с антрального отдела желудка. Микроскопия от 9.08.2007 г.: слизистая желудка с признаками очаговой атрофии желёз, слабовыраженной полиморфноклеточной инфильтрацией в строме.

Больная М., 60 лет. Жалобы на тошноту после еды и тяжесть в эпигастрии. 12.05.2009 г. ЭГДФС: Афтозные гиперплазии антрального отдела (эрозии до 0,2 см, гиперемированные гиперплазии до 0,7 см) желудка. Смешанный гастрит. Поверхностный дуоденит. Дуоденогастральный рефлюкс. НР (+++). Микроскопия от 17.05.2009 г.: картина гиперпластического полипа желудка. Лечение: I этап — Викаир по 1 таб. 3 раза в день, метронидозол по 1 таб. 3 р. за 30 мин. до еды 7 дней, Чистотел большой по 2 ст. л. 3 раза в день 7 дней. II этап — золотой ус 1 ч. Л. 3 раза в день за 40 мин до еды 3 недели. III этап — чистотел большой по 2 ст. л. 3 раза в день за 40 мин до еды 3 недели; IV этап – золотой ус 1 ч. Л. 3 раза в день за 40 мин до еды 3 недели. 16.10.2009 г.: жалоб нет. ЭГДФС: Полная регрессия полипа. Атрофический гастрит. Микроскопия от 16.10.2009 г.: фрагмент слизистой желудка с диффузной умеренно выраженной воспалительной инфильтрацией в строме.

Лечение золотым усом атрофический гастрит

Рак желудка является одной из самых важных социально-экономических проблем и характеризуется высокой смертностью в течение первого года после установления диагноза, что свидетельствует о его поздней выявляемости [1, 4]. Несмотря на наметившуюся в последние годы тенденцию к снижению заболеваемости раком желудка, эта проблема по-прежнему является чрезвычайно актуальной для ряда стран, в числе которых находится и Россия. В связи с этим продолжаются исследования по разработке новых и совершенствованию существующих методов своевременной диагностики и лечения данного заболевания. При этом особую значимость, как с фундаментальной, так и с прикладной точки зрения, имеют разработки, посвященные изучению заболеваний или изменений, на фоне которых наиболее вероятно развитие злокачественного процесса, получивших название «предраковые заболевания» [2, 5, 7, 8, 10]. К данным заболеваниям относятся дисплазии, метаплазии, полипы, которые делятся на гиперплазиогенные и аденоматозные. Вероятность возникновения рака из предраковых поражений желудка очень высока. Считается, что хронический атрофический гастрит является обязательным звеном в «каскаде Корреа» и обнаруживается у 90% больных раком желудка [7]. В развитии рака желудка определенное значение отводится и Helicobacter pylori (Нр) [2]. Инициирующими факторами канцерогенеза в желудке являются продукты реакций свободнорадикального окисления, которые образуются при воспалении: радикалы кислорода, соединения азота [6].

В выборе лечения и тактике наблюдения за такими больными единого мнения нет. К большому сожалению, консервативное лечение с применением препаратов на основе лекарственных растений не нашло широкого применения для лечения предраковых заболеваний [3]. При этом многие практические врачи забывают о том, что большинство лекарственных препаратов вырабатывается именно из лекарственных растений. Таким образом, остается нерешенным вопрос разработки эффективного терапевтического лечения, направленного на регрессию предраковых и ранних стадий раковых заболеваний, не оказывающего токсического воздействия на организм человека.

Цель работы

Установить эффективность фитотерапии на основе Chelidonium majus (чистотел большой) и Callisia fragrans (золотой ус) в лечении предраковых и ранних раковых заболеваний желудка и ее влияние на процесс перекисного окисления липидов.

