Синдром сдавливания тканей

Синдром сдавления

Синдром сдавления (синдром раздавливания, краш-синдром) – симптомокомплекс, развивающийся вследствие сдавления частей тела (обычно – конечностей) при авариях и землетрясениях.

После освобождения от сдавления развивается травматический шок. Уже с первых суток может наступить олиго- или анурия. Развивается резкий плотный отек места травмы и дистальных участков. Отек способствует прогрессированию ишемии тканей. Резорбция продуктов цитолиза может приводить к гиперкалиемии. При своевременно начатом интенсивном лечении острая почечная недостаточность разрешается через 10-15 дней. В это время присоединяются септические и гнойные осложнения.

В основе патогенеза лежит всасывание токсических продуктов тканевого распада, образующихся в ишемизированных тканях при нарушении в них кровотока. Развивается тяжелый ДВС-синдром, который вместе с отложением миоглобина в почечных канальцах приводит к острой почечной недостаточности.

Непосредственно на месте происшествия осуществляются противошоковые мероприятия – пункция вены и введение реополиглюкина, наркотических препаратов. Сдавленную конечность туго бинтуют эластичным бинтом, что позволяет замедлить скорость поступления в кровоток токсичных веществ. При транспортировке конечность следует иммобилизовать. Госпитализацию осуществляют в экстренном порядке. Лечение проводят в палате интенсивной терапии или реанимационном отделении. В первые же часы проводят плазмаферез, переливают в больших объемах свежезамороженную плазму, гемодез, солевые растворы. При появлении напряженного отека, усугубляющего дальнейшую ишемию конечности и увеличение зоны некроза, проводят операцию фасциотомии, при развитии гангрены выполняют некрэктомию или ампутацию. Ежедневно проводимый плазмаферез и гипербарическая оксигенация позволяют избежать ампутации даже в тех случаях, когда больные находились под обломками 5-7 суток, так как ограниченное кровоснабжение конечностей обычно сохраняется и ее внешний вид до начала плазмафереза и гепаринотерапии не может дать точную информацию о размерах зоны некроза и служить показанием к быстрой ампутации.
Прогноз при своевременном и правильном лечении благоприятный. Из поздних осложнений следует выделить невриты с развитием вялых параличей.

Сдавление мягких тканей

Одним из тяжелых последствий техногенных катастроф, обвалов в шахтах, дорожных аварий, взрывов зданий и др. является сдавление мягких тканей. При обвалах зданий во время землетрясения, а также в условиях применения современных видов оружия синдром сдавления встречается намного чаще.

Терминология. Симптомокомплекс сдавления мягких тканей имеет более 40 названий в литературе.

По степени нарастания и ухудшения клинической картины с практической точки зрения целесообразно выделить такие виды сдавления, как местный ишемический гипертензионный синдром, компартмент – синдром, рабдомиолиз, позиционное сдавление, сдавление грудной клетки – симптомокомплекс Пертеса или травматическую асфиксию (симптомокомплекс верхней полой вены), компрессионую травму конечностей (легкой, средней, тяжелой степени) в сочетании и без сочетания с одновременным позиционным сдавлением других частей тела. Рассмотрим каждый их них подробнее.

Местный ишемический гипертензионный синдром (МИГС)

При получении незначительных травм нижней конечности (прямом или непрямом ушибе, при спрыгивании или схождении со ступенек и др.) могут возникнуть скрытые подфасциальные кровотечения голени, обусловленные повреждением измененной стенки сосуда (аневризмы, атеросклеротической бляшки, телеангиоэктазии, опухоли, васкулита) при полной сохранности фасциальных футляров и собственной фасции. Клинически плавное незаметное подфасциальное кровотечение проявляется незначительной болью, припухлостью. При осмотре голени отмечается увеличение ее окружности на 1-2 см. Четкая пульсация магистральных сосудов сохраняется, повреждений костей на рентгенограммах не отмечается. Иннервация не нарушена Температурная реакция поврежденной конечности обычная.

В таких случаях врач приемного покоя (травмпункта) диагностирует «ушиб мягких тканей», накладывает фиксирующую мягкую бинтовую повязку и направляет больного на амбулаторное лечение. Хирург при посещении на дому отмечает резко нарастающий лимфостаз конечности, увеличение объема или окружности не только стопы и голени, но и бедра, коленного сустава и обычно ставит диагноз «тромбофлебит глубоких вен голени». При этом он назначает иммобилизацию или бинтование поврежденной конечности, антикоагулянты непрямого действия под контролем протромбина, фибриногена, активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) и анализа мочи (в лучшем случае). В течение недели состояние больного резко ухудшается, нарушается мочеотделение (олигурия, олигоанурия или анурия), появляется моча цвета мясных помоев, развивается ОПН (острая почечная недостаточность) с летальным исходом на 7, 8, 9 сутки. Смерть наступает внезапно при нарастании сердечно-сосудистой недостаточности по типу развития ТЭЛа. На секции определяется типичная патоморфологическая картина сдавления мягких тканей, которого у пострадавшего не было. Незначительная механическая травма нижней конечности вызывает повреждение измененной стенки сосуда, происходит кровотечение под неповрежденную фасцию. Медленное и плавное кровотечение продолжается до тех пор, пока не уравниваются давление самой фасции и давление в гематоме.

В результате образуется обширная гематома, оказывающая компрессионное воздействие на окружающие мышцы, обусловленное нарушением системы микроциркуляции (системы артериола — капилляр — венула). Стойкие нарушения системы микроциркуляции приводят к развитию гипоксии, ишемии, молочнокислого диатеза, а также вызывают некроз отдельных мышечных волокон. В патологический процесс постепенно вовлекаются все большие объемы мышечных волокон, происходят массовый некроз клеточных структур и аутолиз. Поступающие в сосудистое русло продукты распада вызывают отравление и полиорганное повреждение клеточных структур, особенно почек. Водно-электролитный обмен нарушается, развивается гиперкалиемия, гиперфосфатемия, гипераммониемия. В кислой среде миоглобин дополнительно блокирует микроциркуляцию и систему нефронов (восходящую петлю Генле и канальцы почек). В результате развивается острая почечная недостаточность на фоне полиорганной недостаточности (гибели кардиоцитов, нефроцитов, гепатоцитов).

