Синдром вертебро-базилярной артерии

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему: Вертебрально-базилярная недостаточность: центральные и периферические кохлеовестибулярные синдромы

Оглавление диссертации Алексеева, Наталия Степановна :: 2003 :: Москва

В В Е Д Е Н И Е.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Центральные и периферические кохлеовестибулярные синдромы при острой и хронической недостаточности кровообращения в ВЕС.

1.2. Электронистагмография в диагностике кохлеовестибулярных синдромов.3 О

1.3. Ультразвуковая допплерография в изучении причин развития кохлеовестибулярных синдромов.

1.4. Роль компьютерной (КТ) и магнитно-резонансной (МРТ) томографии в диагностике кохлеовестибулярных синдромов.

1.5. Ангиография в диагностике кохлеовестибулярных синдромов.

1.6. Слуховые вызванные потенциалы в диагностике кохлеовестибулярных синдромов.

Введение диссертации по теме «Нервные болезни», Алексеева, Наталия Степановна, автореферат

Актуальность Во всем мире заболеваемость инсультом остается высокой. В России ежегодно возникает около 400000 случаев ОНМК, 80% из которых составляет ишемический инсульт. В настоящее время достигнут значительный прогресс в распознавании основных причин инсульта, однако проблема ранней диагностики НМК и лечения ишемического инсульта сохраняет свою актуальность. Важным достижением в области ангионеврологии является формирование современной концепции гетерогенности ишемического инсульта (Н. В. Верещагин и соавт., 1993, 1996, 1997). Применительно к вертебрально-базилярной патологии это положение было расширено за счет определения патогенетической значимости деформаций и аномалий позвоночных артерий в развитии ишемических НМК (Н. В. Верещагин, JI. П. Метелкина, 2000). Важная роль в развитии ишемических нарушений мозгового кровообращения с учетом их гетерогенности, принадлежит не только структурным изменениям сосудистого русла, а в значительной степени определяется гемореологическими сдвигами и расстройствами в функционировании системы гемостаза и фибринолиза (Суслина 3. А. и соавт., 2000, 2001, 2002)

Головокружение является частым симптомом в неврологии и отоневрологии, его появлением обычно дебютирует как острая, так и хроническая вертебрально-базилярная недостаточность (И. Я. Калиновская, 1973; В. М. Салазкина и соавтр., 1977; Н. В. Верещагин, 1980, 1983; Grad А, Baloh R. W., 1989). Вместе с тем диагностика ранних проявлений вертебрально-базилярной недостаточности представляет большие трудности как при единственной жалобе на головокружение, так и при мерцании неврологической симптоматики.

Центральные вестибулярные ядра в стволе мозга и периферическая вестибулярная система (полукружные каналы, преддверие лабиринта, корешок 8 нерва), как известно, кровоснабжаются из вертебрально-базилярной системы.

Ишемия ствола обычно также сопровождается появлением вестибулярных симптомов, поскольку вестибулярные ядра, которые занимают большую область в его латеральной части (Gillian, 1964), особенно чувствительны к снижению кровотока в базилярной артерии. Острая ишемия лабиринта, по существу, развивается по типу формирования инфаркта (Oas J., Baloh R. W., 1992), поскольку внутреннее ухо не имеет коллатерального кровоснабжения и получает кровь из ветвей основной артерии. Периферический приступ системного вращательного головокружения, имитирующий приступ при болезни Меньера, наиболее ранний и частый синдром вертебрально-базилярной недостаточности.

В литературе имеется весьма ограниченное число публикаций, посвященных различным аспектам вестибулярных нарушений при вертебрально-базилярной недостаточности атеросклеротической и гипертонической природы. Недостаточно изучены различия периферических и центральных кохлеовестибулярных нарушений в зависимости от основного сосудистого заболевания (АГ и АС), структурных изменений ПА и её ветвей

Поэтому до настоящего времени актуальными проблемами в отоневрологии и неврологии остаются: 1 — топографическая диагностика поражения кохлеовестибулярного анализатора от лабиринта до ствола; 2 -патогенетические механизмы острых и хронических нарушений кровоснабжения лабиринта, как изолированных, так и в составе острых нарушений кровоснабжения в стволе головного мозга и мозжечке, на фоне различной патологии сосудов вертебрально-базилярной системы (артериальной гипертонии, атеросклероза, ангиопатии, деформаций и аномалий позвоночных артерий). Недостаточно изучены вопросы компенсации вестибулярных нарушений после перенесенного ишемического инсульта. Не определена в полной мере диагностическая ценность компьютерной электрснистагмографии, остаётся нерешённой проблема эффективной терапии различных головокружений.

Расширение спектра отоневрологических обследований за счет применения функциональных вестибулярных проб и объективной регистрации нистагма с помощью компьютерной электронистагмографии, аудиомегрии, исследования стволовых вызванных потенциалов, в комплексе с регистрацией артериального давления и некоторых параметров центральной гемодинамики, позволяют объективизировать кохлеовестибулярные синдромы различного уровня при вертебрально-базилярной недостаточности, в том числе и кардиогенной природы (т.е. при наличии гемодинамической мозговой недостаточности).

