Подвески сигмовидной кишки это

Оглавление:

Некроз жирового подвеска сигмовидной кишки и жировой ткани

Термин « жировой некроз » означает очаговые омертвения жировой ткани вследствие действия различных факторов. Некроз жировой ткани встречается в области поджелудочной железы, в забрюшинной жировой ткани, среди жира сальника, брыжеек, в жировой клетчатке средостения, жировом покрове эпикарда, жировом слое под париетальной плеврой, в подкожной жировой клетчатке и в костном мозгу.

Анатомическое строение подвесок в сигмовидной кишке, предполагает их заворот и развитие воспаления и некроза. Причиной заворота подвеска может быть спаивание их с париетальной брюшиной или другими органам. Многие обследования пожилых людей, страдающих запорами, позволили сделать вывод, что у них сигмовидная кишка увеличена в размерах и поэтому жировые подвески прижимаются к передней брюшной стенке.

Мышцы передней брюшной стенки вследствие гипотрофичных изменений имеют в наиболее уязвимых местах грыжи, жировые подвески свободного края сигмовидной кишки попадают в углубление или ямку париетальной брюшины, воспаляются и припаиваются к ней. В последующем может развиться некроз.

Различают несколько видов жирового некроза

· Ферментный жировой некроз является следствием острого панкреатита и повреждения поджелудочной железы, образуется при выходе панкреатических ферментов из протоков в окружающие ткани. Панкреатическая липаза расщепляет триглицериды в жировых клетках на глицерин и жирные кислоты, которые в свою очередь взаимодействуют с плазменными ионами кальция, образу мыла кальция. В жировой ткани появляются белые, плотные бляшки и узелки. Если липаза попадает в кровоток, то жировой некроз может быть выявлен во многих участках организма.

· Неферментный жировой некроз диагностируется в молочной железе, подкожной жировой ткани и в брюшной полости, его называют травматическим жировым некрозом. Он вызывает повышение количества макрофагов с пенистой цитоплазмой, нейтрофилов и лимфоцитов. Может происходить процесс образования соединительной ткани (фиброзирование), часто его принимают за процесс формирования опухоли.

Известно, что жировой некроз не преобразовывается в злокачественную опухоль, но может симулировать её . Жировой некроз молочной железы возникает в результате травмы, вследствие чего повреждаются мелкие сосуды, теряется снабжение кровью. Данная патология может возникать при проведении лучевой терапии, при стремительной потере веса.

Заболевание может протекать безболезненно или с ощущением боли при пальпации. Для него характерно увеличение лимфатических узлов и образование ямочек на коже. Лечение заключается в удалении очага жирового некроза методом секторальной резекции.

Воспалительное заболевание или некроз подкожной жировой ткани встречается главным образом у новорожденных.

На сегодняшний день причины не выяснены. Основная локализация патологии наблюдается на ягодицах, бедрах, спине, верхних отделах рук и на лице. Образованию данного процесса предшествует плотный отек кожи. Некроз в этом случае может быть очаговым или распространенным. Определяется он наличием болезненных узлов цвета кожи или красноватых с багровым оттенком и неправильной формы.

На участках поражений может произойти произвольная нейтрализация патологических явлений, от которых не остается следов. Если в зоне поражения некрозом образуются соли кальция, то жидкое содержимое выходит наружу, и тогда могут образоваться небольшие рубцы. В редких случаях возможны следующие симптомы: снижение артериального давления, истощение, рвота и лихорадочные состояния.

Анализы констатируют повышение концентрации кальция в плазме крови и аномально повышенный уровень липидов. Жировой некроз у детей развивается в результате родовой травмы, асфиксии, влияния низких температур или снижения внутренней температуры тела. При исследовании очень важны гистологические изменения, выраженные утолщением фиброзных перегородок, отложением кристаллов внутри жировых клеток и гранулематозных клеточных инфильтратах.

Заболевание носит спонтанный характер, поэтому лечение не требуется, не желательно проводить аспирацию с помощью иглы из флюктуирующих кожных элементов, это может вызвать инфицирование, и тогда возможны непредвиденные осложнения. Существует также диссеминированный некроз жировой ткани, когда некротизируется жировая ткань вокруг суставов.

При этом всегда повышается температура тела, развивается артрит, и разрушаются суставы. Диссеминированный некроз жировой ткани возникает тоже от того, что в кровь или лимфу попадают ферменты поджелудочной железы. Уровень летальных исходов при таком виде некроза жировой ткани весьма высок, всегда нужно помнить, что о любых симптомах плохого самочувствия Вы должны сообщать своему лечащему врачу. Только вовремя оказанная медицинская помощь способствует сохранению здоровья.

Эксперт-редактор: Мочалов Павел Александрович | д. м. н. врач-терапевт

Образование: Московский медицинский институт им. И. М. Сеченова, специальность — «Лечебное дело» в 1991 году, в 1993 году «Профессиональные болезни», в 1996 году «Терапия».

Заболевание жировых подвесков слепой кишки Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Маслакова Н. Д., Силяева Н. Ф., Василевский В. П., Новицкий А. А., Флеров А. О., Макарчик В. В., Теличко Т. Б., Русак А. Е.

Спонтанное воспаление жировых подвесок, расположенных в области слепой кишки , является казуистикой . Анализ клиники в данном случае позволяет выявить общие признаки заболевания с острым аппендицитом

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Маслакова Н.Д., Силяева Н.Ф., Василевский В.П., Новицкий А. А., Флеров А.О., Макарчик В. В., Теличко Т. Б., Русак А.Е.,

THE DISEASE OF APPENDICES EPIPLOICAE OF THE CECUM

Appendices epiploicae may be located in the region of intestinum cecum. Their spontaneous inflammation is casuistic. Analysis of clinical presentation in this case allows to detect the common signs of the disease

Текст научной работы на тему «Заболевание жировых подвесков слепой кишки»

ЗАБОЛЕВАНИЕ ЖИРОВЫХ ПОДВЕСКОВ СЛЕПОЙ КИШКИ Н. Д. Маслакова1, к. м. н., доцент; Н. Ф. Силяева1, д. м. н., профессор; В. П. Василевский1, к. м. н.; А. А. Новицкий2, А.О. Флеров2; В. В. Макарчик2; Т. Б. Теличко1; А. Е. Русак1

1 — УО «Гродненский государственный медицинский университет» 2 — ГУ «1134 Военный клинический медицинский центр Вооруженных сил РБ»

Спонтанное воспаление жировых подвесок, расположенных в области слепой кишки, является казуистикой. Анализ клиники в данном случае позволяет выявить общие признаки заболевания с острым аппендицитом. Ключевые слова: жировые подвески, слепая кишка, казуистика.