Сноска 1. Даже минимальная травма нижних конечностей может привести к развитию местного ишемического гипертензионного синдрома, патологоанатомическая картина которого совпадает с патологоанатомической картиной сдавления мягких тканей, хотя анамнестические данные и клиническая картина при этих состояниях разные.

Сдавление циркулярной гипсовой повязкой

К практически аналогичной патологии, лишь незначительно отличающейся от вышеописанной, может привести сдавление циркулярной повязкой при свежих переломах. Оно сопровождается частичной или стойкой утратой функции конечности и сопровождается развитием многообразных неврологических нарушений по типу невропатий (парезов, параличей) с образованием контрактуры Фолькмана. Случаи развития контрактуры Фолькмана после наложения на длительные сроки циркулярной повязки при свежих переломах луча в типичном месте без смещения отломков или с допустимыми смещениями, даже без предварительной репозиции встречаются до сих пор.

Компартмент-синдром, или синдром фасциальных футляров

При нарушениях кровоснабжения органов, тканей, заключенных в замкнутых пространствах в связи с повышением внутриполостного давления, может развиваться компартмент-синдром (КС), описанный в иностранной и отечественной литературе. КС обычно развивается в любой анатомической области, где имеются замкнутые пространства с постоянным объемом (плече, предплечье, кисти, голени, брюшной полости). Основными причинами развития КС являются сохранение (уменьшение) прежнего объема полости и увеличение объема ее содержимого. КС возникает при совместном компрессионном давлении, осуществляемом извне циркулярной гипсовой повязкой, которое суммируется с внутрифасциальным давлением. Внутрифасциальное давление обусловлено переломом голени, массивным, медленным кровотечением до 1 литра и постепенно нарастающим травматическим отеком.

В клинике различают мышечно-фасциальный и абдоминальный КС. Для данного синдрома характерны сильная постоянно нарастающая боль, болезненность при пассивных движениях, каменистая плотность мышечного массива на фоне нарастающего венозного отека, спазм «артериального дерева» и бледность кожных покровов, парестезии (результат ишемии нервов), парезы и параличи. Даже в условиях постоянно нарастающего отека пульсация магистральных сосудов сохраняется длительное время. На фоне обширного отека развиваются множественные фликтены. Вследствие грубых нарушений микроциркуляции уменьшается перфузия. Дифференциальная диагностика очень затруднена. Для ранней диагностики необходимо проведение биохимических анализов, контроль электролитов (уровней креатинина, азота мочевины, содержания калия, магния, фосфора, а также миоглобина в моче).

Сноска 2. Пациентов с «ушибами» голени, несмотря на отсутствие тяжелых повреждений и наличие не поврежденных костей, мышц, необходимо госпитализировать с целью предотвращения возможного развития местного ишемического гипертензионного синдрома, морфологическая картина которого полностью совпадает с патоморфологией сдавления мягких тканей.

Сноска 3. При свежих переломах верхних, нижних конечностей нельзя применять циркулярные и частично рассеченные гипсовые повязки даже в стационарах с высокоподготовленными квалифицированными кадрами.

Рабдомиолиз

Еще одной формой мышечных некрозов, развивающейся без переломов, обусловленной нарушением кровотока, вызванного непосредственно прямой травмой, сильным локальным ушибом мышечного массива или возникающей в результате длительного позиционного сдавления, является рабдомиолиз, протекающий с гиперкалиемией, миоглобинурией, с развитием ОПН и ДВС-синдрома. Рабдомиолиз – основное звено в патогенезе МИГС, КС и позиционного сдавления.

Хирургическое пособие включает проведение паравазальной или внутриартериальной новокаиновой блокады, фасциотомии – рассечения плотных, неподатливых фасциальных чехлов, сдавливающих мышечные волокна, устранение «внутренней удавки», компрессии гематомы и непосредственно фасций, «разблокировку» системы микроциркуляции, ее промывание, активное непрерывное орошение антисептиками с использованием кавитационного эффекта ультразвука, устранение гематомы, ревизию сосудисто-нервного пучка, ушивание кожи. Не рекомендуется сшивать рассеченные фасции. Предотвратить прогрессирование местного ишемического гипертензионного синдрома или компартмент-синдрома позволяет ранняя радикальная декомпрессивная фасциотомия со вскрытием всех мышечных массивов вплоть до резекции малоберцовой кости.

Позиционное сдавление

Пропитывание кровью мягких тканей грудной клетки, поясницы, подвздошных областей, верхних конечностей на фоне плотного выраженного отека без признаков флюктуации, а также интенсивное окрашивание кожных покровов в темно-фиолетовый цвет мы наблюдали при позиционном сдавлении верхней конечности. Подобная картина часто встречается у хронических алкоголиков, асоциальных типов. Клинический пример: в ГКБ №36 доставлен больной А., 55 лет, анамнестических данных нет, известно, что три дня пил алкогольные суррогаты, случайно обнаружен в подвале дома, лежащим на каменном полу. Левая верхняя конечность была подвернута и находилась под туловищем, длительность сдавления верхней конечности неизвестна. Больной в сознании, поведение в момент осмотра агрессивное, связанное с алкогольной энцефалопатией, отеком головного мозга, интоксикацией. При осмотре наблюдаются следы многочисленных корочек, ссадин; обширный кровоподтек фиолетового цвета всей левой половины туловища и левой верхней конечности; выявлен сильно выраженный отек левой руки с левосторонним плекситом. Пульсация магистральных сосудов сохранена, рука теплая.