Современная вестибулометрия, оснащенная компьютерной электронистагмографией, имеет решающее значение в комплексном отоневрологическом обследовании. Этот метод позволяет установить объективные симптомы поражения лабиринта, ствола головного мозга и сочетанные их поражения. Сопоставление отоневрологических синдромов с результатами компьютерно-томографического исследования мозга, а в большей степени с данными МРТ позволяет, с одной стороны, связать отоневрологические синдромы с конкретным уровнем поражения мозга, а с другой — выделить различные отоневрологические синдромы при некоторых поражениях артерий вертебрально-базилярной системы. Таким образом, отоневрологический метод, расширенный за счет вышеуказанных методик, позволяет провести точный топический диагноз, выделить различные центральные и периферические вестибулярные синдромы, провести их дифференциальную диагностику и исключить болезнь Меньера и демиелинизирующие заболевания. Системный подход в плане изучения кохлеовестибулярного комплекса, как единой анатомической структуры, а также как системы взаимодействия нарушенной функции и состояния кровоснабжения, является необходимым для оценки патогенетических механизмов формирования кохлеовестибулярных синдромов при вертебрально-базилярной недостаточности.

Новым в работе является сопоставление ПКВС и ЦКВС с состоянием кровотока, выявление многофакторности в развитии ишемии в стволе (изменение сосудов, колебания АД, затруднение венозного оттока, нарушение сердечного ритма, снижение ударной фракции выброса и минутного объема).

Получены новые данные при КЭНГ, СВП и сопоставлены с показаниями МРТ. Подтверждается гетерогенность кохлеовестибулярных синдромов при ВБН.

Клиническое выделение сосудистых форм ПКВС и ЦКВС, определяющее выбор метода лечения с учетом особенностей кохлеовестибулярных синдромов.

Цель исследования: Определение основных характеристик периферических и центральных отоневрологических синдромов при различных уровнях поражения вестибулярного анализатора вследствие острой и хронической вертебрально-базилярной недостаточности при артериальной гипертонии и атеросклерозе, выяснение патогенетических особенностей их формирования и лечения, дифференциально-диагностической значимости компьютерной электронистагмографии.

1. Выделить клинические формы центральных, периферических и сочетанных кохлеовестибулярных синдромов при нарушениях кровоснабжения в ВБС на фоне артериальной гипертонии и атеросклероза, оценить роль деформаций и аномалий позвоночных артерий в развитии этих синдромов.

2. Уточнить особенности периферических и центральных кохлеовестибулярных синдромов и очаговой отоневрологической симптоматики при острых и хронических нарушениях мозгового кровообращения в ВБС.

3. Разработать критерии дифференциальной диагностики периферических и центральных кохлеовестибулярных и отоневрологических синдромов, а также выделить центральные синдромы различного уровня поражения мозгового ствола.

4. Сопоставить центральные и периферические кохлеовестибулярные синдромы со структурными изменениями головного мозга, полученными при КТ- и МРТ- исследованиях.

5. Уточнить состояние венозной гемодинамики в полушариях и стволе головного мозга у больных с периферическими и центральными кохлеовестибулярными синдромами. 6. Определить направления адекватной патогенетической медикаментозной терапии кохлеовестибулярных и отоневрологических синдромов при различных формах и уровнях поражения слухового и вестибулярного анализаторов.

Научная новизна работы.

Впервые в клинической ангионеврологии выполнено современное, комплексное, расширенное отоневрологическое исследование центральных и периферических кохлеовестибулярных синдромов, дополненное компьютерной электронистагмографией спонтанного и экспериментального нистагмов при битермальной калорической и дозированной вращательной пробах, регистрацией основных параметров артериального давления и центральной гемодинамики до и после вестибулярных нагрузок и исследованием слуховых вызванных потенциалов.

Применение дополнительно к традиционному отоневрологическому обследованию современных методов исследования кохлеовестибулярного анализатора позволило объективизировать уровни поражения слуховых и вестибулярных структур и выявить особенности формирования патологических кохлеовестибулярных синдромов на фоне различных структурных изменений в сосудах вертебрально-базилярного бассейна.

Внедрение в отоневрологическое обследование КЭНГ выявило особенности вестибулярных нарушений у больных с сосудистой патологией. Установлено, что регистрация вертикального спонтанного нистагма, асимметрия нистагма по направлению и нистагм во время вращения указывают на центральные поражения, в то время как скрытый односторонний нистагм, асимметрия нистагма по лабиринту и отсутствие вращательного нистагма указывают на периферические поражения.

Разработана новая отоневрологическая характеристика синдромов поражения ствола головного мозга различного уровня, обусловленных недостаточностью кровообращения в вертебрально-базилярной системе, в том числе при деформациях и аномалиях позвоночных артерий. Впервые показана значимость применения функциональных вестибулярных проб с последующей регистрацией показателей центральной гемодинамики и средне-динамического артериального давления в диагностике ранних форм недостаточности кровообращения в вертебрально-базилярной системе при артериальной гипертонии.