Материалы и методы исследования

Проводились исследования с применением комбинированного терапевтического лечения 80 больных добровольцев, категорически отказавшихся от оперативных вмешательств. Больные с предопухолевыми заболеваниями желудка были разделены на две группы. Первая группа (группа сравнения) – больные (n=20), которым после обнаружения изменений в слизистой оболочке желудка проводилась симптоматическая терапия (они в течение 30 дней отказывались от предлагаемой схемы лечения, а после их согласия они включались во вторую группу). Пациентам второй группы (основная группа) (n=60) назначалось комбинированное терапевтическое лечение. Средний возраст обследуемых в первой группе составлял 57,7±5,8 лет, во второй – 54,3±4,2 г. Полипы желудка в первой группе больных диагностированы у 10 мужчин (из них аденоматозные – у 2, гиперплазиогенные – у 8 больных) и 4 женщин (из них аденоматозные – у 1, гиперплазиогенные – у 3 больных), дисплазии III степени – у 4 больных (1 мужчина, 3 женщины), доброкачественные подслизистые опухоли – у 2 пациентов (1 мужчина, 1 женщина). Полипы желудка во второй группе больных диагностированы у 23 мужчин (из них аденоматозные – у 7, гиперплазиогенные – у 16 больных) и 24 женщин (из них аденоматозные – у 13, гиперплазиогенные – у 11 больных), дисплазии III степени – у 6 больных (3 мужчины, 3 женщины), доброкачественные подслизистые опухоли – у 2 пациентов (1 мужчина, 1 женщина), ранние раки – у 5 больных (2 мужчин, 3 женщины).

Лечение комбинированным методом проведено у 60 больных. Это больные, как указано выше, которые категорически отказались от эндоскопического и хирургического лечения. При подтверждении предракового заболевания желудка (метаплазии, дисплазии) больным предлагалось комбинированное лечение в несколько этапов.

I этап, направленный на ликвидацию раздражающего фактора, эрадикацию Нр, состоял из двух антибактериальных препаратов — кларитромицина 500 мг 2 раза в день и метронидазола 250 мг 3 раза в день с добавлением препарата висмута – викаира по 1 т 3 раза в день (предпочтение викаиру отдавалось из-за дешевизны: он дешевле Де-Нола в десятки раз). С целью эрадикации геликобактер пилори длительность лечения составляла 7–8 дней. Микроорганизмы в ряде случаев по-прежнему оставались на слизистой оболочке, но количество их значительно уменьшалось. Это отмечалось визуально по интенсивности окраски геликотест-полосок, а также при микроскопическом исследовании. При дуоденогастральном рефлюксе назначали антирефлюксные препараты, в частности церукал, мотилиум в таблетированном или в инъекционном виде. Одновременно с антибактериальными препаратами назначался настой чистотела большого по 2 ст. л. 3 раза в день за 40 мин до еды лежа 15 мин 7 дней.

II этап: настойка золотого уса по 1 ч. Л. 3 раза в день за 40 мин до еды 18–20 дней.

III этап: настой чистотела большого по 2 ст. л. 3 раза в день за 40 мин до еды 3 недели.

IV этап: настойка золотого уса по 1 ч. Л. 3 раза в день за 40 мин до еды 3 недели. Настой чистотела и настойка золотого уса приготавливались по рецепту, их дозировка была щадящей для организма человека (патент на изобретение № 2467758 от 27.11.2012 г.) [3].

Научные исследования проводились при информированном согласии больного согласно международным требованиям ВОЗ (правила GCP – Good Clinical Practice), предъявляемым к медицинским исследованиям с участием человека (Женева, 1993).

В исследовании использовались эзофагогастрофиброскопы японских фирм «Olympus»-Gif-E и «Pentax»-PG-29P. После взятия прицельной биопсии с полипа или другой подозрительной части желудка материал помещался в контейнер объемом 10 мл с 8%-ным раствором нейтрального формалина и транспортировался в лабораторию патологоанатомических отделений Республиканского онкологического диспансера г. Саранска. В момент исследования брались ткани слизистой оболочки средней трети и антрального отдела желудка на микрофлору (Нр) и дрожжеподобный мицелий.

Пациентам проводились исследования общего анализа крови и ряда ее биохимических показателей. Показатели перекисного окисления липидов (ПОЛ) в плазме крови: содержание малонового диальдегида (МДА) оценивали в реакции с 2-тиобарбитуровой кислотой. Для определения антиокислительной активности липидов предварительно проводили индукцию липопереокисления раствором сульфата железа в концентрации 5 мкмоль в течение 1 ч. Активность супероксиддисмутазы (СОД) определяли по способ­ности фермента тормозить аэробное восстановление нитросинего тетразолия до формазана (Гуревич В.С. и др., 1990; Досон Р. и др., 1991). Регистрацию каталитической деятельности фосфолипазы А2 (Фл А2) проводили титрометрическим методом по мере образования свободных жирных кислот (Трофимов В.А., 1999). Диеновые и триеновые конъюгаты (ДК и ТК) в липидах определяли спектрофотометрическим методом при длине волны 232 и 275 нм. Контрольные сроки оценки показателей ПОЛ: до лечения, 5-е, 10-е, 15-е, 30-е сутки терапии.