Appendices epiploicae may be located in the region of intestinum cecum. Their spontaneous inflammation is casuistic. Analysis of clinical presentation in this case allows to detect the common signs of the disease. Key words: Appendices epiploicae, intestinum cecum, casuistic.

Патология жировых подвесков толстого кишечника (appendices epiploicae), по данным разных статистик, составляет 0,09-0,3% острых заболеваний брюшной полости [1, 2, 4, 5]. Чаще всего воспаление appendices epiploicae возникает из-за его перекрута. Чем длиннее подвеска, тем выше вероятность ее перекрута. Средняя длина подвески составляет 3 см, однако может достигать 15 см и более [2, 3, 5]. В дистальных отделах толстой кишки число подвесок и длина постепенно возрастает. По данным различных статистик, при заболевании жировых подвесков заворот был обнаружен у 31,4% больных, тромбоз сосудов и инфаркт — у 15,6%, гангрена — у 19,7%, острое воспаление и нагноение жировых подвесков у — 18,6% [5]. По сведениям рада авторов, число пораженных сальниковых отростков колеблется от 1 до 12 [1, 2, 3, 5]. Летальность при заболеваниях сальниковых отростков достигает 1,6% [2, 3, 5].

Среди причин развития заболевания отмечают избыточную массу тела, пожилой возраст, наличие бурной перистальтики, долихосигма, аномалии развития ободочной кишки, спаечный процесс в брюшной полости, нарушение пассажа по кишечнику, резкое повышение внут-рибрюшного давления, эндокринные нарушения. Как правило, патология жировых подвесков встречается при их локализации на левой половине толстой кишки и, прежде всего, сигмовидной кишки.

Спонтанное воспаление, без перекрута, расположенной в области слепой кишки appendices epiploicae — казуистика [5].

Редкость этой патологии и отсутствие патогномонич-ных признаков затрудняет диагностику. Зачастую больные госпитализируются и оперируются с такими диагнозами, как острый аппендицит, непроходимость кишечника, перитонит и др. Исходя из вышесказанного, необходимо проводить тщательную дифференциальную диагностику данного заболевания, которая не всегда может быть успешной.

Пациент К., 40 лет, обратился в военный медицинский центр «1134 ВКМЦ ВС РБ» г. Гродно с жалобами на постоянные тупые боли в эпигастральной области, не имеющие связи с физической нагрузкой, которые спустя 24 часа сместились в правую подвздошную область, сухость во рту, Больным считает себя с 10.06.2011г., не обращался за помощью до 12.10.2011г.

При обследовании на момент поступления: состояние больного удовлетворительное, сознание ясное. На-

блюдается нормостения, ожирение I степени; язык влажный, обложен белым налетом, живот мягкий, резко болезненный в правой подвздошной области. Симптомы Ситковского, Ровзинга, Кохера-Волковича, Щеткина-Блюмберга положительные. Температура тела — 36,2ОС, пульс — 72 уд. в мин., АД — 110/70 мм рт. ст., в общем анализе крови: эритроциты — 4,0х1012/л, НЬ — 137 г/л, лейкоциты — 6,8х109/л, данные общего анализа мочи и биохимического исследования крови в норме. С учетом анамнеза и данных физикального обследования диагностирован острый аппендицит, показана экстренная аппендэк-томия.

После предоперационной подготовки под эпидураль-ным наркозом был произведен разрез по Дьяконову-Вол-ковичу в правой подвздошной области длиной 7 см. Брюшина не изменена. Выпота нет. Купол слепой кишки в рану не выводится из-за спаечного процесса. Произведено рассечение спаек. Червеобразный отросток макроскопически не изменен. На стенке кишки имеется плоскостная некротизированная жировая подвеска 2,0×1,5 см темно-багрового цвета без признаков перекрута (рис. 1). В окружности подвески кишка инфильтрирована на протяжении 3,0×2,0 см. Жировая подвеска взята на зажимы и удалена. Десерозированный участок слепой кишки ушит кисетным швом. Несмотря на то, что аппендикс макроскопически не был изменен, не исключалась возможность возникновения вторичного воспаления в связи с тем, что

Рисунок 1 — Слепая кишка с участком некротизированной жировой подвески

Случай из практики

воспалительный инфильтрат располагался вблизи (5 см ) от основания червеобразного отростка. Произведена аппендэктомия.

Послеоперационный диагноз: острый катаральный аппендицит, некроз жировой подвески.

Послеоперационный период без особенностей. Швы сняты на 7-е сутки рана зажила первичным натяжением. Жалоб нет. 21.06.2011 г. выписан из стационара в удовлетворительном состоянии. По прошествии 1 месяца пациент чувствовал себя хорошо.

Данные гистологического исследования: стенка червеобразного отростка без воспалительных изменений. В appendices epiploicae очаговый некроз, полнокровие сосудов, кровоизлияния и очаговая лимфо-лейкоцитарная инфильтрация ( рис. 2).

Ознакомьтесь так же:  Мкб 10 полипы прямой кишки

Анализ клинической картины болезни позволяет выявить наиболее характерные признаки заболевания сальниковых отростков: наличие ожирения пациента, постоянные тупые боли ноющего характера, возникшие внезапно, без иррадиации, отсутствие тошноты, рвоты, отсутствие напряжения мышц передней брюшной стенки. Наличие симптома «смещения болей». Отсутствие признаков нарастающей интоксикации (удовлетворительное общее состояние пациента, влажный язык, отсутствие гипертермии, чистота пульса 72 уд. в мин. нормальные показатели количества лейкоцитов крови).

1. Абдулжаватов, И.М. Симптоматика заболеваний жировых подвесков толстой кишки / И . М. Абдулжаватов // Хирургия. -1992. — №2. — С. 76-83.

Рисунок 2 — Гистологическая картина некроза жировой подвески

2 . Забарский, Д.Т. Заворот сальниковых отростков толстой кишки / Д.Т. Забарский, Э.А.Смолкин, Ю.Г.Лившиц // Клиническая хирургия. — 1984.- №3. — С. 59-60.