Установлено, что наличие бульбарного синдрома в сочетании с центральным стволовым вестибулярным синдромом свидетельствует об очаговом поражении продолговатого мозга. Это способствует выявлению очагов малых размеров, недоступных верификации иными методиками (КТ/МРТ).

Показано, что острое нарушение кровоснабжения лабиринта может развиваться одновременно с поражением центральных стволовых вестибулярных структур, что подтверждается результатами компьютерной электронистагмографии и исследованием слуховых вызванных потенциалов. Наличие такой объективной вестибулярной и слуховой симптоматики ишемического поражения мозгового ствола при артериальной гипертонии в сочетании с атеросклеротическим стенозом позвоночной артерии, извитостью или ее аномалией, требует активного терапевтического вмешательства.

Ознакомьтесь так же:  Характеристика синдрома эмоционального выгорания

Показано, что внедрение в клиническую практику комплексной отоневрологической методики позволяет определять точный уровень поражения кохлеовестибулярного анализатора, проводить дифференциальный диагноз периферических сосудистых нарушений во внутреннем ухе от синдромов другой этиологии, выделять центральные отоневрологические синдромы различного уровня поражения ствола головного мозга и мозжечка, уточнять вазотопическую диагностику и объективные вестибулярные критерии очагового ишемического поражения ствола головного мозга, ещё до выявления их методами нейровизуализации.

Практическая значимость работы.

• Разработан и внедрён в клиническую практику расширенный отоневрологический метод исследования кохлеовестибулярного анализатора с помощью компьютерной электронистагмографии при проведении экспериментальных вестибулярных проб и слуховых вызванных потенциалов, а также применения тахоосциллографического метода измерения артериального давления, основных параметров центральной гемодинамики. Сопоставление ПКВС и ЦКВС со структурными изменениями позвоночных артерий выявило особенности этих взаимоотношений.

• Комплексное отоневрологическое обследование позволило выявить центральные вестибулярные синдромы различного уровня поражения ствола головного мозга, верифицировать повреждения ствола мозга ишемической природы, даже при отсутствии очагов в стволе методами нейровизуализации.

Установлена практическая значимость острой ишемии лабиринта, как предвестника возможного ишемического инсульта в вертебрально-базилярной системе гемодинамической или тромбоэмболической природы.

Определена значимость комплексного отоневрологического обследования в дифференциальной диагностике головокружений при недостаточности кровоснабжения в вертебрально-базилярной системе, когда головокружение выступает как единственный симптом, от головокружений при болезни Меньера и при демиелинизирующих заболеваниях. Разработаны критерии для адекватной медикаментозной терапии кохлеовестибулярных нарушений периферического и центрального уровней поражения, а также показания для выбора хирургического метода лечения деформаций позвоночной артерии при наличии симптомов преходящей ишемии ствола головного мозга.

Установлена зависимость тяжести клинических проявлений вестибулярных синдромов при НМК различной локализации в вертебрально-базилярной системе от наличия сопутствующей ЛОР патологии, венозной церебральной патологии. Расширенная отоневрологическая методика может быть применена в практике неврологических, нейрохирургических и ЛОР-отделений.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. У большинства больных с недостаточностью кровообращения в ВБС выявляются различные отоневрологические синдромы периферического и центрального уровней. Для выявления четких критериев топической диагностики необходимо применять расширенный отоневрологический метод.

2. На основании изучения особенностей отоневрологических синдромов установлены патогенетические механизмы формирования их в зависимости от структурных изменений позвоночных артерий и различных форм хронической вертебрально-базилярной недостаточности, развившихся на фоне артериальной гипертонии и атеросклероза.

3. Среди основных причин формирования центральных кохлеовестибулярных синдромов выступает недостаточность кровоснабжения ствола головного мозга и мозжечка, обусловленная артериальной гипертонией, атеросклерозом в сочетании с деформациями, извитостью, стенозами и окклюзиями позвоночных артерий, изменениями центральной гемодинамики.

4. Сопутствующая хроническая ЛОР патология является значимой для формирования венозных церебральных нарушений и внутричерепной гипертензии, что играет дополнительную патологическую роль в усугублении недостаточности кровоснабжения в вертебрально-базилярной системе.

Точная дифференциальная диагностика периферических и центральных кохлеовестибулярных синдромов является основой проведения патогенетического дифференцированного комплексного лечения, включая возможности сосудистой терапии и вестибулярной компенсации.

Вертебрально-базилярная недостаточность: симптомы и лечение

Невролог поставил мне диагноз: вертебрально-базилярная недостаточность. Симптомы такие: частое головокружение, как будто укачало или как на карусели. Иногда тошнота и внезапная потеря резкости зрения. Сделала сканирование шейных артерий, и диагноз подтвердили. Назначили специальную гимнастику и таблетки для улучшения мозгового кровообращения. А что посоветует ваш доктор?

Виктория, Москва

Терапевт Светлана Чойжинимаева, главный врач клиники тибетской медицины «Наран», к.м.н., Москва:

– Скорее всего ваши явления связаны с остеохондрозом – у этого заболевания такие многообразные симптомы! Так, при шейно-грудном остеохондрозе человека беспокоят боли в области сердца, онемение конечностей, сердцебиение, потливость, головокружение, ломота в теле, нарушается сон. Постепенно нарушения становятся все более распространенными, и человек перестает их связывать с проблемами в позвоночнике.

