Препарат при токсоплазмозе

Токсоплазмоз

Токсоплазмоз (toxoplasmosis) — приобретенная или врожденная паразитарная болезнь, характеризующаяся поражением главным образом нервной системы, лимфатических узлов, мышц, миокарда, глаз, увеличением печени и селезенки.

Инкубационный период токсоплазмоза — от 3 дней до нескольких месяцев. Чаще заражение клинически ничем не проявляется. У части больных отмечаются слабость, боли в мышцах, диспептические расстройства, недомогание. При остром токсоплазмозе заболевание заканчивается стойким клиническим выздоровлением.

При токсоплазмозе, в редких случаях наблюдается генерализация процесса. Отмечаются высокая температура, слабость, ознобы, головные боли. Часто выявляется увеличение разных групп лимфатических узлов (шейных, подмышечных, паховых, брыжеечных и др.). Лимфатические узлы плотные, безболезненные, размером от 0,5 до 4 см. Может быть розеолезно-папулезная сыпь. Увеличены печень и селезенка. В ряде случаев острый токсоплазмоз переходит в хронический, нередко с поражениями тех илииных органов.

В большинстве клинически выраженных случаев токсоплазмоз с самого начала принимает хроническое течение. Заболевание начинается постепенно с появления слабости, ухудшения аппетита, нарушения сна, головной боли, боли в мышцах и суставах, субфебрильной температуры, раздражительности. Части отмечается увеличение разных групп лимфатических узлов. Могут развиваться хронические поражения различных органов и систем — миокардит, пневмония, гастрит, энтероколит, холецистит, гепатит, аднексит, миозит, энцефалит, ретинит и др.

Возбудитель токсоплазмоза — Toxoplasma gondii — внутриклеточный паразит, относится к простейшим, имеет форму полумесяца, образует цисты. Развитие токсоплазм происходит со сменой хозяев. Окончательным хозяином являются кошки и некоторые другие представители семейства кошачьих (рысь, пума, ягуар и др.), промежуточным — птицы, различные млекопитающие (в т.ч. собаки, сельскохозяйственные животные), человек.

Источником возбудителей инвазии при приобретенном токсоплазмозе для людей являются кошки, рассеивающие фекалии, содержащие ооцисты, в окружающей среде, загрязняющие ими помещения, руки соприкасающихся с кошками людей, особенно детей, а также зараженные токсоплазмами млекопитающие и птицы, мясо которых (реже молоко или яйца) употребляется в пищу сырым или недостаточно термически обработанным.

Кроме перорального пути передачи возможно проникновение возбудителя через поврежденную кожу при обработке мяса и шкур инвазированных животных (у работников мясокомбинатов, звероводческих ферм и др.). Инвазированный человек не является источником возбудителей. Только при врожденном токсоплазмозе источником инвазии для плода может являться его мать болеющая токсоплазмозом.

Приобретенный токсоплазмоз наиболее распространенный зооноз. Считается, что токсоплазмой инвазировано около 1 /4— 1 /3 населения мира. У людей инвазия встречается повсеместно, но чаще в странах с жарким и влажным климатом, а также среди сельского населения. В подавляющем большинстве случаев токсоплазмоз протекает как бессимптомное носительство.

Наличие токсоплазм в организме вызывает образование специфических антител, которые ограничивают бурное размножение паразитов, предохраняют от нового заражения, однако не в состоянии помешать длительному нахождению в нем возбудителей в форме цист. При ослаблении защитных сил организма и снижении напряженности иммунитета может наступить обострение или рецидив болезни.

Врожденный токсоплазмоз развивается в результате внутриутробного заражения плода от матери. Характер изменений в организме плода и исход болезни зависят от интенсивности паразитемии, развивающейся во время беременности, вирулентности токсоплазм, сроков беременности к моменту заражения и др. Заражение плода может приводить к выкидышу, мертворождению, тяжелым поражениям органов плода, часто несовместимым с жизнью. Выраженная симптоматика развивается только у 1 /4 зараженных новорожденных, остальные остаются бессимптомными носителями.

Острая фаза врожденного Т. протекает как тяжелое генерализованное заболевание, на фоне которого нередко развивается энцефалит. Наблюдается повышение температуры тела, озноб, слабость, головная боль, желтуха, увеличение печени и селезенки, разнообразная сыпь, сонливость, вялость, снижение тонуса мышц, косоглазие. Заболевание может принимать подострое течение по мере стихания воспалительных процессов в различных органах, Постепенно развиваются гидроцефалия, изменения со стороны глаз (помутнение стекловидного тела, хориоретинит). В хронической фазе возникают необратимые изменения ЦНС, сопровождающиеся отставанием ребенка в умственном развитии вплоть до идиотии, развитием слепоты и др. Врожденный токсоплазмоз длительное время может протекать латентно, клинически проявляться в возрасте 2—7 лет и продолжаться долгие годы.

Токсоплазмоз у беременных. Всем беременным при первичном обращении в женскую консультацию проводят иммунологическое исследования на токсоплазмоз — кожную пробу с токсоплазмином или серологические реакции. Беременные с положительными пробами в дальнейшем наблюдении и лечении не нуждаются. При отрицательных пробах показано повторное обследование во втором и третьем триместрах беременности. Появление при этом положительных проб указывает на заражение токосплазмами. Эти беременные составляют группу риска и требуют тщательного наблюдения. При появлении у них субфебрилитета, увеличения лимфатических узлов или других симптомов, нарастании титра антител необходимо участие инфекциониста и паразитолога при решении вопроса с тактике лечения. При необходимости специфическое лечение назначают лишь со второго триместра беременности из-за возможного тератогенного воздействия на плод. При развитии острого токсоплазмоза в первые 3 месяца беременности необходимо ее прерывание.

Диагностика

Диагноз может быть поставлен на основании тщательного клинического обследования и положительных результатов серологических и аллергических реакций. Из серологических исследований применяют реакции связывания комплемента, пассивной гемагглютинации, непрямой иммунофлюоресценции. Широко используется внутрикожная проба с токсоплазмином. В крови выявляется лейкопения, относительный лимфоцитоз, возможна эозинофилия. При подозрении на токсоплазмоз необходимы осмотр глазного дна, рентгенография черепа и пораженных мышц (наличие кальцинатов), электрокардиография.

Больных токсоплазмозом госпитализируют в специализированные отделения в зависимости от преимущественной органной патологии. В качестве этиотропной терапии обычно применяют антибактериальные препараты. Назначают антигистаминные препараты, витамины, общеукрепляющие средства. При хроническом токсоплазмозе проводят курс иммунотерапии токсоплазмином (вводят внутрикожно). Лица с бессимптомным носительством токсоплазм в лечении не нуждаются. После перенесенного приобретенного токсоплазмоза могут оставаться необратимые изменения различных органов, приводящие к инвалидности.

Профилактика

Соблюдение правил личной гигиены — мытье рук после работы (особенно важно при контакте с сырым мясом); обезвреживание мяса прожариванием (провариванием) или замораживанием при t°—20°. Рекомендуется периодически обследовать кошек на токсоплазмоз. Нельзя пробовать сырой мясной фарш; кормить домашних кошек сырым мясом; допускать загрязнение почвы фекалиями кошек; фекалии домашних кошек нужно ежедневно уничтожать, чтобы не допустить созревания содержащихся в них ооцист. Нельзя держать дома, прикармливать больных и безнадзорных кошек.

B58 Токсоплазмоз

Этиология и патогенез

Токсоплазмоз — протозойная инфекция, которая вызывает тяжелые нарушения у развивающегося эмбриона и у людей с иммунодефицитом.

Факторы риска — контакты с кошками и употребление в пишу сырого или недоготовленного мяса. Возраст, пол, генетика значения не имеют.