Ознакомьтесь так же:  Чем лечить пятимесячного ребенка от простуды

Определяется поражение лучевого, локтевого, срединного нервов. Проводимое лечение оказалось безуспешным. В дальнейшем развилась ОПН; смерть наступила от позиционного сдавления мягких тканей. Патологоанатомы, проработавшие более 30 лет, впервые встретились с подобной патологией, на вскрытии их поразила величина кровоизлияний (гипокоагуляционная фаза ДВС-синдрома). Подобные травмы следует дифференцировать с обширными ушибами, гематомами мягких тканей, с инсультами.

Симптомокомплекс Пертеса (симптомокомплекс верхней полой вены, травматическая асфиксия)
При внезапном сдавлении грудной клетки и рефлекторном спазме гортани и закрытии голосовой щели возникает симптомокомплекс Пертеса. В его основе лежит чрезмерное повышение давления в верхней полой вене с выходом крови в окружающие мягкие ткани диапедическим путем. Кровоизлияния захватывают всю верхнюю часть туловища, шею, лицо, слизистые ротовой полости, глаз. Мелкие, сливные, петехиальные, сплошные кровоизлияния различных оттенков и цвета: от красноватого до темно- фиолетового цвета занимают чаще всего всю верхнюю часть туловища. Происходят нарушения в системе макро- и микроциркуляции, утрата определенного объема циркулирующей крови, нарастает вязкость крови, ухудшаются реологические свойства крови, ее текучесть. Развивается гиперкоагуляционный синдром, этиопатогенетическое лечение которого должно включать прежде всего полиионные солевые препараты, забирающие воду из клеток и из интерстициального сектора, внутривенное введение глюкозоновокаиновой смеси в количестве 500,0, введение низкомолекулярных декстранов, свежезамороженной плазмы (СЗП), сосудистых средств, антикоагулянтов прямого, а затем антикоагулянтов непрямого действия.

У большинства пострадавших с симптомокомплексом верхней полой вены имеются раздавленные раны, для которых характерно тотальное пропитывание кровью всех мягкотканных структур, подвергнутых агрессии травмирующего агента (движущихся механизмов своевременно не остановленного эскалатора, сдавления мягких тканей, падения с высоты, ударов падающих предметов сверху по нижележащим потерпевшим), что затрудняет первичную хирургическую обработку ран.

Компрессионная травма

Различают компрессионные травмы легкой, средней, тяжелой и крайне тяжелой степени. При сдавлении небольших участков тела в течение 4-6 часов возникает компрессионная травма легкой степени; при сдавлении голени или верхней конечности более 6 час — средней степени; при сдавлении одной конечности или двух верхних конечностей более 6 час — тяжелой степени; при сдавлении нижних конечностей более 6 часов — крайне тяжелой степени.

В патогенезе сдавления мягких тканей конечностей выделяют девять главных компонентов развития, составляющих базовую основу этой сложнейшей патологии: тотальную, длительную компрессию и ишемию конечностей; чрезмерную массированную, невыносимую боль; трудно переносимую, критическую плазмопотерю (за 1-2 часа возникает острейший дефицит ОЦП); синдром рециркуляции; массированную токсемию (грубейшие нарушения водно-электролитного обмена, всасывание продуктов аутолиза, нарушения белкового, углеводного, жирового обменов); острейшую полиорганную недостаточность (первичную, вторичную) с превалированием ОПН; грубейшие нарушения циркуляторной системы кровообращения (макро-, микроциркуляции); гипоксию тканей, энергетический кризис на клеточном уровне; молочно-кислый диатез.

Проведение инфузионно-трансфузионной терапии при сдавлении несколько отличается от программы инфузионно-трансфузионного обеспечения травматического шока. Утрата ОЦЭ на 60% и ОЦП на 30% — это предельно допустимые величины, за которыми неминуемо следует смерть.

Сноска 4. При сдавлении мягких тканей конечностей дефицит плазмопотери сразу составляет 25 — 30%, резко нарушается КОД и осмолярность.

В центральную вену необходимо подать не менее 1 литра свежезамороженной плазмы, 10% альбумина 500,0; предварительно наполнив сосудистое ложе макроциркуляции низкомолекулярным декстраном – 10% реополиглюкином 800,0. Необходимо внутривенно ввести глюкозо-новокаиновую смесь в количестве 500,0 с витаминами С и группы В, 5-10% глюкозу 500,0; раствор гидрокарбоната натрия 150-200,0. При наличии токсемии — перелить гемодез, неогемодез, неокомпенсан в количестве 400,0. Для корректировки гиперкалиемии необходимо внутривенно ввести 10% глюконата кальция 50-60,0. Для проведения инфузионно-трансфузионной терапии необходимо восстановить систему микроциркуляции, «разблокировать» ее (тройной блок — агрегация форменных элементов крови, микротромбирование миоглобином, тромбэмболизация дезэмульгированным жиром). После устранения компрессии необходима «санация» рециркуляции кровообращения конечности, регионарная реанимация (плазмоферез, плазмосорбция, лимфосорбция, гемофильтрация) для устранения токсемии, обусловленной поступлением калия, фосфора, аммиака, крупномолекулярных и мелкомолекулярных токсинов.

Для дезагрегации форменных элементов крови применяют курантил и трентал, в качестве энергетического источника – глюкозу. Всем больным, длительность сдавления у которых превышает 4 часа, наблюдается выраженная интоксикация и явные местные изменения конечностей показан плазмоферез. Для уменьшения гипоксии тканей и разблокировки системы микроциркуляции применяется гипербарооксигенация (1-2 сеанса в сутки). Эту терапию назначают всем больным со сдавлением мягких тканей, без признаков ОПН. После проведения ампутаций, фасциотомий у больных без признаков ОПН увеличивают объем инфузионных средств до 3000-4000 мл/сут, а также количество сеансов гипербарооксигенации (до 2-3). Количество переливаемой плазмы и белков (альбумина) находится в пределах 1,5 литров. При развитии ОПН необходимо ограничить употребление жидкости. При снижении диуреза до 600 мл/сут необходимо провести сеанс гемодиализа. Развитие гиперкалиемии более 8 ммоль/л, анурия, отек легких и головного мозга являются экстренными показаниями к гемодиализу (Андреев Ю. и др., 1989). При развитии уремии и ДВС экстренно проводят плазмоферез с обязательным введением свежезамороженной плазмы до 1-1,5 л. На основании измерений КОД и осмолярности корректируют количество инфузионных средств.