Одно из таких последствий – синдром вертебральной артерии. Что это значит? В полости черепа две позвоночные артерии сливаются и образуют основную артерию (вертебральную, или базилярную от слова «базис» – основа). Основная артерия делится на две парные задние мозговые артерии. Эта система называется вертебрально-базилярной. Часто у людей молодого и среднего возраста отмечается внешнее сдавление позвоночных артерий разросшимися остеофитами (костными наростами), межпозвонковой грыжей диска на уровне шеи или постоянно напряженными мышцами шеи.

Причиной вертебрально-базилярной недостаточности может стать также деформация канала позвоночной артерии вследствие смещения шейных позвонков из-за травмы или сильного спазма мышц спины.

Симптомы. Все это может стать причиной частых головокружений, которые нередко сопровождаются головной болью, двоением в глазах, потерей зрения, галлюцинациями, онемением вокруг рта и расстройством речи. Человек может упасть в обморок из-за внезапной слабости в ногах. Такие приступы часто случаются внезапно и вызывают у пациента панический страх смерти. Инсульты в вертебрально-базилярной системе отличаются очень тяжелым течением, развитием комы, расстройств глотания и дыхания.

Как лечить. Отличные результаты дает снятие спазма и напряжения мышц по всей поверхности спины при помощи глубокого точечного массажа, мануальной и вакуум-терапии, иглоукалывания. Позвоночные артерии, кровеносные сосуды и нервные окончания избавляются от избыточного давления, застойных явлений. Это позволяет остановить разрастание остеофитов, вправить межпозвонковую грыжу диска или смещение шейных позвонков. Кровоснабжение головного мозга восстанавливается, и неприятные симптомы полностью исчезают.

Упражнения для вестибулярного аппарата

Важную помощь при вертебрально-базилярной недостаточности могут оказать такие простые упражнения, если делать их регулярно (каждый день) и плавно:

1. Медленные повороты головы вправо-влево, вверх-вниз. При этом взгляд то движется вместе с головой, то остается на месте (смотрим вперед, фиксируясь на каком-то предмете, например картина на стене).

2. Руку положить на затылок и отвести голову назад, оказывая рукой сопротивление. Держать так 3 секунды. Повторить 10 раз. То же самое сделать, положив кончики пальцев на лоб: наклонять голову вперед, сопротивляясь рукой. Точно так же – пальцы на висок и наклонять голову вбок.

3. Также полезно стоять на одной ноге – сначала с открытыми глазами. Потом с закрытыми. Делать это лучше на мягкой поверхности, например на матрасе – так безопаснее.

4. И не вскакивайте резко с постели, особенно утром. Медленно повернитесь на один бок, потом на другой. Глаза при этом открыты. Сделайте это несколько раз. И только потом вставайте из положения лежа на боку.

Синдром недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы

Статья посвящена проблеме синдрома недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы. Представлены методы диагностики и лечения вертебробазилярной недостаточности, которое должно быть направлено на предупреждение ее прогрессирования, улучшение кровоснабжения мозга, коррекцию отдельных синдромов и симптомов.

Самостоятельное клиническое понятие «синдром недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы» сформировалось в 1950-х гг., в период пересмотра взглядов на патогенез ишемических нарушений мозгового кровообращения (НМК) и становления концепции о ведущей роли при этом сосудистой мозговой недостаточности [1].
Особенности строения и функций этой артериальной системы, обеспечивающей питание жизненно важных структур мозга, и своеобразие клинической симптоматики при нарушениях кровотока в ней обусловили выделение ее в последней версии международной классификации в самостоятельный симптомокомплекс — «синдром вертебробазилярной артериальной системы» в рамках «преходящих транзиторных церебральных ишемических приступов (атак) и родственных синдромов» (Международная классификация болезней 10-го пересмотра, G45.0).
Еще раньше группой экспертов Всемирной организации здравоохранения «вертебробазилярная недостаточность» определялась как «обратимое нарушение функции мозга, вызванное уменьшением кровоснабжения области, питаемой позвоночными и базилярной артериями». Подчеркивались ишемическая природа и обратимый характер нарушений, однако не указывалась длительность неврологической симптоматики, что ранее не позволяло отнести их к транзиторным ишемическим атакам (ТИА) и что стало возможным в настоящее время. Нарушения кровотока в артериях вертебробазилярной системы составляют около 70% всех ТИА. Инсульт с локализацией очаговых изменений в областях мозга, получающих кровь по артериям этой системы, развивается в 2,5 раза реже, чем в регионах, относящихся к бассейнам артерий каротидной системы [1].