3 . Рехачов, В.П. Диагностика и лечение перекрута жировых подв есков толстой ки шки / В.П. Рехач ов, Л.Б. Дуберма н, В.А. Ярыгин // Хирургия. — 1989. — №8. — С. 88-90.

4 . Швецов, С.К. Заворот жировых подвесков ободочной кишки / С.К. Швецов, И.А. Балышаков // Хирургия. — 1992. — №2. — С. 76-80 .

5 . Эфендиев, Ш.М Заболевания жировых подвесков ободочной кишки / Ш.М. Эфендиев, О.В. Волков, М.А. Курбанов, Д.М. Джабалов // Хирургия. — 2003. — №10. — С. 64-66.

Лапароскопическое удаление жирового подвеска толстой кишки

Лапароскопическое удаление жирового подвеска толстой кишки

Жировая подвеска представляет собой небольшие жировые отростки, располагающиеся вдоль поверхности толстой кишки. Перекрут – это патология, при которой жировой подвесок переворачивается вокруг своей оси несколько раз.

Описание операции

Операция проводиться под общим наркозом. Доступ к внутренним органам осуществляется лапароскопическим методом с помощью эндоскопического оборудования. После проникновения в брюшную стенку хирург выполняет ревизию кишечника. Как правило, перекрут жирового подвеска значительно выделяется за счет багрового или даже черного окраса. Сама ножка перекрута тонкая, ее перевязывают перед резекцией подвеска. После того как произведено удаление брюшную полость санируют и переходят к ушиванию мест доступа. Продолжительность операции составляет около 30-50 минут.

Послеоперационный период

Чаще всего, после щадящей лапароскопической операции требуется пребывание в условиях стационара в течение около 5-7 дней в зависимости от состояния пациента и его восстановления. Вставать и двигаться пациенту можно уже на следующий день. На период пребывания в стационаре выполняется послеоперационная диагностика, позволяющая контролировать процесс выздоровления.

Лапараскопические операции относятся к технологичным операциям, требующим прекрасного оснащения операционной клиники, для их выполнения. Научно-практический центр хирургии располагает необходимым хирургическим оборудованием для проведения подобных вмешательств. Высокая квалификация хирургов центра, позволяет осуществлять лапароскопические операция с технической точностью и эффективностью, что существенно влияет на выздоровление пациента.

Подвески сигмовидной кишки это

Мужчина, 37 лет. Жалобы на боли в левой подвздошной области. При УЗИ патологии не выялено. Хирурги пальпируют но что-то неубедительно. В направлении — инфильтрат брюшной полости, Neo?

Пы.Сы. Если видео не показывает не надо ничего делать, просто подождите. В данном формате оно начинает работать только после того как полностью загрузится.

Острый аппендагит.

Острый аппендагит наиболее часто проявляется острой болью нижнем квадранте. Его клинические признаки сходны с острым дивертикулитом или, реже, острым аппендицитом. Важно правильно диагностировать острый аппендагит на КТ, потому что он может ошибочно принят за острый живот и привести к ненужной операции.

КТ особенности острого аппендагита — овальное образование 1,5-3,5 см в диаметре жировой плотности, окруженное воспалительными изменениями, которое прилежит к передней стенке сигмовидной ободочной кишки.

Острый аппендагит является самостоятельным ограниченным воспалением жирового привеска, термин аппендагит был введен в 1956 году Lynn и др. и КТ особенности этого состояния впервые были описаны в 1986 году D anielson и др.

Epiploic appendages — жировые привески — перитонеальные мешки на серозной оболочке толстой кишки расположенные на сосудистой ножке. Состоят из жировой ткани и кровеносных сосудов, обычно имею длину 0,5-5см. Самыми крупными являются привески сигмовидной кишки и могут располагаться группами около 100. Как правило, привески видны на КТ, только если они воспалены и /или окруженный жидкостью .

На рисунке 1. Нормальные жировые привески сигмовидной кишки очерчены асцитической жидкостью.

Перекрут привеска с развитием артериальной и венозной окклюзии рассматривается как причина острого аппендагита. Венозный компонент рассматривается потому что каждый придаток кровоснабжается парными артериями, а отток обеспечивается только одной веной. Thomas и др. рассмотрел 197 случаев из литературы и 11 собственных случаев острого аппендагита и классифицировал в соответствии с их причинами: перекрут и воспаление (73%), ущемление грыжи (18%), кишечная непроходимость (8% ) и внутрибрюшные инородные тела (

Подвески сигмовидной кишки это

ISSN 1382-4376 (Print)

Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии

«Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии («Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology»)

Рецензируемый медицинский журнал, является официальным научным изданием Общероссийской общественной организации Российская гастроэнтерологическая ассоциация. Для повышения качества журнала, уровня публикационной этики и транспарентности редакционной работы в 2018 году РГА стала членом Ассоциации научных редакторов и издателей (АНРИ).

Издаётся с 1993 года под руководством академика РАН Президента РГА Владимира Трофимовича Ивашкина. Журнал основан как первое в России научное периодическое издание по специальности гастроэнтерология, и рассчитан не только на специалистов-гастроэнтерологов, абдоминальных хирургов, колопроктологов, врачей-эндоскопистов, но и терапевтов, педиатров, врачей общей практики.

В «Российском журнале гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии»:

  • самая актуальная медицинская информация по проблемам гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии;
  • оригинальные исследования, которые отражают передовые тенденции и практический опыт диагностики и лечения заболеваний желудочно-кишечного тракта, печени и поджелудочной железы;
  • литературные обзоры от экспертов, в том числе лекторов Национальной школы гастроэнтерологии, гепатологии по непрерывному последипломному образованию врачей (www.gastrohep.ru);
  • клинические случаи, в которых хочется разобраться вместе с авторами;
  • клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по ведению пациентов с различными заболеваниями органов пищеварения.

Журнал принимает к публикации рукописи, присланные на русском и английском языках.

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий в которых должны быть опубликованы основные научные результаты диссертаций на соискание ученой степени кандидата наук, на соискание ученой степени доктора наук Высшей аттестационной комиссии при Министерстве образования и науки Российской Федерации.

Печатный выпуск журнала выходит 6 раз в год в конце каждого четного месяца (28 февраля, 30 апреля, 30 июня, 30 августа, 30 октября и 25 декабря).