Возбудитель токсоплазмоза — Toxoplasma gondii. Цисты (латентная форма) этого паразита выделяются в окружающую среду с калом кошек. Человек может заразиться и при контакте с кошками или их туалетами. Еще одним источником инфекции является сырое или недоваренное мясо животных, которые могли проглотить цисты, содержащиеся в кошачьем кале.

В большинстве случаев инфекция протекает бессимптомно, потому что цисты простейших находятся в неактивном состоянии. Однако у людей с иммунитетом, сниженным из-за СПИДа, болезнь может протекать очень тяжело, как в результате первоначальной инфекции, так и из-за активации цист.

У заболевшего наблюдается:

— безболезненное увеличение лимфатических узлов обычно на шее;

— высокая температура и головная боль.

Инфекция может поражать сердце, кожу, мышцы и глаза, а у людей со сниженным иммунитетом даже головной мозг. В таких случаях симптомы появляются внезапно или развиваются в течение нескольких недель и заключаются в следующем:

— высокая температура и головная боль;

— паралич конечности или одной стороны тела;

— частичная потеря зрения;

При выраженном иммунодефиците токсоплазмоз иногда сопровождается судорогами.

Токсоплазмоз диагностируют по результатам микроскопического исследования тканей или анализов крови. Обычно лечения не требуется, хотя людям с иммунодефицитом и беременным женщинам назначают пириметамин и антибиотики. Для предотвращения заражения после контакта с кошками следует тщательно мыть руки и не употреблять в пищу сырое или недоготовленное мясо.

Полный медицинский справочник/Пер. с англ. Е. Махияновой и И. Древаль.- М.: АСТ, Астрель, 2006.- 1104 с

Лечение токсоплазмоза

Причины возникновения токсоплазмоза

Токсоплазмоз — зоонозное протозойное заболевания, относится к группе TORCH-инфекций, вызываемых внутриклеточным паразитом Toxoplasma gondii, которое в случае манифестного течения характеризуется полиморфизмом клинических проявлений с преимущественным поражением нервной, лимфатической систем, глаз, скелетных мышц и миокарда.

Актуальность проблемы токсоплазмоза обусловлена ​​высокой восприимчивостью человека к заражению токсоплазмами, значительным распространением инвазии среди населения земного шара (20-30%), принадлежности болезни к TORCH-комплексу, развитием тяжелых манифестных форм у пациентов с иммуносупрессией, невозможностью достичь санации макроорганизма с помощью известных на сегодня препаратов (так как они не действуют на цисты — основную форму существования токсоплазм в организме человека), ограниченностью современных методов подтверждения связи наличия в организме человека токсоплазм с клиническими проявлениями. Существует более 20 методов специфических исследований при токсоплазмозе, но ни один из них не удовлетворяет полностью потребностей медицины.

Возбудитель токсоплазмоза относится к роду Toxoplasma, семьи Eimeriidae, подцарству Protozoa. Это условно-патогенный внутриклеточный паразит, который существует в трех формах: тахизоиты (трофозоиты), брадизоиты (цисты) и спорозоиты (ооцисты). Тахизоиты напоминают по форме полумесяц, а при окраске по Романовскому-Гимзе цитоплазма приобретает голубовато-серый, а ядро — красно-фиолетовый окрас. Тип движения — скользящий. Размножаются внутриклеточно путем продольного деления и внутреннего почкования в организме млекопитающих, в том числе и человека, и птиц, образуя псевдоцисты (аккумулирующие по 8-16 паразитов внутри клетки), которые появляются в тканях в острой стадии.

Тахизоиты высокочувствительные к термическим, физическим и химическим агентам.

Брадизоиты существуют в виде настоящих цист ланцетовидной формы (имеют собственную оболочку, внутри которой расположены несколько тысяч брадизоитов), могут находиться в любом органе, но чаще всего в скелетных мышцах, печени, миокарде, ЦНС, вызывая хроническое течение инфекции. Цисты устойчивы к различного рода воздействиям, в том числе и химиопрепаратов.

Спорозоиты (ооцисты) имеют овальную форму, образуются только в клетках слизистой оболочки кишечника представителей семейства кошачьих, выводятся с испражнениями наружу. Ооцисты являются устойчивыми к воздействию факторов окружающей среды, при этом они способны сохранять жизнеспособность и инвазивность в течение 1,5-2 лет через споруляцию, которая происходит в течение 1-5 дней после выхода из организма кошачьих. После этого ооцисты содержат по 2 спороцисты, каждая из них имеет 4 спорозоиты.

Жизненный цикл возбудителя проходит со сменой двух стадий:

  • бесполой (шизогония) — в клетках различных тканей многих промежуточных хозяев (млекопитающих, птиц, человека),
  • половой (гаметогония) — исключительно в эпителии кишок основного хозяина (представителей семейства кошачьих).

При бесполой стадии промежуточный хозяин заглатывает спорулированные ооцисты паразита, содержащие спорозоитов, или цисты, содержащие брадизоитов. Под действием кислого содержимого желудка оболочка ооцист и цист быстро разрушается. Спорозоиты и брадизоиты, вышедшие из них, погружаются в эпителий тонкой кишки и превращаются в эндозоитов — формы паразита, которые быстро делятся и способны размножаться в любых клетках млекопитающих, кроме эритроцитов. Паразит прикрепляется к клетке и проникает в нее, образуя паразитофорную вакуоль, внутри которой делится. Размножение продолжается, пока количество эндозоитов не превысит возможности клетки — в конце концов она лопается, а паразиты проникают в соседние клетки. Большинство эндозоитов погибают благодаря гуморальному и клеточному иммунному ответу.

Через 7-10 суток после диссеминации инфекции в тканях образуются цисты, содержащие множество брадизоитов. Цисты могут сохраняться до конца жизни промежуточного хозяина. На этом бесполая стадия цикла развития паразита завершается.

Половая стадия протекает в организме представителей семейства кошачьих и характеризуется образованием ооцист. От промежуточного хозяина (птицы и грызуны, которые служат добычей для кошек) цисты попадают в организм основного хозяина. Брадизоиты прикрепляются к слизистому эпителию кишок и проходят там несколько промежуточных стадий развития. Процесс заканчивается образованием гамет. После слияния гамет образуется зигота, окруженная прочной оболочкой, которая выделяется с испражнениями в виде неспорулированной ооцисты. Эта форма паразита для человека безопасна. Но через некоторое время пребывания в окружающей среде она становится спорулированной. Когда спорулированные ооцисты заглатывает промежуточный хозяин, цикл начинается сначала.

Токсоплазмоз — убиквитарный зооноз, то есть основным источником инфекции являются домашние и дикие млекопитающие. Больной человек при любой форме токсоплазмоза не заразен для окружающих. Исключением является лишь беременная, больная острым токсоплазмоз, которая может внутриутробно инфицировать плод, и в некоторых случаях — доноры крови и тканей.

Ознакомьтесь так же:  Годовалый ребенок заболел гриппом

Существуют следующие пути заражения токсоплазмозом:

  • пероральный — 97% всех случаев заражения; при потреблении сырых продуктов, произведенных из мяса крупного и мелкого рогатого скота; факторами передачи могут быть грязные руки, продукты питания, вода, посуда, контаминированные ооцистами;
  • контактный — 1% всех случаев заражения, при повреждении кожи или слизистых оболочек и внесении в раны спорулированных ооцист;
  • вертикальный — 1% всех случаев заражения, в случае возникновения у женщины во время беременности паразитемии;
  • ятрогенный — 1% всех случаев заражения; реализуется при переливании крови и трансплантации органов.

Инфицированность токсоплазмами широко распространена во всех странах земного шара и варьирует от 5-10% до 50-80% в зависимости от возраста, национальных особенностей, санитарно-гигиенического уровня населения. Женщины инфицируются в 2-3 раза чаще, чем мужчины.

