При кожном синдроме larva migrans

Синдром larva migrans, висцеральная и глазная формы

Синдром larva migrans вызывают несвойственные человеку нематоды , паразитирующие у животных. При попадании в человеческий организм они не превращаются в половозрелых гельминтов. Эти нематоды мигрируют в тканях, приводя к образованию эозинофильных инфильтратов. Самое частое заболевание из этой группы — токсокароз , вызванный личинками собачьих гельминтов Toxocara canis , несколько реже встречается токсокароз , вызванный кошачьими гельминтами Toxocara cati . Baylisascaris procyonis , паразитирующей у енотов , обусловлены редкие случаи синдрома larva migrans, сопровождающиеся эозинофильным менингитом .

Этиология и эпидемиология. Toxocara canis находят у собак повсеместно. Из проглоченных собакой яиц токсокар выходят личинки, которые проникают сквозь стенку кишки и разносятся с кровью в печень, мышцы и другие ткани, где развитие большинства из них приостанавливается. У щенных сук часть личинок вновь приобретает способность к миграции и передается щенкам (трансплацентарно или после рождения — при кормлении). Таким образом, у кормящих сук и у щенков личинки Toxocara canis вновь попадают в ЖКТ и превращаются во взрослых особей. Откладываемые ими яйца выделяются с калом. Испражнения больных щенков и служат основным фактором передачи инфекции человеку.

Висцеральная форма синдрома larva migrans часто наблюдается у детей, имеющих привычку есть землю . В большинстве случаев болезнь протекает бессимптомно. Доля лиц, имеющих антитела к токсокарам, колеблется от 2% (среди случайно отобранных жителей США) до 20% и более (среди детей, посещающих детские сады в США и Великобритании).

Патогенез и клиническая картина. Клинические проявления чаще развиваются у дошкольников. После попадания в ЖКТ человека личинки токсокар проникают через стенку кишки и разносятся с кровью в различные органы и ткани. Попадая в печень, легкие, ЦНС, личинки выделяют токсичные продукты жизнедеятельности и вызывают ответную реакцию макроорганизма в виде эозинофильных инфильтратов и гранулем. Выраженность клинических проявлений зависит от количества личинок, вида пораженных тканей, состояния иммунитета, а также от того, является ли заражение первым или повторным. Многие случаи протекают бессимптомно, сопровождаясь лишь эозинофилией .

Характерными проявлениями висцеральной формы синдрома larva migrans служат лихорадка , недомогание , потеря аппетита , похудание, кашель , экспираторная одышка и сыпь . Часто отмечаются гепатоспленомегалия и выраженная эозинофилия — относительное содержание эозинофилов в крови может достигать 90%. Изредка наблюдаются эпилептические припадки и нарушения поведения . Поражение ЦНС, легких и сердца в отдельных случаях приводит к смерти.

При внедрении личинок токсокар в глазное яблоко развивается глазная форма синдрома larva migrans. Вокруг личинки формируется эозинофильный инфильтрат с гранулемой, чаще — в области заднего полюса глазного яблока. Поражение сетчатки внешне может напоминать ретинобластому ; вслед за ошибочным диагнозом может последовать энуклеация глаза . Личинки токсокар могут стать причиной эндофтальмита , увеита , хориоретинита . Самые частые симптомы — односторонние нарушения зрения , косоглазие , боль в глазу . В отличие от висцеральной, глазная форма синдрома larva migrans обычно встречается у детей старшего возраста и подростков, не страдающих извращением аппетита . Эозинофилия и поражение внутренних органов у таких больных бывают редко.

Диагностика. Кроме выраженной эозинофилии обычно наблюдаются лейкоцитоз и гипергаммаглобулинемия . Примерно у половины больных с поражением легких рентгенография грудной клетки выявляет летучие инфильтраты — быстро исчезающие ограниченные затемнения . Клинический диагноз подтверждают обнаружением антител к токсокарам с помощью ИФА. При эозинофилии обычно требуется исследование кала, но для токсокароза этот метод не имеет диагностической ценности, поскольку личинки токсокар не достигают в человеческом организме половой зрелости.

ЛЕЧЕНИЕ. Подавляющее большинство случаев токсокароза проходят самостоятельно без антигельминтных средств . При тяжелом поражении сердца, ЦНС и легких для подавления воспалительной реакции можно использовать глюкокортикоиды . Эффективность антигельминтных средств , в том числе диэтилкарбамазина , мебендазола и альбендазола , при синдроме larva migrans пока не подтверждена.

С целью профилактики запрещают выгуливать собак в общественных парках и на детских площадках, проводят дегельминтизацию собак, а также следят за детьми, чтобы они не брали землю в рот.

Лечение глазной формы синдрома larva migrans малоэффективно; данные о роли глюкокортикоидов и антигельминтных средств противоречивы.

При кожном синдроме larva migrans

Larva migrans – гельминтоз, опасное заболевание характеризующееся наличием в тканях, эпидермисе и внутренних органах личинок гельминтов животных. Личинки в организме человека увеличиваются в размерах и начинают мигрировать, вызывая плохое самочувствие. Болезнь непредсказуема, отсутствие лечения может привести к самопроизвольному выздоровлению или ухудшению состояния и летальному исходу. Лечение назначает врач в зависимости от формы larva migrans.

Причины

Причиной развития болезни становятся яйца личинок паразитов животных, которые приникают в организм человека. Произойти заражение может через кожные покровы или орально, в первом случае речь идет о кожной форме (larva migrans cutanea), во втором – о висцеральной (larva migrans visceralis).

Благоприятной средой для размножения личинок становятся теплые, затененные и влажные места. Опасны в летний период водоемы, особенно, если рядом пасутся домашние животные или бродят собаки. В песке вблизи воды, под раскидистыми ветвями деревьев могут скапливаться яйца глистов и превращаться в личинки, бегая босиком по зараженной почве можно инфицироваться. В группе риска находятся люди сельскохозяйственных профессий, которые контактируют с почвой.