Журнал придерживается политики открытого доступа – полные тексты статей доступны на сайте журнала и на сайте Научной электронной библиотеки.

Журнал распространяется по России и странам СНГ, подписка осуществляется через «Роспечать», «АПР», другие агентства, а также через редакцию журнала.

Согласно Российскому индексу научного цитирования «Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии” входит в топ 10 журналов по тематике «Медицина и здравоохранение» (https://elibrary.ru/).

Текущий выпуск

Цель: предложить новый взгляд на хроническую алкогольную интоксикацию, основанный на изучении развивающейся при этом тяжелой полиорганной патологии, которая является причиной смерти больных пьянством и алкоголизмом.

Основные положения. На основании анализа результатов вскрытий 1115 трупов людей, при жизни злоупотреблявших алкоголем, и 800 экспериментов на крысах предлагается концепция алкогольной болезни как заболевания, при котором хроническая интоксикация этанолом приводит к развитию органических изменений органов и систем — от минимальных повреждений микроциркуляторного русла до полиорганной патологии с характерной для алкоголизма симптоматикой. Патогенез АБ складывается из трех стадий: 1-я — эпизодических алкогольных интоксикаций; 2-я — пьянства; 3-я — алкоголизма. При этом если в первых двух стадиях сохраняется возможность обратного развития морфологических изменений, то в стадии алкоголизма они необратимы.

Заключение. Заболевания, в основе которых лежат описанные морфологические изменения органов, могут и должны лечить главным образом терапевты, в то время как психиатры и наркологи воздействуют на психику злоупотребляющих алкоголем.

Цель обзора: обобщить итоги исследований аутоиммунного гепатита (АИГ) у детей, подходы к его диагностике и терапии на современном этапе.

Основные положения. В соответствии с результатами серологических исследований у детей выделяют два типа АИГ: АИГ 1-го типа при выявлении аутоантител к гладкой мускулатуре (ASMA) и/или антинуклеарных аутоантител (ANA) и АИГ 2-го типа — при выявлении аутоантител к микросомам печени и почек (anti-LKM-1) и/или аутоантител к цитозольному антигену печени (anti-LC-1). Паренхиматозное воспаление печени хорошо отвечает на стандартную иммуносупрессивную терапию преднизолоном и азатиоприном. Рецидивы заболевания отмечаются примерно у 40 % пациентов во время лечения. Целесообразно лечить детей в течение, по крайней мере, 2–3 лет, прежде чем предпринимать попытки отмены лечения, которые следует учитывать только в том случае, если уровни трансаминаз и IgG были нормальными и отрицательным или низкими (1:20 методом иммунофлюоресценции) были титры аутоантител в течение, по меньшей мере, года. Перед попыткой отмены терапии следует повторить биопсию печени и гистологическое исследование, чтобы исключить остаточные воспалительные изменения. Небольшому количеству пациентов, которые не отвечают на стандартное лечение, и тем, у которых регистрируются частые рецидивы заболевания, целесообразно предлагать альтернативное иммуносупрессивное лечение, эффективность которого все еще неоднозначна и малоизучена (в том числе в порядке приоритета микофенолата мофетил, ингибиторы кальциневрина, ритуксимаб, ингибитор фактора некроза опухоли альфа). В случаях рефрактерности к терапии и прогрессировании заболевания до цирроза печени и его декомпенсации показана трансплантация печени. АИГ может рецидивировать после трансплантации печени. De novo АИГ развивается после трансплантации печени по поводу неаутоиммунных болезней, характеризуется также присутствием аутоантител (ANA, АSMA и типичным или нетипичным анти-LKM-1) и гистологической картиной, схожей с таковой при АИГ. De novo АИГ после трансплантации печени хорошо отвечает на классическую иммуносупрессивную терапию АИГ, но не на стандартную антиретровирусную терапию. В статье рассматриваются вопросы клинических проявлений, диагностики, подходов к лечению и длительному наблюдению детей с АИГ, в том числе сформулированные основной группой членов Европейского общества детских гастроэнтерологов, гепатологов и нутрициологов (ESPGHAN).

Заключение. Аутоиммунный гепатит (АИГ) у детей имеет прогрессирующее течение с исходом в цирроз печени. Представленный обзор обобщает подходы к диагностике и подбору терапии аутоиммунного гепатита у детей.

Цель обзора: Представить данные литературы о роли ангиогенеза в патогенезе портальной гипертензии при циррозе печени, возможностях ее антиангиогенной терапии с описанием ингибирующих ангиогенез препаратов и механизма их действия.

Основные положения. Для поиска научных публикаций применяли базы данных PubMed, РИНЦ, поисковую систему Google Scholar, а также пристатейные списки литературы. Статьи, соответствующие цели обзора, отбирали за период с 2000 по 2017 г. по следующим терминам: «цирроз печени», «портальная гипертензия», «патогенез», «ангиогенез», «антиангиогенная терапия». Критерии включения ограничивались антиангиогенной терапией портальной гипертензии. Ангиогенез играет важную роль в патогенезе цирроза печени, лежит в основе развития связанной с ним портальной гипертензии и является причиной характерных для нее осложнений. Экспериментальные исследования позволили изучить механизм действия ингибирующих его препаратов и их влияние на портальную гипертензию. В настоящее время лишь ингибиторы тирозинкиназ были апробированы у больных циррозом печени в качестве антиангиогенной терапии портальной гипертензии.

Заключение. Антиангиогенная терапия, избирательно направленная на необычно растущие вновь образованные сосуды, может быть патогенетически обоснованным методом лечения портальной гипертензии при циррозе печени в ее субклиническую стадию.

ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Цель исследования. Проанализировать эффективность купирования изжоги, патологических гастроэзофагеальных рефлюксов (ГЭР), а также динамику воспалительного процесса у пациентов гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ) при лечении алгинат-антацидным препаратом (Гевисконом Двойное Действие) в стандартной дозировке в качестве монотерапии и в составе комплексной терапии ГЭРБ. Подтвердить образование над химусом после приема пищи слоя небуферизованной кислоты желудочного сока, а также определить нейтрализующий эффект алгинат-антацидного препарата (ААП) при взаимодействии с кислым содержимым желудка.

