Синдром задержки роста ребенка

Задержка роста у детей

Рост – один из главных показателей, который иллюстрирует общее состояние здоровья ребенка. Можно сказать, что постоянный рост – это самое естественное состояние любого юного организма. Поэтому когда рост вдруг замедляется или прекращается – это, само собой, свидетельствует о проблемах.

На каждом приеме педиатр, наблюдающий вашего ребенка, будет измерять его рост и вес для того, чтобы сопоставить эти показатели со средневозрастной нормой, а также с предыдущими показателями ребенка. Динамика роста и прибавки в весе – очень важный момент как для малышей до года, так и для детей постарше.

Например, общеизвестно, что большинство детей рождаются с длиной тела 48–54 см, за первый год жизни вытягиваются на 25 см, за второй – примерно на 12 см. В дальнейшем ребенок растет обычно на 6-8 см в год, а этап бурного роста наступает в подростковом возрасте.

Это средние показатели, ваш ребенок может немного отличаться от норм и таблиц, влияют на рост также наследственность и многие другие факторы.

От чего бывает задержка роста

Причины задержки роста могут быть самыми разнообразными. Выделяют следующие основные группы причин:

  • Внешние факторы: особенности питания, общие условия жизни, вредные привычки (в том числе пассивное курение, если курильщики – родители), профессиональный спорт, конституциональные особенности
  • Внутренние факторы: перенесенные тяжелые болезни, в том числе болезни почек, крови, ЖКТ, пороки развития различных органов, генетические нарушения. Медленный рост может быть связан с нарушением усвояемости определенных веществ в кишечнике, пороками сердца, особенностями костной системы ребенка
  • Гормональные причины: дефицит гормона роста в организме или невосприимчивость (снижение восприимчивости) к нему. Эти особенности бывают как врожденными, так и приобретенными в результате травм и инфекционных болезней, затрагивающих головной мозг (гормон роста вырабатывает гипофиз – один из отделов мозга). Бывают нарушения роста, связанные с другими гормонами – щитовидной железы, половых желез, надпочечников.

Отдельную группу составляют хромосомные нарушения, которые влияют не только на рост, но и на другие характеристики здоровья. Например, синдром Шершевского-Тернера – заболевание, вызванное отсутствием или дефектом одной Х-хромосомы. При этой болезни у детей наблюдается не только низкий рост, но и низкая масса тела, неправильное строение скелета, нарушения работы половых желез. В сравнительно легких случаях рост пациентов обычно удается несколько увеличить с помощью гормональной терапии, косметические дефекты, связанные с синдромом, тоже можно скорректировать, и такие люди (чаще этот синдром встречается у девочек) могут вести обычный образ жизни.

Особняком стоит также синдром позднего пубертата – задержка полового развития, которая вызывает и отставание в росте. Этот синдром чаще встречается у мальчиков: такие дети обычно нормально растут до подросткового возраста, а потом, в момент, когда у окружающих сверстников происходит скачкообразный рост и гормональная перестройка организма, остаются далеко позади, сохраняя детскую внешность, психологию и поведение.

Специального лечения синдром позднего пубертата обычно не требует – после того, как половое созревание все-таки будет пройдено, такие пациенты обычно достигают вполне нормальных размеров. Однако проконсультироваться с детским эндокринологом все-таки стоит, и при необходимости он подберет препараты, которые помогут ускорить процесс.

Какой врач занимается задержкой роста и что он будет делать?

Первым врачом, к которому стоит обратиться, если у вас возникли подозрения на задержку роста у ребенка, в любом случае должен быть педиатр. В дальнейшем, если проблема действительно есть, он порекомендует консультацию детского эндокринолога и специальные обследования. В нашей клинике вы можете пройти полное обследование, которое поможет найти причину задержки роста у ребенка и при возможности – эффективно ее компенсировать. Нужно будет сдать анализ крови на гормоны, который поможет определить, все ли в порядке у вашего ребенка с выработкой веществ, необходимых для роста.

В зависимости от того, в каком возрасте вы обеспокоились недостаточным ростом ребенка, применяться будут разные методы. В целом здесь работает принцип «чем раньше, тем лучше»: не стоит ждать, пока ваш малыш пойдет в школу и «вытянется сам», если вы замечаете, что он на голову ниже сверстников.