Уремия (гиперазотемия); гипергидратация; гиперкалиемия; нарушение КЩР являются: абсолютными показаниями для гемодиализа (Кузин М.И., 1983) . При уровне калия 7-8 ммоль/л М.И.Кузин рекомендует применять диализирующий раствор (16,5 г хлорида калия на 110 литров воды, затем 33 г хлорида калия на 110 литров воды). Экспозиция гемодиализа до 6 часов позволяет быстро устранить гиперкалиемию и удалить 5-6 литров воды. К развитию эндотоксикоза и полиорганной недостаточности приводят значительное накопление миоглобина, высокомолекулярных белков, лизосомальных ферментов, токсических веществ, биогенных аминов. При уровне миоглобина более 300 н/г, гиперкалиемии более 6 ммоль/л, метаболическом ацидозе ВЕ = 7-8 ммоль, наличии прогрессирующей гнойной инфекции, недостаточности гемодиализа при уровне миоглобина плазмы 800-1000 н/г показано проведение гемосорбции (Хорин А.Н. и соавт., 1989). При кровоточивости, уремии, ДВС показаны экстренный плазмоферез и внутривенное переливание 1 литра свежезамороженной плазмы. В связи с очень быстрыми изменениями калиевого обмена необходим постоянный динамический контроль (2 анализа на калий и 2 ЭКГ в сутки). Для лечения острой ОПН одним из лучших способов является проведение гемодиализа аппаратом «искусственная почка». При отсутствии аппарата «искусственная почка» используют диализ.

Первая медицинская помощь. Для оказания первой медицинской помощи необходимо знать и соблюдать основные принципы лечения сдавления мягких тканей: освободить из завала, иммобилизовать с применением противошокового костюма. Противопоказаны наложение жгута, местное применение холода, бинтование конечности, введение наркотиков (морфия, промедола). Наложение жгута при отсутствии активного кровотечения, а также применение местного холода являются дополнительными повреждающими факторами. Бинтование конечности с целью уменьшения травматического отека и уменьшения плазмопотери не оправдано, т.к. плазмопотеря идет в ткани. Транспортная иммобилизация, асептическая повязка на раны накладываются по общепринятым правилам. Необходимо освободить и очистить верхние дыхательные пути и ввести воздуховод. Транспортировку проводят только в лежачем положении.

Сноска 5. При пожарах необходимо правильно производить сортировку и госпитализацию. Среди больных с термической травмой нужно выделить больных со сдавлением мягких тканей, получивших отравления продуктами горения. Пузыри на коже следует дифференцировать, в связи с тем, что они могут быть как последствиями термического ожога, так и проявлением нарушения микроциркуляции конечности, присущего синдрому длительного раздавливания.

При оказании первой врачебной помощи необходимо: ввести воздуховод; иммобилизовать поврежденную конечность; ввести 2% р-р димедрола и других антигистаминных препаратов (супрастина, пипольфена, тавегила, талеума, перитола); анальгетики (аспирин, бутадион, амидопирин, кетонал (кетопрофен)); устранить гиповолемию; перелить реополиглюкин 800,0 + глюкозоновокаиновую смесь 500,0 + 4% раствор соды 100,0 — 200,0 + эуфиллин 2,4% — 10,0 в одну центральную или в две периферические вены; ввести ПСС и противостолбнячый анатоксин. Наркотики (морфий, пантапон, промедол) вводить нельзя!

При оказании квалифицированной хирургической помощи необходимо: провести интенсивную инфузионно-трансфузионную терапию с целью восстановления объема жидкости; проверить правильность наложения противошокового костюма, иммобилизации; ввести щелочные растворы (2-3 дня — гидрокарбонат натрия по 2-4 г через каждые 4 часа); ввести 0,25% раствор новокаина 250 мл/сут для снятия спазма сосудов почек; постоянно контролировать диурез, ЦВД, КОД, осмолярность; ввести внутривенно 10% раствор глюконата кальция до 50-60 мл как антидот калия. Хирургическое пособие включает в себя выполнение разрезов с обязательной фасциотомией, постоянным активным дренированием раны, обязательным наложением редких швов на кожу; проведение пролонгированных внутрикостных антикоагуляционных блокад.

При оказании специализированной медицинской помощи накладывают КДА, производят ампутации до развития анурии, вскрывают флегмоны, затеки, некроэктомии, проводят лечебные противовоспалительные пролонгированные блокады по В.А. Полякову, перитонеальный диализ или гемодиализ для ликвидации ОПН.

Выбор метода остеосинтеза при сдавлении мягких тканей

Мнения разных авторов по поводу применения различных видов остеосинтеза при множественных, сочетанных повреждениях, особенно осложненных травматическим шоком различной степени и кровопотерей, а также при различных видах компрессионной травмы (на ранних, средних или даже поздних сроках) противоречивы. Ранняя фиксация перелома (на 1 — 3 сутки) позволяет предотвратить жировую эмболию, снижает риск развития инфекционных осложнений. При более подней фиксации происходит снижение иммунобиологических свойств организма и органо-тканевой резистентности. При проведении накостного и интрамедуллярного остеосинтеза в условиях компрессионной травмы нужно учитывать систему кровоснабжения костной ткани. Кость имеет три источника кровоснабжения: а. nutrici с ее многочисленными ветвями, периостальные и метаэпифизарные сосуды. При накостном остеосинтезе уничтожается до 20% всего кровоснабжения кости, при внутрикостном – до 70% (в норме). В связи с этим необходимо помнить, что выполнение срочного остеосинтеза (накостного, внутрикостного) при компрессионной травме является грубейшей ошибкой. В таких ситуациях необходимо наложить (спицевой) КДА, стержневый аппарат или «гибридный» модуль, «экономно» повреждающие сосуды травмированной конечности, позволяющие надеяться на сращение перелома и восстановление функции конечности.