Ознакомьтесь так же:  Рак прямой кишки температура 38

Материалы и методы. Проанализировано 36 историй болезни пациентов с ГЭРБ (20 женщин и 16 мужчин, средний возраст — 47,03 года). Все больные отмечали интенсивность изжоги (по шкале Лайкерта) до и на фоне проводимого лечения. Им проведены эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) и 24-часовая рНимпедансометрия до и на 14-й день лечения. До лечения была выполнена манометрия пищевода высокого разрешения для исключения грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД) и определения верхней и нижней границ НПС. В 1-ю группу были включены пациенты с неэрозивной рефлюксной болезнью (НЭРБ), получавшие монотерапию алгинат-антацидным препаратом. Пациенты с эрозивным эзофагитом (ЭЭ) I– II степени составили 2-ю и 3-ю группы, получавшие монотерапию ИПП и комплексную терапию ИПП и ААП соответственно. В 1-й группе у 10 пациентов было выполнено протягивание зонда с целью определения уровня рН в кардиальном отделе желудка, области пищеводно-желудочного перехода и в пищеводе на уровне 5 см над краем НПС натощак, а также после приема пищи до и после применения алгинат-антацидного препарата.

Выводы. Включение алгинат-антацидного препарата в комплексную терапию больных ЭРБ существенно повышает ее эффективность, достоверно увеличивая скорость наступления клинического эффекта. ААП также является эффективным средством монотерапии при НЭРБ. Важным преимуществом ААП в лечении постпрандиальных симптомов ГЭРБ является его способность нейтрализовать слой небуферизованной кислоты желудочного сока, образующийся над поверхностью химуса, и смещать его в дистальном направлении.

Цель исследования: разработка алгоритма оценки типа опухолевых поражений тощей и подвздошной кишки на основе видеокапсульной эндоскопии (ВКЭ) для поддержки принятия тактических решений врача.

Материалы и методы. В исследование вошли результаты обследования и лечения 65 пациентов (мужчин — 35, женщин — 30, в возрасте от 18 до 80 лет (средний возраст 46 ± 28 лет)), у которых за период с октября 2008 по апрель 2017 г. в ГКБ № 31 и АО «Клиника К+31» была проведена ВКЭ. Показаниями к проведению ВКЭ был поиск источника при желудочно-кишечном кровотечении, анемия неясной этиологии, подозрение на опухоль тонкой кишки. По результатам ВКЭ был выявлен 181 случай изменений тощей и подвздошной кишки. Каждый опухолевый объект перед нашим исследованием был гистологически верифицирован. Применялись производители различных систем капсульной эндоскопии — Olympus (Япония), MicroCam Intromedic (Корея), PillCam Given Imaging (Израиль), OMOM Chongqing Jinshan Science &Technology (Китай).

Результаты. С помощью экспертов был получен перечень из 30 признаков и их градаций, которые важны для оценки типа поражения тощей и подвздошной кишки по видеокапсульному изображению. Из полученных признаков статистически значимыми (влияющими на разделение объектов на группы) оказалось 8: пол пациента, деформация стенки/просвета кишки, ход складок, полиповидные изменения, сосудистый рисунок, регулярность слизистой, дольчатое строение образования и цвет слизистой оболочки. С использованием неоднородной байесовской диагностической процедуры и расчетом диагностических коэффициентов был разработан трехуровневый алгоритм дифференциальной диагностики опухолевых поражений тощей и подвздошной кишки.

Выводы. Применение разработанного алгоритма в клинической практике позволит не только высказаться о наличии или отсутствии опухолевого поражения тощей или подвздошной кишки, но и с точностью свыше 86 % предположить тип этого поражения. Разработанный диагностический алгоритм является поддержкой принятия решений врача-клинициста в задаче дифференцировки опухолевых поражений тощей или подвздошной кишки на три основных типа: эпителиальные доброкачественные опухоли, неэпителиальные доброкачественные опухоли, злокачественные опухоли. Дифференциальный диагноз типа опухолевого поражения тощей или подвздошной кишки с помощью разработанного диагностического алгоритма позволяет не только выработать тактику лечения таких пациентов (динамическое наблюдение, консервативная терапия, оперативное лечение), но и определить сроки (экстренное, срочное, плановое) и метод (внутрипросветный эндоскопический, лапароскопический, лапаротомический) оперативного лечения.

Цель исследования: изучение опыта применения тримебутина малеата в повседневной практике врача амбулаторного и стационарного звена при лечении пациентов с синдромом функциональной диспепсии (СФД). Материалы и методы. В исследование были включены 100 пациентов с диагнозом СФД.

Методы исследования: заполнение опросника 7 × 7 до начала лечения и на 7, 14, 28 дни лечения, опросника SF36 до лечения и на 28-й день. Лечение проводили тримебутином (Тримедат®) в стандартной дозировке 200 мг × 3 раза в день в течение 28 дней.

Результаты. В исследуемой группе у 45 пациентов (45 %) установлен синдром боли в эпигастрии (СБЭ), у 3 пациентов (3 %) — постпрандиальный дистресс-синдром (ППДС), у 52 пациентов (52 %) — сочетание синдромов. Сочетание СФД с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ) отмечено у 15 пациентов (15 %), с синдромом раздраженного кишечника (СРК) — в 21 случае (21 %). Тримебутина малеат (Тримедат®) оказался эффективным при всех вариантах СФД: СБЭ, ППДС и их сочетании; средний балл физического компонента здоровья на фоне лечения увеличился с 48,02 ± 5,62 до 52,97 ± 4,17 балла (р < 0,0001), а психического компонента здоровья — с 48,48 ± 10,83 до 51,79 ± 8,51 балла (р < 0,0001).

Выводы. Основные клинические варианты синдрома функциональной диспепсии (СБЭ и ППДС) часто сочетаются друг с другом (52 %), а также с СРК (21 %) и ГЭРБ (15 %). Применение тримебутина у пациентов, страдающих СФД, сопровождается уменьшением выраженности основных симптомов и достоверным повышением качества жизни.

В Российской Федерации заболевания печени чаще всего представлены двумя нозологическими формами: неалкогольной и алкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП и АБП). Успешное ведение таких пациентов, помимо воздействия на функциональное состояние печени, требует тщательного анализа их неспецифических жалоб, в частности, астенического синдрома, который опосредованно может приводить к обострению заболевания печени и дополнительному экономическому бремени для здравоохранения. Выяснение природы астенического синдрома, поиск методов его разрешения актуальны для указанной популяции пациентов.