Заражение при висцеральной форме происходит путем попадания яиц гельминтов в организм человека через ротовую полость, к примеру, при заглатывании воды из водоема во время купания или употреблении в пищу немытых продуктов питания.

Симптомы

Larva migrans – заболевание, при котором паразиты мигрируют по всему организму, при попадании во внутренние органы они нарушают их функцию и препятствуют эффективной работе, именно эти нарушения вызывают первые симптомы болезни.

При попадании личинок в печень может развиться желтушка, в почки – почечная недостаточность и сильные боли (в том числе во время мочеиспускания), в кишечник – неприятные ощущения и нарушения стула, в глаз – частичная потеря зрения. Особенно опасны случаи проникновения паразитов в оболочку головного мозга и центральную нервную систему, в данном случае могут появиться сильные головные боли, эпилептиформные судороги, церебральная гипертензия.

При кожной форме заболевания личинки мигрируют в верхних слоях эпидермы, симптомом становится неспецифический дерматит: на теле пациента просматриваются тонкие красные нитевидные полоски, которые нередко приобретают причудливые формы, они могут быть одиночными или превращаться в «клубок» из нескольких ниточек. Двигаясь по эпидерме, паразиты вызывают сильный зуд и жжение, при расчесывании кожных покровов может возникнуть вторичное инфицирование.

Как при кожной, так и при висцеральной форме заболевания, может появиться лихорадка – высокая температура, дрожь в теле, тошнота и головокружение.
Симптомы болезни могут проявиться не сразу после заражения, а спустя несколько месяцев.

Диагностика

При кожной форме larva migrans диагностировать заболевание бывает сложно из-за того, что некоторые клинические случаи напоминают чесотку или другие кожные болезни. Однако при внимательном осмотре опытного врача сделать это все же представляется возможным.

Сложнее выявить присутствие в организме паразитов, если они проникли во внутренние органы, в данном случае на помощь приходят такие методы диагностики, как эндоскопия, рентгенография, сероиммунологические способы (РСК, ИФА, РПГА, реакция микропреципитации).

Лечение

Характер лечения larva migrans зависит от формы заболевания. Когда паразиты находятся в эпидермисе, с ними справляются с помощью иглы, предварительно смазав кожу вазелиновым маслом, или рассекают кожные покровы и извлекают личинки через рану. В домашних условиях делать это не рекомендуется, процедуру совершает врач.
Среди лекарственных средств часто используют ивермектин в однократной дозе 200 мг/кг., в качестве наружного средства применяют десятипроцентный тиабендазол.
При кожных формах заболевания смазывают предполагаемое место нахождения паразита пятипроцентным спиртовым раствором йода, дихлорида ртути, эфира или фенола. Из новых методов эффективными считаются замораживание углекислым снегом и использование электролиза.

Профилактика

Главная профилактика larva migrans – соблюдение гигиены: тщательно мойте фрукты и овощи перед едой, не купайтесь в водоемах, вода которых вызывает сомнение, работайте в поле в защитной одежде.

Всего год назад я выписывала рецепт для очков, у меня близорукость минус три. Но недавно ощутила, что вижу в этих очках уже не так далеко и не так четко. Неужели за один год может зрение сесть? Как часто надо проверять зрение? И самое главное, — что надо делать чтобы глаза «не садились»?

Что за неприятная инфекция, которая проявляется так: волосяная сумка наполняется гноем. На поверхности кожи появляется огромный красный «прыщ». И этот нарыв не «вызревает» и лопается, а со временем исчезает в этом месте и появляется в другом. Как изгнать эту штуку из организма?

Пятьдесят четыре миллиона долларов — такую сумму запрашивает у правительства Соединенных Штатов американский Центр по контролю за заболеваниями на разработку нового антибиотика для лечения пока непобедимой резистентной гонореи. Два случая опасного венерического заболевания зарегистрировано в штате Гавайи.

Штамм гонококка H041, обладающий устойчивостью к антибиотикам и антисептическим препаратам, впервые был обнаружен в Японии в 2011 году. В мае того же года первый случай заболевания супернедугом был описан на Гавайских островах, имеющих более чем регулярное сообщение с материковой Америкой. Медики сообщают о высадке десанта гонококков в Калифорнии и далекой Норвегии. Минздрав США отправил ответный десант своих специалистов на Гавайи.

Обычная гонорея в Северной Америке — второе по частоте новых случаев венерическое заболевание. Микроб H041 в силу своей агрессивности выглядит в глазах эпидемиологов пострашнее, чем вирус СПИД. То есть неизлечимая гонорея имеет потенциал на более чем 30 миллионов смертельных случаев. От инфицирования до септического шока может пройти всего два-три дня. В отличие от ВИЧ бактерии действуют стремительно. Хотя до сих пор смертей от непобедимой гонореи не было.

Заболевание таково, что не все знают о том, что заразны. Кто-то бурно хворает, кто-то носит часовую бомбу в себе. Если гонорею не вылечить, развиваются осложнения, воспаление тканей тазовой области, заражение крови, бесплодие. В сочетании с ВИЧ эта древняя болезнь опасна тем, что сквозь бактериальные повреждения во плоти вирус СПИД быстрее попадает в кровь. Американцы в очередной раз строго призываются к безопасному сексу.

Ознакомьтесь так же:  Гепатит с в 2015 году излечим

Особенно часто встречается гонорея у молодых, вступающих во взрослую жизнь, граждан в возрасте от 15 до 24 лет. До Второй мировой войны хворь лечить не умели, но затем появились пенициллин и другие антибиотики. И началась гонка вооружений — микроб мутирует, фармакологи думают о новых антибиотиках. Последним, убивающим обычную гонорею, лекарством является цефалоспорин.