Полученные цифровые экспериментальные данные обработаны методом вариационной статистики с использованием критерия t Стьюдента и χ2.

Результаты исследования и их обсуждение

Проведенные исследования, основанные на эндоскопической диагностике, показали, что в большинстве случаев (51 больной (85%) в основной группе и 15 больных (75%) в группе сравнения) предраковые заболевания локализуются в антральном отделе желудка, реже (9 больных (15%) в основной группе и 5 больных (25%) в группе сравнения) – в верхней трети тела или свода желудка. Эндоскопическая картина слизистой оболочки желудка была представлена ее истончением, на фоне которого наблюдались гиперплазии разных оттенков или разной высоты, протрузии, полипы, дефекты в виде эрозий или язвенных поражений. Окончательный диагноз выставлялся после гистологических исследований. У больных с предраковыми заболеваниями почти во всех случаях (56 (93,3%) пациентов) обнаруживался Нр, реже (47 (78,3%) пациентов) дрожжеподобный мицелий, которые являлись раздражающим микробным фактором на слизистую оболочку желудка.

Ознакомьтесь так же:  Что могут означать боли внизу живота слева

Нами получены весьма интересные данные по эффективности используемой схемы комбинированной терапии предраковых заболеваний желудка. При эндоскопических исследованиях во всех случаях у больных основной группы при применении комбинированной терапии диагностировали регрессию полипов, дисплазий, метаплазий, а также гиперпластических состояний слизистой оболочки желудка. Наблюдались изменения и самой слизистой оболочки желудка. В динамике до и после комбинированного лечения установлены следующие эффекты: гиперемированная слизистая становилась розовой; полипы после первого курса исчезали; при полипозе (множественных полипах) желудка количество полипов уменьшалось, оставшиеся уменьшались в размерах; гиперпластические изменения на слизистой полностью исчезали (рис. 1–4).

Рис. 1. Фрагменты гиперпластического полипа слизистой желудка (до лечения).

Окраска гематоксилин эозином. × 200

Рис. 2. Слизистая желудка со слабовыраженной полиморфноклеточной инфильтрацией в строме (после лечения).

Атрофический гастрит: что мы понимаем под этим состоянием. Современные подходы к диагностике и лечению

Автор: Костюкевич О.И. (ФГБОУ ВО «РНИМУ им. Н.И. Пирогова» МЗ РФ, Москва)

Для цитирования: Костюкевич О.И. Атрофический гастрит: что мы понимаем под этим состоянием. Современные подходы к диагностике и лечению // РМЖ. 2010. №28. С. 1717

В клинической практике мы довольно часто сталкиваемся с диагнозом «атрофический гастрит». Однако до сих пор остается много вопросов относительно того, является ли он самостоятельным заболеванием или исходом других форм гастритов? Равнозначны ли понятия атрофический гастрит и аутоиммунный атрофический и гипоацидный гастрит? Что на самом деле скрывается за этим диагнозом? Какие методы помогут подтвердить диагноз и как лечить таких пациентов? На эти и другие вопросы мы постараемся ответить в данной статье.

Важность проблемы определяется тем, что желудок является начальным звеном пищеварительного конвейера, и нарушение его функции незамедлительно сказывается на состоянии других органов пищеварения, вызывая сбой в работе тонкой и толстой кишки, поджелудочной железы, печени и приводя к увеличению содержания патогенных бактерий в кишечнике. Хронический атрофический гастрит относят к предраковым состояниям желудка, на фоне данного заболевания часто развиваются такие предраковые изменения, как кишечная метаплазия и дисплазия эпителия слизистой желудка, а также гиперпролиферация эпителия слизистой желудка, способствующая развитию опухолей [1].

Хронический гастрит (ХГ) занимает центральное место среди заболеваний желудка. И не только потому, что он является наиболее распространенным заболеванием пищеварительной системы. Более существенно то, что ХГ, почти как правило, предшествует или сопутствует таким серьезным по течению и прогнозу болезням, как язва и рак желудка. В основе ХГ лежат воспалительные, дисрегенераторные, дистрофические и атрофические процессы в слизистой оболочке желудка, приводящие, в конечном счете, к ее функциональной недостаточности.