Причины синдрома недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы

К основным причинам синдрома недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы, обусловленного артериальной гипертензией (АГ) и атеросклерозом (АС), относятся [1, 2]:

  • атеростеноз или атерооблитерация одной из позвоночных артерий;
  • характерная для АГ извитость артерий, которая в ряде случаев может привести к перегибу позвоночной артерии с формированием септального стеноза и нарушению кровотока в ней;
  • врожденные аномалии позвоночных артерий (гипоплазия одной из позвоночных артерий, латеральное смещение устья позвоночной артерии), при которых недостаточность кровотока по одной из позвоночных артерий компенсируется другой позвоночной артерией, однако на фоне АС и АГ наступает декомпенсация;
  • сдавление позвоночной артерии остеофитом в костном канале шейного отдела позвоночника, суставным отростком при нестабильности шейного отдела позвоночника, добавочным шейным ребром, спазмированной мышцей шеи (задняя лестничная мышца, длинная мышца шеи, нижняя косая мышца головы), что чаще всего наблюдается при врожденном аномально высоком вхождении позвоночной артерии в позвоночный канал — на уровне 3–5 шейных позвонков.
Ознакомьтесь так же:  Сообщение на тему грипп и его профилактика

Cиндром недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы может также наблюдаться:
при подключичном «синдроме обкрадывания», при котором в результате окклюзии подключичной артерии поступление крови не только во всю вертебробазилярную систему, но и в руку осуществляется лишь по одной позвоночной артерии;

  • при окклюзии или выраженном атеростенозе обеих внутренних сонных артерий (ВСА), т. к. в кровоснабжении полушарий большого мозга значительную роль играет вертебробазилярная система и при определенных условиях может возникнуть «синдром обкрадывания»;
  • при нарушениях общей гемодинамики.

Для подключичного «синдрома обкрадывания» характерен феномен, когда у больного во время интенсивной работы руки (кровоснабжаемой ретроградно из контралатеральной позвоночной артерии) возникают стволовые симптомы — чаще всего головокружение.
Определенный вклад в развитие синдрома недостаточности кровотока в вертебробазилярной системе могут вносить изменения реологических свойств крови (повышение уровня фибриногена, вязкости крови, агрегации тромбоцитов и гематокрита, увеличение ригидности эритроцитов), приводящие к ухудшению микроциркуляции.

Диагностика недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы

Субъективные данные

Диагноз недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы основывается на характерном симптомокомплексе, объединяющем несколько групп клинических симптомов, встречающихся у больных АС и АГ. Это зрительные и глазодвигательные расстройства, нарушения статики и координации движений, вестибулярные нарушения. При этом предположительный диагноз определяется на основе не менее двух из указанных симптомов. Они кратковременны и нередко проходят сами по себе, хотя являются признаком нарушений кровотока в артериях этой системы, что требует клинического и инструментального обследования. Особенно необходим тщательный анамнез для уточнения обстоятельств возникновения тех или иных симптомов [1, 2].
Зрительные нарушения включают в себя ощущение неясности видения, фотопсии, скотомы, изменения полей зрения, снижение остроты зрения и связаны с преходящей ишемией затылочных долей мозга. Неясность видения в форме пелены перед глазами и затуманивания зрения нередко возникает на высоте головной боли. Фотопсии проявляются в виде вспышек цветных точек, чаще всего красных или зеленых, черных, со светлым ореолом, а также пятен, огненных молний, линий, колец, зигзагов. От радужных кругов, характерных для глаукомы, фотопсии отличаются тем, что их появление не связано с внешним источником света; они возникают и при закрытых глазах. Изменение полей зрения наблюдается обычно в форме
их концентрического сужения. Снижение остроты зрения часто развивается после появления головной боли и прогрессирует; зрение заметно ухудшается в период приступов головной боли и после них.
Глазодвигательные нарушения проявляются в виде преходящей диплопии с негрубыми парезами мышц глаза и нарушенной конвергенцией. У большинства больных эти нарушения относятся к начальным проявлениям заболевания, а у четверти из них служат одной из главных жалоб при вертебробазилярной недостаточности.
Статическая и динамическая атаксия относится также к числу постоянных симптомов, которые проявляются жалобами больных на неустойчивость и пошатывание при ходьбе и стоянии. Координация движений нарушена значительно меньше, стойкое изменение ее встречается, как правило, при инфарктах мозжечка.
Вестибулярные нарушения проявляются в виде внезапного головокружения — системного, для которого характерно ощущение «вращения предметов», «перевернутой комнаты», и несистемного с ощущением «укачивания», тошнотой, реже рвотой. Обнаруживается также спонтанный нистагм, иногда только после специальных проб с поворотами головы в сторону и фиксацией ее в этих позах (проба Де Клейна). Развитие головокружения связывают с ишемией или преддверно-улиткового органа, или вестибулярных ядер и их связей. Вестибулярные ядра наиболее чувствительны к ишемии и гипоксии.
При этом головокружение как моносимптом может расцениваться в качестве признака нарушения кровотока в артериях вертебробазилярной системы только в сочетании с другими признаками его нарушения у больных с относительно стойким отоневрологическим симптомокомплексом. Менее известны, хотя встречаются нередко, оптико-вестибулярные расстройства. К ним относятся симптомы «колеблющейся тени» и «конвергентного головокружения», при которых больные испытывают головокружение или неустойчивость при мелькании света и тени или при взоре, направленном вниз.
Характерными симптомами являются приступы внезапного падения без потери сознания («дроп-атаки»), возникающие обычно при резких поворотах или запрокидывании головы. Описан синкопальный вертебральный синдром Унтерхарншайдта, при котором наблюдаются утрата сознания и гипотония мышц при отсутствии данных за эпилепсию и другие пароксизмальные состояния.
К проявлениям диэнцефальных расстройств относятся резкая общая слабость, непреодолимая сонливость, нарушения ритма сна и бодрствования, а также различные вегетативно-висцеральные нарушения, внезапное повышение артериального давления (АД), нарушения сердечного ритма. Эти нарушения связаны с ишемией структур ретикулярной формации ствола мозга.
Описанный симптомокомплекс дополнен в настоящее время другими признаками, которые в сочетании с ними также позволяют судить о недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы. На различных стадиях вертебробазилярной недостаточности больные нередко предъявляют жалобы на снижение памяти («забывчивость»), расстройства концентрации и неустойчивость активного внимания. Чаще всего снижается память на имена, числа, недавно происшедшие события. Снижается способность к запоминанию нового материала, становится труднее удерживать в памяти прочитанное, забывается то, что намечено к осуществлению, возникает необходимость записывать. Больным становится трудно осмыслить большое количество информации, что приводит у лиц, занятых умственным трудом, к определенному снижению работоспособности, ограничению творческих возможностей. В то же время профессиональная память и память на прошлые события сохраняются. Это больше относится к оперативной памяти, чем к логической. Нередко снижение памяти и работоспособности расценивается окружающими как результат переутомления, а не как проявление сосудистой мозговой недостаточности. При нейропсихологическом исследовании отмечаются сохранность уровня обобщения, соответствие суждений общеобразовательному и культурному уровню, сохранность запаса представлений и навыков.
Нарушения когнитивных функций существенно снижают качество жизни, а также оказывают влияние на прогрессирование сосудистой мозговой недостаточности.
Снижение памяти на текущие события у больных с вертебробазилярной недостаточностью связано с хронической ишемией медиальных частей височных долей, прежде всего гиппокампа и сосцевидных тел. При вертебробазилярной недостаточности отмечаются и приступы транзиторной глобальной ишемии, при которой на несколько часов нарушается оперативная память (способность к запоминанию новой информации). Больной выглядит рассеянным, он дезориентирован в пространстве и времени, иногда возбужден, настойчиво пытается выяснить у окружающих, где находится, как оказался здесь, но будучи не в состоянии запомнить ответы, постоянно задает одни и те же вопросы. С возвращением способности к запоминанию восстанавливается и ориентация, амнезируется лишь сам эпизод.
Причиной острой амнезии может служить и острое НМК в бассейнах обеих задних мозговых артерий. В этом случае амнезии могут сопутствовать ограничение полей зрения (односторонняя или двусторонняя гемианопсия), зрительная агнозия, алексия, амнестическая афазия, нарушение чувствительности.
Сочетание ряда характерных симптомов позволяет диагностировать синдром недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы, хотя при этом определяются лишь ишемический характер НМК и локализация очага ишемии, а не причины, обусловившие этот характер.