В разных странах мутации гонококков происходят по-разному, но итог один — бактерии перестают откликаться на единственно доступное лечение. Если не придумать, что делать с неизлечимым штаммом, то уже к 2015 году вся гонорея мира станет сильнее всей земной медицины.

Богатая тромбоцитами плазма крови широко применяется в хирургии и стоматологии, косметической медицине для лечения старения кожи, разглаживания морщин, сращивания зубных протезов с деснами. Метод называется «плазмолифтинг». С недавних пор инъекции тромбоцитного концентрата, приготовленного из крови пациента, экспериментально применяются для лечения облысения. Процедура, может быть, и звучит болезненно, и таковой является, однако многие лысеющие мужчины готовы на все ради возвращения на череп натуральных волос, более того, заново «родившихся», а не взятых с другого одного места.

Специалисты считают, что способность к восстановлению роста волос на облысевших участках кожи у обогащенной тромбоцитами плазмы связана с тем, что ее уколы стимулируют стволовые клетки, расположенные под кожей.

Исследовать эффективность метода уколов крови в голову по-научному взялись ученые из Университета Брешиа (Италия) и Еврейского университета в Иерусалиме (Израиль). Для эксперимента медики отобрали 45 мужчин, страдающих очаговой алопецией. Эта форма облысения встречается у 2% народонаселения.

Пациентам разделили лысины и плеши на два равных участка, а самих участников разбили на три группы по 15 человек. Одни получали уколы плазмы, другие — «традиционных» стероидных гормонов, третьи — плацебо. Результаты эксперимента показали, что тромбоцитовый концентрат существенно ускоряет рост новых волос на облысевшем было участке головы, особенно если сравнивать с плацебо и гормонами.

Международная команда ученых надеется вскоре приступить к разработке мази, которая позволила бы в лечении облысения кровью избежать уколов и, вместе с тем, содержала эффективную концентрацию клеток крови. Кроме того, доктор Фабио Ринальди полагает, что с помощью обогащенной плазмы можно не на словах, но на деле вылечить не только очаговую, но и обычную мужскую андрогенную алопецию, в развитии которой замешан тестостерон.

Газета «Новости медицины и фармации» Инфекционные болезни (330) 2010 (тематический номер)

Вернуться к номеру

Синдром larva migrans (малоизвестное об известном)

Авторы: В.А. Туйнов, Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького

Человека могут поражать более 250 видов гельминтов, из них около 100 зарегистрированы в Украине. В некоторых районах страны имеются эндемические очаги описторхоза, трихинеллеза (Полесье, населенные пункты Северо­Запада Украины). Аскаридоз, энтеробиоз, гименолепидоз и другие выявляются повсеместно. Отмечено формирование очагов «новой» инвазии — дирофиляриоза. Практикующие врачи все чаще встречаются с необходимостью дифференцировать токсокароз. Среди граждан Украины с определенным постоянством регистрируются завозные случаи тропических паразитарных болезней, которые в странах с жарким и субтропическим климатом являются эндемическими.

Общие и органные поражения у человека, страдающего гельминтозом, характеризуются значительным клиническим разнообразием. Аллергизация, аутоиммунные и функциональные нарушения, механическое повреждение различных тканей и органов и прочее наиболее значительно выражены у людей с зооантропонозами (например, при трихинеллезе). Значительная эозинофилия, аллергические проявления, повышение уровня сывороточных IgE, кожные и органные поражения также регистрируются у людей, инвазированных личинками гельминтов животных (syndrome larva migrans).

Термин «синдром larva migrans», или «синдром мигрирующей личинки» (СМЛ), предложен P.C. Beaver (1956). СМЛ полиэтиологичен и развивается у человека при заражении яйцами или личинками гельминтов животных. Заболевания, включенные в эту группу, встречаются повсеместно и характеризуются наличием обязательных условий:
— человек, заражаясь яйцами или личинками гельминтов животных и птиц, является для паразита случайным промежуточным хозяином;
— в организме пораженного человека личинки не достигают стадии половой зрелости;
— клинические проявления синдрома обусловлены либо активной миграцией личинок в коже и/или в подкожной клетчатке, либо формированием очагов поражения во внутренних органах.

Токсокароз, как и прочие зоонозы, характеризуется существованием сформированных на определенных территориях Украины очагов, отличающихся определенными климатогеографическими условиями, необходимыми для существования гельминтов животных как вида (резервуар возбудителя инвазии), наличием дефинитивных, дополнительных и промежуточных хозяев.
Болезни этой группы проявляются в кожной или в висцеральной форме (Лейкина Е.С. «Обзор литературы о заболевании человека, вызванном личинками мигрирующих нематод животных», 1961).

Кожная форма СМЛ

Кожная форма СМЛ наиболее часто вызвана проникшими в кожу личинками Ancylostoma caninum (анкилостома собак), но может быть обусловлена также A.brasiliense (анкилостомиды собак и кошек), Uncinaria stenocephala и Bunostomum phlebotomum (анкилостомиды крупного рогатого скота), а также личинками гнатостоматид Gnathostoma spinigerum и гонгилонематид G.pulchrum. Эпидемиологически СМЛ — это болезнь детей, работников коммунальных служб, садовников, людей, загорающих на пляжах, и других лиц, имеющих прямой контакт с песчаной почвой, загрязненной фекалиями собак и кошек. Заболевание встречается повсеместно на всех континентах.

После внедрения в кожу личинки продвигаются под эпидермисом от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров (1–5 см) в день. Активность личинок может продолжаться в течение нескольких недель или месяцев. По пути их продвижения возникает зуд и остается «ползучий» след. В некоторых случаях в месте локализации личинок, даже после их гибели, возникают эпизоды уртикарной сыпи и очаги воспаления кожи. Иногда у больных наблюдаются субфебрильная температура, эозинофилия в периферической крови, может быть кашель.
Диагностическим тестом следует считать наличие «ползучего» внутрикожно расположенного очага поражения линейной формы, сопровождаемого зудом и/или уртикариями. Комитет Американской академии педиатрии (1993) рекомендует считать подобный набор признаков патогномоничным для кожной формы синдрома мигрирующей личинки [1].