В 1990 г. в Сиднее (Австралия) была принята новая классификация гастритов, получившая названия Сид­нейс­кой системы, согласно которой диагноз гастрита должен формулироваться на основании 4–х признаков заболевания:
1. Локализация патологического процесса.
2. Гистологические признаки, выявленные при исследовании биоптатов.
3. Макроскопические признаки, выявленные при эндоскопии.
4. Вероятные этиологические факторы (табл. 1).

Более поздняя Хьюстоновская классификация внесла в Сиднейскую систему важные дополнения, в соответствии с которыми различают:
• Хронический неатрофический гастрит (прежде всего вызванный H. pylori)
• Хронический атрофический гастрит
• Мультифокальный гастрит (как исход длительно текущего гастрита, ассоциированного с H. pylori)
• Аутоиммунный гастрит
• Особые формы гастрита.

Распространенность атрофического гастрита

Большинство исследователей придерживается мнения, что ХГ страдает более 1/3 взрослого населения, однако из них к врачам обращается всего лишь 10–15%. Хеликобактерный гастрит преобладает и составляет 80–90% всех гастритов, аутоиммунный сотавляет всего лишь 10%. Истинная распространенность атрофии слизистой оболочки (СО) желудка неизвестна, но если рассматривать его, как проявление аутоиммунного и исход длительно текущего хеликобактерного гастрита, его распространенность может достигать 50–60%!

Причины и патогенез атрофического гастрита

Атрофический гастрит – мультифакторное состояние. Существует более десятка причин, каждая из которых способна приводить к атрофии слизистой оболочки и, соответственно, к развитию функциональной недостаточности желудка. Развитие атрофических изменений в СО может быть результатом патологического процесса или возрастных инволюционных изменений,также возможна генетически обусловленная гипо– или атрофия СО желудка.
Наиболее частыми этиологическими факторами, вызывающими атрофический гастрит, признаны инфекция Helicobacter pylori (Н. pylori) и аутоиммунный гастрит, который встречается довольно редко [2].

Атрофический гастрит, ассоциированный с Н. pylori

С Н. pylori связывают возникновение подавляющего большинства атрофических гастритов. Бактерии Н. рylori, персистируя на желудочном эпителии, вызывают хронический хеликобактерный поверхностный гастрит. Длительно существующий поверхностный хеликобактерный гастрит без соответствующего лечения трансформируется в атрофический.
Мультифокальный атрофический гастрит характеризуется вовлечением тела и антрального отдела желудка с прогрессирующим развитием атрофических изменений слизистой – уменьшением количества желез и их частичным замещением кишечным эпителием (кишечная метаплазия). Пациенты с данным видом хронического гастрита имеют повышенный риск развития карциномы желудка.

Аутоиммунный хронический атрофический гастрит

Данный тип хронического гастрита связан с образованием аутоантител (к париеталным клеткам и внутреннему фактору Кастла). Антитела связываются с микроворсинками париетальных клеток и делают невозможным соединение витамина В12 с внутренним фактором Касла. Считается, что выработка антител к H+K+–АТФазе париетальных клеток является одной из причин ахлоргидрии. Повреждение антителами собственных (фундальных) желез приводит к их потере. При этом в теле и дне желудка развивается прогрессивная атрофия главных и париетальных клеток с недостаточностью внутреннего фактора Кастла, что может приводить к пернициозной анемии.
Аутоиммунный гастрит часто сочетается с другой аутоиммунной патологией и нередко развивается в рамках так называемого аутоиммунного полигландулярного синдрома [3].

Гистологические изменения при аутоиммунном атрофическом гастрите зависят от фазы заболевания:
а) в раннюю фазу отмечается многоочаговая диффузная инфильтрация собственной пластинки мононуклеарными клетками и эозинофилами, а также очаговая Т–клеточная инфильтрация собственных желез желудка с их разрушением. Наблюдают очаговую гиперплазию мукоидных клеток (псевдопилорическая метаплазия), а также гипертрофические изменения париетальных клеток;
б) в более позднюю фазу заболевания усиливается лимфоцитарное воспаление, атрофия собственных желез желудка и очаговая кишечная метаплазия. Последняя стадия характеризуется диффузным атрофическим гастритом с вовлечением тела и дна желудка с небольшими явлениями кишечной метаплазии. Антральный отдел не поражен.

