Опасен ли инфильтративный туберкулез для окружающих

Очаговый и инфильтративный туберкулез, эпидемиология

Главная > Реферат >Медицина, здоровье

ОЧАГОВЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ. ИНФИЛЬТРАТИВНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ

Очаговый туберкулез — это такая форма заболевания, которая характеризуется ограниченной протяженностью воспалительного процесса в легких с преобладанием продуктивного характера воспаления в организме. Протяженность обычно определяется 1-2 сегментом. Если брать рентгенологические признаки, то обычно берется пространственное поле не ниже 2 ребра, то есть когда очаговые изменения в легких находятся в верхних сегментах. Если очаговые изменения распространились ниже второго ребра — то такой процесс называется диссеминированный туберкулезом. Очаг — это понятие патоморфологическое. Выделяют в воспалительном процессе во время туберкулеза два варианта: очаг и инфильтрат. Очаг — это такой фокус воспаления, который размером не превышает 10 мм. Патологоанатомы разделяют их мелкие (в пределах 3-5 мм), средние (5-8 мм), крупные (10 мм). При очаговом туберкулезе эти очаги не могут быть более 10 мм, потому что при этом процессе характер воспаления — продуктивный. Здесь имеются туберкулезные бугорки, в которых находятся большое количество эпителиоидных клеток, отграничивающих казеозные, маленькие фокусы, содержащие микобактерии туберкулеза. Учитывая, что эти изменения находятся на ограниченном пространстве, эти фокусы ограничены по своему объему, соответственно, и клиническая симптоматика при очаговом туберкулезе очень и очень скудная. Больной, как правило, жалуется только на синдром интоксикации, который обычно сопровождается появлением только субфебрилитета к вечеру. Реже больной жалуется на симптомы вегетососудистой дистонии, которые являются следствием того же синдрома интоксикации. Жалобы на ночные поты, головную боль, утомляемость, и т.д. Но обычно на фоне хорошего самочувствия, хорошей работоспособности, к вечеру у такого больного появляется субфебрильная температура. Эта форма, с такой скудной симптоматикой может тянуться у больного годами и если он не обращается к врачу, то соответственно диагноз не выявляется. В определенное время больной чувствует себя совсем хорошо — у него исчезает субфебрильная температура, нет жалоб, а весной или осенью вдруг начинается проявляться ухудшение самочувствия, проходит время и опять состояние улучшается. И только при флюорографии или рентгенографии у больного выявляют очаговый туберкулез легких. В 50-60 годы у нас очагового туберкулеза было много — в пределах 40-50% выявляли очаговый туберкулез. С годами, в связи с применением массовой флюорографии, своевременного выявления туберкулеза, изменением иммунного фона удельный вес очагового туберкулеза падает, не смотря на высокий уровень заболеваемости туберкулезом у нас в стране (составляет 5%, в некоторых районах до 8%).
Патогенез очагового туберкулеза: на сегодняшний день однозначной гипотезы в отношении очагового туберкулеза нет. Некоторые считают, что это следствие экзогенного инфицирования (или экзогенной суперинфекции у инфицированного ранее человека, при этом попадание свежей порции микобактерии туберкулеза, попадающей, как правило, в верхнюю долю, развивается ограниченного характера фокусы воспаления, потому что человек в данном случае, ранее инфицированный или в детстве переболевший какой-то формой первичного туберкулеза инфицируется слабовирулентным штаммом на фоне хорошей реактивности организма. Ряд специалистов считает, что это следствие ретроградного тока лимфы, у лиц, перенесших в детстве туберкулез лимфатических узлов, в которых остались остаточные изменения, после перенесенного туберкулеза в форме петрификатов, и на каком-то этапе, когда реактивность организма падает (стрессовые ситуации, респираторные заболевания — грипп и герпес), что ведет к выходу микобактерий туберкулеза из петрификатов и с током лимфы заносятся в верхние сегменты легких. По первой гипотезе очаговый туберкулез — результат экзогенного инфицирования, по второй — эндогенного инфицирования.

Характер течения

Характер течения очагового туберкулеза, в принципе благоприятен. Но особенность, его в том, что он склонен к волнообразному течению. Эта форма туберкулеза может развиваться годами, и больной не обращается к врачу. Эти больные, как правило, без бактериовыделения, то есть не опасны для окружающих, потому что, в очаге нет деструктивных изменений, как правило. Очаги достаточно плотные, микобактерии туберкулеза не имеют возможности при этом выхода. В общем, среди больных бактериовыделителей — максимум 3%. Даже при распаде очагов, также минимально бактериовыделение — в пределах максимум 7-10%.

Прогрессирование очагового туберкулеза — редкость. Эта форма туберкулеза обычно хорошо поддается обычно химиотерапии — тремя противотуберкулезными препаратами, при достаточной дисциплинированности и здоровом образе жизни больного лечится быстро.

Если жалобы у больного скудные, и ограничены субфебрильной температурой к вечеру, и реже симптомами сосудистой дистонии, то естественно, что физикальные признаки этой формы туберкулеза практически всегда отсутствуют, что вообще-то понятно логически — такие маленькие очажки — 5-8 мм. Если только при этом развивается картина эндобронхита, то тут могут над верхушками выслушиваться скудные сухие хрипы. Если имеются небольшие полости распада, то можно услышать скудные, влажные хрипы. Даже без лечения эти хрипы исчезают. Достоверный диагноз очагового туберкулеза ставится только после рентгенологического исследования.