Цель: изучить влияние антиоксидантного препарата Максар (экстракт древесины маакии амурской) на органическую и функциональную составляющие астенического синдрома у пациентов с НАЖБП и АБП без признаков декомпенсации заболевания.

Материалы и методы. Наблюдательная программа выполнялась в условиях повседневной клинической практики в трех городах Российской Федерации: Москва, Челябинск, Владивосток. 80 пациентов (40 — с НАЖБП, 40 — с АБП) были подробно обследованы согласно разработанному дизайну. Исследовали лабораторные показатели — маркеры воспалительного процесса в печени (лейкоциты, СОЭ, АЛТ, АСТ, ГГТП, СРБ). Проведено тестирование для объективизации психоэмоционального статуса с помощью шкалы оценки усталости (D-FIS) и четырехмерной шкалы оценки дистресса, депрессии, тревоги и соматизации (4DSQ).

Результаты. Согласно опроснику D-FIS у всех пациентов отмечалась усталость, согласно опроснику 4DSQ выявлена корреляция дистресса с уровнем лабораторных показателей у всех участников. Для депрессии и тревоги при НАЖБП такой корреляции не отмечено. Напротив, при АБП все психоэмоциональные нарушения кроме соматизации положительно коррелировали с маркерами воспаления. Астенический синдром у пациентов как с НАЖБП, так и с АБП имеет сложное происхождение и связан как с воспалительным процессом в печени, так и с психоэмоциональными нарушениями. Назначение препарата Максар у всех пациентов привело к снижению изучаемых лабораторных показателей — маркеров воспаления и положительно повлияло на их психоэмоциональный статус, что выражалось в уменьшении дистресса, депресcии, тревоги и соматизации согласно вопроснику 4DSQ, уменьшении усталости согласно вопроснику D-FIS.

Заключение. Результаты наблюдательной программы показали, что пациенты с НАЖБП и АБП часто испытывают различные компоненты астенического синдрома: дистресс, депрессию, тревогу, соматизацию, усталость. Назначение препарата Максар сопровождается снижением лабораторных показателей воспаления и положительно влияет на составляющие астенического синдрома у пациентов с НАЖБП и АБП. На фоне применения препарата возникновения клинически значимых побочных эффектов не зафиксировано.

Подвески сигмовидной кишки это

ISSN 1382-4376 (Print)

Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии

«Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии («Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology»)

Рецензируемый медицинский журнал, является официальным научным изданием Общероссийской общественной организации Российская гастроэнтерологическая ассоциация. Для повышения качества журнала, уровня публикационной этики и транспарентности редакционной работы в 2018 году РГА стала членом Ассоциации научных редакторов и издателей (АНРИ).

Издаётся с 1993 года под руководством академика РАН Президента РГА Владимира Трофимовича Ивашкина. Журнал основан как первое в России научное периодическое издание по специальности гастроэнтерология, и рассчитан не только на специалистов-гастроэнтерологов, абдоминальных хирургов, колопроктологов, врачей-эндоскопистов, но и терапевтов, педиатров, врачей общей практики.

В «Российском журнале гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии»:

  • самая актуальная медицинская информация по проблемам гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии;
  • оригинальные исследования, которые отражают передовые тенденции и практический опыт диагностики и лечения заболеваний желудочно-кишечного тракта, печени и поджелудочной железы;
  • литературные обзоры от экспертов, в том числе лекторов Национальной школы гастроэнтерологии, гепатологии по непрерывному последипломному образованию врачей (www.gastrohep.ru);
  • клинические случаи, в которых хочется разобраться вместе с авторами;
  • клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по ведению пациентов с различными заболеваниями органов пищеварения.

Журнал принимает к публикации рукописи, присланные на русском и английском языках.

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий в которых должны быть опубликованы основные научные результаты диссертаций на соискание ученой степени кандидата наук, на соискание ученой степени доктора наук Высшей аттестационной комиссии при Министерстве образования и науки Российской Федерации.

Печатный выпуск журнала выходит 6 раз в год в конце каждого четного месяца (28 февраля, 30 апреля, 30 июня, 30 августа, 30 октября и 25 декабря).

Журнал придерживается политики открытого доступа – полные тексты статей доступны на сайте журнала и на сайте Научной электронной библиотеки.

Журнал распространяется по России и странам СНГ, подписка осуществляется через «Роспечать», «АПР», другие агентства, а также через редакцию журнала.

Согласно Российскому индексу научного цитирования «Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии” входит в топ 10 журналов по тематике «Медицина и здравоохранение» (https://elibrary.ru/).

Текущий выпуск

Цель: предложить новый взгляд на хроническую алкогольную интоксикацию, основанный на изучении развивающейся при этом тяжелой полиорганной патологии, которая является причиной смерти больных пьянством и алкоголизмом.

Основные положения. На основании анализа результатов вскрытий 1115 трупов людей, при жизни злоупотреблявших алкоголем, и 800 экспериментов на крысах предлагается концепция алкогольной болезни как заболевания, при котором хроническая интоксикация этанолом приводит к развитию органических изменений органов и систем — от минимальных повреждений микроциркуляторного русла до полиорганной патологии с характерной для алкоголизма симптоматикой. Патогенез АБ складывается из трех стадий: 1-я — эпизодических алкогольных интоксикаций; 2-я — пьянства; 3-я — алкоголизма. При этом если в первых двух стадиях сохраняется возможность обратного развития морфологических изменений, то в стадии алкоголизма они необратимы.

Заключение. Заболевания, в основе которых лежат описанные морфологические изменения органов, могут и должны лечить главным образом терапевты, в то время как психиатры и наркологи воздействуют на психику злоупотребляющих алкоголем.

Цель обзора: обобщить итоги исследований аутоиммунного гепатита (АИГ) у детей, подходы к его диагностике и терапии на современном этапе.