В подростковом возрасте лечению задержки роста, связанной с дефицитом гормона роста, предшествует обязательное определение костного возраста ребенка – большую часть длины нашего тела мы получаем за счет работы определенных зон в костях, которые называют «зонами роста». Взрослые люди перестают расти, когда эти зоны закрываются. В случае, если зоны роста активны, при своевременном гормональном лечении низкорослого ребенка бывает вполне можно «вытянуть» до среднего роста, и в дальнейшем его жизнь ничем не будет отличаться от жизни обычного человека.

Как определить, нормальный ли у ребенка рост?

Вы можете сделать это самостоятельно, воспользовавшись специальными центильными таблицами, которые включают показатели роста и веса детей разного возраста, считающиеся нормальными. Оба показателя могут несколько отличаться от нормы (например, если оба родителя очень высокие или, наоборот, низкорослые и худощавые). Однако эти отличия не должны составлять больше 10%. Если ребенок сильно отстает от возрастной нормы, это повод немедленно обратиться к врачу.

Несколько ниже ровесников бывают недоношенные и маловесные дети, дети, у которых наблюдалась внутриутробная гипоксия. Как правило, они и рождаются меньшего размера. Даже если такой ребенок будет прибавлять в росте ровно столько же, сколько его ровесники, вытянуться на такое же количество сантиметров ему не всегда удается.

Каким бы ни был рост вашего ребенка – в том случае, если после проведенных обследований он здоров и не имеет никаких гормональных проблем, не зацикливайтесь на этом вопросе. Здоровые дети вполне имеют право быть миниатюрными.

Задержка роста детей

. или: Низкорослость, нанизм

Симптомы задержка роста ребенка

  • Отставание в росте на 10% от среднего на данный возраст ребенка.
  • Неэндокринные причины.
    • Конституциональная задержка роста (вариант нормального развития ребенка, при котором отстает половое созревание, конечный рост зависит от роста родителей).
    • Генетическая низкорослость (имеет семейный характер; окончательный рост зависит от роста матери и отца; задержки полового развития нет).
    • Недоношенность.
    • Генетические синдромы, сопровождающиеся задержкой роста (синдром Тернера (болезнь, сопровождающаяся характерными аномалиями физического развития, недоразвитием половых органов и низкорослостью), синдром Нунан (редкая врожденная патология, характеризующаяся низким ростом, короткой шеей с крыловидными складками, деформацией грудной клетки, увеличенным расстоянием между глазами, выраженными лобными буграми, врожденными пороками сердца) и т.д.).
    • Хронические заболевания:
      • пороки сердца;
      • бронхиальная астма (сужение бронхов с возникновением приступов удушья);
      • гастроэнтерит (воспаление желудка и кишечника);
      • анемия (снижение уровней гемоглобина (белка, который переносит кислород к тканям) и эритроцитов (красных кровяных телец));
      • голодание (в неблагополучных семьях; недокорм новорожденного ребенка; неправильный расчет количества смеси) и т.д.
    • Прием лекарственных препаратов (глюкокортикоидов (гормоны надпочечников)).
  • Эндокринные причины.
    • Недостаточность гормона роста (соматотропного гормона):
      • врожденная недостаточность гормона роста (недоразвитие или отсутствие развития гипофиза (область головного мозга));
      • приобретенная недостаточность гормона роста (опухоли гипофиза, энцефалит (воспаление мозга), травмы черепа, инсульт (нарушение мозгового кровоснабжения) и т.д.);
      • нарушение действия гормона роста (нечувствительность тканей к соматотропному гормону).
    • Гипотиреоз (снижение уровня гормонов щитовидной железы).
    • Избыток глюкокортикоидов (синдром или болезнь Иценко-Кушинга (заболевание, развивающееся вследствие повышенной продукции гормонов коры надпочечников)).
    • Псевдогипопаратиреоз (редкое заболевание, при котором в крови повышается уровень паратиреоидного гормона (гормон, регулирующий фосфорно-кальциевый обмен) при сниженном уровне кальция).
    • Недостаточность витамина D.
    • Сахарный диабет (заболевание, при котором постоянно повышен уровень глюкозы в крови).
    • Несахарный диабет (состояние, обусловленное снижением способности почек концентрировать мочу).