Восприимчивость к токсоплазмозу высока. Иммунитет при токсоплазмозе нестерильный, инфекционный. Иммунное состояние сохраняется при наличии в организме возбудителя, чаще всего в виде цист. Антигенные метаболиты, которые продуцируют цисты, поддерживают определенный уровень гуморального иммунитета, а также обусловливают развитие гиперчувствительности замедленного типа.

С места проникновения (чаще всего через пищеварительный канал) токсоплазмы с током лимфы попадают в регионарные лимфатические узлы, где они размножаются и вызывают развитие лимфаденита. Затем паразиты в большом количестве поступают в кровь и разносятся по всему организму, вызывая поражение ЦНС, печени, селезенки, лимфатических узлов, скелетных мышц, миокарда, глаз. Вследствие размножения паразитов разрушаются зараженные клетки. Вокруг очагов некроза и скопления токсоплазм образуются специфические гранулемы. В результате жизнедеятельности паразита и выделения антигенов происходят аллергическая перестройка организма по типу реакций гиперчувствительности замедленного типа и синтез специфических антител. Наличие антител предотвращает новое заражение даже высоковирулентными штаммами токсоплазм и обусловливает латентное течение токсоплазмоза у большинства инвазированных лиц. В некоторых случаях возникают тромбоваскулиты с очагами асептического некроза. При рассасывании последних образуются множественные полости — кисты. Наблюдают извествление очагов воспаления с образованием рассеянных кальцификатов. В случае тяжелых приобретенных форм токсоплазмоза выявляют анемию, кровоизлияния в серозные оболочки, дилатацию полостей сердца, отек легких, некротические очаги в печени, селезенке, набухание лимфатических узлов, полнокровие головного мозга. У больных с нормальным иммунитетом развитие инфекции сдерживают гуморальный и клеточный иммунный ответы. Уничтожение эндозоитов происходит посредством нескольких механизмов — образование антипаразитарных антител, активация макрофагов, синтез интерферона и стимуляция цитотоксических Т-лимфоцитов. Эти антигенспецифические лимфоциты уничтожают как внеклеточные формы паразитов, так и пораженные токсоплазмами клетки. У больных с ослабленным иммунитетом рецидивы токсоплазмоза, вероятно, обусловлены выходом брадизоитов из цист и быстрым превращением их в эндозоиты непосредственно в ЦНС. По мере уничтожения эндозоитов в тканях (обычно в ЦНС и сетчатке глаз) начинают образовываться цисты. Заболевания с острой фазы переходит в хроническую, а чаще — в хроническую из бактерионосительства. Механизмы, которые препятствуют развитию инфекции, не срабатывают при иммунодефиците и во время внутриутробного развития. При врожденном токсоплазмозе происходит недоразвитие полушарий головного мозга. Поражение эпендимы, возникновение спаек в желудочках мозга и облитерация субарахноидальных пространств приводят к развитию гидроцефалии. При поздней фетопагии в коре большого мозга, подкорковой области и стволе появляются очаги некроза и кальцификации. Характерно продуктивное воспаление вещества головного мозга и его оболочек, то есть развивается менингоэнцефалит. Очаги некробиоза возникают в сетчатке глаз с образованием гранулем в сосудистом тракте (продуктивно-некротический эндофтальмит).

Международная классификация болезней выделяет следующие клинические формы токсоплазмоза:

  • токсоплазмозный хориоретинит;
  • токсоплазмозный гепатит;
  • токсоплазмозный менингоэнцефалит;
  • легочный токсоплазмоз;
  • токсоплазмоз с поражением других органов (миокардит, миозит);
  • токсоплазмоз неуточненный.

В зависимости от клинических проявлений большинство специалистов различают:

  • приобретенный токсоплазмоз (до 99% всех случаев заражения Т. gondii, обычно имеет бессимптомное течение);
  • врожденный токсоплазмоз.

По характеру течения манифестного токсоплазмоза выделяют:

  • острый токсоплазмоз (до 0,01% инфицированных);
  • хронический токсоплазмоз (1-5%), имеет склонность к рецидивам и обострениям.

При остром проявлении токсоплазмоза общими интоксикационными симптомами являются:

  • общая слабость,
  • головная боль,
  • недомогание,
  • повышение температуры тела,
  • миалгия,
  • артралгия.

Вследствие нарушения иммунного статуса может происходить генерализация токсоплазмоза:

  • повышение температуры тела до 39-40 °С,
  • увеличение лимфатических узлов,
  • увеличение печени с возможным поражением других органов и систем.

В случае мононуклеозоподобного течения токсоплазмоза наблюдают:

  • выраженное увеличение шейных, затылочных, паховых, подмышечных лимфатических узлов,
  • лимфомонопитоз,
  • незначительную эозинофилию,
  • длительный субфебрилитет.

В случае экзантемного течения токсоплазмоза ведущими симптомами являются:

  • сыпь,
  • увеличение лимфатических узлов,
  • повышение температуры тела,
  • признаки миокардита,
  • эндокардита,
  • энцефалита (чаще у детей и лиц пожилого возраста).

В случае гастроэнтероколичного течения токсоплазмоза развиваются:

  • незначительные диспепсические симптомы,
  • мезаденит,
  • реже гепатит,
  • повышение температуры тела,
  • увеличение печени,
  • увеличение лимфатических узлов.

Менингоэнцефалическое течение токсоплазмоза проявляется:

  • выраженным серозным менингитом,
  • признаками поражения вещества мозга,
  • возможно преобладание симптомов миокардита,
  • возможно преобладание симптомов миокардитического кардиосклероза без развития порока сердца.

При поражении глаз (хориоретинит, увеит) может развиться слепота.

Хроническое течение имеет три основных варианта:

  • чаще наблюдают лишь нарастание титра антител в динамике, без клинических проявлений (абортивный вариант);
  • неспецифический вариант проявляется головной болью, умеренным недомоганием, увеличением лимфатических узлов, устойчивым субфебрилитетом, выпадением волос;
  • для клинически выраженного варианта характерен полиморфизм проявлений со стороны всех органов и систем; в большинстве случаев обнаруживают лимфаденонатию, миозиты, артралгии, миокардит или миокардиодистрофию, возможны пневмонит, гастрит, энтероколит, поражения желчных путей и женской половой системы (нарушение менструального цикла, сальпингоофорит, эндометрит, бесплодие).

Важную роль играет поражение нервной системы: головного мозга, его оболочек, гипоталамуса, периферических нервов; проявляется менингоэнцефалит, энцефалит, поражения сосудов, вегетативные и психические расстройства, судорожный синдром. При поражении глаз возможны патологические изменения во всех оболочках, возникают повреждения зрительного нерва, наружных мышц глазного яблока. В сочетании с хориоретинитом и другими проявлениями иногда отмечают кератосклерит или кератоувеиты.

У лиц с иммунодефицитными состояниями латентное течение или новое заражение переходит в генерализованный процесс с поражением головного мозга, миокарда, легких и других органов и тканей. Чаще всего поражается ЦНС — возникает тяжелый некротический энцефалит. В разных странах мозговую локализацию токсоплазмоза обнаруживают у 3-40% больных СПИДом. В клинической картине преобладают симптомы очагового энцефалита, что указывает на поражения полушарий большого мозга, мозжечка или ствола (гемипарез, афазия, дезориентация, гемианопсия, судорожный синдром и др.), которые часто сочетаются с энцефалопатией.

Внемозговая локализация токсоплазмоза при СПИДе характеризуется преимущественно поражением глаз (50%), которое проявляется очаговым некротическим хориоретинитом без воспалительной реакции; могут вовлекаться и другие органы (сердце, легкие, лимфатические узлы, костный мозг, печень, поджелудочная железа, мочевая и половая системы).

Как лечить токсоплазмоз?