В качестве препарата выбора для лечения больных с СМЛ рекомендуется использовать мебендазол, тиабендазол или альбендазол.

Описание клинических случаев
1. В связи с болезнью дочери шести лет в клинику инфекционных болезней обратилась женщина. Около недели назад мать при купании ребенка на коже ниже медиальной лодыжки слева обнаружила очаг гиперемии линейной формы с незначительной припухлостью (как толстая нить) длиной до двух­трех сантиметров. Каких­либо других изменений выявлено не было. В течение последующих 5–6 дней гиперемия достигла коленного сустава, а в последние дни — пахово­бедренной складки. Ребенок начал периодически тянуться руками к месту поражения и «чесать» его. При осмотре физическое и умственное развитие ребенка соответствовало возрасту; питание хорошее. По внутренней поверхности левой ноги, от лодыжки до паха, определяется извитое линейное образование розоватого цвета (шириной не более двух миллиметров). Кожа стопы без признаков ранения. Ни сыпи, ни расчесов нет. Отечности тканей в месте поражения и на ноге нет. При пальпации ни боли, ни каких­либо других ощущений, в том числе уплотнения, не обнаружено. Лимфатические узлы не увеличены и безболезненны. При исследовании внутренних органов, так же как и при анализе данных УЗИ и гемограммы, патологических изменений не выявлено. Эпидемиологический анамнез: ребенок — член обеспеченной семьи, проживающей в благоустроенной квартире спального района г. Донецка. Практически ежедневно во время дневных прогулок играет в песочнице или в затененных местах небольшого ухоженного сквера. На территории жилого комплекса обитает большое количество бездомных собак, в том числе щенков, с которыми иногда играют дети.

2. В семье из четырех человек у матери и детей 3 и 5 лет в течение нескольких месяцев регистрируются рецидивы крапивницы, непостоянный субфебрилитет. У младшего ребенка на ноге с интервалом в месяц дважды появлялась красная зудящая полоска, медленно удлиняющаяся. Около месяца назад перенес эпизод ОРЗ, проявившегося небольшим кашлем и одышкой. В то же время на коже груди было несколько зудящих папул. Эпидемиологически: в квартире вместе с семьей проживает собака.

Заключение. С учетом приведенных данных у наблюдавшихся больных был установлен диагноз «СМЛ, легкая форма». Проведено лечение альбендазолом и диазолином. Наступило выздоровление.

Токсокароз

Токсокароз — реальная зоонозная паразитарная болезнь в действующих городских очагах Украины.

Значительное ухудшение санитарного состояния населенных пунктов, в том числе г. Донецка (неисправности в работе мусоропроводов, накопление бытового мусора и пищевых отходов вблизи жилых домов), обусловило резкое увеличение количества бродячих собак, бездомных кошек, а также крыс и мышей в подвалах многоэтажных домов. Даже в центральных районах города уже сформировались стаи бездомных собак, оккупировавших внутриквартальные территории с детскими игровыми площадками, песочницами и т.д. Таким образом, уже в настоящее время реально существуют все звенья эпидемиологического процесса для укоренения многих зоонозов, в том числе токсокароза, эхинококкоза и др. Следует учитывать, что третьим звеном этого процесса с огромной долей вероятности являются дети. Подтверждением вышесказанному являются дети и взрослые с токсокарозом, наблюдающиеся нами с 2003 года. Клинический диагноз был верифицирован УЗИ, выявлением специфических иммуноглобулинов (ИФА) в сочетании с гипергаммаглобулинемией и значительным ростом титров глобулинов Е.

У инфицированного человека возбудители токсокароза, развиваясь, не достигают стадии половой зрелости, остаются личинками и становятся причиной развивающегося патологического процесса. Заболевание отнесено к группе тканевых паразитозов (т.е. к числу заболеваний syndrome larva migrans visceralis).

В патогенезе токсокароза наблюдаются все известные варианты патогенного воздействия паразитирующих червей. У зараженного токсокарами наблюдаются не только механическое повреждение тканей, но и сенсибилизация организма с формированием состояния гиперергии замедленного типа с крапивницей, синдромом Леффлера и возможным развитием отека Квинке. Также развиваются разнообразные формы патологического иммунного ответа с иммунологической недостаточностью, вплоть до выключения Т­системы иммунного ответа на любые, в том числе гетерогенные, антигены. Гельминты обусловливают отравление организма человека продуктами своей жизнедеятельности и тканевого распада. В результате гематогенного заноса личинок аскаридат в паренхиматозных органах формируются эозинофильные паразитарные гранулемы и хроническое воспаление. У инвазированных установлены факты ухудшения течения острых инфекций; документировано утяжеление течения сопутствующих хронических заболеваний: вирусного гепатита, гриппа, ХОЗЛ и др.

Токсокароз. Основным источником токсокароза человека в Украине являются собаки. Другие животные семейства псовых (волки, лисы), также являющиеся облигатными хозяевами, имеют дополнительное эпидемиологическое значение.

Ознакомьтесь так же:  Вакцина акдс полиомиелит гемофильная

Инвазированность собак токсокарами (Тoxocara canis) составляет в среднем 15–16 %. Каждое пораженное животное с испражнениями выделяет огромное количество яиц гельминта (до 200 тыс. в сутки). Обсемененность почвы яйцами токсокар вокруг жилища человека часто достигает 57–60 % проб (А.Я. Лысенко и др.,1996). Яйца аскарид собак длительное время сохраняют жизнеспособность и инвазионность в почве, в том числе на детских игровых площадках, на предметах обихода, в пыли помещений, на овощах и ягодах, растущих на приусадебных огородах. Доказано, что инвазионные яйца токсокар в жилище человека могут быть перенесены на шерсти здоровыми собаками и бытовыми насекомыми, в том числе тараканами.