Врач педиатр поможет при лечении заболевания

Диагностика

  • Анализ жалоб, анамнеза заболевания, общий осмотр:
    • опрос о ходе беременности у матери (воздействие токсических веществ, стрессов);
    • рост и вес ребенка при рождении, наличие родовой травмы;
    • развитие ребенка во младенчестве (отставал ли от сверстников, во сколько месяцев ребенок начал держать головку, гулить (произносить звуки), ползать и т.д.);
    • питание ребенка во младенчестве (кормление грудью или искусственными смесями, во сколько месяцев был введен прикорм (соки, пюре и т.д.));
    • наличие хронических заболеваний (гастрит (воспаление желудка), пороки сердца и т.д.);
    • характер роста и наступление половой зрелости у родителей;
    • антропометрия (измерение частей тела и роста) ребенка: коэффициент стандартного отклонения роста ниже – 2 (отставание более 10%) для данного возраста и пола, скорость роста менее 4 см в год, пропорциональное телосложение.
  • Лабораторные и инструментальные методы исследования:
    • стимуляционные тесты с лекарственными препаратами (инсулин, клонидин, допамин и т.д.), способными к стимуляции выделения гормона роста, для подтверждения недостаточности гормона роста;
    • определение инсулиноподобных факторов роста (ИФР-1, ИФР-2 и ИФР-связывающего белка-3) для подтверждения недостаточности гормона роста;
    • клинический анализ крови для исключения анемии (снижения уровня гемоглобина (белок, переносящий кислород к тканям) и эритроцитов (красных кровяных телец));
    • определение уровня глюкозы в крови для исключения сахарного диабета (заболевание, сопровождающееся повышенным уровнем глюкозы в крови);
    • определение уровня тиреотропного гормона (гормон, регулирующий активность щитовидной железы), тироксина и трийодтиронина (гормоны щитовидной железы) для исключения гипотиреоза (снижение уровня гормонов щитовидной железы в крови);
    • определение уровня кортизола в крови и моче для исключения синдрома или болезни Иценко-Кушинга (повышенного уровня гормонов надпочечников);
    • рентгенография костей для определения задержки костного возраста (отставание косного возраста по отношению к паспортному более двух лет);
    • магнитно-резонансная томография (МРТ) для диагностики изменений в гипофизе и гипоталамусе (области головного мозга);
    • исследование кариотипа (хромосомного состава) для исключения синдрома Тернера (генетическое заболевание, сопровождающееся нарушением развития органов и низкорослостью).
  • Возможна также консультация эндокринолога.
Ознакомьтесь так же:  Беременность кишечный грипп

Лечение задержка роста ребенка

  • Лечение основного заболевания, которое привело к задержке роста ребенка (недоразвитие или отсутствие развития гипофиза (область головного мозга), опухоли гипофиза, энцефалит (воспаление мозга), травмы черепа, гипотиреоз (снижение уровня гормонов щитовидной железы) и т.д.).
  • Конституциональная и генетическая формы не требуют лечения, так как это вариант нормального развития ребенка, при котором конечный рост ребенка зависит от роста родителей.
  • При соматотропной недостаточности (недостаточность гормона роста) необходима постоянная заместительная терапия гормоном роста. Критерий эффективности терапии — увеличение скорости роста ребенка. В первый год ребенок прибавляет в росте от 8 до 13 см, затем 5-6 см в год.

Осложнения и последствия

  • Осложнения зависят от основного заболевания, которое привело к задержке роста ребенка.
    • При болезни Иценко-Кушинга (заболевание, сопровождающееся повышенным уровнем гормонов надпочечников в крови) характерны следующие осложнения:
      • сердечно-сосудистые заболевания: нарушения ритма сердца, артериальная гипертензия (повышение артериального (кровяного) давления);
      • сахарный диабет (заболевание, характеризующееся постоянно повышенным уровнем глюкозы в крови);
      • остеопороз (снижение плотности костной ткани), частые переломы костей;
      • язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.
    • При гипотиреозе (снижение уровня гормонов щитовидной железы в крови) характерны осложнения:
      • хронические заболевания сердца (аритмия – нарушение сердечного ритма);
      • увеличение размеров железы и затруднение дыхания и глотания;
      • снижение интеллектуальной деятельности, нарушение развития детей.
  • Психологические комплексы, которые связаны с низким ростом.