Периферическая кровь: как правило, не изменена. Красная кровь — почти всегда нормальная, лейкоциты — то же в пределах нормах. Иногда можно заметить некоторую лимфопению, и небольшое увеличение количества моноцитов.

При обычном сборе мокроты для микроскопического исследования, как правило, ничего не обнаруживается. У таких больных обнаруживают микобактерии, используя дополнительные методы исследования — промывные воды бронхов, при бронхоскопии пытаются взять смывы, если видят картину эндобронхита — в этом случае иногда обнаруживают скудное бактериовыделение. Иногда фтизиатры в очаговой форме туберкулеза выделяют 2 варианта:

фиброзноочаговая форма (может быть следствием перенесенного инфильтративного туберкулеза)

Это во общем-то патологоанатомические диагнозы. Диагноз: очаговый туберкулез S1-S2 правого легкого в фазе инфильтрации, распада, рубцевания, кальцинации и т.д.

Инфильтративный туберкулез

Если очаговый туберкулез характеризуется ограниченным распространением в легком, скудной симптоматикой и достаточно благоприятным течение, но склонным к хронизации, то инфильтративный туберкулез не ограничивается каким-то одним участком легочной ткани — это могут мелкие инфильтраты, инфильтраты, захватывающие целый сегмент, целю долю, целое легкое и оба легкого. Естественно, от объема поражения легкого имеет значение проявление клинической симптоматики.
Инфильтрат — такой фокус воспаления, в котором преобладает экссудативная фаза воспаления. А раз преобладает экссудация, то бурно растет инфильтрация — то есть вокруг этого фокуса воспаления идет приход лимфоцитов и лейкоцитов. Фтизиатры выделяют несколько форм таких инфильтратов — они могут быть: округлые (как правило, подключичные инфильтраты). В 20-х годах описал Асманн. В подключичной области выявляют округлый инфильтрат, но в отличие от очагового туберкулеза он всегда больше 10 мм (как правило, в пределах 15-25 мм). Инфильтрат имеет округлую форму, без четких границ — что говорит о свежем воспалительном процессе облаковидные — негомогенные, захватывающие 1 или 2 сегмента. Они могут занимать целую долю легкого — лобит располагаются в одном или двух сегментах легких, но по ходу межтканевой щели (то есть ограничиваются границей плевры) — перифиссуриты. В отличие от очагового туберкулеза отчетливо прослеживается зависимость клинической картины от объема инфильтрата. Поскольку здесь идет инфильтрация, то и клиника характеризуется клиникой обычно пневмонии. В отличие от неспецифической пневмонии, вся симптоматика имеет зависимость между размером инфильтрата. Эту форму туберкулеза нередко называют инфильтративно-пневмонической, а до 1973 года эта форма была в классификации. Нередко клинические проявления начинаются остро, у больного за 1-2 дня температура повышается до 39 градусов. Больной находится в постели, лежит, ограничен в активности, состояние порой тяжелое. Эта форма туберкулеза в отличие от очагового туберкулеза очень быстро подвергается деструкции — очень быстро в этих инфильтратах формируются распады легочной ткани, образуется полость с распадом. При этой форме туберкулеза состояние организма — гиперергическое — больной высоко гиперсенсибилизирован к этой инфекции, поэтому преобладает в процессе экссудативная фаза. Клетки фагоцитируют микобактерии и разрушаются, выделяя большое количество протеолитических ферментов, которые лизириуют казеозные массы.

Казеозные массы разжижаются, а эти очаги дренируются 1-3 бронхами, и больной эти жидкие массы откашливает и на этом месте образуется полость. Такие больные являются массивными бактериовыделителями. Это опасные для окружающих больные. Особенно если выявляют инфильтративный туберкулез в форме лобита, где казеозных масс большое количество, происходит лизирование этих казеозных масс и больные закашливают эти массы в другое легкое (бронхогенное распространение) — очень быстро обсеменяется оба легких. И в таком случае, если не принята адекватная терапия, такого больного можно быстро потерять.

Инфильтративный туберкулез имеет свой подход в лечении. В первую очередь необходимо назначить десенсибилизирующую терапию — назначают 15-20 мг преднизолона. При облаковидном инфильтрате можно назначить 30 мг преднизолона. Также назначают 3-4 противотуберкулезных препарата. Если назначается 4 препарата — то 2 из них парентерально — изониазид, стрептомицин и 2 внутрь. Или 1 внутрь, 2 парентерально, 1 в форме ингаляций.

Парентеральное введение крайне выгодно. При лобите инфузионная терапия до 1 л (так как имеется обезвоживание), белковые гидролизат. Лучше поставить противотуберкулезный катетер. Исходы инфильтративного туберкулеза: излечение (наиболее часто). Подключичные округлые инфильтраты с проведенной терапией рассасываются без следа. Может остаться фиброзно-очаговый участок (редко).