Ознакомьтесь так же:  Пневмония у недоношенных детей последствия

Заключение. Для лечения массивных повреждений мягких тканей, множественных и сочетанных повреждений, осложненных травматическим шоком и кровопотерей, применяется много различных препаратов. Еще больше их требуется при создании программ инфузионно-трансфузионного обеспечения для лечения тяжелого травматического шока, осложненного острой массивной кровопотерей, лечения сдавлениия мягких тканей. Залогом успешного лечения данной патологии является четкая организация лечебной помощи и слаженная совместная работа врачей разных специальностей.

Синдром длительного раздавливания

Синдром длительного раздавливания (СДР), другие названия – травматический токсикоз, краш-синдром, синдром Байуотерса, миоренальный синдром – патологическое шокоподобное состояние, наступающее после длительного сдавления туловища, конечностей или их сегментов тяжелыми предметами. В клинике синдрома длительного раздавливания выделяют ранний период, токсический период и период поздних осложнений. Без медицинской помощи пациенты с СДР погибают от острой почечной недостаточности, нарастающей интоксикации, легочной или сердечно-сосудистой недостаточности. Лечение синдрома длительного раздавливания включает дезинтоксикационную и плазмозаменяющую инфузионную терапию, экстракорпоральную гемокоррекцию, антибиотикотерапию, иссечение участков некроза или ампутацию раздавленной конечности.

Синдром длительного раздавливания

Синдром длительного раздавливания (СДР), другие названия – травматический токсикоз, краш-синдром, синдром Байуотерса, миоренальный синдром – патологическое шокоподобное состояние, наступающее после длительного сдавления туловища, конечностей или их сегментов тяжелыми предметами. Обычно синдром длительного раздавливания возникает у пострадавших во время оползней, землетрясений, обвалов в шахтах, строительных работ, дорожных аварий, заготовки леса, взрывах и разрушениях зданий в результате бомбардировки.

Краш-синдром развивается сразу после освобождения больного и восстановления крово- и лимфотока в пораженных частях тела. Сопровождается ухудшением общего состояния, развитием токсемии и острой почечной недостаточности, при большой площади поражения нередко заканчивается смертью пациента. В травматологии выделяют бытовую разновидность краш-синдрома – так называемый синдром позиционного сдавления (СПС), который развивается в результате длительного (более 8 часов) сдавливания частей тела во время неподвижного положения человека на твердой поверхности.

Синдром позиционного сдавления обычно развивается у пациентов, которые на момент травмы находились в состоянии отравления снотворными препаратами, наркотического или алкогольного опьянения. Чаще страдают подвернутые под туловище верхние конечности. По причинам развития, симптомам и методам лечения синдром позиционного сдавления практически не отличается от синдрома длительного раздавливания, однако, обычно протекает более благоприятно вследствие меньшей площади поражения.

Возникновение синдрома длительного раздавливания обусловлено сочетанием трех факторов:

  • болевого синдрома;
  • массивной потери плазмы, обусловленной выходом жидкой части крови через стенки сосудов в поврежденные ткани;
  • травматической токсемии (интоксикации организма продуктами тканевого распада).

Продолжительное болевое раздражение при краш-синдроме приводит к развитию травматического шока. Потеря плазмы становится причиной сгущения крови и вызывает тромбоз мелких сосудов. Травматическая токсемия при краш-синдроме развивается вследствие всасывания в кровь продуктов тканевого распада травмированных мышц. Сразу после освобождения конечности из поврежденных тканей в сосудистое русло поступает значительное количество ионов калия, которые могут вызвать аритмию, а в тяжелых случаях – прекращение работы легких и сердца.

В дальнейшем раздавленные мышечные ткани пациента с краш-синдромом теряют до 66% калия, 75% миоглобина, 75% фосфора и 70% креатинина. Продукты распада поступают в кровь, вызывая ацидоз и нарушения гемодинамики (в том числе – резкое сужение сосудов почечных клубочков). Миоглобин повреждает и закупоривает почечные канальцы. Все это приводит к развитию острой почечной недостаточности, угрожающей жизни больного краш-синдромом.

Классификация

По степени тяжести:

  • Легкая форма краш-синдрома. Возникает при раздавливании сегментов конечности в течение 4 и менее часов.
  • Среднетяжелая форма краш-синдрома. Развивается в результате раздавливания одной конечности в течение 4-6 часов. При своевременном начале лечения прогноз благоприятный.
  • Тяжелая форма краш-синдрома. Возникает при раздавливании одной конечности в течение 6-8 часов. Сопровождается расстройствами гемодинамики и острой почечной недостаточностью. При своевременном начале лечения прогноз относительно благоприятный.
  • Крайне тяжелая форма краш-синдрома. Развивается в результате раздавливания двух и более конечностей в течение 6 и более часов. Сопровождается тяжелым шоком. Прогноз неблагоприятный.

По клинической симптоматике:

  • ранний период (с момента освобождения до 3 суток);
  • токсический период (начинается на 4-5 сутки);
  • период поздних осложнений (развивается, спустя 20-30 суток с момента травмы).
Ранний период краш-синдрома

Сразу после устранения сдавления общее состояние пострадавшего улучшается. Пациента с синдромом длительного раздавливания беспокоит боль и ограничение движений в раздавленной конечности. В течение первых часов после освобождения постепенно нарастает отек пострадавшего участка, который становится плотным, деревянистым. На коже конечности образуются пузыри с серозно-геморрагическим содержимым. При осмотре поврежденной части тела выявляется ослабление пульсации артерий, снижение чувствительности и местной температуры.