Объективные данные

Наиболее доступными и безопасными для определения недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы являются неврологический осмотр и ультразвуковые методы исследования сосудистой системы мозга.
Среди объективных признаков, выявляемых при неврологическом осмотре, следует прежде всего назвать нистагм, статическую и динамическую атаксию. В пробе Ромберга больной отклоняется в сторону. Ходьба с закрытыми глазами выявляет у пациента с недостаточностью кровотока в вертебробазилярной системе шаткость и стойкое отклонение в одну из сторон. При проведении пробы Унтербергера пациента просят маршировать на одном месте с закрытыми глазами в течение 1–3 мин. В норме он остается на месте или незначительно смещается относительно исходной точки либо слегка поворачивается вокруг оси. Патологическими считаются смещение вперед более чем на 1 м и поворот более чем на 40–60° (после 50 шагов на месте). Подобным образом интерпретируют результаты пробы Бабинского — Вейля («звездная проба»). Пациента просят с закрытыми глазами сделать два шага вперед, развернуться на 180° и сделать два шага назад. Любые отклонения в сторону или ротация указывают на нарушение функции вестибулярного лабиринта. Если пациента просят пройти в прямом и обратном направлении несколько раз, то в результате отклонения в одну из сторон траектория его движения напоминает очертания звезды (отсюда название пробы).
Необходимо также измерить АД на обеих руках в положении сидя и лежа. К объективным признакам синдрома относятся разница пульса и АД на руках и шум в надключичной области. При значительном снижении систолического АД (более 20 мм рт. ст.) в вертикальном положении симптоматику, напоминающую недостаточность кровотока в вертебробазилярной системе, следует отнести за счет ортостатической гипотензии. Для подключичного «синдрома обкрадывания» характерен феномен, когда у больного на фоне интенсивной работы рукой возникают стволовые симптомы — чаще головокружение.
Ультразвуковая допплерография позволяет получать данные о кровотоке в позвоночных артериях, линейной скорости и направлении потоков крови в них. Компрессионно-функциональные пробы дают возможность оценить состояние и ресурсы коллатерального кровообращения, кровоток в сонных, височных, надблоковых и других артериях. Дуплексное сканирование позволяет определить состояние стенки артерий, строение и поверхность атеросклеротических бляшек, стенозирующих эти артерии. Транскраниальная допплерография с фармакологическими пробами имеет значение для определения церебрального гемодинамического резерва. Исключительно информативны данные о состоянии магистральных артерий головы (МАГ) и интрацеребральных артерий, получаемые при КТ и МРТ в режиме ангиографии. При рентгенографии шейной части позвоночника могут быть получены данные о состоянии структур вокруг позвоночных артерий и воздействии этих структур на позвоночные артерии и кровоток в них; при этом используются функциональные пробы.
Особое место в ряду инструментальных методов занимает отоневрологическое исследование, особенно если оно подкрепляется электронистагмографическими и электрофизиологическими данными о слуховых вызванных потенциалах, характеризующих состояние структур ствола мозга, а также МPТ этих структур.
Алгоритм применения перечисленных инструментальных методов исследования определяется логикой построения клинического диагноза.