Условно в желудке различают 4 отдела:
1. Кардиальный отдел – самый начальный отдел, в который переходит пищевод.
2. Свод (дно, фундальный отдел) – куполообразная часть желудка, расположенная в самом верху.
3. Тело желудка – отдел, где пища находится во время переваривания.
4. Пилорическая (привратниковая) часть, она заканчивается пилорическим сфинктером, ограничивающим полость желудка от полости двенадцатиперстной кишки.
Атрофия может затрагивать все отделы желудка или каждый из них в отдельности. В этой связи патоморфологи выделяют «диффузный» (фундальный, антральный или тотальный), а также «мультифокальный» атрофический гастрит. Физиологические и клинические проявления атрофии в разных отделах желудка могут быть совершенно разными [4]; СО фундального отдела желудка, как его основная функциональная составляющая часть, представлена тремя основными популяциями клеток: добавочными – слизеобразующими, вырабатывающими муцин, париетальными, секретирующими соляную кислоту и главными – продуцирующими пепсины [5]. Атрофический процесс может захватывать как все железы, так и избирательно поражать те или иные клетки. Так, описаны формы аутоиммунного гастрита, поражающего только париетальные клетки. Атрофия желез заключается в уменьшении численности клеток, продуцирующих пепсины, и париетальных клеток, выделяющих соляную кислоту. Атрофия может затрагивать одну или обе популяции клеток, число которых меняется независимо друг от друга. Атрофия желез тела желудка может быть компенсирована за счет увеличения его объема, увеличения высоты складок, гипертрофии СО антрального отдела и появления в составе антральных желез париетальных клеток. Однако такой компенсации может и не быть, и атрофия СО может охватывать весь желудок.
Таким образом, на фоне существования десятков причин и морфофункциональных вариантов атрофии, диагноз «хронический атрофический гастрит» является лишь собирательным понятием, который совершенно не отражает реальную картину структурной организации желудка и физиологию желудочной секреции.

Неизменным следствием атрофии СО является функциональная недостаточность желудка, что определяет довольно широкую гамму клинических проявлений.
Основными функциями желудка являются:
1. Депонирование пищи.
2. Частичное переваривание. В желудке начинается переваривание белков и клетчатки.
• Под действием соляной кислоты денатурируются белки и набухает растительная клетчатка.
• Под действием пепсина и гастриксина белки расщепляются до пептидов и аминокислот. Пепсин вырабатывается главными клетками в виде пепсиногена, который под воздействием соляной кислоты переходит в активную форму.
3. Частичное всасывание. В желудке могут всасываться некоторые лекарства (ацетилсалициловая кислота, барбитураты) и алкоголь.
4. Проведение пищи до кишечника. Пища в среднем находится в желудка 3–10 часов. Причем жидкость эвакуируется незамедлительно, дольше всего задерживается жирная пища. Блуждающие нервы усиливают мышечную активность, а симпатические уменьшают.
5. Бактерицидная функция реализуется за счет действия соляной кислоты.
Поэтому неизменным спутником гипоацидных состояний, а также длительного приема ингибиторов протонной помпы (омепразол) является дисбактериоз.
6. Кроветворная функция (синтез внутреннего фактора Кастла).

Из–за выраженного снижения функциональной ак­тивности желудка, при атрофическом гастрите ведущим является синдром диспепсии, в отличие от ги­перацидного гастрита, где преобладает болевой синдром.
1. Синдром диспепсии: ухудшение аппетита, отрыжка воздухом или тухлой пищей, тошнота. Характерно чувство тяжести, переполнения желудка, кокосмия (плохой запах изо рта), слюнотечение, неприятный привкус во рту.
2. Синдром избыточного бактериального роста также часто лидирует в клинической картине. Его развитие связано с нарушением бактерицидной функции соляной кислоты. Проявляется он урчанием, вздутием в животе, непереносимостью молочных продуктов, неустойчивым стулом. При частых поносах может наступить похудание, анемия.
3. Анемический синдром связан:
а) с нарушением всасывания витамина В12 из–за снижения выработки внутреннего фактора Кастла;
б) и/или железа (нарушение процесса восстановления трехвалентного железа в двухвалентное под действием соляной кислоты);
в) фолиеводефицитная анемия может развиваться из–за нарушений кишечной микрофлоры.
4. Также имеет место болевой синдром, но связанный не со спазмом гладкой мускулатуры, а с растяжением желудка из–за нарушения эвакуаторной функции желудка. Боли, как правило, тупые, ноющие, усиливающиеся после приема пищи, без четкой локализации (т.е. носят не спастический, как при гиперацидном гастрите, а дистензионный характер).
5. Дистрофический синдром, обусловленный полигиповитаминозами (Р,С,А,Д), белковой недостаточностью, вследствие нарушения переваривания белков.
При осмотре: атрофичный «полированный язык», при обострениях – язык обложен густым белым налетом. При пальпации болезненность обычно отсутствует. Секреция прогрессивно снижается вплоть до ахлоргидрии. Часто присоединяется сопутствующая патология: панкреатит, холецистит, энтероколит.