Противопаразитарное лечение токсоплазмоза бесспорно показано:

  • при манифестном остром развитии инфекции,
  • при хроническом развитии в период обострения,
  • в случае приобретенного токсоплазмоза при наличии хориоретинита,
  • на фоне невынашивании беременности, бесплодии.

Для лечения токсоплазмоза у иммунокомпетентных лиц при отсутствии беременности назначают:

  • доксициклин — по 0,1 г 2 раза в сутки внутрь в течение 10 дней;
  • хлорохин — по 0,25 г 3 раза в сутки в сочетании с метронидазолом по 0,2 г 3 раза в сутки в течение 7-10 дней;
  • комплекс пириметамина с сульфадоксином по 1 таблетке 2 раза в сутки 5 дней с перерывом в 5-7 дней, во время которого рекомендуют употреблять препараты фолиевой кислоты, а затем повторить курс сульфадоксинов.

На протяжении всей этиотропной терапии назначают десенсибилизирующие и симптоматические средства.

Для лечения лиц с иммунодефицитом при отсутствии беременности одновременно назначают не менее двух препаратов антипротозойного действия. Каждые 10 суток производят замену одного или двух препаратов. Кроме вышеназванных средств возможно пероральное назначение клиндамицина или спирамицина. Обязательно применяют глюкокортикостероиды, препараты фолиевой кислоты, дегидратационную и дезинтоксикационную терапию.

При ВИЧ-инфекции назначают те же препараты в течение 3-6 недель. В дальнейшем рекомендуется пожизненная профилактика рецидивов.

Одноразовый курс комплексной терапии считается эффективным в 90% случаев; второй курс можно проводить с 30-й недели беременности. Больные латентным хроническим токсоплазмозом не нуждаются в специфическом антипротозойном лечении; им показана традиционная терапия сопутствующих заболеваний.

Лечение токсоплазмоза в период обострения должно быть комплексным. Длительная антипротозойная терапия патогенетически не обоснована. Лечение сопутствующих заболеваний, санацию очагов хронических инфекций, которые негативно влияют на состояние иммунной системы, желательно проводить до назначения антипротозойных препаратов.

С какими заболеваниями может быть связано

В случае приобретеннго токсоплазмоза характерными осложнениями становятся:

  • кардиосклероз с развитием сердечнососудистой недостаточности,
  • последствия энцефалита, кровоизлияния в вещество мозга,
  • присоединение вторичной инфекции.

В случае врожденного токсоплазмоза происходят такие осложнения как:

  • задержка физического и психического развития,
  • парезы и параличи,
  • слепота,
  • глухота.

При развитии приобретенного токсоплазмоза на фоне иммунодефицита и в случае тяжелого врожденного токсоплазмоза прогноз дня жизни крайне неблагоприятный.

Лечение токсоплазмоза в домашних условиях

Лечение токсоплазмоза в домашних условиях не обладает достаточной эффективностью, хоть прием назначенных врачом препаратов на определенном этапе и может производиться на дому. Пациент с характерными симптомами обычно подвергается госпитализации в инфекционное отделение, ведь здесь он оказывается под контролем профильных специалистов.

Какими препаратами лечить токсоплазмоз?

  • Доксициклин — по 0,1 г 2 раза в сутки внутрь в течение 10 дней;
  • Клиндамицин — по 0,45 г 3 раза в сутки;
  • Пириметамин — по 1 таблетке 2 раза в сутки 5 дней с перерывом в 5-7 дней, во время которого рекомендуют употреблять препараты фолиевой кислоты;
  • Спирамицин — по 1 г 3 раза в сутки;
  • Хлорохин — по 0,25 г 3 раза в сутки в течение 7-10 дней;
  • Метронидазол — в дополнение к хлорохину по 0,2 г 3 раза в сутки в течение 7-10 дней.

Лечение токсоплазмоза народными методами

Лечение токсоплазмоза народными средствами не способно оказать достаточного действия на спровоцировавшую заболевание инфекцию, а потому считается бесполезным затягиванием времени. Развитие характерных для заболевания симптомов должно быть поводом для обращения в профильное медицинское учреждение за оказанием профессиональной помощи.

Лечение токсоплазмоза во время беременности

Особенностью токсоплазмоза у беременных являются преимущественно бессимптомное течение, поэтому диагностировать первичное инфицирование или обострение хронического токсоплазмоза можно только на основании результатов лабораторных исследований, проведенных в динамике. По современным представлениям, внутриутробное заражение плода происходит трансплацентарно от матери, больной активной формой токсоплазмоза, в случае острого развития инфекции или инфицирования в течение 6 месяцев перед началом беременности.

Первичное инфицирование беременных может закончиться самопроизвольным выкидышем, преждевременными родами, мертворождением, рождением живого инфицированного ребенка. Развитие врожденного токсоплазмоза возможно только при первичном заражении токсоплазмами во время беременности, его частота составляет 1 случай на 1000-3500 родившихся детей. В зависимости от времени инфицирования плода различают:

  • хроническое течение (опасно, заражение происходит в I триместре беременности), которое характеризуется пороками развития мозга (атрофия, гидроцефалия, деформация желудочков мозга), глаз (анофтальмия, колобома, атрофия сетчатки), возможные пороки развития других органов;
  • подострое течение (инфицирование во II триместре), проявляется активным энцефалитом, менингоэнцефалитом в сочетании с поражением глаз в виде очаговых некрозов и воспаления сетчатки (хориоретинит, увеит);
  • острое течение (инфицирование в III триместре), при котором повышается температура тела, возникают пятнисто-папулезная сыпь, желтуха, гепатоспленомегалия, анемия, миокардит, пневмония, поражения кишечника.

В некоторых случаях острота процесса стихает; у больных наблюдают общеинтоксикационные симптомы, которые периодически усиливаются, признаки поражения ЦНС и органа зрения (задержка психомоторного развития, парезы, параличи, эпилептиформные припадки, хориоретинит). При отсутствии признаков длительного инвазивного процесса могут сохраняться стойкие необратимые изменения (микроцефалия, кальцинаты в головном мозге, частичная атрофия зрительных нервов, хориоретинальные рубцы), которые следует трактовать как остаточные симптомы. В возрасте 10-12 лет возможно острое течение с субклиническими проявлениями. В некоторых случаях также выявляют задержку физического и психического развития, эпилептиформные припадки, эндокринные расстройства, хориоретинит.

Лечение острого токсоплазмоза у беременных преследует две цели:

  • санация токсоплазмоза у матери,
  • профилактика врожденного токсоплазмоза.

После 16-й недели беременности назначают спирамицин внутрь по одной из ниже приведенных схем (определяет лечащий врач):

  • разовая доза 1,5 г дважды в сутки в течение 6 недель;
  • разовая доза 3 г дважды в сутки в течение 4 недель;
  • разовая доза 3 трижды в сутки в течение 10 дней.

С 12-13-й недели беременности, а также в случае назначения спирамицина проводят иммунотерапию иммуноглобулином человека против Т. gondii, что показано при лечении токсоплазмоза у беременных и урогенитальной патологии на фоне токсоплазмоза. Иммуноглобулин вводят одновременно с антигистаминными препаратами, которые можно применять во время беременности.

Выбор схемы лечения является сугубо индивидуальным, ее назначает врач-инфекционист, который владеет выбранной методикой терапии.

Профилактика токсоплазмоза включает тщательную термическую обработку продуктов питания, особенно мясных продуктов и молока, соблюдение правил личной гигиены, предотвращения загрязнения мест пребывания и игр детей экскрементами кошек. Основными мерами профилактики врожденного токсоплазмоза является своевременное обследование женщин репродуктивного возраста и беременных в женских консультациях.