Профилактика задержка роста ребенка

  • Для нормального роста ребенка необходимо полноценное, сбалансированное (то есть употребление в определенных соотношениях белков, жиров и углеводов) питание с достаточным количеством микроэлементов (кальция, фосфора и т.д.) и витаминов.
  • При задержке роста ребенка родители должны обратиться к врачу для выявления причин низкорослости и своевременной ее коррекции.

Эндокринология – Дедов И.И, Мельниченко Г. А, Фадеев В.Ф., 2007 г)
Детские болезни в 2-х томах: том 1: учебник / Под ред. И.Ю. Мельниковой, — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009 г.
Педиатрия: национальное руководство / Под ред. А.А. Баранова. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009 г.

Что делать при задержка роста ребенке?

  • Выбрать подходящего врача педиатр
  • Сдать анализы
  • Получить от врача схему лечения
  • Выполнить все рекомендации

Задержка роста у детей

Задержка роста ребенка, детей

Около 3 % детей имеют выраженную задержку роста. При этом дефицит гормона роста как причина низкорослости выявляется не более чем у 8,5 % из них. У остальных детей наиболее часто выявляются конституциональные особенности роста и развития, реже — дефицит других анаболических гормонов, тяжелые соматические заболевания, генетические и хромосомные заболевания.

Принято различать эндокриннозависимые и эндокриннонезависимые формы задержки роста ребенка, детей.

Эндокриннозависимые формы задержки роста ребенка, детей

Наиболее тяжелые нарушения процессов роста ребенка наблюдаются при патологии эндокринной системы. Известно, что многие гормоны (соматотропный, тиреоидные, половые, глюкокортикоиды, инсулин и др.) непосредственно или пермиссивно участвуют в процессах роста ребенка. Наиболее выраженный ростовой эффект дает соматотропный гормон (соматотропин, гормон роста). Консультации детского эндокринолога в детской поликлинике «Маркушка».

В организме соматотропин синтезируется и депонируется соматотрофами аденогипофиза. Секреция соматотропина имеет пульсирующий характер с выраженным суточным ритмом. Основное количество соматотропина образуется в ночное время, в начале глубокого сна, что особенно выражено в детстве.

Соматотропин является основным гормоном, стимулирующим линейный рост. Он способствует росту костей в длину, росту и дифференцировке внутренних органов, развитию мышц. Соматотропин стимулирует липолиз (снижая массу жировой ткани), гликонеогенез, синтез белка, увеличивает мышечную массу и силу, всасывание кальция и фосфора в кишечнике и оссификацию костей.

Стимулирующее влияние на секрецию соматотропина оказывают тиреоидные и половые гормоны, вазопрессин, адренокортикотропный, меланоцитостимулирующий гормоны. Глюкокортикоиды при острой нагрузке оказывают стимулирующее действие; при длительном хроническом избытке гормона секреция соматотропина практически полностью подавляется.

Тиреоидные гормоны в физиологических количествах дают значительный анаболический эффект. В отличие от соматотропина эти гормоны в большей степени влияют на дифференцировку (созревание) тканей, прежде всего костной. В то же время тиреоидные гормоны, активно влияя на уровень гормона роста, ускоряют и линейный рост ребенка.

Инсулин играет важную роль в регуляции процессов роста, так как, с одной стороны, обеспечивает анаболические процессы энергетически, с другой — непосредственно усиливает синтез белка.

Половые гормоны обладают мощным анаболическим действием, ускоряя как линейный рост, так и дифференцировку костей скелета. Однако следует помнить, что ростовой эффект половых гормонов осуществляется лишь в присутствии соматотропина.

Глюкокортикоиды, усиливая процессы гликонеогенеза, оказывают выраженное катаболическое действие. Отрицательное влияние на процессы роста оказывает кортизол в больших дозах, потому что активно тормозит выделение соматотропина.