Ознакомьтесь так же:  Средства против простуды у детей

Лечение вертебробазилярной недостаточности

Лечение вертебробазилярной недостаточности направлено на предупреждение ее прогрессирования, улучшение кровоснабжения мозга, коррекцию отдельных синдромов и симптомов.
Наиболее эффективными мерами в этом направлении являются исключение или коррекция основных факторов риска развития вертебробазилярной недостаточности, к которым относятся курение, гиперлипидемия, АС артерий мозга, АГ, сахарный диабет, ожирение, заболевания сердца, нарушения реологических свойств крови, психоэмоциональное перенапряжение, злоупотребление алкоголем [3].
Большое место в профилактике прогрессирования вертебробазилярной недостаточности занимают оздоровительные мероприятия, климатолечение на местных курортах, в условиях мелкогорья, на морских курортах, бальнеолечение (радоновые, рапные, углекислые, сульфидные, йодобромные ванны). Нужны умеренные физические нагрузки (лечебная гимнастика, ходьба, плавание) и регулярные умственные нагрузки.
Диета не должна быть тягостной для больного (не переедать, ограничить потребление животных жиров, легкоусвояемых углеводов и продуктов, богатых холестерином, уменьшить общую калорийность пищи, ввести в рацион свежие овощи и фрукты, изделия из муки грубого помола, рыбные продукты). Исключается курение и ограничивается потребление алкоголя.
При лечении вертебробазилярной недостаточности следует провести следующие мероприятия: раннее ее выявление; определение выраженности клинической симптоматики; исключение или коррекция основных факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний; динамическое наблюдение; своевременное начало лечения; его длительность и непрерывность; лечение сопутствующих соматических, неврологических и психических нарушений; медицинская, профессиональная и социальная реабилитация.
К методам медикаментозного лечения хронических НМК относятся: гипотензивная терапия, применение гиполипидемических средств, улучшение кровоснабжения мозга с использованием антитромботических препаратов, нейропротекционная терапия [3, 4].
Одним из наиболее перспективных с позиции доказательной медицины нейропротекционных препаратов является цитиколин [4, 5]. Цитиколин — природное эндогенное соединение, известное также как цитидин-5’-дифосфохолин (ЦДФ-холин), представляет собой мононуклеотид, состоящий из рибозы, цитозина, пирофосфата и холина. При пероральном приеме цитиколин быстро абсорбируется и в стенке кишечника и печени гидролизуется на холин и цитидин. Эти вещества поступают в системный кровоток, проходят через гематоэнцефалический барьер и вновь соединяются, образуя в пределах центральной нервной системы цитиколин [6]. Фосфатидилхолин мембран клеток головного мозга под действием фосфолипаз в условиях ишемии распадается до жирных кислот и свободных радикалов. За счет восстановления активности Na + /K + -АТФ-азы клеточной мембраны, снижения активности фосфолипазы A2 и участия в синтезе фосфатидилхолина реализуется мембраностабилизирующий эффект цитиколина. Кроме того, цитиколин влияет на образование свободных жирных кислот, синтез ацетилхолина и увеличение содержания норадреналина и дофамина в нервной ткани. Цитиколин также способен ингибировать глутамат-индуцированный апоптоз и усиливать механизмы нейропластичности [7].
Первые исследования цитиколина, проведенные в конце ХХ в., касались пациентов с сосудистой деменцией. Так, R. Lozano et al. (1986) наблюдали 2067 пожилых пациентов, находившихся на лечении в отделениях гериатрической психиатрии, и выявили положительное влияние 2-месячного курса терапии цитиколином на выраженность нейропсихологических симптомов [8]. В исследовании B. Chandra (1992), посвященном оценке эффективности препарата у 146 пациентов с сосудистой деменцией, было продемонстрировано, что терапия цитиколином в дозе 750 мг/сут
в/в в течение 2 мес. приводила к достоверному улучшению показателей когнитивных функций (оценке по шкале MMSE) по сравнению с плацебо. Более того, эффект от терапии сохранялся через 10 мес. после окончания курса лечения [9].
В 2005 г. был опубликован Кокрановский обзор эффективности цитиколина в терапии когнитивных и поведенческих нарушений, обусловленных хронической цереброваскулярной недостаточностью, у пожилых пациентов [10]. В обзор вошли результаты 14 рандомизированных плацебо-контролируемых исследований с участием 1336 пациентов. Средняя доза цитиколина в указанных исследованиях составила 1000 мг/сут, продолжительность лечения — 3 мес. Эффективность лечения оценивалась по тестам на показатели памяти, внимания, поведения. В обзоре продемонстрированы позитивное влияние цитиколина на поведенческие нарушения, а также улучшение памяти.