Ознакомьтесь так же:  Можно ли вылечить хронический гепатит в полностью

К каким докторам обращаться, если у Вас токсоплазмоз

В общих лабораторных исследованиях нарушения соответствуют конкретной клинической ситуации и не имеют характерных именно для токсоплазмоза изменений, инструментальные методы используют для выявления неспецифических, но характерных для токсоплазмоза признаков (КТ, МРТ головного мозга, в том числе с сосудистой контрастной программой, УЗИ, ЭКГ, офтальмоскопия).

Показаниями к обследованию на токсоплазмоз является:

  • беременность, подозрение на врожденный токсоплазмоз (но первое обследование целесообразно проводить на этапе планирования семьи);
  • устойчивое невынашивание беременности, бесплодие;
  • длительное (более 3 недель) повышение температуры тела до субфебрильных цифр неустановленного происхождения;
  • увеличение периферических лимфатических узлов (шейных, затылочных, подмышечных, локтевых), если оно не может быть объяснено другими причинами;
  • медленное прогрессирование нейроинфекции в сочетании с лимфаденитом, увеличением печени, селезенки, присоединением поражения органа зрения и миокардита с 3-й недели заболевания;
  • поражения глаза (хориоретинит), сопровождающиеся субфебрилитетом, увеличением лимфатических узлов, печени, селезенки, болью в мышцах и суставах.

Полиморфизм клинических проявлений как приобретенного, так и врожденного токсоплазмоза, отсутствие патогномоничных симптомов обусловливает необходимость тщательного подтверждения диагноза с использованием специфических методов лабораторных исследований. Подавляющее большинство специалистов признают, что ни один отдельно взятый метод исследования не может полностью решить проблему диагностики токсоплазмоза. В норме токсоплазмы можно обнаружить у 30% клинически здоровых лиц. Поэтому (учитывая многолетнюю персистенцию возбудителя) выявление IgG к токсоплазмам в любых концентрациях является лишь констатацией факта наличия Т. gondii в организме обследуемого. Выделяют следующие методы специфической диагностики:

  • паразитологический метод — выявление возбудителя при микроскопии мазков крови, спинномозговой жидкости, околоплодных вод, плаценты, абортивного материала, умершего плода или ребенка; существует ряд недостатков, существенно снижающих его ценность и, соответственно, ограничивающих применение на практике; большее значение имеет выявление трофозоитов, расположенных внеклеточно, что указывает на активное размножение возбудителя;
  • серологические методы — позволяют подтвердить наличие специфических антител в сыворотке крови, спинномозговой жидкости, околоплодных водах; наиболее достоверным и специфическим считают ИФА, которым осуществляется не только выявление антител к токсоплазмам разных классов, но и определение их концентрации;
  • ПЦР — выявление ДНК токсоплазм в материале, взятом у больного (амниотическая жидкость, пуповинная кровь, спинномозговая жидкость);
  • биопсия лимфатических узлов и биопроба на животных (эти методы редко применяют в развитых странах).

У больных с нормальным иммунитетом выявление IgM и нарастание его титра через 3 недели в сыворотке больного свидетельствует об остром развитии приобретенного токсоплазмоза. Нарастание титра IgG без увеличения концентрации IgM указывает на хроническое развитие токсоплазмоза.

У ВИЧ-инфицированных основой для предполагаемого диагноза токсоплазмоза служит обнаружение в сыворотке IgG и характерных изменений при КТ и МРТ головы. Попытки выявить IgM или нарастание титра IgG в этом случае безосновательны. Подтверждением диагноза может быть выявление антител с помощью ИФА, а также ДНК паразита с помощью ПЦР в спинномозговой жидкости. Для пренатальной диагностики врожденного токсоплазмоза используют кордоцентез и амниоцентез с последующим определением IgM и проведением биопробы на мышах. Также с помощью ПЦР выявляют ген В1 паразита в околоплодных водах.

У новорожденных серодиагностика основывается на хранении IgG в течение длительного времени и обнаружении IgM через неделю после рождения. Титр IgG оцениваются каждые 2 месяца. Нарастание титра IgM после 1-й недели жизни указывает на острое течение токсоплазмоза. Однако до 25% новорожденных остаются серонегативными и не имеют отклонений при осмотре, поэтому для установления диагноза необходимы КТ, МРТ, офтальмологическое обследование, специфические исследования спинномозговой жидкости.

Критерии, позволяющие исключить диагноз токсоплазмоза:

  • отрицательные серологические реакции (отсутствие специфических антител к Т. gondii классов IgM, IgG с помощью ИФА) на фоне умеренного иммунодефицита;
  • отрицательные серологические реакции, выполненные с интервалом 2-3 недели, даже при наличии некоторых подозрительных клинических признаков, делают диагноз токсоплазмоза крайне маловероятным;
  • выявление специфических IgG к Т. gondii без клинических проявлений токсоплазмоза не может служить основанием для диагностирования манифестных форм болезни и назначения этиотропной терапии.

Лечение токсоплазмоза

Причины возникновения токсоплазмоза

Токсоплазмоз — зоонозное протозойное заболевания, относится к группе TORCH-инфекций, вызываемых внутриклеточным паразитом Toxoplasma gondii, которое в случае манифестного течения характеризуется полиморфизмом клинических проявлений с преимущественным поражением нервной, лимфатической систем, глаз, скелетных мышц и миокарда.

Актуальность проблемы токсоплазмоза обусловлена ​​высокой восприимчивостью человека к заражению токсоплазмами, значительным распространением инвазии среди населения земного шара (20-30%), принадлежности болезни к TORCH-комплексу, развитием тяжелых манифестных форм у пациентов с иммуносупрессией, невозможностью достичь санации макроорганизма с помощью известных на сегодня препаратов (так как они не действуют на цисты — основную форму существования токсоплазм в организме человека), ограниченностью современных методов подтверждения связи наличия в организме человека токсоплазм с клиническими проявлениями. Существует более 20 методов специфических исследований при токсоплазмозе, но ни один из них не удовлетворяет полностью потребностей медицины.

Возбудитель токсоплазмоза относится к роду Toxoplasma, семьи Eimeriidae, подцарству Protozoa. Это условно-патогенный внутриклеточный паразит, который существует в трех формах: тахизоиты (трофозоиты), брадизоиты (цисты) и спорозоиты (ооцисты). Тахизоиты напоминают по форме полумесяц, а при окраске по Романовскому-Гимзе цитоплазма приобретает голубовато-серый, а ядро — красно-фиолетовый окрас. Тип движения — скользящий. Размножаются внутриклеточно путем продольного деления и внутреннего почкования в организме млекопитающих, в том числе и человека, и птиц, образуя псевдоцисты (аккумулирующие по 8-16 паразитов внутри клетки), которые появляются в тканях в острой стадии.

Тахизоиты высокочувствительные к термическим, физическим и химическим агентам.

Брадизоиты существуют в виде настоящих цист ланцетовидной формы (имеют собственную оболочку, внутри которой расположены несколько тысяч брадизоитов), могут находиться в любом органе, но чаще всего в скелетных мышцах, печени, миокарде, ЦНС, вызывая хроническое течение инфекции. Цисты устойчивы к различного рода воздействиям, в том числе и химиопрепаратов.

Спорозоиты (ооцисты) имеют овальную форму, образуются только в клетках слизистой оболочки кишечника представителей семейства кошачьих, выводятся с испражнениями наружу. Ооцисты являются устойчивыми к воздействию факторов окружающей среды, при этом они способны сохранять жизнеспособность и инвазивность в течение 1,5-2 лет через споруляцию, которая происходит в течение 1-5 дней после выхода из организма кошачьих. После этого ооцисты содержат по 2 спороцисты, каждая из них имеет 4 спорозоиты.

Жизненный цикл возбудителя проходит со сменой двух стадий:

  • бесполой (шизогония) — в клетках различных тканей многих промежуточных хозяев (млекопитающих, птиц, человека),
  • половой (гаметогония) — исключительно в эпителии кишок основного хозяина (представителей семейства кошачьих).