Ознакомьтесь так же:  Можно ли давать курам молоко

Облаковидный (захватывается 1-2 сегмента + деструктивные изменения), — после лечения остаются обширные фиброзно-очаговые поля с деформацией легочной ткани (ставят на диспансерный учет по 7 группе пожизненно).

Лобит (обширные казеозные изменения) — образуются гигантские полости распада, как правило, они хронизируются, так как эту полость не закрыть. Если такой больной своевременно не направлен на хирургическое лечение, то происходит хронизация сначала в кавернозную форму (даже при лечении), потом фиброзно-кавернозную форму (наиболее опасна для окружающих).

ТУБЕРКУЛЕЗ НА ПОРОГЕ XXI ВЕКА

На пороге XXI века туберкулез остается одной из самых распространенных инфекций в Мире, представляя угрозу для населения большинства стран, включая экономически развитые. В последние годы отмечается его практически повсеместный рост. Туберкулез становится слишком опасной инфекцией, унося гораздо больше человеческих жизней, чем любое другое инфекционное заболевание. О критическом состоянии с туберкулезом в Мире ВОЗ объявила в 1993 году. К этому времени была инфицирована туберкулезом уже 1/3 населения планеты. В настоящее время в мире ежегодно регистрируется только бациллярного туберкулеза до 10 млн. чел. и 4-5 млн. чел. ежегодно умирают от этой инфекции. По прогнозам экспертов ВОЗ к 2020 году в Мире появится еще 200 млн. чел. — новых случаев туберкулеза и 70 млн. чел. умрет от этой инфекции. А быстрое распространение лекарственно-устойчивых штаммов возбудителя туберкулеза, нарастание полирезистентности грозит превратить туберкулез в неизлечимое заболевание. Таким образом, в преддверии XXI века туберкулез представляет глобальную опасность для человечества, что требует вмешательства всей Мировой общественности.
Этой цели служит проводимый ежегодно 24 марта Международный день борьбы с туберкулезом. В России, переживающей затяжной социально-экономический кризис, опасность туберкулеза возрастает во много раз. Смена общественно-политического строя в стране в конце 80-х годов коренным образом изменила социально-экономическую ситуацию. Туберкулез, являющийся социально-обусловленным заболеванием, не мог не отреагировать на эти перемены негативными последствиями.
Начавшееся с начала 90-х годов ухудшение эпидситуации продолжается. За последние 7-8 лет заболеваемость туберкулезом в стране возросла более чем в 2 раза и составила в 1998 году 77,0 на 100 тыс. населения. Среди заболевших больше стало больных с тяжелыми, остро прогрессирующими формами туберкулеза. Увеличилось число больных с лекарственной устойчивостью микобактерий к противотуберкулезным препаратам, что приводит к хронизации процесса. В целом число больных туберкулезом с 1992 г. увеличилось в 1,3 раза до 234,1 на 100 тыс. населения в 1998 г. Эпидемиологическое неблагополучие в России подтверждает и высокий показатель смертности от туберкулеза. Смертность населения от туберкулеза с 1990 года возросла почти в 2 раза и достигла к 1996 г. самого высокого из всех инфекций уровня — 17,0 на 100 тыс. населения. Однако с 1997 г. темпы роста этого показателя стали снижаться. В 1998 г. показатель смертности составил 15,4 на 100 тыс. населения.
Высокая распространенность туберкулеза среди взрослых способствует высокому уровню инфицирования туберкулезом детского населения и увеличению заболевших детей. В 1989г. показатель заболеваемости детей в стране составил 7,4 на 100 тыс. детского населения, в 1998 -15,8. Особенностью современной эпидемиологической ситуации по детскому туберкулезу в России является рост числа заболевших преимущественно дошкольного и младшего школьного возраста, детей из семей мигрантов и из групп риска. Таким образом, обстановка по туберкулезу в России остается сложной, хотя темпы роста показателей заболеваемости и смертности от туберкулеза в последние годы замедлились. Напряженность эпидемической ситуации поддерживают социально-неблагополучные категории населения (беженцы, мигранты, переселенцы, бездомные). Остро стоит проблема туберкулеза в тюрьмах.
В Санкт-Петербурге, например, как и в целом в Российской Федерации, с 1990 г. отмечается резкое ухудшение ситуации по туберкулезу.
Общая численность больных туберкулезом в городе за этот период возросла в 2 раза, среди детей — в 4 раза. В 1999 г. в Санкт-Петербурге заболело туберкулезом 2205 чел., в то время как в 1990 г. их число не превышало 1000 (983 чел.). Особую тревогу вызывает продолжающийся рост заболеваемости туберкулезом детей, которая в 1999г. составила 19,8 на 100 тыс. детского населения (1990г.-10,9).
На начало 2000 года на учете противотуберкулезных диспансеров состояли 67,8 тыс. чел., из которых с активным туберкулезом — 8,3 тыс. чел., в том числе заразными формами — 2,3 тыс. чел.
Нарастает число больных с распространенными, осложненными формами туберкулеза. Появились остро-текущие и прогрессирующие процессы, заканчивающиеся в большинстве случаев летальным исходом. В целом смертность от туберкулеза в городе с 1990 г. возросла в 3 раза.
В связи с продолжающимися миграционными процессами в городе нарастает число неизвестных источников инфекции, значительную часть которых составляют мигранты, переселенцы, беженцы, бездомные, освобожденные из мест лишения свободы и другие социально-неблагополучные группы населения. Среди них наиболее эпидемиологически опасными являются и, в то же время, трудно привлекаемые к обследованию и лечению, лица БОМЖ. Их в настоящее время в СПб свыше 60 тыс. чел. (около 1% населения). Выявляемость туберкулеза у социально-дезадаптированных лиц в 110 раз, а смертность в 40 раз выше, чем среди всего населения. Поэтому социально-неблагополучные группы населения, отличаясь высокой пораженностью туберкулезом, но, как правило, выпадая из системы проверочных осмотров, становятся в последние годы одним из ведущих факторов эпидемиологического неблагополучия по туберкулезу в городе. Крайне неблагоприятная складывается обстановка по туберкулезу в пенитенциарных учреждениях, где заболеваемость туберкулезом в 42 раза превышает таковую среди всего населения, поддерживая напряженность эпидемической ситуации в регионе СПБ и Ленинградской области.
Оценивая ситуацию по туберкулезу в России и отдельных ее регионах, следует отметить, что в настоящее время основными факторами, определяющими направленность эпидемиологических тенденций, являются в основном социально-демографические и экономические условия. Недофинансирование Программы борьбы с туберкулезом снижает их эффективность, что препятствует достижению стабилизации обстановки по туберкулезу как в СПб, так и в России в целом.