Токсокарозом наиболее часто болеют дети (наибольший контакт с собаками и факторами передачи инвазии). Владельцы собак и члены семей, содержащих животное в жилище, также подвержены значительному риску поражения токсокарами (равно как яйцами эхинококка и пр.). Установлена значительная пораженность токсокарозом работников коммунального хозяйства, ветработников, садоводов­любителей. Свидетельством инфицированности людей токсокарами являются выявляемые специфические иммуноглобулины (ИФА).
Заражение человека происходит при заглатывании яиц гельминта с инфицированной пищей, водой. Так же как при заражении человеческой аскаридой, в проксимальном отделе тонкого кишечника из яиц выходят личинки, они через слизистую проникают в кровь, затем заносятся в печень, правые отделы сердце и легочную артерию. Часть личинок задерживается в печени, вызывая образование инфильтратов, другие «порции» личинок в легких, где возникают подобные изменения. Некоторая часть личинок проникает из легочной артерии в легочную вену и с артериальной кровью разносится в различные органы и ткани. Здесь они, покидая кровоток, оседают и, сохраняя жизнеспособность в течение многих лет, также вызывают формирование эозинофильных инфильтратов [2, 11, 13 и др.].

Таким образом, личинки токсокар оседают в печени, легких, сердце, почках, поджелудочной железе, головном мозге, в глазах, в мезентериальных лимфатических узлах и других органах и тканях [2, 11, 12 и др.]. Пребывая в инфильтратах (в гранулемах) в «дремлющем» состоянии, личинки периодически могут активироваться и затем вновь продолжить миграцию. В тканях часть личинок постепенно инкапсулируется и разрушается. В организме человека токсокары могут выживать до 10 лет.

Повторное заглатывание человеком яиц токсокар предполагает повторение цикла миграции и, возможно, повторение клинических проявлений болезни. Заглатывание яиц токсокар может быть случайным, с небольшой инфицирующей дозой (чаще), значительным разовым и повторным, в том числе с большим количеством проглоченных яиц (реже). От этого зависит степень выраженности и продолжительность клинического ответа на инвазию.

Таким образом, токсокароз может быть:
— бессимптомным (со слабоположительной реакцией ИФА) или минимально легким (например, в виде умеренной эозинофилии);
— среднетяжелым и тяжелым (в виде пневмонита, гепатита, энцефаломиелита, миокардита, панофтальмита, лейкемоидной реакции и пр., в том числе крапивницы, дерматита, отека Квинке, анафилактического шока).

Течение болезни может быть также острым (например, одиночный непродолжительный эпизод крапивницы), хроническим и рецидивирующим.
Патоморфологические изменения у больных токсокарозом описаны Денту в 1951 году (цитировано по Л.Д. Гриншпун, 1962). Приведены результаты ауто­псии ребенка одного года семи месяцев, клиническими проявлениями болезни у которого были: высокая температура, метеоризм, мучительный кашель, гиперлейкоцитоз и эозинофилия до 60 %. Наблюдалось увеличение печени. В прижизненном биоптате печени были обнаружены многочисленные эозинофильные гранулемы с некрозами, содержащие личинки Toxocara canis. При аутопсии макроскопически особых изменений выявлено не было. В гистологических срезах печени и легких, миокарда, мезентериальных лимфоузлов, поджелудочной железы, скелетных мышц, головного мозга, коркового слоя почек, мышечного слоя толстой кишки имелись периваскулярные скопления макрофагов и эозинофилов, многочисленные гранулемы, образованные эозинофилами, гигантскими и эпителиоидными клетками, лимфоцитами и плазмоцитами. В центре гранулем — живые и полуразрушенные личинки токсокар.

Единой клинической классификации токсокароза нет. Вместе с тем симптомами, ориентирующими врача на диагноз, нужно считать сочетание у больного признаков аллергизации (часто с эозинофилией), иммунопатологического состояния (реакции гиперергии замедленного типа) и наличия:
— длительной, часто рецидивирующей лихорадки;
— лимфоаденопатии;
— бронхитов, бронхопневмоний;
— гепатита и увеличения селезенки (до 20 % случаев);
— признаков очагового поражения головного мозга, в том числе с эпилепсией, когда дискутируются токсоплазмоз, цистицеркоз и пр.;
— поражения миокарда, поджелудочной железы, почек;
— поражения глаз (гранулемы, увеит, неврит зрительного нерва, хориоретинит, кератит и др.);
— контакта с собаками (например, проживание в одном помещении, уход);

У каждого отдельного больного с токсокарозом вышеперечисленные синдромы могут быть изолированными или в различных сочетаниях и протекать с различной тяжестью.

У больных с манифестными формами болезни дополнительно могут быть выявлены гипергаммаглобулинемия, значительное увеличение сывороточных IgE и иммунных комплексов. У больных с патологией в легких на рентгенограммах могут быть обнаружены диффузно расположенные мелкие инфильтраты, а в мокроте и в плевральном экссудате — эозинофилы. Диффузно расположенные мелкие инфильтраты могут быть обнаружены в печени при УЗИ. Личинки токсокар и эозинофильные гранулемы выявляются в биоптатах печени, мышц, почек, лимфоузлов.