При бесполой стадии промежуточный хозяин заглатывает спорулированные ооцисты паразита, содержащие спорозоитов, или цисты, содержащие брадизоитов. Под действием кислого содержимого желудка оболочка ооцист и цист быстро разрушается. Спорозоиты и брадизоиты, вышедшие из них, погружаются в эпителий тонкой кишки и превращаются в эндозоитов — формы паразита, которые быстро делятся и способны размножаться в любых клетках млекопитающих, кроме эритроцитов. Паразит прикрепляется к клетке и проникает в нее, образуя паразитофорную вакуоль, внутри которой делится. Размножение продолжается, пока количество эндозоитов не превысит возможности клетки — в конце концов она лопается, а паразиты проникают в соседние клетки. Большинство эндозоитов погибают благодаря гуморальному и клеточному иммунному ответу.

Через 7-10 суток после диссеминации инфекции в тканях образуются цисты, содержащие множество брадизоитов. Цисты могут сохраняться до конца жизни промежуточного хозяина. На этом бесполая стадия цикла развития паразита завершается.

Половая стадия протекает в организме представителей семейства кошачьих и характеризуется образованием ооцист. От промежуточного хозяина (птицы и грызуны, которые служат добычей для кошек) цисты попадают в организм основного хозяина. Брадизоиты прикрепляются к слизистому эпителию кишок и проходят там несколько промежуточных стадий развития. Процесс заканчивается образованием гамет. После слияния гамет образуется зигота, окруженная прочной оболочкой, которая выделяется с испражнениями в виде неспорулированной ооцисты. Эта форма паразита для человека безопасна. Но через некоторое время пребывания в окружающей среде она становится спорулированной. Когда спорулированные ооцисты заглатывает промежуточный хозяин, цикл начинается сначала.

Токсоплазмоз — убиквитарный зооноз, то есть основным источником инфекции являются домашние и дикие млекопитающие. Больной человек при любой форме токсоплазмоза не заразен для окружающих. Исключением является лишь беременная, больная острым токсоплазмоз, которая может внутриутробно инфицировать плод, и в некоторых случаях — доноры крови и тканей.

Существуют следующие пути заражения токсоплазмозом:

  • пероральный — 97% всех случаев заражения; при потреблении сырых продуктов, произведенных из мяса крупного и мелкого рогатого скота; факторами передачи могут быть грязные руки, продукты питания, вода, посуда, контаминированные ооцистами;
  • контактный — 1% всех случаев заражения, при повреждении кожи или слизистых оболочек и внесении в раны спорулированных ооцист;
  • вертикальный — 1% всех случаев заражения, в случае возникновения у женщины во время беременности паразитемии;
  • ятрогенный — 1% всех случаев заражения; реализуется при переливании крови и трансплантации органов.

Инфицированность токсоплазмами широко распространена во всех странах земного шара и варьирует от 5-10% до 50-80% в зависимости от возраста, национальных особенностей, санитарно-гигиенического уровня населения. Женщины инфицируются в 2-3 раза чаще, чем мужчины.

Восприимчивость к токсоплазмозу высока. Иммунитет при токсоплазмозе нестерильный, инфекционный. Иммунное состояние сохраняется при наличии в организме возбудителя, чаще всего в виде цист. Антигенные метаболиты, которые продуцируют цисты, поддерживают определенный уровень гуморального иммунитета, а также обусловливают развитие гиперчувствительности замедленного типа.

С места проникновения (чаще всего через пищеварительный канал) токсоплазмы с током лимфы попадают в регионарные лимфатические узлы, где они размножаются и вызывают развитие лимфаденита. Затем паразиты в большом количестве поступают в кровь и разносятся по всему организму, вызывая поражение ЦНС, печени, селезенки, лимфатических узлов, скелетных мышц, миокарда, глаз. Вследствие размножения паразитов разрушаются зараженные клетки. Вокруг очагов некроза и скопления токсоплазм образуются специфические гранулемы. В результате жизнедеятельности паразита и выделения антигенов происходят аллергическая перестройка организма по типу реакций гиперчувствительности замедленного типа и синтез специфических антител. Наличие антител предотвращает новое заражение даже высоковирулентными штаммами токсоплазм и обусловливает латентное течение токсоплазмоза у большинства инвазированных лиц. В некоторых случаях возникают тромбоваскулиты с очагами асептического некроза. При рассасывании последних образуются множественные полости — кисты. Наблюдают извествление очагов воспаления с образованием рассеянных кальцификатов. В случае тяжелых приобретенных форм токсоплазмоза выявляют анемию, кровоизлияния в серозные оболочки, дилатацию полостей сердца, отек легких, некротические очаги в печени, селезенке, набухание лимфатических узлов, полнокровие головного мозга. У больных с нормальным иммунитетом развитие инфекции сдерживают гуморальный и клеточный иммунный ответы. Уничтожение эндозоитов происходит посредством нескольких механизмов — образование антипаразитарных антител, активация макрофагов, синтез интерферона и стимуляция цитотоксических Т-лимфоцитов. Эти антигенспецифические лимфоциты уничтожают как внеклеточные формы паразитов, так и пораженные токсоплазмами клетки. У больных с ослабленным иммунитетом рецидивы токсоплазмоза, вероятно, обусловлены выходом брадизоитов из цист и быстрым превращением их в эндозоиты непосредственно в ЦНС. По мере уничтожения эндозоитов в тканях (обычно в ЦНС и сетчатке глаз) начинают образовываться цисты. Заболевания с острой фазы переходит в хроническую, а чаще — в хроническую из бактерионосительства. Механизмы, которые препятствуют развитию инфекции, не срабатывают при иммунодефиците и во время внутриутробного развития. При врожденном токсоплазмозе происходит недоразвитие полушарий головного мозга. Поражение эпендимы, возникновение спаек в желудочках мозга и облитерация субарахноидальных пространств приводят к развитию гидроцефалии. При поздней фетопагии в коре большого мозга, подкорковой области и стволе появляются очаги некроза и кальцификации. Характерно продуктивное воспаление вещества головного мозга и его оболочек, то есть развивается менингоэнцефалит. Очаги некробиоза возникают в сетчатке глаз с образованием гранулем в сосудистом тракте (продуктивно-некротический эндофтальмит).

Международная классификация болезней выделяет следующие клинические формы токсоплазмоза:

  • токсоплазмозный хориоретинит;
  • токсоплазмозный гепатит;
  • токсоплазмозный менингоэнцефалит;
  • легочный токсоплазмоз;
  • токсоплазмоз с поражением других органов (миокардит, миозит);
  • токсоплазмоз неуточненный.

В зависимости от клинических проявлений большинство специалистов различают:

  • приобретенный токсоплазмоз (до 99% всех случаев заражения Т. gondii, обычно имеет бессимптомное течение);
  • врожденный токсоплазмоз.

По характеру течения манифестного токсоплазмоза выделяют:

  • острый токсоплазмоз (до 0,01% инфицированных);
  • хронический токсоплазмоз (1-5%), имеет склонность к рецидивам и обострениям.

При остром проявлении токсоплазмоза общими интоксикационными симптомами являются:

  • общая слабость,
  • головная боль,
  • недомогание,
  • повышение температуры тела,
  • миалгия,
  • артралгия.

Вследствие нарушения иммунного статуса может происходить генерализация токсоплазмоза:

  • повышение температуры тела до 39-40 °С,
  • увеличение лимфатических узлов,
  • увеличение печени с возможным поражением других органов и систем.
Ознакомьтесь так же:  Лучшие средства от простуды у взрослых

В случае мононуклеозоподобного течения токсоплазмоза наблюдают:

  • выраженное увеличение шейных, затылочных, паховых, подмышечных лимфатических узлов,
  • лимфомонопитоз,
  • незначительную эозинофилию,
  • длительный субфебрилитет.