Список использованной литературы:

М.И. Перельман, В.А. Корякин «Туберкулез», М., изд-во «Медицина», 1990

Н.А. Васильев «Фтизиопульмонология», М., изд-во «Медицина», 1995

Журнал «Проблемы туберкулеза», 2002г., №5, 7, 9

Бородулин Б.Е., «Диагностика и профилактика туберкулеза врачом общей практики», Самара, 2001

Инфильтративный туберкулез легких

Если очаговый туберкулез характеризуется ограниченным распространением в легком, скудной симптоматикой и достаточно благоприятным течением, но склонным к хронизации, то инфильтративный туберкулез не ограничивается каким-то одним участком легочной ткани – это могут быть мелкие инфильтраты или инфильтраты, захватывающие целый сегмент, долю, одно легкое или даже оба легкого. Естественно, от объема поражения легкого напрямую зависят проявления клинической симптоматикиинфильтративного туберкулеза. Инфильтрат – фокус воспаления, в котором преобладает экссудативная фаза воспалительного процесса. А раз преобладает экссудация, то бурно растет инфильтрация – то есть вокруг этого фокуса воспаления идет приход лимфоцитов и лейкоцитов. Фтизиатры выделяют несколько форм таких инфильтратов – они могут быть:

  1. округлые (как правило, подключичные инфильтраты);
    • В 20-х годах описал Асманн. В подключичной области выявляют округлый инфильтрат, но в отличие от очагового туберкулеза он всегда больше 10 мм (как правило, в пределах 15-25 мм). Инфильтрат имеет округлую форму, без четких границ – что говорит о свежем воспалительном процессе.
  2. облаковидные – негомогенные, захватывающие 1 или 2 сегмента;
  3. могут занимать целую долю легкого – лобит;
  4. располагаются в одном или двух сегментах легких, но по ходу межтканевой щели (то есть ограничиваются границей плевры) – перифиссуриты.

В данной форме отчетливо прослеживается зависимость клинической картины от объема инфильтрата. Поскольку здесь идет инфильтрация, то и клиника характеризуется проявлениями обычной пневмонии. В отличие от неспецифической пневмонии, вся симптоматика имеет зависимость между размером инфильтрата. Эту форму туберкулеза нередко называют инфильтративно-пневмонической, а до 1973 года эта форма была в классификации. Нередко клинические проявления инфильтративного туберкулеза начинаются остро, у больного за 1-2 дня температура повышается до 39 градусов. Больной находится в постели, лежит, ограничен в активности, состояние порой тяжелое. Данная форма инфильтративного туберкулеза, в отличие от очагового туберкулеза, очень быстро подвергается деструкции – скоропостижно в инфильтратах формируются распады легочной ткани, образуя полость с распадом. При инфильтративном туберкулезе легких состояние организма – гиперергическое – больной высоко гиперсенсибилизирован к этой инфекции, поэтому преобладает в процессе экссудативная фаза. Клетки фагоцитируют микобактерии и разрушаются, выделяя большое количество протеолитических ферментов, которые лизируют казеозные массы. Казеозные массы разжижаются, а эти очаги дренируются 1-3 бронхами, больной эти жидкие массы откашливает и на этом месте образуется полость. Такие больные являются массивными бактериовыделителями. Это опасные для окружающих больные.

Особенно они опасны, если выявляют инфильтративный туберкулез в форме лобита, где казеозных масс большое количество, происходит лизирование этих казеозных масс и больные закашливают эти массы в другое легкое (бронхогенное распространение) – очень быстро обсеменяется оба легких. И в таком случае, если не принята адекватная терапия, такого больного можно быстро потерять.