Ознакомьтесь так же:  Пролапс слизистой желудка в пищевод симптомы

Гастроскопия
Гастроскопия является ведущим методом диагностики атрофического гастрита. Она выявляет истончение слизистой, которая приобретает бледно–сероватый цвет, размер ее складок уменьшается, выраженность сосудистого рисунка увеличивается (рис. 1 и 2).
При атрофическом гастрите участки истонченной слизистой могут чередоваться с участками кишечной метаплазии, которая может быть более или менее выраженной, и иметь различную распространенность. Кишечная метаплазия традиционно рассматривалась, как предраковое изменение слизистой оболочки желудка (рис. 3).

Гистология
Атрофия выражается в уменьшении толщины СО, толщины зоны слизистого эпителия и глубины желез. Наряду с этим атрофия может проявляться и в разрежении желез. Морфологическое исследование является одним из ключевых и достоверных методов выявления атрофических, воспалительных и деструктивных изменений в СО фундального и антрального отдела желудка, но при условии выполнения качественной морфологической диагностики (Good Morphological Practice) [4].
Для выявления дисплазии и метаплазии можно прибегнуть к методу хромографии, когда измененные участки окрашиваются специальным индикатором в соответствующий цвет (рис. 4).
УЗИ является дополнительным методом диагностики при атрофическом гастрите и в основном нацелено на выявление сопутствующей патологии поджелудочной железы, желчного пузыря, печени и т.д. УЗИ–признаки атрофического гастрита далеко не всегда выявляются, при выраженном патологическом процессе можно увидеть уменьшение размеров желудка и «сглаживание» его поверхности (уменьшение высоты желудочных складок).

Оценка функциональной активности желудка
Функциональное исследование желудка включает:
1) рН–метрию, которая позволяет определить секреторную активность париетальных клеток;
2) определение активности пепсинов или общей протеолитической активности содержимого желудка.

Материал для исследования может быть получен при зондировании или при гастроскопии.
Суточная рН–метрия является «золотым стандартом» оценки секреторной функции желудка при атрофическом гастрите. Ее проведение необходимо для определения тактики лечения пациента, прогноза и контроля эффективности терапии. Как правило, атрофический гастрит сопровождается пониженной кислотностью. Среднесуточная рН может колебаться от 3 до 6.

Лабораторные маркеры атрофического гастрита
1. В последние годы все большую популярность получает метод исследования содержания в сыворотке крови пепсиногена I, пепсиногена II и гастрина–17 в качестве маркеров атрофии СО фундального и антрального отделов желудка. Этот малоинвазивный метод позволил выделить несколько разновидностей атрофического гастрита в теле желудка и в антральном отделе. Пепсиноген I и II синтезируются и секретируются главными клетками желудка. После попадания в просвет желудка они превращаются в протеолитический фермент пепсин. Снижение уровня пепсиногена I коррелирует со снижением количества главных клеток при атрофии слизистой желудка. Измерение уровней пепсиногена I и пепсиногена II, а также их соотношения в сыворотке крови используется в качестве скринингового метода для выявления атрофического гастрита и рака желудка. Чувствительность и специфичность данного метода относительно невелика (84,6 и 73,5% соответственно) [5].
2. Определение антипариетальных антител и антител к внутреннему фактору Кастла в сыворотке крови.
Антипариетальные антитела направлены против микросомальных компонентов париетальных клеток желудка. Тест положителен у 95% пациентов с пернициозной анемией, хотя специфичность теста низкая. Антитела к париетальным клеткам присутствуют у 25–30% пациентов с аутоиммунным тиреоидитом.