В случае экзантемного течения токсоплазмоза ведущими симптомами являются:

  • сыпь,
  • увеличение лимфатических узлов,
  • повышение температуры тела,
  • признаки миокардита,
  • эндокардита,
  • энцефалита (чаще у детей и лиц пожилого возраста).

В случае гастроэнтероколичного течения токсоплазмоза развиваются:

  • незначительные диспепсические симптомы,
  • мезаденит,
  • реже гепатит,
  • повышение температуры тела,
  • увеличение печени,
  • увеличение лимфатических узлов.

Менингоэнцефалическое течение токсоплазмоза проявляется:

  • выраженным серозным менингитом,
  • признаками поражения вещества мозга,
  • возможно преобладание симптомов миокардита,
  • возможно преобладание симптомов миокардитического кардиосклероза без развития порока сердца.

При поражении глаз (хориоретинит, увеит) может развиться слепота.

Хроническое течение имеет три основных варианта:

  • чаще наблюдают лишь нарастание титра антител в динамике, без клинических проявлений (абортивный вариант);
  • неспецифический вариант проявляется головной болью, умеренным недомоганием, увеличением лимфатических узлов, устойчивым субфебрилитетом, выпадением волос;
  • для клинически выраженного варианта характерен полиморфизм проявлений со стороны всех органов и систем; в большинстве случаев обнаруживают лимфаденонатию, миозиты, артралгии, миокардит или миокардиодистрофию, возможны пневмонит, гастрит, энтероколит, поражения желчных путей и женской половой системы (нарушение менструального цикла, сальпингоофорит, эндометрит, бесплодие).

Важную роль играет поражение нервной системы: головного мозга, его оболочек, гипоталамуса, периферических нервов; проявляется менингоэнцефалит, энцефалит, поражения сосудов, вегетативные и психические расстройства, судорожный синдром. При поражении глаз возможны патологические изменения во всех оболочках, возникают повреждения зрительного нерва, наружных мышц глазного яблока. В сочетании с хориоретинитом и другими проявлениями иногда отмечают кератосклерит или кератоувеиты.

У лиц с иммунодефицитными состояниями латентное течение или новое заражение переходит в генерализованный процесс с поражением головного мозга, миокарда, легких и других органов и тканей. Чаще всего поражается ЦНС — возникает тяжелый некротический энцефалит. В разных странах мозговую локализацию токсоплазмоза обнаруживают у 3-40% больных СПИДом. В клинической картине преобладают симптомы очагового энцефалита, что указывает на поражения полушарий большого мозга, мозжечка или ствола (гемипарез, афазия, дезориентация, гемианопсия, судорожный синдром и др.), которые часто сочетаются с энцефалопатией.

Внемозговая локализация токсоплазмоза при СПИДе характеризуется преимущественно поражением глаз (50%), которое проявляется очаговым некротическим хориоретинитом без воспалительной реакции; могут вовлекаться и другие органы (сердце, легкие, лимфатические узлы, костный мозг, печень, поджелудочная железа, мочевая и половая системы).

Как лечить токсоплазмоз?

Противопаразитарное лечение токсоплазмоза бесспорно показано:

  • при манифестном остром развитии инфекции,
  • при хроническом развитии в период обострения,
  • в случае приобретенного токсоплазмоза при наличии хориоретинита,
  • на фоне невынашивании беременности, бесплодии.

Для лечения токсоплазмоза у иммунокомпетентных лиц при отсутствии беременности назначают:

  • доксициклин — по 0,1 г 2 раза в сутки внутрь в течение 10 дней;
  • хлорохин — по 0,25 г 3 раза в сутки в сочетании с метронидазолом по 0,2 г 3 раза в сутки в течение 7-10 дней;
  • комплекс пириметамина с сульфадоксином по 1 таблетке 2 раза в сутки 5 дней с перерывом в 5-7 дней, во время которого рекомендуют употреблять препараты фолиевой кислоты, а затем повторить курс сульфадоксинов.

На протяжении всей этиотропной терапии назначают десенсибилизирующие и симптоматические средства.

Для лечения лиц с иммунодефицитом при отсутствии беременности одновременно назначают не менее двух препаратов антипротозойного действия. Каждые 10 суток производят замену одного или двух препаратов. Кроме вышеназванных средств возможно пероральное назначение клиндамицина или спирамицина. Обязательно применяют глюкокортикостероиды, препараты фолиевой кислоты, дегидратационную и дезинтоксикационную терапию.

При ВИЧ-инфекции назначают те же препараты в течение 3-6 недель. В дальнейшем рекомендуется пожизненная профилактика рецидивов.

Одноразовый курс комплексной терапии считается эффективным в 90% случаев; второй курс можно проводить с 30-й недели беременности. Больные латентным хроническим токсоплазмозом не нуждаются в специфическом антипротозойном лечении; им показана традиционная терапия сопутствующих заболеваний.

Лечение токсоплазмоза в период обострения должно быть комплексным. Длительная антипротозойная терапия патогенетически не обоснована. Лечение сопутствующих заболеваний, санацию очагов хронических инфекций, которые негативно влияют на состояние иммунной системы, желательно проводить до назначения антипротозойных препаратов.

С какими заболеваниями может быть связано

В случае приобретеннго токсоплазмоза характерными осложнениями становятся:

  • кардиосклероз с развитием сердечнососудистой недостаточности,
  • последствия энцефалита, кровоизлияния в вещество мозга,
  • присоединение вторичной инфекции.

В случае врожденного токсоплазмоза происходят такие осложнения как:

  • задержка физического и психического развития,
  • парезы и параличи,
  • слепота,
  • глухота.

При развитии приобретенного токсоплазмоза на фоне иммунодефицита и в случае тяжелого врожденного токсоплазмоза прогноз дня жизни крайне неблагоприятный.

Лечение токсоплазмоза в домашних условиях

Лечение токсоплазмоза в домашних условиях не обладает достаточной эффективностью, хоть прием назначенных врачом препаратов на определенном этапе и может производиться на дому. Пациент с характерными симптомами обычно подвергается госпитализации в инфекционное отделение, ведь здесь он оказывается под контролем профильных специалистов.

Какими препаратами лечить токсоплазмоз?

  • Доксициклин — по 0,1 г 2 раза в сутки внутрь в течение 10 дней;
  • Клиндамицин — по 0,45 г 3 раза в сутки;
  • Пириметамин — по 1 таблетке 2 раза в сутки 5 дней с перерывом в 5-7 дней, во время которого рекомендуют употреблять препараты фолиевой кислоты;
  • Спирамицин — по 1 г 3 раза в сутки;
  • Хлорохин — по 0,25 г 3 раза в сутки в течение 7-10 дней;
  • Метронидазол — в дополнение к хлорохину по 0,2 г 3 раза в сутки в течение 7-10 дней.

Лечение токсоплазмоза народными методами

Лечение токсоплазмоза народными средствами не способно оказать достаточного действия на спровоцировавшую заболевание инфекцию, а потому считается бесполезным затягиванием времени. Развитие характерных для заболевания симптомов должно быть поводом для обращения в профильное медицинское учреждение за оказанием профессиональной помощи.

Лечение токсоплазмоза во время беременности

Особенностью токсоплазмоза у беременных являются преимущественно бессимптомное течение, поэтому диагностировать первичное инфицирование или обострение хронического токсоплазмоза можно только на основании результатов лабораторных исследований, проведенных в динамике. По современным представлениям, внутриутробное заражение плода происходит трансплацентарно от матери, больной активной формой токсоплазмоза, в случае острого развития инфекции или инфицирования в течение 6 месяцев перед началом беременности.