Ознакомьтесь так же:  Что такое антитела хламидиоза

Дифференциальная диагностика при легочном инфильтрате

Под инфильтратом понимается участок ткани, характеризующийся скоплением обычно не свойственных ему клеточных элементов (воспалительных, эозинофильных, опухолевых), увеличенным объемом и повышенной плотностью. В соответствии с этим различают следующие основные группы инфильтратов в легких: инфекционно-воспалительные, например, при пневмонии и туберкулезе, аллергические и инфильтраты при опухолях (раковые, лейкозные, при злокачественных лимфомах и т. д.).

Дифференциально-диагностический поиск существенно различается в зависимости от того, имеется ли у больного долевое (сегментарное, полисегментарное) или недолевое поражение. В связи с этим дифференциальную диагностику целесообразно освещать раздельно при инфильтратах долевого и недолевого характера.

На первом этапе врач должен удостовериться, что у больного действительно имеется легочный инфильтрат. Выявление инфильтрата проводится по клинико-рентгенологическим данным. В зависимости от характера легочного инфильтрата (преимущественно экссудативного или преимущественно продуктивного характера) наблюдаются различные физикальные изменения в легких. Наиболее яркие клинические изменения наблюдаются при инфекционно-воспалительных легочных инфильтратах, преимущественно при неспецифической пневмонии: локальное усиление голосового дрожания, притупление перкуторного звука (или тупость), жесткое или бронхиальное дыхание, крепитация. При легочном инфильтрате преимущественно продуктивного характера, например, при опухолях, а также при воспалительных инфильтратах с нарушением бронхиального дренажа, усиление голосового дрожания, крепитация и хрипы не определяются, выслушивается ослабленное дыхание. В таких случаях на основании клинических данных определить легочный инфильтрат не представляется возможным.

Рентгенография

Основным методом рентгенологического исследования органов дыхания, а также инструментом при проведении комплексной диагностики инфильтрации внутренних органов лёгочной и костных тканей является рентгенография в двух проекциях — прямой и боковой, позволяющая получать объективную и документированную информацию о состоянии органов грудной клетки.

Анализ рентгенограмм каждый раз должен проводиться в определенной последовательности. Вначале целесообразно оценить состояние скелета грудной клетки: определить положение ключиц, ребер, нижних шейных и верхних грудных позвонков, грудинно-ключичных сочленений, грудины и лопаток. Это необходимо не только для выявления патологических изменений скелета, имеющих самостоятельное диагностическое значение, но и для правильного определения топографии найденных патологических изменений в легких. Наиболее надежными анатомическими ориентирами при этом служат ключицы и ребра, подсчет которых обычно проводят по передним концам ребер. Последние направлены сверху вниз, от наружного края грудной клетки к внутренней, и выпуклостью обращены книзу (рис. 1).

Рис. 1. Рентгенограмма грудной клетки в прямой проекции (а) и схематическое изображение органов грудной клетки (б) Вначале находят тень I ребра, которая обычно пересекает ключицу, затем II-го, III-го ребер и т. д. Следует помнить, что передние концы ребер на рентгенограммах не доходят до тени органов средостения, поскольку реберные хрящи слабо поглощают рентгеновское излучение. Затем, внимательно прослеживая ход тел I и II ребер, находят их задние концы, прикрепляющиеся к позвонкам. При необходимости подсчитывают задние концы остальных ребер. Тени позвонков при обычном режиме рентгеновского исследования в прямой проекции не видны, за исключением тел III–IV грудных позвонков.

Далее определяют положение диафрагмы, которая в прямой проекции образует дугу, направленную выпуклостью кверху, от тени средостения к стенкам грудной клетки (рис. 1 и 2). Оценивают также сердечно-диафрагмальный и реберно-диафрагмальный углы (рис. 2). Последний в прямой проекции соответствует наружной части, а в боковой проекции — передней и задней частям реберно-диафрагмального синуса.

Рис. 2. Сердечно-диафрагмальный и реберно-диафрагмальный углы (заштрихованы красным цветом) на рентгенограммах в прямой (а) и боковой (б) проекциях.

После этого приступают к исследованию легочных полей, каждое из которых разделяют на 3 зоны: верхнюю, среднюю и нижнюю. Условные границы между зонами проходят соответственно по нижнему краю переднего конца II и IV ребер (см. рис. 1, б). В средней зоне легочных полей (между передними концами II и IV ребер) проецируется изображение корней легких, образованное тенями ветвей легочной артерии и легочных вен, а также крупных бронхов. В зависимости от своего расположения по отношению к плоскости экрана они представлены на рентгеновском снимке в виде ветвящихся полосок или четких округлых или овальных образований.

Тени сосудов, формирующих корень легкого, продолжаются и за его пределами в легочных полях, образуя так называемый легочный рисунок (см. рис. 1). В норме он хорошо заметен в центральной прикорневой зоне, а на периферии представлен лишь немногочисленными очень мелкими сосудистыми веточками.

Далее приступают к тщательному анализу рентгеновского изображения легочных полей и диагностике основных патологических бронхолегочных синдромов. При этом необходимо по возможности оценить не только характер патологического процесса, но и точно определить его локализацию, соответствующую проекции той или иной доли легкого и легочных сегментов (см. рис. 3).