Единственным существенным ограничением данного обзора являлась небольшая продолжительность включенных в него клинических исследований.
В последующие годы исследователи сосредоточились на изучении эффективности препарата у пациентов с умеренными когнитивными расстройствами (УКР) и постинсультными когнитивными нарушениями. Так, по данным М. В. Путилиной (2009), уже на начальных этапах проявлений когнитивных нарушений у пациентов с хронической сосудисто-мозговой недостаточностью применение цитиколина (в дозировке 1000 мг в/м или в/в в течение 10 сут с последующим пероральным приемом в виде раствора для приема внутрь в течение 3 мес.) способствует регрессу данных нарушений. Кроме того, препарат положительно влияет на сопутствующие эмоционально-аффективные и поведенческие расстройства в этой группе больных [11].
В 2013 г. опубликованы результаты двух контролируемых исследований, оценивающих влияние препарата на когнитивные функции у пациентов с хроническими цереброваскулярными заболеваниями. В плацебо-контролируемом исследовании L. Alvarez-Sabin et al. (2013) приняли участие 347 пожилых пациентов (средний возраст — 67,2±11,3 года), перенесших инсульт и имевших когнитивные нарушения. В группе активного лечения (172 пациента) цитиколин назначался в дозе 2000 мг/сут per os в течение 6 мес., далее по 1000 мг/сут еще 6 мес. Критериями эффективности лечения являлись результаты нейропсихологического обследования (батарея тестов на память, внимание, исполнительные (регуляторные) функции, ориентацию во времени), а также оценка клинических исходов по модифицированной шкале Рэнкина через 6 и 12 мес. после начала лечения. На фоне длительной терапии цитиколином отмечались замедление прогрессирования когнитивных расстройств и лучшее функциональное восстановление (по сравнению с плацебо) за счет улучшения внимания, регуляторных функций и ориентации во времени [12].
Исследование IDEALE было посвящено оценке эффективности цитиколина в длительной терапии сосудистых УКР у пожилых пациентов. 349 пациентам с УКР преимущественно сосудистого генеза назначался цитиколин (265 больных) в дозе 1000 мг/сут per os в течение 9 мес. или плацебо (84 пациента). Терапия цитиколином не влияла на показатели функциональной повседневной деятельности по сравнению с плацебо. Вместе с тем на фоне лечения цитиколином отмечалась положительная динамика когнитивных функций при их оценке по шкале MMSE (улучшение через 9 мес. в среднем на 0,5 балла), в группе плацебо наблюдалось прогрессирование когнитивных нарушений (через 9 мес. — ухудшение в среднем на 1,9 балла) (р=0,0001). Таким образом, длительная терапия цитиколином сопряжена со снижением темпов прогрессирования когнитивных нарушений у пациентов с сосудистыми УКР [13].
В последнее время широко внедряются в практику новые воспроизведенные лекарственные формы. Среди них — отечественный препарат Нейпилепт. Препарат выпускается из японской субстанции компании KYOWA в виде раствора 125 и 250 мг/мл для в/в и в/м введения, а также двух пероральных форм — раствора для приема внутрь 100 мг/мл во флаконах по 30 мл и 100 мл. Объем флакона 100 мл соответствует форме выпуска оригинального препарата в саше.
В рамках пострегистрационных многоцентровых рандомизированных исследований были проведены сравнение Нейпилепта с оригинальным препаратом у 152 пациентов в остром периоде ишемического инсульта в каротидной системе (РКИ № 396 от 24.06.2013) [14] и изучение эффективности и безопасности его пероральной формы
у 128 пациентов с когнитивными нарушениями (РКИ № 145 от 26.03.2015) [15]. Результаты исследований продемонстрировали сопоставимые с оригинальным препаратом переносимость и эффективность Нейпилепта при указанных состояниях [16, 17].

Заключение

Следует подчеркнуть, что своевременно начатое и систематически проводимое лечение может предотвратить прогрессирование сосудисто-мозговой недостаточности и значительно улучшить качество жизни пациентов. Особое значение приобретают адекватность и эффективность приема цитиколина (Нейпилепта). Адекватность терапии подразумевает курсовой прием препарата, а также сотрудничество пациента и лечащего врача при назначении и проведении лечения, целями которого являются сохранение трудоспособности и поддержание качества жизни пациента. Могут быть рекомендованы следующие направления оценки эффективности лечения вертебробазилярной недостаточности (уже через 6–12 мес. от начала лечения): уменьшение или исчезновение церебральных жалоб, улучшение когнитивных функций (в первую очередь памяти).