За период 2007–2010 гг. благодаря внедрению в практику метода специфической диагностики токсокароза (исследование титров специфических антител в сыворотке крови методом ИФА) нами было выявлено 48 взрослых, среди которых были:
— 3 больных с ХОЗЛ, длительным субфебрилитетом, астматическим синдромом и эозинофилией до 8 %;
— 3 больных с синдромом хронического гепатита, рецидивирующим субфебрилитетом; у одной больной из этой группы дважды, с интервалом в один месяц, был отек Квинке, а в биоптате лимфоузлов шеи были обнаружены эозинофильные инфильтраты;
— 4 больных с длительным субфебрилитетом, рецидивирующей крапивницей, увеличением шейных и поднижнечелюстных лимфоузлов, стойкой эозинофилией до 7–16 %, частыми обострениями бронхита и хроническим гепатитом (при УЗИ в печени выявлены диффузно расположенные очаги крупной зернистости);
— у остальных пациентов (38 человек) клинических проявлений токсокароза, эозинофилии, гипергаммаглобулинемии, а также очаговых поражений в печени и в легких не было. Выявленные с помощью ИФА антитела к токсокарам в низких титрах были квалифицированы как анамнестические, т.е. у пациентов был установлен факт инфицированности, а не болезни. Лечение этим пациентам не проводилось.

У всех больных эпидемиологические данные были однотипны: тесный контакт с собаками, их купание в ванной комнате; содержание собак на подворье, выращивание клубники и овощей на приусадебных участках.

У больных с клиническими проявлениями текущей инвазии (четыре человека) после лечения альбендазолом в сочетании с антигистаминными средствами наступило клиническое улучшение (практически исчезли жалобы, в том числе проявления аллергии, нормализовалась температура). Применение антигистаминных препаратов (супрастин или аналоги) было обязательным, начиналось за сутки до первого приема специфического препарата и продолжалось в течение всего периода лечения.

Заключение

1. Приведенные клинико­эпидемиологические сведения о больных кожной формой синдрома мигрирующей личинки и токсокарозом у жителей Донецкой области позволяют сделать выводы об актуальности данной проблемы для здоровья населения, в решении которой должны принять активное участие:
медицинские работники: своевременная диагностика и лечение заболевших; регистрация заболевших и учет заболеваемости; санитарное образование населения;
паразитологи зооветслужбы, работники зооветлечебниц и коммунальных служб городов: выявление больных животных и их санация; контроль численности популяции бродячих собак; санация окружающей среды и водоемов.

2. Практикующим врачам следует помнить о возможности появления заболеваний из группы «висцеральный синдром larva migrans» (ангио­стронгилез, гнатостомоз, капилляриоз, ценуроз, спарганоз, анизакиоз и др.), завезенных из Таиланда, Индии, Индонезии, Филиппин, Израиля, стран Южной Америки.

Синдром larva migrans кожная форма

Larva migrans (миграция личинок) − гельминтоз, вызываемый миграцией под кожу или во внутренние органы человека личинок паразитов несвойственных ему. Природными окончательными хозяевами таких гельминтов являются животные (собаки, кошки и другие), а в организме людей они не дорастают до половозрелых особей. Синдром larva migrans бывает висцеральной и кожной формы.

Кожным синдромом Larva migrans называют комплекс симптомов, который проявляется во время такой миграции личинок под кожей. Чаще всего это серпиозные (извилистые линейные) поражения кожных покровов, возникающий в результате их перемещения. Также могут возникать волдыри, эритематозные высыпания (покраснения в результате расширения капилляров), отеки.

Инфекция передается главным образом с фекалиями собак и кошек на пляжах в регионах с теплым климатом.

Стоит отличать кожную форму Larva migrans от отдельных гельминтозов, таких как стронгилоидоз (заражение кишечной угрицей) и анкилостомидозы (заражение Ancylostoma duodenale и Necator americanus), при которых также происходит миграция личинок под кожей человека. Но в этих случаях человек является природным, а не случайным хозяином паразита, процесс миграции проходит быстрее, и в конечном итоге взрослые черви поселяются в кишечнике. Кроме того, еще более часто встречается токсокароз, во время которого токсокары мигрируют под кожу через кровоток из кишечника, предварительно будучи проглоченными. У них человек также играет роль случайного хозяина.

Возбудителями синдрома larva migrans кожной формы (Larva migrans cutanea) являются:

  1. Нематоды из семейства Ancylostomatidae:
    • Ancylostoma braziliense (анкилостома бразильская) – наиболее распространена в Америке, хозяева – кошки и собаки;
    • Ancylostoma tubaeforme – встречается по всему миру, хозяева – кошки;
    • Ancylostoma caninum – во всем мире, особенно где хватает влаги, хозяева – собаки;
    • Bunostomum phlebotomum – крупный рогатый скот.
  1. Нематоды из рода Strongyloides:
    • Strongyloides myopotami – хозяевами для них является крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, кролики, крысы;
    • Strongyloides westeri – лошади, ослы, возможно свиньи;
    • Strongyloides papillosus – овцы и козы.
  1. Иногда (редко) синдромом larva migrans называют также дерматоз, вызванный трематодами птиц из семейства шистосоматиды (Schistosomatidae). Еще такое заражение называют «птичьим шистосомозом».

В случае с нематодами яйца паразитов выводятся с фекалиями животных во внешнюю среду, попадают в почву, где они развиваются в течение 1-2 недель в личиночную форму. Личинки могут проникать через неповрежденную кожу, контактирующую с почвой или песком, которые загрязнены фекалиями. Возбудитель попадает в верхние слои дермы и образует типичные червеобразные норы, которые видны невооруженным глазом.

В случае с трематодами паразиты имеют более сложный жизненный цикл, требующий участия промежуточных хозяев и проходящий в воде. Само проникновение их под кожу также происходит во время купания в загрязненном пресноводном водоеме.

Ознакомьтесь так же:  При пищевом отравлении кормящей маме

В результате развития инфекции появляются красные, сильно зудящие возвышенности на коже. Такие образования могут быть очень болезненными и, если их расчесывать, не исключено развитие вторичной бактериальной инфекции.

При поражении личинками нематод появляется линейный дерматит аллергического типа. Его локализация и распространение связаны с продвижением паразита. Выздоровление обычно наступает через 4-6 месяцев.