Таким образом, задержка роста и отставание костного возраста являются симптомом многих эндокринных заболеваний детей, для которых характерен дефицит анаболических или избыток катаболических гормонов.

Церебрально-гипофизарный нанизм

Церебрально-гипофизарный нанизм (ЦГН) характеризуется выпадением функций всех тропных гормонов. Различают идиопатический и органический варианты заболевания.

При идиопатическом варианте ЦГН признаки органического поражения ЦНС отсутствуют, патологический процесс формируется на уровне гипоталамических структур. Встречается у 1 из 10-15 тыс. детей, у мальчиков в 2-4 раза чаще, чем у девочек.

Клиническая картина заболевания обусловлена дефицитом тройных гормонов и нарушением в силу этого функции эндокринных желез. При этом доминируют симптомы дефицита соматотропина, то есть имеет место выраженная пропорциональная задержка роста. При отсутствии лечения рост взрослых больных не превышает 120 см у женщин и 130 см у мужчин. При рождении и в первые месяцы жизни физическое развитие детей с ЦГН не отличается от такового у здоровых детей. Задержка роста становится заметной на 2-м году жизни. Постепенно темпы роста снижаются, и после 4 лет жизни дети прибавляют в год не более 2-3 см.

Дефицит гонадотропных гормонов (ГТГ) является причиной развития гипогонадизма. У части мальчиков с ЦГН уже при рождении имеются признаки внутриутробного дефицита ГТГ: крипторхизм и микрофаллос. В дальнейшем у всех больных выявляются симптомы тяжелого гипогонадизма: вторичные половые признаки отсутствуют, зоны роста остаются открытыми. Выраженный дефицит половых гормонов и отсутствие вследствие этого пубертатного скачка в росте у таких детей еще более усугубляют задержку роста.

При органическом варианте ЦГН может иметь место повреждение гипоталамо-гипофизарной системы вследствие врожденных дефектов (аплазия или гипоплазия, аневризма) или деструктивных повреждений: в перинатальный период — родовая травма, гипоксия, геморрагический инфаркт, травматические повреждения головы, переломы основания черепа. Однако наиболее часто у таких больных выявляется врожденная опухоль – краниофарингиома. Помимо задержки роста у больных с органическим вариантом ЦГН обращают на себя внимание выраженная неврологическая симптоматика, признаки повышения внутричерепного давления, ограничение полей зрения, атрофия и отек дисков зрительного нерва, параличи и парезы мышц, иннервируемых черепными нервами. По мере прогрессирования процесса и выпадения функций других тропных гормонов появляются симптомы гипотиреоза, гипокортицизма, гипогонадизма. Атрофия коры надпочечников, щитовидной и половых желез приводит к резкому похуданию, астении, повышенной чувствительности к холоду, замедленности умственной деятельности и отсутствию потоотделения. Половое созревание не наступает, а если уже началось, то регрессирует. В результате может развиться атрофия гонад и половых путей с аменореей и выпадением волос в области лобка и подмышечных впадин. Выражена тенденция к развитию гипогликемии, вплоть до комы. На ранних стадиях возможен несахарный диабет, но по мере деструкции передней доли гипофиза он спонтанно исчезает.

Облучение опухолей ЦНС, глаз и среднего уха, так же как и облучение черепа при остром лейкозе, может обусловить гипоталамогипофизарные нарушения. При этом чаще всего развивается недостаточность соматотропина, но возможна и недостаточность тиреотропного гормона гипофиза, АКТГ и гонадотропинов. Первые клинические признаки могут появляться спустя длительное время после облучения.

Изолированный дефицит соматотропина

При изолированном дефиците соматотропина другие тропные гормоны выделяются в нормальных количествах, в связи с чем наблюдается более благоприятное течение заболевания: рост взрослых больных несколько выше, чем при ЦГН (у женщин — 125 см, у мужчин — 145 см), симптомов гипотиреоза нет, половое созревание наступает обычно на 2-4 года позже, но протекает нормально, больные, как правило, фертильны. По окончании пубертатного периода зоны роста у больных закрываются.