При определении антител к внутреннему фактору следует не допускать введения витамина В12 в течение 48 часов перед взятием образца. Антитела к внутреннему фактору могут присутствовать у 3–6% людей с гипертироидизмом или инсулинозависимым диабетом.
3. Определение уровня гастрина в сыворотке крови.
Для аутоиммунного хронического гастрита характерно повышение уровня гастрина. Необходимо проведение дифференциальной диагностики с гастриномой (синдром Золлингера–Эллисона).
Диагностика инфекции Helicobacter pylori
Диагностика Helicobacter pylori необходима при любом гастрите. Она помогает выявить причину поражения желудка, т.к. в большинстве случаев этиологическим фактором атрофии признанна длительно текущая инфекция Helicobacter pylori. Существуют 2 группы методов – прямые и косвенные [А.А. Шептулин, В.А. Киприанис/Диагностика и лечение инфекции Helico­bacter pylori: основные положения согласительного совещания «Маастрихт–3»//Российский журнал гастро­энтерологии, гепатологии, колопроктологии, 2006, № 2, с. 88–91]. Следует помнить, что достоверность тестов зависит от выбранного метода и используемых методик и реактивов.
«Золотым стандартом» достоверности признано морфологическое исследование биоптатов.
Принципиальное значение для практики имеет проведение диагностики Н. pylori–инфекции до лечения – первичная диагностика, и после проведения противохеликобактерной терапии – контроль эффективности выбранной схемы лечения.

Анализ кала – дешевый и простой метод, который позволяет выявить косвенные признаки секреторной недостаточности желудка. Так, при атрофическом гастрите в кале появляется большое количество (+++) неизмененных мышечных волокон, соединительной ткани, перевариваемой клетчатки и внутриклеточного крахмала, а также признаки, свидетельствующие о сопутствующем дисбактериозе.

Принципы медикаментозной терапии атрофического гастрита

Если лечение гиперацидных состояний на сегодняшний день достигло больших успехов, то в терапии гипоацидного атрофического гастрита и по сей день много «белых пятен». Практикующий врач, каждый раз сталкиваясь с атрофией СО желудка, оказывается перед непростым выбором: назначать или не назначать антацидные и антисекреторные препараты, проводить ли полноценный курс эрадикации и т.д.
Давайте попробуем разобраться во всех тонкостях лечения атрофического гастрита и наметить алгоритм действия.
1. Этиотропная терапия. Во–первых, необходимо выявить причину атрофического гастрита и, по возможности, устранить ее. Как мы уже сказали, основными причинами атрофии СО желудка являются длительно текущий гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori, и аутоиммунный гастрит. Таким образом, при обнаружении атрофических изменений СО на гастроскопии при гистологическом исследовании или лабораторными методами (пенсиноген I и II ) необходимо во всех случаях провести диагностику НР–инфекции и при ее обнаружении назначить эрадикационную терапию. Также всем пациентам определяют лабораторные маркеры аутоиммунной патологии (антипариетальные АТ и АТ к фактору Кастла).

К сожалению, устранить аутоиммунные механизмы поражения СО желудка на сегодняшний день практически невозможно, вопрос о назначении глюкокортикостероидов встает только тогда, когда гастрит сопровождает пернициозная анемия. В остальных случаях побочные эффекты ГКС будут преобладать над клинической эффективностью.

Эрадикационная терапия при атрофическом гаст­рите имеет важную особенность: прежде чем решить вопрос о выборе антисекреторного препарата, необ­ходимо провести суточную рН–метрию. При рН ме­нее 6, несмотря на пониженную секрецию, назначаются ингибиторы протоновой помпы (ИПП). И лишь при анацидном состоянии (рН ≥ 6) ИПП исключаются из схемы эрадикации и назначаются только антибиотики.

Данные в отношении возможности обратного развития атрофии и кишечной метаплазии после эрадикации инфекции противоречивы. Считается, что эффективная эрадикация H. pylori даже на этапе атрофии приводит к прерыванию каскада патологических реакций в слизистой оболочке желудка и может рассматриваться, как профилактика развития рака желудка. В пользу эрадикации H. pylori у пациентов с атрофическим гастритом свидетельствует целый ряд работ, результаты которых доказывают, что эрадикация инфекции сопровождается нормализацией регенераторных процессов в слизистой оболочке желудка.