В местах внедрения паразита нередко ощущается жжение и покалывание. Если причинной гельминтоза являются шистосомы – на поврежденных участках кожи возникают папулезные образования, которые через 1-3 дня превращаются в корочки. В данных случаях часто появляется крапивница. К общим симптомам относятся плохое самочувствие, кратковременная лихорадка. Обычно через 1 или 2 недели признаки гельминтоза проходят.

Диагностика

Диагноз установить не всегда просто, поскольку некоторые симптомы схожи с проявлениями чесотки или других кожных заболеваний. Соскобы с поверхности корочек или папул иногда дают возможность выявить личинки.

Проводится как общая, так и местная терапия. Лечение включает в себя использование противогельминтных препаратов (альбендазол, ивермектин), которые рекомендованы для приема внутрь. Также врач может порекомендовать смазывать пораженные участки тиабендазолом 10%, растворами йода на спирту (5%), фенола или эфира.

Чтобы снять зуд, рекомендуется использовать специальные таблетки или крема. Еще один способ лечения – механическое воздействие. Пораженные участки смазываются вазелиновым маслом, а затем при помощи иглы или путем рассечения кожи личинки извлекаются через рану. Такую операцию обязательно должен проводить врач.

Профилактика

В целях профилактики рекомендуется носить обувь в тех местах, где существует высокий риск заражения. Желательно избегать контакта с инфицированной почвой. В некоторых эндемичных районах запрещено выгуливать собак на пляжах. Стоит избегать купания в пресноводных водоемах эндемичных районах и контактировать с необработанной термически водой.

Клиническое наблюдение случая larva migrans у жителя города Сургута

В статье обозначена актуальность тематики тропических дерматозов, в частности анкилостомидоза, нехарактерных для геозоны Западной Сибири. Освещены вопросы этиологии, эпидемиологии, клиники и диагностики паразитоза. Приводится случай наблюдения мигрирующей

The article outlines the relevance of the topic of tropical dermatoses, in particular, hookworm, which is not typical for the geographical zone of Western Siberia. The etiology, epidemiology, clinic and diagnosis of parasitic diseases were highlighted. The observation of the migrating larvae larva migrans in a patient living in the city of Surgut is presented. As a result of the therapy with mebendazole a complete clinical cure was achieved.

Возрастающий интерес к тропическим дерматозам обусловлен участившимися случаями обращений пациентов с кожными проявлениями гельминтозов после посещения эндемичных зон. В КВД муниципального образования Сургут (Ханты-Мансийский автономный округ, Западная Сибирь) зарегистрированы единичные наблюдения тропических дерматозов, таких как ужаления медузами, укусы насекомыми тропических стран и геогельминтозы. Пациенты с мигрирующими личинками прибывали в основном из Вьетнама и Таиланда. В сложившейся ситуации миграции населения возрастает необходимость знания врачом дерматовенерологом кожных заболеваний жарких стран [1].

Термин «синдром larva migrans», или «синдром мигрирующей личинки» (СМЛ), предложен P. C. Beaver (1956). СМЛ полиэтиологичен и развивается у человека при заражении яйцами или личинками гельминтов животных.

Кожная форма СМЛ наиболее часто вызвана проникшими в кожу личинками Ancylostomacaninum, A. brasiliense.

По сведениям разных авторов, около 25% населения земного шара заражено анкилостомидозами. Наиболее часто это заболевание встречается в районах с низким уровнем санитарии. Анкилостомидозы — заболевания, распространенные на всех континентах. Очаги данных гельминтозов имеются в Южной и Центральной Америке, Африке, Индостане, Индокитае и на островах Малайского архипелага. Кроме того, анкилостомозы встречаются на Кавказе, в Туркмении, Кыргызстане, Черноморском побережье Краснодарского края, на границе с Абхазией.

СМЛ — это чаще болезнь детей, работников коммунальных служб, садовников, людей, загорающих на пляжах, и других лиц, имеющих прямой контакт с песчаной почвой, загрязненной фекалиями собак и кошек.

Строение возбудителя: половозрелая особь красно-коричневого цвета, самка длиной 9–15 мм, самец до 10 мм. Яйца овальные, бесцветные с тонкой оболочкой, размером 66 × 38 мкм. В центре яиц находятся 4–8 зародышевых клеток. При исследовании через сутки можно увидеть личинку [2, 3].

После внедрения в кожу личинки продвигаются под эпидермисом от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров (1–5 см) в день. Активность личинок может продолжаться в течение нескольких недель или месяцев. По пути их продвижения возникает зуд и остается «гирляндо­образный» след. В некоторых случаях в месте локализации личинок, даже после их гибели, возникают эпизоды уртикарной сыпи и очаги воспаления кожи. Иногда у больных наблюдаются субфебрильная температура, эозинофилия в периферической крови, может быть кашель [4].

Клиническая картина

Продолжительность инкубационного периода — 40–60 сут. В большинстве случаев количество паразитов невелико, и заболевание протекает бессимптомно. Симптоматика более тяжелых форм зависит от способа проникновения паразита в организм. При проникновении через кожу характерны зудящие папуловезикулезные, пустулезные и эритематозные высыпания на фоне бледной кожи (обычно на конечностях); сохраняются в течение нескольких месяцев. Массивная инвазия может приводить к отекам конечностей. При миграции личинок через дыхательные пути возможны бронхит, пневмония, плеврит. Симптомы поражения желудочно-кишечного тракта: изжога, рвота, боли в эпигастральной области. Симптомы поражения центральной нервной системы: вялость, отставание в умственном и физическом развитии. Наиболее характерное проявление — гипохромная железодефицитная анемия и гипоальбуминемия вследствие хронической кровопотери. В наиболее тяжелых случаях количество эритроцитов снижается до 10 × 10 12 /л, а содержание Hb — до 100 г/л [4, 5].

Диагностическим тестом следует считать наличие «гирляндообразного» внутрикожно расположенного очага поражения линейной формы, сопровождаемого зудом и/или уртикариями. Комитет Американской академии педиатрии (American Academy of Pediatrics, AAP) с 1993 г. рекомендует считать подобный набор признаков патогномоничным для кожной формы синдрома мигрирующей личинки.