В настоящее время известны еще три варианта изолированного дефицита соматотропина: частичный дефицит гормона роста, селективный дефицит гормона роста и психологическая карликовость.

Ознакомьтесь так же:  Отвар из ромашки при простуде

Частичный дефицит соматотропина встречается примерно у 10 % больных с изолированным дефицитом соматотропина. Этот вариант заболевания характеризуется неполным выпадением функций гормона роста и более легким клиническим течением заболевания.

Психологическая карликовость может иметь место у детей из неблагополучных семей. У них развиваются выраженная задержка роста, отставание костного возраста, психического развития, доказано наличие дефицита гормона роста. Для обделенных душевным теплом детей характерны извращенный аппетит или прожорливость, недержание мочи и кала, бессонница, судорожный крик и внезапные вспышки гнева. Они бывают чрезмерно пассивными или агрессивными, а их интеллект находится на нижней границе нормы или снижен. При изоляции этих детей от неблагоприятных условий уровень соматотропина самостоятельно восстанавливается, дети начинают расти, однако отставание интеллектуального развития остается на всю жизнь.

Помимо дефицита соматотропина (или нарушения механизма его действия) выраженная задержка роста у детей может быть обусловлена дефицитом и других анаболических гормонов (тиреоидных, половых, инсулина).

Эндокриннонезависимые варианты задержки роста

Значительно чаще у больных с задержкой роста признаки нарушения функции эндокринных желез отсутствуют, то есть у большинства детей задержка роста обусловлена неэндокринными факторами.

Тяжелые соматические заболевания, в результате которых возникают состояния длительной гипоксии (врожденные пороки сердца — консультация детского кардиолога, анемия, заболевания легких), нарушения всасывания (целиакия, муковисцидоз), тяжелые метаболические нарушения (хронические заболевания печени и почек), а также патология костной системы (хондродистрофия, гаргоилизм и другие врожденные синдромы) часто сопровождаются выраженной задержкой роста. При данных вариантах нанизма признаки первичного нарушения функции эндокринных желез отсутствуют, костный возраст, как правило, соответствует хронологическому. На первый план выступают симптомы основного заболевания.

Конституциональная задержка роста детей — самая частая проблема, с которой сталкивается педиатр.

Конституциональная задержка роста и полового созревания (синдром позднего пубертата) характеризуется особенностями роста и развития наследственного характера, встречается примерно у 2 % детей, чаще у мальчиков.

Обычно родители и (или) ближайшие родственники этих детей имеют те же особенности развития. Так, длина и масса тела при рождении не отличаются от таковых у здоровых детей. Наиболее низкие показатели темпов роста имеют место в первые годы жизни, и, следовательно, наиболее выраженная задержка роста наблюдается у детей в возрасте 3-4 лет (детский ортопед поликлиника «Маркушка»). С 4-5-летнего возраста темпы роста восстанавливаются (5-6 см в год), однако, имея исходно низкий рост, дети остаются в школьном возрасте низкорослыми. Костный возраст несколько (в среднем на 2 года) отстает от хронологического. Этим обстоятельством можно объяснить позднее вступление в пубертат: обычно половое развитие и, следовательно, пубертатный скачок в росте запаздывают у этих детей на 2-4 года. В связи с этим подростки с синдромом позднего пубертата временно отстают в своем развитии (по показателям физического развития) от сверстников. Позднее вступление в пубертат в данном случае следует признать благоприятным фактором, так как оно позволяет пациентам с подобными особенностями конституционального развития иметь в конечном итоге нормальный рост.

Семейная низкорослость. Среди родственников детей с подобным вариантом задержки роста всегда имеются низкорослые. При рождении дети имеют нормальные показатели роста и массы тела, но темпы роста в возрасте после 3-4 лет составляют 2-4 см в год. Костный возраст этих детей обычно соответствует хронологическому, и, следовательно, вступление детей в пубертат соответствует нормальным срокам. Данное обстоятельство является причиной низкорослости взрослых пациентов с этими особенностями развития. Нельзя исключить, что причиной семейной низкорослости являются конституциональные особенности синтеза и секреции гормона роста.