Рис. 3. Проекции долей легких на рентгенограммах в прямой (а), правой боковой (б) и левой боковой (в) проекциях. На прямой рентгенограмме (а) проекции нижних долей частично наслаиваются на проекции верхних и средней долей легких. Рентгенодиагностика любых патологических бронхолегочных синдромов основана на выявлении трех типов изменений легочных полей (Л. Д. Линденбратен и Л. Б. Наумов):

  • распространенного или ограниченного затемнения, свидетельствующего об уплотнении легочной ткани (воспалительная инфильтрация, отек, ателектаз, опухоль и т. п.);
  • ограниченного или диффузного просветления легочной ткани при повышении ее воздушности (полость в легком, киста, распадающаяся опухоль, обструктивный синдром, пневмоторакс и др.);
  • изменений легочного рисунка.

В клинической практике чаще встречается сочетание двух или трех типов изменений рентгенологической картины. По мнению Л. Д. Линденбратена, Н. Р. Палеева и др. все многообразие рентгенологических изменений при различных заболеваниях органов дыхания можно представить в виде нескольких патологических рентгенологических синдромов (рис. 4):

  • Патология легочного рисунка;
  • Очаги и ограниченные диссеминации;
  • Округлая тень в легочном поле;
  • Кольцевидная тень в легочном поле;
  • Тотальное или субтотальное затемнение легочного поля;
  • Ограниченное (пристеночное) затемнение легочного поля;
  • Диффузная диссеминация;
  • Патология корней легких и внутригрудная аденопатия;
  • Обширное просветление легочного поля.

Особенности рентгенологической картины легочных полей при каждом из этих синдромов подробно рассматриваются в специальных руководствах по медицинской рентгенологии. В настоящем руководстве мы ограничимся лишь кратким изложением наиболее распространенных из них.

Рис. 4. Схематическое изображение основных патологических рентгенологических синдромов (по Л.Д. Линденбратену и Л. Б. Наумову в модификации).

  • изменение легочного рисунка;
  • очаги и ограниченные диссеминации;
  • округлая тень в легочном поле;
  • кольцевидная тень в легочном поле;
  • тотальное и субтотальное затемнение легочного поля;
  • ограниченное (пристеночное) затемнение легочного поля;
  • диффузная диссеминация;
  • патология корней легких и внутригрудная аденопатия;
  • обширное просветвление легочного поля

Изменения легочного рисунка

Основными причинами усиления легочного рисунка являются (рис. 5):

  • увеличение кровенаполнения сосудов легких, например при некоторых врожденных или приобретенных пороках сердца, ИБС и других заболеваниях сердца (рис. 5, а);
  • воспалительный отек междольковых перегородок и перибронхиальных пространств (пневмонии, бронхиты, альвеолиты и т. п.), ведущий к усилению интерстициального компонента легочного рисунка (рис. 5, б);
  • развитие соединительной ткани в интерстиции легкого (пневмосклероз). Изображение легочных полей в этих последних случаях отличается выраженной сетчатостью и тяжистостью (рис. 5, в).

Рис. 5. Усиление легочного рисунка при застое крови в малом круге кровообращения у больных с недостаточностью клапана аорты (а), пневмонией (б) и пневмосклерозом (в). В последнем случае усиление легочного рисунка сочетается с участками его деформации Обеднение легочного рисунка (рис. 6) наблюдается:

  • при снижении кровотока в легочных сосудах у больных с врожденными пороками сердца со сбросом крови справа налево;
  • при легочной артериальной гипертензии и стенозе легочной артерии;
  • при выраженных нарушениях бронхиальной проходимости (инородное тело, опухоль бронхов, хронический обструктивный бронхит и др.), нередко сопровождающихся развитием микроателектазов. В этих случаях обеднение легочного рисунка обусловлено одновременно возникающим компенсаторным перерастяжением легочной ткани в ограниченной зоне, расположенной непосредственно по соседству с участком микроателектаза (7).

Рис. 6. Обеднение легочного рисунка у больного с обструктивной эмфиземой легких.

Рис. 7. Одна из причин обеднения легочного рисунка при обструктивном синдроме. Участки микроателектазов сочетаются с локальным ограниченным повышением воздушности легочной ткани.

Деформация легочного рисунка — это изменение нормального хода и формы элементов легочного рисунка, который образует беспорядочно ветвящуюся сеть. Деформация легочного рисунка, часто в сочетании с его усилением, наблюдается при многих заболеваниях органов дыхания: хронических бронхитах, туберкулезе легких, пневмокониозах, фиброзирующем альвеолите, пневмосклерозах различной этиологии (рис. 5, в).

Очаги и ограниченные диссеминации

Сравнительно небольшие (от 0,3 до 1,5 см в диаметре) и разнообразные по форме очаги в легочном поле — наиболее часто встречающийся рентгенологический синдром. Такие очаговые образования в легком чаще всего могут быть обусловлены воспалительной инфильтрацией легочной ткани при острой пневмонии, очаговом туберкулезе и других заболеваниях легких.

Ознакомьтесь так же:  Лечение кандидоза кишечника детей

Рис. 8. Рентгенограмма легких при острой очаговой пневмонии. Очаги воспалительной инфильтрации при острой пневмонии характеризуются множественностью, различной величиной, малой интенсивностью тени, нерезкими очертаниями и, как правило, сопровождаются усилением легочного рисунка (рис. 8). Корни легких часто расширены, малоструктурны, с нечеткими контурами. Нередко обнаруживаются несколько увеличенные бронхолегочные лимфатические узлы. Под влиянием противовоспалительного лечения обычно наблюдается положительная динамика рентгенологической картины.