  • рентгенография грудной клетки;
  • сероиммунологические методы — реакция связывания комплемента, реакция непрямой гемагглютинации, иммуноферментный анализ и др.;
  • в период миграционной фазы обнаружение личинок в крови и мокроте;
  • в период хронической фазы:
    • овоскопия фекалий, реже — дуоденального содержимого; яйца анкилостомы и близкого ей некатора морфологически одинаковы, что позволяет поставить только общий диагноз — анкилостомидоз (анкилостомоз);
    • лярвоскопия — выявление личинок в фекалиях;
    • культивирование на фильтровальной бумаге (метод Харада и Мори);
    • гельминтоскопия фекалий — при высокой степени инвазии анкилостомы в фекалиях могут быть обнаружены невооруженным глазом.

Дифференциальный диагноз: с дисгидротической экземой, микозами, контактным дерматитом, атопическим дерматитом [5].

Этиотропная (противопаразитарная) терапия включает в себя назначение антигельминтных препаратов (тиабендазол, ивермектин, альбендазол).

  • Лечение анемии — препараты железа, поливитамины.
  • При выраженных аллергических реакциях — антигистаминные препараты, наружная терапия (комбинированные топические средства глюкокортикостероидные и антибактериальные).
  • При возникновении инфекционных осложнений в местах внедрения паразитов — системная антибактериальная терапия.

Диета: специфической диеты для заболевания не предусмотрено. Учитывая такое осложнение, как анемия, питание должно включать достаточное количество белков, жиров, углеводов, минералов и витаминов.

Рекомендовано также употребление продуктов, содержащих фитонциды: хрен, редька, красный перец, черная смородина, черемуха, лимон, лук и чеснок.

Криодеструкция — нанесение жидкого азота на «растущий» конец внутрикожного хода [6].

Описание клинического случая

Пациент А., 1987 г. рождения, обратился к дерматовенерологу амбулаторно-поликлинического отделения БУ ХМАО-Югры СККВД самостоятельно.

Жалобы на момент осмотра на высыпания на коже левой стопы, сопровождаемые периодически возникающим зудом, преимущественно в ночное время. Из анамнеза заболевания: болен в течение двух месяцев, когда впервые появились высыпания на латеральной поверхности левой стопы, далее высыпания распространились на подошвенную поверхность стопы. Самостоятельно применял наружные противогрибковые препараты без эффекта.

Эпидемиологический анамнез: жилищ­но-бытовые условия удовлетворительные. Появление высыпаний связывает с поездкой в Таиланд и хождением без обуви по песку и земле. Контакт с больными инфекционными заболеваниями отрицает.

Объективно: общее состояние удовлетворительное. Температура тела 36,5 °C. Телосложение правильное, удовлетворительного питания. Периферические лимфатические узлы не увеличены. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритм правильный. Печень — у края реберной дуги, селезенка не увеличена. Стул и диурез — без особенностей.

Локальный статус: патологический кожный процесс носит ограниченный характер. Локализуется на коже подошвенной поверхности левой стопы в виде синюшного «гирляндообразного тяжа» до 3,0 см в длину, выступающего над поверхностью кожи, заканчивающегося розовой папулой до 0,8 см; при пальпации папула слегка болезненна, мягко-эластической консистенции (рис. 1а, б). Температурная, болевая и тактильная чувствительность в очаге сохранена. Ногтевые пластины стоп не изменены. Других высыпаний на коже и видимых слизистых оболочках не наблюдается.

Дерматоскопически содержимое высыпаний не визуализируется.

На основании данных анамнеза, клинических проявлений и эпидемиологических данных выставлен предварительный диагноз: «B76.9 Анкилостомидоз неуточненный. Миграция личинок в коже БДУ».

Терапия проводилась совместно с врачом-инфекционистом: мебендазол (Вермокс) 100 мг в сутки после приема пищи 3 дня, наружно краска Кастеллани 2 раза в день 7 дней.

На фоне проводимой терапии отмечалась положительная динамика в виде регресса высыпаний, отсутствия болезненности и уплотнения при пальпации. Свежих высыпаний на коже и видимых слизистых на последующих осмотрах не было выявлено (рис. 2а, б).

Заключение

Для точной постановки диагноза и исключения возможных системных осложнений необходим тщательный сбор анамнеза, особенностей локализации высыпаний. Лечение пациентов с геогельминтозами должно обязательно проводиться под контролем врача инфекциониста.

Литература

  1. Бабаянц Р. С. Кожные и венерические болезни жарких стран. Монография. М.: Медицина, 1972. С. 270–275.
  2. Акбаев М. Ш., Василевич Ф. И, Балагула Т. В., Коновалов Н. К. Паразитарные и инвазионные болезни животных. М.: Колос, 2001. С. 279–282.
  3. Учайкин В. Ф. Атлас детских инфекционных заболеваний: атлас-справочник. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. С. 30–32.
  4. Скрипкин Ю. К., Мордовцев В. Н. Кожные и венерические болезни: руководство для врачей. Т. 1. М.: Медицина, 1999. 424 (in Russian).
  5. Вольф К. и др. Дерматология Фицпатрика в клинической практике (учебное пособие) Т. 3. М.: БИНОМ, 2013. 2622.
  6. Лобзин Ю. В., Козлов С. С., Усков А. Н. Руководство по инфекционным болезням с атласом инфекционной патологии. М.: Медицина, 2000. 348 с.

Е. В. Павлова* , 1
И. В. Улитина*
Ю. Э. Русак**,
доктор медицинских наук, профессор
Е. Н. Ефанова**, кандидат медицинских наук

* БУ ХМАО-Югры СККВД, Сургут
** ГБОУ ВПО СурГУ ХМАО-Югры, Сургут