Ознакомьтесь так же:  Линекс при вздутии кишечника

Основные положения. В соответствии с результатами серологических исследований у детей выделяют два типа АИГ: АИГ 1-го типа при выявлении аутоантител к гладкой мускулатуре (ASMA) и/или антинуклеарных аутоантител (ANA) и АИГ 2-го типа — при выявлении аутоантител к микросомам печени и почек (anti-LKM-1) и/или аутоантител к цитозольному антигену печени (anti-LC-1). Паренхиматозное воспаление печени хорошо отвечает на стандартную иммуносупрессивную терапию преднизолоном и азатиоприном. Рецидивы заболевания отмечаются примерно у 40 % пациентов во время лечения. Целесообразно лечить детей в течение, по крайней мере, 2–3 лет, прежде чем предпринимать попытки отмены лечения, которые следует учитывать только в том случае, если уровни трансаминаз и IgG были нормальными и отрицательным или низкими (1:20 методом иммунофлюоресценции) были титры аутоантител в течение, по меньшей мере, года. Перед попыткой отмены терапии следует повторить биопсию печени и гистологическое исследование, чтобы исключить остаточные воспалительные изменения. Небольшому количеству пациентов, которые не отвечают на стандартное лечение, и тем, у которых регистрируются частые рецидивы заболевания, целесообразно предлагать альтернативное иммуносупрессивное лечение, эффективность которого все еще неоднозначна и малоизучена (в том числе в порядке приоритета микофенолата мофетил, ингибиторы кальциневрина, ритуксимаб, ингибитор фактора некроза опухоли альфа). В случаях рефрактерности к терапии и прогрессировании заболевания до цирроза печени и его декомпенсации показана трансплантация печени. АИГ может рецидивировать после трансплантации печени. De novo АИГ развивается после трансплантации печени по поводу неаутоиммунных болезней, характеризуется также присутствием аутоантител (ANA, АSMA и типичным или нетипичным анти-LKM-1) и гистологической картиной, схожей с таковой при АИГ. De novo АИГ после трансплантации печени хорошо отвечает на классическую иммуносупрессивную терапию АИГ, но не на стандартную антиретровирусную терапию. В статье рассматриваются вопросы клинических проявлений, диагностики, подходов к лечению и длительному наблюдению детей с АИГ, в том числе сформулированные основной группой членов Европейского общества детских гастроэнтерологов, гепатологов и нутрициологов (ESPGHAN).

Заключение. Аутоиммунный гепатит (АИГ) у детей имеет прогрессирующее течение с исходом в цирроз печени. Представленный обзор обобщает подходы к диагностике и подбору терапии аутоиммунного гепатита у детей.

Цель обзора: Представить данные литературы о роли ангиогенеза в патогенезе портальной гипертензии при циррозе печени, возможностях ее антиангиогенной терапии с описанием ингибирующих ангиогенез препаратов и механизма их действия.

Основные положения. Для поиска научных публикаций применяли базы данных PubMed, РИНЦ, поисковую систему Google Scholar, а также пристатейные списки литературы. Статьи, соответствующие цели обзора, отбирали за период с 2000 по 2017 г. по следующим терминам: «цирроз печени», «портальная гипертензия», «патогенез», «ангиогенез», «антиангиогенная терапия». Критерии включения ограничивались антиангиогенной терапией портальной гипертензии. Ангиогенез играет важную роль в патогенезе цирроза печени, лежит в основе развития связанной с ним портальной гипертензии и является причиной характерных для нее осложнений. Экспериментальные исследования позволили изучить механизм действия ингибирующих его препаратов и их влияние на портальную гипертензию. В настоящее время лишь ингибиторы тирозинкиназ были апробированы у больных циррозом печени в качестве антиангиогенной терапии портальной гипертензии.

Заключение. Антиангиогенная терапия, избирательно направленная на необычно растущие вновь образованные сосуды, может быть патогенетически обоснованным методом лечения портальной гипертензии при циррозе печени в ее субклиническую стадию.

ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Цель исследования. Проанализировать эффективность купирования изжоги, патологических гастроэзофагеальных рефлюксов (ГЭР), а также динамику воспалительного процесса у пациентов гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ) при лечении алгинат-антацидным препаратом (Гевисконом Двойное Действие) в стандартной дозировке в качестве монотерапии и в составе комплексной терапии ГЭРБ. Подтвердить образование над химусом после приема пищи слоя небуферизованной кислоты желудочного сока, а также определить нейтрализующий эффект алгинат-антацидного препарата (ААП) при взаимодействии с кислым содержимым желудка.

Материалы и методы. Проанализировано 36 историй болезни пациентов с ГЭРБ (20 женщин и 16 мужчин, средний возраст — 47,03 года). Все больные отмечали интенсивность изжоги (по шкале Лайкерта) до и на фоне проводимого лечения. Им проведены эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) и 24-часовая рНимпедансометрия до и на 14-й день лечения. До лечения была выполнена манометрия пищевода высокого разрешения для исключения грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД) и определения верхней и нижней границ НПС. В 1-ю группу были включены пациенты с неэрозивной рефлюксной болезнью (НЭРБ), получавшие монотерапию алгинат-антацидным препаратом. Пациенты с эрозивным эзофагитом (ЭЭ) I– II степени составили 2-ю и 3-ю группы, получавшие монотерапию ИПП и комплексную терапию ИПП и ААП соответственно. В 1-й группе у 10 пациентов было выполнено протягивание зонда с целью определения уровня рН в кардиальном отделе желудка, области пищеводно-желудочного перехода и в пищеводе на уровне 5 см над краем НПС натощак, а также после приема пищи до и после применения алгинат-антацидного препарата.

Выводы. Включение алгинат-антацидного препарата в комплексную терапию больных ЭРБ существенно повышает ее эффективность, достоверно увеличивая скорость наступления клинического эффекта. ААП также является эффективным средством монотерапии при НЭРБ. Важным преимуществом ААП в лечении постпрандиальных симптомов ГЭРБ является его способность нейтрализовать слой небуферизованной кислоты желудочного сока, образующийся над поверхностью химуса, и смещать его в дистальном направлении.

Цель исследования: разработка алгоритма оценки типа опухолевых поражений тощей и подвздошной кишки на основе видеокапсульной эндоскопии (ВКЭ) для поддержки принятия тактических решений врача.

Материалы и методы. В исследование вошли результаты обследования и лечения 65 пациентов (мужчин — 35, женщин — 30, в возрасте от 18 до 80 лет (средний возраст 46 ± 28 лет)), у которых за период с октября 2008 по апрель 2017 г. в ГКБ № 31 и АО «Клиника К+31» была проведена ВКЭ. Показаниями к проведению ВКЭ был поиск источника при желудочно-кишечном кровотечении, анемия неясной этиологии, подозрение на опухоль тонкой кишки. По результатам ВКЭ был выявлен 181 случай изменений тощей и подвздошной кишки. Каждый опухолевый объект перед нашим исследованием был гистологически верифицирован. Применялись производители различных систем капсульной эндоскопии — Olympus (Япония), MicroCam Intromedic (Корея), PillCam Given Imaging (Израиль), OMOM Chongqing Jinshan Science &Technology (Китай).