Нарастает общая симптоматика. Состояние пострадавшего с краш-синдромом ухудшается. После короткого периода возбуждения пациент становится вялым, заторможенным. Отмечается снижение артериального давления и температуры тела, аритмия, тахикардия, выраженная бледность кожных покровов. Кожа больного краш-синдромом покрыта липким холодным потом. Возможна потеря сознания, непроизвольная дефекация и мочеиспускание. Иногда развивается отек легких. Уменьшается количество выделяемой мочи. Без адекватной врачебной помощи есть вероятность смертельного исхода в течение 1 или 2 суток.

Токсический период краш-синдрома

На раздавленной конечности формируются очаги некроза. При отторжении мертвых тканей обнажаются мышцы, имеющие характерный вид вареного мяса. Развивается нагноение ран и эрозированных поверхностей. Появляется и постепенно нарастает острая почечная недостаточность. На 5-6 сутки у больных с синдромом длительного раздавливания развивается уремический синдром. Повышение уровня калия в крови вызывает аритмию и брадикардию.

На 5-7 сутки выявляются признаки легочной недостаточности. Нарастающая интоксикация, обусловленная поступлением в кровоток продуктов тканевого распада и бактериальных токсинов из раздавленной конечности, вызывает токсический гепатит. Возможен эндотоксический шок. Явления полиорганной недостаточности у пациентов с краш-синдромом постепенно уменьшаются в течение 2-3 недель.

Период поздних осложнений при краш-синдроме

Острая почечная недостаточность при краш-синдроме купируется примерно через месяц после травмы. Состояние пациента улучшается, температура его тела нормализуется. Уменьшаются боли и отек конечности. Некротизированные мышцы замещаются соединительной тканью, что приводит к атрофии мышц и развитию контрактур. При неблагоприятном развитии событий возможны местные (нагноение) и общие (сепсис) осложнения.

Первая помощь

Перед освобождением конечности на нее необходимо наложить жгут выше места повреждения. После устранения сдавления конечность туго бинтуют и фиксируют на шине. Раны и поверхностные повреждения кожи обрабатывают по общим правилам. Пациенту с синдромом длительного раздавливания вводят наркотические анальгетики. Конечность обкладывают грелками со льдом. Если это возможно, выполняют футлярную новокаиновую блокаду раздавленной конечности или паранефральную блокаду по Вишневскому. Пострадавшего срочно доставляют в стационар.

Для улучшения микроциркуляции, борьбы с шоком и острой почечной недостаточностью проводится инфузионная терапия (под контролем диуреза и центрального венозного давления). Для детоксикации и возмещения плазмопотери пациенту с краш-синдромом вводят 5% раствор глюкозы, солевые растворы, замороженную плазму, физ. раствор и раствор альбумина. Для улучшения микроциркуляции назначают гепарин (5000 ЕД) и реополиглюкин.

В целях компенсации метаболического ацидоза больному краш-синдромом капельно вводят 4% раствора гидрокарбоната натрия. Назначают антибиотики широкого спектра действия внутримышечно. Проводят симптоматическую терапию (диуретики, анальгетики, антигистаминные и противоаритмические препараты). При синдроме длительного раздавливания экстракорпоральную гемокоррекцию (гемодиализ, плазмаферез, плазмо- и гемосорбцию) проводят в как можно более ранние сроки.

При сохранении жизнеспособности мышечных тканей и выраженном субфасциальном отеке с нарушением местного кровообращения травматолог выполняет фасциотомию с ревизией и иссечением некротизированных мышечных пучков. Если нет нагноения, рану ушивают на 3-4 день, после уменьшения отека и улучшения общего состояния больного краш-синдромом.

В случаях необратимой ишемии проводят ампутацию конечности выше места наложения жгута. В других случаях показано иссечение некротизированных участков с сохранением жизнеспособных мышечных пучков. Жизнеспособность мышц определяют в ходе хирургического вмешательства. Критериями жизнеспособности является сохранение нормальной окраски, способность к кровоточивости и сокращению. После иссечения тканей рану обильно промывают антисептиками. Швы не накладывают. Рана заживает вторичным натяжением.

В отдаленном периоде больным с синдромом длительного раздавливания показаны курсы реабилитационного лечения (массаж, ЛФК), направленные на восстановление мышечной силы и устранение контрактур.

Синдром сдавливания тканей

Патологическое состояние, развивающееся после длительного сдавления большой массы мягких тканей. Встречается у пострадавших при землетрясениях, завалах в шахтах, обвалах и др. Как правило, синдром длительного сдавления наступает при компрессии, длительность которой свыше 4 ч (иногда меньше), и массе травмированных тканей, превышающей массу верхней конечности.
Наблюдается также синдром позиционной компрессии, или позиционного сдавления, возникающий в результате длительного неподвижного положения тела пострадавшего, находящегося в бессознательном состоянии (кома, отравление и т.п.) или в состоянии глубокого патологического сна. При этом ишемия развивается от сдавления релаксированных тканей массой собственного тела.