Диетотерапия. В фазе обострения хронического аутоиммунного гастрита рекомендуется диета №1а, обеспечивающая функциональное, механическое, термическое и химическое щажение желудка. Через 2–3 дня по мере ликвидации острых симптомов больных переводят на диету № 1. По мере ликвидации воспаления больным хроническим аутоиммунным гастритом показана постепенно нарастающая стимуляция функциональных желез. Для этого назначают диету № 2. Цель этой диеты – механическое щажение желудка с сохранением химических раздражителей.
2. Патогенетическая терапия. Общими группами лекарственных препаратов для лечения атрофичекого гастрита вне зависимости от причины являются следующие:
I. Препараты заместительной терапии
Заместительная терапия включает в себя назначение препаратов соляной кислоты и ферментов желудочного сока.
• Натуральный желудочный сок принимают по 1–2 ст. ложки 3–4 р/сут. во время еды.
• Ацидин–пепсин–таблетки, содержащие ацидин и пепсин, из которых в воде образуется соляная кислота. Принимают по 1 таб. (500 мг) 3 р/д, запивая водой.
• Препараты желудочных ферментов: одним из перспективных современных препаратов, направленных на коррекцию секреторной недостаточности желудка, является Абомин®.
Абомин® – препарат, получаемый из слизистой оболочки желудка телят и ягнят молочного возраста. Содержит сумму протеолитических ферментов. Назна­чается по 1 таб. (по 0,2 г с содержанием в 1 таблетке 50 000 ЕД) 3 раза в сутки во время еды в течение 1–2 мес. При недостаточной эффективности разовая доза может быть увеличена до 2–3 таб. на прием, а курс лечения продлен до 3 мес.

Препарат обычно переносится без побочных явлений, в отдельных случаях отмечаются легкая тошнота, изжога.
Под действием Абомина® осуществляется протеолиз белков пищи до уровня полипептидов и частично аминокислот. Препарат может применяться не только при хроническом атрофическом гастрите, но и при острых нарушениях пищеварительной функции (острый гастрит, гастроэнтерит). Безопасен и может применяться даже у детей грудного возраста.
Прием Абомина® в значительной степени улучшает клиническую картину заболевания (уменьшается тя­жесть в эпигастрии, тошнота, отрыжка, диарея), приводит к нормализации лабораторных показателей (в анализах кала уменьшается количество непереваренных мышечных волокон, клетчатки).
При развитии у пациента В12–дефицитной анемии, заместительная терапия должна включать парентеральное введение витамина В12.
II. Средства, стимулирующие секрецию соляной кислоты
В настоящее время существует большое количество лекарственных препаратов, которые «теоретически» должны оказать стимулирующее действие на париетальные клетки. Однако в реальной клинической практике эффективноть большинства из них весьма низкая, а продолжительность действия короткая.

Следует все же упомянуть о некоторых методах стимулирующей терапии:
• минеральные воды (Есентуки №4,17, Нарзан, Миргородская) применяют в теплом виде за 15–20 мин до еды;
• отвар шиповника, а также лимонный, капустный, томатный соки, разведенные кипяченой водой;
• лекарственные сборы (подорожник, зверобой, полынь, чабрец). Особенно широко в практике используется плантаглюцид – гранулы листьев подорожника, который применяют по 1 ч.л 3 р/сут. с теплой водой за 20 мин до еды;
• Лимонтар (лимонная и янтарная кислота) по 1 таб. 3 р/сут. за 20 мин до еды.
III. Средства, влияющие на трофику и регенерацию СО желудка (гастропротекторы)
К этой группе можно отнести солкосерил, довольно эффективный препарат, однако его назначение более оправдано при эрозивном гастрите и язвенной болезни.
IV. Обволакивающие и вяжущие средства, обладающие противовоспалительным эффектом Препа­раты этой группы образуют тонкую пленку из гелеобразного вещества, покрывающего воспаленные участки. Обволакивающим и вяжущим действием обладают препараты висмута и алюминия.
V. Средства, влияющие на моторику желудка

Цизаприд, домперидон и другие прокинетики в случаях ослабления тонуса и перистальтики желудка, гастродуоденального рефлюкса и снижения тонуса нижнего пищеводного сфинктера.
В период ремиссии атрофического гастрита главным принципом лечения является стимулирующая и заместительная терапия, которая назначается с целью компенсации секреторной недостаточности.