Первичное инфицирование беременных может закончиться самопроизвольным выкидышем, преждевременными родами, мертворождением, рождением живого инфицированного ребенка. Развитие врожденного токсоплазмоза возможно только при первичном заражении токсоплазмами во время беременности, его частота составляет 1 случай на 1000-3500 родившихся детей. В зависимости от времени инфицирования плода различают:

  • хроническое течение (опасно, заражение происходит в I триместре беременности), которое характеризуется пороками развития мозга (атрофия, гидроцефалия, деформация желудочков мозга), глаз (анофтальмия, колобома, атрофия сетчатки), возможные пороки развития других органов;
  • подострое течение (инфицирование во II триместре), проявляется активным энцефалитом, менингоэнцефалитом в сочетании с поражением глаз в виде очаговых некрозов и воспаления сетчатки (хориоретинит, увеит);
  • острое течение (инфицирование в III триместре), при котором повышается температура тела, возникают пятнисто-папулезная сыпь, желтуха, гепатоспленомегалия, анемия, миокардит, пневмония, поражения кишечника.

В некоторых случаях острота процесса стихает; у больных наблюдают общеинтоксикационные симптомы, которые периодически усиливаются, признаки поражения ЦНС и органа зрения (задержка психомоторного развития, парезы, параличи, эпилептиформные припадки, хориоретинит). При отсутствии признаков длительного инвазивного процесса могут сохраняться стойкие необратимые изменения (микроцефалия, кальцинаты в головном мозге, частичная атрофия зрительных нервов, хориоретинальные рубцы), которые следует трактовать как остаточные симптомы. В возрасте 10-12 лет возможно острое течение с субклиническими проявлениями. В некоторых случаях также выявляют задержку физического и психического развития, эпилептиформные припадки, эндокринные расстройства, хориоретинит.

Лечение острого токсоплазмоза у беременных преследует две цели:

  • санация токсоплазмоза у матери,
  • профилактика врожденного токсоплазмоза.

После 16-й недели беременности назначают спирамицин внутрь по одной из ниже приведенных схем (определяет лечащий врач):

  • разовая доза 1,5 г дважды в сутки в течение 6 недель;
  • разовая доза 3 г дважды в сутки в течение 4 недель;
  • разовая доза 3 трижды в сутки в течение 10 дней.

С 12-13-й недели беременности, а также в случае назначения спирамицина проводят иммунотерапию иммуноглобулином человека против Т. gondii, что показано при лечении токсоплазмоза у беременных и урогенитальной патологии на фоне токсоплазмоза. Иммуноглобулин вводят одновременно с антигистаминными препаратами, которые можно применять во время беременности.

Выбор схемы лечения является сугубо индивидуальным, ее назначает врач-инфекционист, который владеет выбранной методикой терапии.

Профилактика токсоплазмоза включает тщательную термическую обработку продуктов питания, особенно мясных продуктов и молока, соблюдение правил личной гигиены, предотвращения загрязнения мест пребывания и игр детей экскрементами кошек. Основными мерами профилактики врожденного токсоплазмоза является своевременное обследование женщин репродуктивного возраста и беременных в женских консультациях.

К каким докторам обращаться, если у Вас токсоплазмоз

В общих лабораторных исследованиях нарушения соответствуют конкретной клинической ситуации и не имеют характерных именно для токсоплазмоза изменений, инструментальные методы используют для выявления неспецифических, но характерных для токсоплазмоза признаков (КТ, МРТ головного мозга, в том числе с сосудистой контрастной программой, УЗИ, ЭКГ, офтальмоскопия).

Показаниями к обследованию на токсоплазмоз является:

  • беременность, подозрение на врожденный токсоплазмоз (но первое обследование целесообразно проводить на этапе планирования семьи);
  • устойчивое невынашивание беременности, бесплодие;
  • длительное (более 3 недель) повышение температуры тела до субфебрильных цифр неустановленного происхождения;
  • увеличение периферических лимфатических узлов (шейных, затылочных, подмышечных, локтевых), если оно не может быть объяснено другими причинами;
  • медленное прогрессирование нейроинфекции в сочетании с лимфаденитом, увеличением печени, селезенки, присоединением поражения органа зрения и миокардита с 3-й недели заболевания;
  • поражения глаза (хориоретинит), сопровождающиеся субфебрилитетом, увеличением лимфатических узлов, печени, селезенки, болью в мышцах и суставах.

Полиморфизм клинических проявлений как приобретенного, так и врожденного токсоплазмоза, отсутствие патогномоничных симптомов обусловливает необходимость тщательного подтверждения диагноза с использованием специфических методов лабораторных исследований. Подавляющее большинство специалистов признают, что ни один отдельно взятый метод исследования не может полностью решить проблему диагностики токсоплазмоза. В норме токсоплазмы можно обнаружить у 30% клинически здоровых лиц. Поэтому (учитывая многолетнюю персистенцию возбудителя) выявление IgG к токсоплазмам в любых концентрациях является лишь констатацией факта наличия Т. gondii в организме обследуемого. Выделяют следующие методы специфической диагностики:

  • паразитологический метод — выявление возбудителя при микроскопии мазков крови, спинномозговой жидкости, околоплодных вод, плаценты, абортивного материала, умершего плода или ребенка; существует ряд недостатков, существенно снижающих его ценность и, соответственно, ограничивающих применение на практике; большее значение имеет выявление трофозоитов, расположенных внеклеточно, что указывает на активное размножение возбудителя;
  • серологические методы — позволяют подтвердить наличие специфических антител в сыворотке крови, спинномозговой жидкости, околоплодных водах; наиболее достоверным и специфическим считают ИФА, которым осуществляется не только выявление антител к токсоплазмам разных классов, но и определение их концентрации;
  • ПЦР — выявление ДНК токсоплазм в материале, взятом у больного (амниотическая жидкость, пуповинная кровь, спинномозговая жидкость);
  • биопсия лимфатических узлов и биопроба на животных (эти методы редко применяют в развитых странах).

У больных с нормальным иммунитетом выявление IgM и нарастание его титра через 3 недели в сыворотке больного свидетельствует об остром развитии приобретенного токсоплазмоза. Нарастание титра IgG без увеличения концентрации IgM указывает на хроническое развитие токсоплазмоза.

У ВИЧ-инфицированных основой для предполагаемого диагноза токсоплазмоза служит обнаружение в сыворотке IgG и характерных изменений при КТ и МРТ головы. Попытки выявить IgM или нарастание титра IgG в этом случае безосновательны. Подтверждением диагноза может быть выявление антител с помощью ИФА, а также ДНК паразита с помощью ПЦР в спинномозговой жидкости. Для пренатальной диагностики врожденного токсоплазмоза используют кордоцентез и амниоцентез с последующим определением IgM и проведением биопробы на мышах. Также с помощью ПЦР выявляют ген В1 паразита в околоплодных водах.

У новорожденных серодиагностика основывается на хранении IgG в течение длительного времени и обнаружении IgM через неделю после рождения. Титр IgG оцениваются каждые 2 месяца. Нарастание титра IgM после 1-й недели жизни указывает на острое течение токсоплазмоза. Однако до 25% новорожденных остаются серонегативными и не имеют отклонений при осмотре, поэтому для установления диагноза необходимы КТ, МРТ, офтальмологическое обследование, специфические исследования спинномозговой жидкости.

Критерии, позволяющие исключить диагноз токсоплазмоза:

  • отрицательные серологические реакции (отсутствие специфических антител к Т. gondii классов IgM, IgG с помощью ИФА) на фоне умеренного иммунодефицита;
  • отрицательные серологические реакции, выполненные с интервалом 2-3 недели, даже при наличии некоторых подозрительных клинических признаков, делают диагноз токсоплазмоза крайне маловероятным;
  • выявление специфических IgG к Т. gondii без клинических проявлений токсоплазмоза не может служить основанием для диагностирования манифестных форм болезни и назначения этиотропной терапии.