Патогенез
Длительное сдавление и травматизация нервных стволов обусловливают патологические нервно-рефлекторные влияния на центральную нервную систему, эндокринную систему, кровообращения, функцию почек. Пусковым фактором многих патофизиологических сдвигов в организме пострадавшего является боль. Плазмопотеря в поврежденных тканях достигает нередко катастрофических размеров. Объем циркулирующей крови в зависимости от продолжительного сдавления может снижаться на 27—52% от исходного уровня. Так, при отеке одной верхней конечности депонируется до 2—3 л, а нижней — до 3—5 л жидкости, в основном плазмы. Наблюдаемую при синдроме длительного сдавливания массивную плазмопотерю некоторые исследователи называют белым кровотечением, которое переносится организмом тяжелее, чем кровопотеря.
Большое значение в развитии синдрома длительного сдавления имеет токсемия. Интоксикация в начальных стадиях синдрома длительного сдавления обусловлена токсическими веществами, образующимися в тканях при их повреждении. В результате длительного сдавления конечности развивается ишемия всей конечности или ее сегмента в сочетании с венозным застоем.
Сдавливаются кровеносные сосуды, нервы и мышцы. Снижается количество кислорода в крови, не выводится углекислота и другие продукты молекулярного распада, которые накапливаются в сдавленной части тела. Как только сдавление тканей прекращается, токсические продукты поступают в кровеносное русло и вызывают тяжелейшую интоксикацию. Ведущими факторами токсемии являются: гиперкалиемия, достигающая нередко 7—12 ммоль/л; миоглобинурия, приводящая к блокаде канальцев почек; увеличение образования биогенных аминов и вазоактивных полипептидов (продуктов распада белков, гистамина, адениловой кислоты, креатинина и др.), а также протеолитических лизосомальных ферментов, освобождающихся при разрушении клеток: развитие аутоиммунного состояния.
В ранних стадиях синдрома длительного сдавления в первую очередь поражаются почки, что проявляется деструкцией эпителия канальцев, стазом и тромбозом как в корковом, так и мозговом веществе. Значительные дистрофические изменения развиваются в почечных канальцах, просветы которых заполняются продуктами распада клеток. Миоглобин и образующийся при гемолизе эритроцитов свободный гемоглобин усиливают ишемию коркового вещества почек, что способствует прогрессированию процесса и развитию острой почечной недостаточности.
Длительное сдавление сегмента конечности, развитие в его тканях кислородного голодания и гипотермии приводят к выраженному тканевому ацидозу. Гипоксия отрицательно влияет на функцию почек, печени, кишечника. Дефицит кислорода ведет к повышению проницаемости кишечной стенки и нарушению ее барьерной функции. Поэтому токсические вещества бактериальной природы свободно
проникают в портальную систему и блокируют элементы системы мононуклеарных фагоцитов печени. Нарушение антитоксической функции печени и ее аноксия способствуют освобождению вазопрессорного фактора — ферритина. Нарушения гемодинамики при этом состоянии связаны не только с образованием вазопрессорных веществ, но и с массивными разрушениями эритроцитов, что ведет к гиперкоагуляции и внутрисосудистому тромбозу.

Ознакомьтесь так же:  Передаётся вич через слюну

Клиническая картина
Тяжесть клинических проявлений синдрома длительного сдавления зависит от степени и продолжительности сдавления конечности, объема и глубины поражения, а также от сочетанного повреждения других органов и структур (черепно-мозговой травмы, травмы внутренних органов, костей, суставов, сосудов, нервов и др.
Различают 3 периода синдром длительного сдавления:
I период (начальный) характеризуется локальными изменениями и эндогенной интоксикацией. Он продолжается 2—3 суток после освобождения от сдавления. Типичным является относительно благополучное состояние пострадавших сразу после извлечения из завала. Только через несколько часов возникают местные изменения в сегменте, подвергавшемся сдавлению. Конечность становится
бледной, появляется цианоз пальцев, быстро нарастает отек, кожа приобретает деревянистую плотность. Пульсация периферических сосудов не определяется. С углублением местных изменений ухудшается общее состояние пострадавшего. Преобладают проявления травматического шока: болевой синдром, психоэмоциональный стресс, нестабильность гемодинамики, гемоконцентрация, креатининемия. Состояние пострадавшего может стремительно ухудшаться с развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности. Возрастает концентрация фибриногена, повышается толерантность плазмы к гепарину, снижается активность фибринолитической системы, т.е. повышается функция свертывающей системы крови, что ведет к тромбозам (см. Тромбогеморрагический синдром). Моча имеет высокую относительную плотность, в ней появляется белок, эритроциты, цилиндры. В периферической крови отмечаются сгущение, нейтрофильный сдвиг, лимфопения. Плазмопотеря приводит к существенному снижению объема циркулирующей крови и плазмы.
II период (промежуточный) — период острой почечной недостаточности — длится с 3—4-х до 8—12-ти суток. Усиливается отек конечности, подвергшейся сдавливанию, что сопровождается образованием пузырей с прозрачным или геморрагическим содержимым, плотных инфильтратов, локальным, а иногда и тотальным некрозом всей конечности. Гемоконцентрация сменяется гемодилюцией, нарастает анемия, резко снижается диурез, вплоть до анурии. В крови увеличивается содержание остаточного азота, мочевины, креатинина, калия, развивается классическая картина уремии. Повышается температура тела, состояние пострадавшего резко ухудшается, усиливаются вялость и заторможенность, появляются рвота и жажда, иктеричность склер и кожи. Летальность в этом периоде может достигать 35% несмотря на интенсивную терапию.
III период (восстановительный) начинается с 3—4-й недели. В этот период местные изменения преобладают над общими. Функция почек восстанавливается. На первый план выступают инфекционные осложнения открытых повреждений, а также ран после лампасных разрезов и фасциотомий. Возможна генерализация инфекции с развитием сепсиса. В неосложненных случаях отек конечности и боли в ней к концу месяца проходят. У пострадавших длительно сохраняются выраженная анемия, гипопротеинемия, диспротеинемия (гипоальбуминемия, гиперглобулинемия), гиперкоагуляция крови; изменения в моче (белок, цилиндры). Эти изменения являются стойкими и, несмотря на интенсивную инфузионную терапию, имеют тенденцию к нормализации в среднем к концу месяца интенсивного лечения. Выявляется резкое снижение факторов естественной резистентности и иммунологической реактивности. Снижается бактерицидная активность крови, активность лизоцима сыворотки. Длительное время остаются повышенными показатели лейкоцитарного индекса интоксикации, указывающие на наличие аутоиммунного состояния и выраженной интоксикации. У большинства пострадавших долго сохраняются отклонения в эмоционально-психическом статусе в виде депрессивных или реактивных психозов и истерий.
При бактериологическом исследовании у подавляющего большинства пострадавших от землетрясений выявляется высокая степень обсемененности ран клостридиями в ассоциации с энтеробактериями, псевдомонадами и анаэробными кокками. Этим обусловлен высокий риск развития у этих больных клостридиального мионекроза. В результате проводимых лечебных мероприятий раны обычно очищаются от клостридий через 7—10 дней. В более поздние сроки из ран выделяется синегнойная палочка в ассоциации с энтеробактериями, стафилококками и некоторыми другими бактериями.