Рис. 9. Рентгенограмма легких при очаговом туберкулезе легких. Очаги инфильтрации расположены в верхушке правого легкого. Очаги воспалительной инфильтрации локализуются в нижней доле правого легкого и сочетаются с расширением корня легкого и усилением легочного рисунка. При очаговом туберкулезе небольшие участки воспаления локализуются преимущественно в верхушках и подключичных отделах легочных полей (рис. 9). При этом для свежих туберкулезных очагов характерны нерезкие, «размытые» контуры и малоинтенсивная тень, тогда как более старые очаги отличаются более четкими, ровными контурами и более интенсивным затемнением. Со временем нередко происходит обызвествление туберкулезных очагов и они становятся особенно плотными. Так, у многих пациентов, перенесших в прошлом первичный очаговый туберкулез, на рентгенограммах можно обнаружить старый обызвествленный очаг в легком (очаг Гона) и обызвествленные лимфатические узлы в корне легкого (рис. 10).

Важной особенностью очагов бронхогенной туберкулезной диссеминации является склонность их к слиянию (см рис. 9). Очаги инфильтрации занимают практически все легочное поле, становятся крупнее, их тени более интенсивны.

Рис. 10. Рентгенограмма легких больного, перенесшего первичный туберкулез легких. Заметны обызвествленные очаги Гона в верхушке и корне правого легкого.

Округлое образование в легком

Несколько десятков заболеваний легких могут сопровождаться появлением на рентгенограммах одиночных или множественных округлых теней диаметром не менее 1 см. Важнейшими из этих заболеваний являются:

  • острая пневмония;
  • туберкулезный инфильтрат;
  • туберкулома;
  • первичный рак легкого;
  • метастазы опухолей в легкие;
  • ретенционная киста легкого;
  • эхинококк легкого;
  • осумкованный плеврит (костный, медиастинальный, диафрагмальный, междолевой);
  • эозинофильный инфильтрат;
  • киста средостения;
  • опухоль средостения и др.
    • метастазы опухоли;
    • периферический рак легкого;
    • жидкостьсодержащая киста;
    • туберкулома;
    • инфильтративный туберкулез;
    • шаровидная пневмония
  • Абсцесс легкого;
  • Туберкулезная каверна;
  • Периферический рак легкого в стадии распада;
  • Одиночные воздушные кисты легкого.
  • Жидкость в плевральной полости (экссудативный плеврит или гидроторакс);
  • Массивные плевральные наложения (шварты);
  • Фиброторакс;
  • Диафрагмальная грыжа с проникновением органов брюшной полости (кишечника и желудка) в плевральную полость.
  • Ателектазом легкого (рак легкого с закупоркой главного бронха, инородное тело в главном бронхе или его травматический отрыв);
  • Массивным воспалением легкого (крупозная пневмония, стафилококковая пневмония, творожистая пневмония, гангрена легкого);
  • Циррозом легкого (туберкулезного или нетуберкулезного происхождения).
  • смещение органов средостения в ту или другую сторону;
  • увеличение или уменьшение размеров пораженной половины грудной клетки;
  • однородная или неоднородная структура затемнения.
  • Воспаление легкого (острые пневмонии, инфильтративный туберкулез);
  • Ограниченный ателектаз доли или сегмента (бронхогенный рак легкого, инородное тело долевого, сегментарного бронха);
  • Цирроз легкого (туберкулезной и нетуберкулезной этиологии);
  • Жидкость (умеренное количество) в плевральной полости (экссудативный плеврит, гидроторакс при застойной недостаточности кровообращения, гемоторакс), в том числе осумкованный плеврит;
  • Плевральные шварты, фиброторакс;
  • Опухоль легкого (без развития ателектаза);
  • Инфаркт легкого.
  • милиарный тип диссеминации (размер очагов 1–2 мм);
  • мелкоочаговый тип диссеминации (3–4 мм);
  • среднеочаговый тип диссеминации (5–8 мм);
  • крупноочаговый тип диссеминации (9–12 мм).
  • туберкулез легкого (милиарный,
    гематогенно-диссеминированный, лимфогематогенный);
  • острые вирусные и бактериальные пневмонии;
  • метастазы злокачественных опухолей (метастатический карциноматоз легких);
  • отек легких (гемодинамический или токсический);
  • пневмокониозы; саркоидоз;
  • вторичные поражения легких при болезнях соединительной ткани.
  • ателектазе легкого (рак и др.);
  • циррозе легкого;
  • фибротораксе;
  • массивных плевральных наложениях.

Запомните!
Дифференцируя по рентгенограммам эти патологические состояния, следует помнить, что множественные округлые образования (обычно 2–3 тени и более) чаще всего указывают на наличие метастазов злокачественных опухолей в легких (рис. 11). Гораздо реже они могут быть связаны с наличием 2–3-х содержащих жидкость кист легкого или туберкуломы.