Результаты. С помощью экспертов был получен перечень из 30 признаков и их градаций, которые важны для оценки типа поражения тощей и подвздошной кишки по видеокапсульному изображению. Из полученных признаков статистически значимыми (влияющими на разделение объектов на группы) оказалось 8: пол пациента, деформация стенки/просвета кишки, ход складок, полиповидные изменения, сосудистый рисунок, регулярность слизистой, дольчатое строение образования и цвет слизистой оболочки. С использованием неоднородной байесовской диагностической процедуры и расчетом диагностических коэффициентов был разработан трехуровневый алгоритм дифференциальной диагностики опухолевых поражений тощей и подвздошной кишки.

Выводы. Применение разработанного алгоритма в клинической практике позволит не только высказаться о наличии или отсутствии опухолевого поражения тощей или подвздошной кишки, но и с точностью свыше 86 % предположить тип этого поражения. Разработанный диагностический алгоритм является поддержкой принятия решений врача-клинициста в задаче дифференцировки опухолевых поражений тощей или подвздошной кишки на три основных типа: эпителиальные доброкачественные опухоли, неэпителиальные доброкачественные опухоли, злокачественные опухоли. Дифференциальный диагноз типа опухолевого поражения тощей или подвздошной кишки с помощью разработанного диагностического алгоритма позволяет не только выработать тактику лечения таких пациентов (динамическое наблюдение, консервативная терапия, оперативное лечение), но и определить сроки (экстренное, срочное, плановое) и метод (внутрипросветный эндоскопический, лапароскопический, лапаротомический) оперативного лечения.

Цель исследования: изучение опыта применения тримебутина малеата в повседневной практике врача амбулаторного и стационарного звена при лечении пациентов с синдромом функциональной диспепсии (СФД). Материалы и методы. В исследование были включены 100 пациентов с диагнозом СФД.

Методы исследования: заполнение опросника 7 × 7 до начала лечения и на 7, 14, 28 дни лечения, опросника SF36 до лечения и на 28-й день. Лечение проводили тримебутином (Тримедат®) в стандартной дозировке 200 мг × 3 раза в день в течение 28 дней.

Результаты. В исследуемой группе у 45 пациентов (45 %) установлен синдром боли в эпигастрии (СБЭ), у 3 пациентов (3 %) — постпрандиальный дистресс-синдром (ППДС), у 52 пациентов (52 %) — сочетание синдромов. Сочетание СФД с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ) отмечено у 15 пациентов (15 %), с синдромом раздраженного кишечника (СРК) — в 21 случае (21 %). Тримебутина малеат (Тримедат®) оказался эффективным при всех вариантах СФД: СБЭ, ППДС и их сочетании; средний балл физического компонента здоровья на фоне лечения увеличился с 48,02 ± 5,62 до 52,97 ± 4,17 балла (р < 0,0001), а психического компонента здоровья — с 48,48 ± 10,83 до 51,79 ± 8,51 балла (р < 0,0001).

Выводы. Основные клинические варианты синдрома функциональной диспепсии (СБЭ и ППДС) часто сочетаются друг с другом (52 %), а также с СРК (21 %) и ГЭРБ (15 %). Применение тримебутина у пациентов, страдающих СФД, сопровождается уменьшением выраженности основных симптомов и достоверным повышением качества жизни.

В Российской Федерации заболевания печени чаще всего представлены двумя нозологическими формами: неалкогольной и алкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП и АБП). Успешное ведение таких пациентов, помимо воздействия на функциональное состояние печени, требует тщательного анализа их неспецифических жалоб, в частности, астенического синдрома, который опосредованно может приводить к обострению заболевания печени и дополнительному экономическому бремени для здравоохранения. Выяснение природы астенического синдрома, поиск методов его разрешения актуальны для указанной популяции пациентов.

Цель: изучить влияние антиоксидантного препарата Максар (экстракт древесины маакии амурской) на органическую и функциональную составляющие астенического синдрома у пациентов с НАЖБП и АБП без признаков декомпенсации заболевания.

Материалы и методы. Наблюдательная программа выполнялась в условиях повседневной клинической практики в трех городах Российской Федерации: Москва, Челябинск, Владивосток. 80 пациентов (40 — с НАЖБП, 40 — с АБП) были подробно обследованы согласно разработанному дизайну. Исследовали лабораторные показатели — маркеры воспалительного процесса в печени (лейкоциты, СОЭ, АЛТ, АСТ, ГГТП, СРБ). Проведено тестирование для объективизации психоэмоционального статуса с помощью шкалы оценки усталости (D-FIS) и четырехмерной шкалы оценки дистресса, депрессии, тревоги и соматизации (4DSQ).

Результаты. Согласно опроснику D-FIS у всех пациентов отмечалась усталость, согласно опроснику 4DSQ выявлена корреляция дистресса с уровнем лабораторных показателей у всех участников. Для депрессии и тревоги при НАЖБП такой корреляции не отмечено. Напротив, при АБП все психоэмоциональные нарушения кроме соматизации положительно коррелировали с маркерами воспаления. Астенический синдром у пациентов как с НАЖБП, так и с АБП имеет сложное происхождение и связан как с воспалительным процессом в печени, так и с психоэмоциональными нарушениями. Назначение препарата Максар у всех пациентов привело к снижению изучаемых лабораторных показателей — маркеров воспаления и положительно повлияло на их психоэмоциональный статус, что выражалось в уменьшении дистресса, депресcии, тревоги и соматизации согласно вопроснику 4DSQ, уменьшении усталости согласно вопроснику D-FIS.

Заключение. Результаты наблюдательной программы показали, что пациенты с НАЖБП и АБП часто испытывают различные компоненты астенического синдрома: дистресс, депрессию, тревогу, соматизацию, усталость. Назначение препарата Максар сопровождается снижением лабораторных показателей воспаления и положительно влияет на составляющие астенического синдрома у пациентов с НАЖБП и АБП. На фоне применения препарата возникновения клинически значимых побочных эффектов не зафиксировано.