Лечение
Должно быть комплексным, с соблюдением этапности и преемственности оказания лечебных пособий.
На догоспитальном этапе после освобождения пострадавшего первая помощь на месте происшествия должна включать введение обезболивающих (промедол, омнопон, морфин, анальгин), седативных и антигистаминных средств, при возможности — футлярную новокаиновую блокаду 0,25% раствором новокаина в проксимальном отделе сдавленной конечности, тугое бинтование конечности
эластичным или марлевым бинтом, транспортную иммобилизацию, местную гипотермию в виде обкладывания поврежденной конечности пузырями со льдом. При наличии ран осуществляют механическую их очистку, накладывают повязки с антисептическими и дегидратирующими свойствами. Во время эвакуации выполняют коррекцию иммобилизации, продолжают введения обезболивающих и
седативных средств, проводят инфузионную терапию (полиглюкин, реополиглюкин, 5% раствор глюкозы, 4% раствор натрия гидрокарбоната и др.). Для профилактики раневой инфекции применяют комбинации антибиотиков широкого спектра действия с обязательным включением в них антибиотика группы пенициллина (учитывая частое выделение из ран клостридиальной флоры).
На госпитальном этапе осуществляют интенсивные противошоковые и реанимационные мероприятия. Количество и состав вводимых внутривенно трансфузионных сред в объеме 2 000—4 000 мл и более в сутки регулируется по данным суточного диуреза и показателям гомеостаза. В состав вливаемых жидкостей входят свежезамороженная плазма, глюкозоновокаиновая смесь, 5% раствор глюкозы с витаминами, 5% или 10% раствор альбумина, 4% раствор натрия гидрокарбоната, раствор маннита из расчета 1 г на 1 кг массы тела, дезинтоксикационные средства (гемодез, неогемодез). Для стимуляции диуреза назначают фуросемид до 80 мг и более в сутки, папаверин, эуфиллин, с целью профилактики тромбозов вводят гепарин по 2 500 ЕД 4 раза в сутки, дезагреганты (дипиридамол, пентоксифиллин), по показаниям используют ретаболил или феноболин, сердечно-сосудистые средства, иммунокорректоры. В профилактике острой почечной недостаточности эффективно применение простагландина Е2 (простенона), который вводят внутривенно в течение 3—5 дней. Интенсивное консервативное лечение должно обеспечить мочеиспускание в количестве не менее 30 мл в час. При неэффективности проводимого лечения в течение 8—12 ч, а именно при снижении диуреза до 600 мл/сут. и ниже, повышении уровня гиперкалиемии более 6 ммоль/л, креатининемии выше 0,1 ммоль/л, появлении признаков отека мозга и легких, показано проведение гемодиализа в режиме ультрафильтрации. Инфузионную терапию в междиализный период осуществляют в объеме 1500—2000 мл. Пострадавшим с выраженной интоксикацией показано проведение плазмафереза (см Плазмаферез, цитаферез), обеспечивающего наиболее полное удаление из организма токсических продуктов метаболизма. Сеансы гипербарической оксигенации уменьшают степень гипоксии тканей. С целью дезинтоксикации ежедневно делают очистительные клизмы, назначают энтеродез по 1 чайной ложке в 1/2 стакане воды 3 раза в день или активированный уголь.
При кровоточивости вследствие уремии и диссеминированного внутрисосудистого свертывания показано экстренное проведение плазмафереза с последующим переливанием свежезамороженной плазмы до 1000 мл, назначение ингибитора протеаз (гордокса, контрикала) на фоне продолжающегося введения гепарина по 2 500 ЕД 4 раза в сутки.
Хирургическая тактика должна быть активной и зависит от состояния пострадавшего, степени ишемии поврежденной конечности, наличия или отсутствия размозженных ран и переломов костей. Выраженный отек и напряжение мягких тканей сдавленного сегмента конечности, появление пузырей с геморрагическим содержимым, быстрое нарастание цианоза свидетельствуют о грубых нарушениях
микроциркуляции и опасности развития обширного некротического процесса. Проведение широких фасциотомий с рассечением фасциальных футляров может восстановить кровоток и устранить сдавление тканей. После фасциотомий на кожу накладывают редкие швы с оставлением дренажных трубок. Нежизнеспособность подвергшейся сдавлению конечности является показанием к ее ампутации.
При наличии размозженных ран проводят тщательную первичную хирургическую обработку с широким раскрытием ран, иссечением явно нежизнеспособных тканей, удалением инородных тел и свободно лежащих костных отломков, обильным промыванием антисептиками. Наложение глухих швов и выполнение операции кожной пластики недопустимо, так как некроз тканей может продолжаться и в
последующие дни.
Фиксацию переломов костей следует осуществлять с помощью компрессионно-дистракционных аппаратов вначале даже без окончательной и полной адаптации отломков. При отсутствии возможностей или условий для наложения этих аппаратов фиксацию выполняют гипсовыми лонгетами (циркулярную гипсовую повязку накладывать нельзя!) или скелетным вытяжением (если не планируется эвакуация пострадавшего в другие специализированные учреждения). Погружной накостный или внутрикостный остеосинтез переломов костей конечностей, подвергшихся сдавлению, противопоказан. В последующие дни в зависимости от состояния пострадавшего проводят коррекцию положения отломков, этапные некрэктомии, интенсивное местное лечение с применением средств, обладающих антисептическими, ферментными и дегидратирующими свойствами. После очищения раневой поверхности от некротических тканей и появления свежих грануляций осуществляют свободную и несвободную кожную эластику.
В позднем восстановительном периоде пострадавшие нуждаются в реабилитационно-восстановительном лечении с применением ЛФК, физиотерапевтических методов и санаторно-курортного лечения. По показаниям выполняют реконструктивно-восстановительные вмешательства.