Рис. 11. Множественные метастазы в легкие саркомы кости Чаще врач имеет дело с одиночной округлой тенью в легком. В этих случаях следует прежде всего установить, откуда исходит это округлое образование — из легочной ткани или из грудной стенки, средостения или из диафрагмы. В том случае, если на рентгенограммах в прямой и боковой проекциях округлое образование со всех сторон окружено легочной тканью, речь идет либо о патологическом очаге, который исходит из легкого, либо об осумкованном междолевом плеврите. В последнем случае тень обычно бывает очень интенсивной и однородной, относительно больших размеров с резкими выпуклыми в сторону легочного поля границами.

Сложнее обстоит дело с определением источника тенеобразования при пристеночной локализации тени (рис. 12). В этих случаях округлая тень, вероятнее всего, исходит из легочной ткани, если наибольший ее диаметр расположен в легочном поле (рис. 12, а). Если же максимальный диаметр как бы выходит за пределы легочного поля (рис. 12, б, в, г), скорее всего речь идет о патологическом очаге, исходящем из грудной стенки (опухоль ребра), средостения (опухоль или киста средостения) или диафрагмы (диафрагмальная грыжа, поддиафрагмальный абсцесс, эхинококк или опухоль печени).

Рис. 12. Схематическое изображение теней округлых образований, обусловленных патологическим процессом в легочной ткани (а), грудной стенке (б), средостении (в) и диафрагме (г).

Dmax — максимальный диаметр округлого образования В тех случаях, когда складывается впечатление, что одиночная округлая тень исходит из легкого, необходимо прежде всего оценить ее контуры. Нерезкие «размытые» контуры тени, плавно переходящей в окружающую легочную ткань, и усиление легочного рисунка вокруг очага (рис. 13, а, б) характерны для острого воспалительного процесса (шаровидная пневмония, эозинофильный инфильтрат, инфильтративно-пневмонический туберкулез). Наличие просветления внутри очага свидетельствует о распаде легочной ткани (абсцедирующая шаровидная пневмония, инфильтративно-пневмонический туберкулез в фазе распада). Такого просветления в центре округлой тени не бывает при эозинофильном инфильтрате, что является важным дифференциально-диагностическим признаком.

Более резкие и четкие контуры круглой тени характерны для содержащей жидкость кисты, туберкуломы (рис. 13, в), периферического рака легкого (13, г), солитарного метастаза опухоли в легкое и эхинококка. При этом в окружающей легочной ткани не обнаруживается признаков сопутствующего воспаления и усиления легочного рисунка при наличии кисты, метастаза в легкое, тогда как при туберкуломе нередко можно обнаружить в легочной ткани крупные и мелкие очаги специфического воспаления как результат туберкулезного обсеменения легкого (рис. 13, в).

Следует помнить также, что киста легкого чаще бывает овальной или грушевидной формы, периферический рак — округлой и бугристой, а туберкулома или солитарный метастаз — правильной округлой формы. Просветление в центре патологического очага обнаруживают иногда при распадающемся периферическом раке легкого и туберкуломе, но это не характерно для метастаза опухоли. В ряде случаев возможно обызвествление очага (туберкулома, погибший эхинококк легкого).

Увеличение лимфатических узлов в корне легкого в сочетании с круглой тенью почти всегда у взрослых свидетельствует о наличии периферического рака легкого (рис. 13, г).

Рис. 13. Ретгенограммы легких с одиночной округлой тенью. а — округлая (шаровидная) пневмония, б — инфильтративный туберкулез, в — туберкулома, г — периферический рак легкого с распадом.

На рис. 14 схематически показаны некоторые важные рентгенологические признаки патологических процессов, вызывающих образование на рентгенограммах округлой тени. Метастазы опухолей в легкие характеризуются наличием множественных или (реже) одиночной округлой тени с четкими контурами, без признаков воспаления и усиления рисунка в окружающей легочной ткани. Просветление в центре тени не характерно (рис. 14, а).

Периферический рак легкого отличается четкими резкими контурами округлой бугристой тени, которая может быть однородной или иметь просветление в центре (распадающаяся опухоль). Нередко от круглой тени к корню тянется так называемая «сосудистая дорожка», а в корне легкого имеются увеличенные лимфатические узлы (рис. 14, б).

Жидкостьсодержащая киста легкого характеризуется четкими резкими (четко различимыми) контурами тени, которая имеет овальную или грушевидную форму, без просветления в центре и изменения окружающей ткани (рис. 14, в).

Туберкулома также отличается резкими контурами, правильной округлой формой и может быть однородной или с просветлением в центре. Вокруг тени туберкуломы могут обнаруживаться крупные или мелкие очаги туберкулезной инфильтрации и так называемая «бронхиальная дорожка» к корню легкого (рис. 14, г).

Округлая тень при инфильтративно-пневмоническом туберкулезе характеризуется размытыми нечеткими контурами, усилением легочного рисунка вокруг зоны специфического воспаления (рис. 14, д). При распаде в центре округлого образования появляется просветление.

Шаровидная пневмония также характеризуется размытыми контурами и усилением легочного рисунка (рис. 14, е). При абсцедировании в центре тени появляется просветление с горизонтальным уровнем жидкости (рис. 14, е).

Рис. 14. Схематическое изображение основных рентгенологических признаков патологических процессов, cопровождающихся появлением округлой тени в легком. Объяснение в тексте.