Примордиальный (внутриутробный, первичный) нанизм. Особенностью данного варианта задержки роста является нарушение процессов роста с периода внутриутробной жизни. Доношенные новорожденные с этой патологией имеют недостаточную длину и массу тела. На всех этапах жизни дети с примордиальным нанизмом значительно отстают от своих сверстников в росте. Однако в отличие от детей с эндокриннозависимой задержкой роста костный возраст у этих детей соответствует хронологическому, пубертатный период, как правило, наступает в обычные сроки. Уровень соматотропина соответствует нормальным показателям. Не вызывает сомнения факт, что группа детей с примордиальным нанизмом гетерогенна. В эту группу больные объединяются по одному главному признаку — нарушению процессов роста с периода внутриутробной жизни (генетические синдромы Рассела-Сильвера, Секкеля и др., внутриутробная инфекция — краснуха (прививка от краснухи ребенку в детской поликлинике «Маркушка»), сифилис, токсоплазмоз, цитомегалия, «плод алкоголика» и др.).

Для больных синдромом Рассела-Сильвера характерны низкорослость, нависание лба, маленькое треугольной формы лицо, почти полное отсутствие подкожно-жировой клетчатки, укорочение и искривление 5-го пальца; во многих случаях отмечается асимметрия лица. Уровень соматотропина обычно не отличается от нормы, однако в единичных случаях может встречаться недостаточность гормона роста.

Основными признаками синдрома Секкеля (карликовость с «птицеголовостью») являются дефицит длины и массы тела при рождении, микроцефалия, узкое лицо, большой клювовидный нос, редкие волосы, низко посаженные деформированные ушные раковины, ретрогнатия, аномалии скелета; характерна умственная отсталость.

Из аномалий половых хромосом к низкорослости может привести синдром Шерешевского-Тернера. При классическом варианте синдрома рост взрослых больных не превышает 142-145 см. При рождении дети с этим синдромом имеют нормальные показатели длины и массы тела, задержка роста начинает обращать на себя внимание с 2-3-летнего возраста. С этого времени темпы роста снижаются до 2-3 см в год. Костный возраст, как правило, до 11 — 12 лет соответствует хронологическому, в дальнейшем из-за выраженного гипогонадизма отстает от хронологического. При классическом варианте заболевания вторичные половые признаки отсутствуют.

Нанизм возникает также и в результате поражения костной системы. Для некоторых заболеваний этой группы установлен наследственный характер, этиология других до конца не выяснена.

При хондродистрофии больные отличаются карликовым непропорциональным ростом, ведущим симптомом является укорочение конечностей в основном за счет проксимальных отделов. Туловище сохраняет нормальные возрастные размеры, хотя позвоночник лишен нормальных изгибов.

Отставая от графика. В чем причина задержки развития плода

Синдром задержки внутриутробного развития плода: формы аномалий, характерные признаки, причины и рекомендации акушера-гинеколога.

Диагноз «синдром задержки развития плода» (СЗРП) всегда тревожит будущих мам. Почему малыш развивается медленно, и чем могут помочь в такой ситуации врачи?

Немного физиологии

Долгих девять месяцев малыш растет и набирается сил, готовясь появиться на свет. Все это время он «проживает» в животе у мамы, существуя за счет ресурсов ее организма.

До момента рождения органы дыхания плода не функционируют. Впервые легкие малыша «заработают» во время первого вдоха — сразу после появления на свет. До этого момента снабжение плода кислородом совершается через плаценту. Кислород из крови матери проникает в кровь плода через ворсинки плаценты. Из крови плода через плаценту в кровь матери поступает углекислый газ.

Взрослому человеку для насыщения клеток и тканей организма кислородом необходимо сделать вдох. Кислород, содержащийся во вдыхаемом воздухе, заполнит легкие и через стенки мельчайшего элемента дыхательной системы — альвеолы — проникнет в маленький кровеносный сосудик, капилляр. В кровеносном русле молекулы кислорода «захватит» переносчик, гемоглобин, и доставит источник силы к каждой клетке организма.

Малыш получает кислород в «готовом к употреблению» виде — растворенным в крови. Вдох и выдох, а также газообмен на уровне легких за него осуществляет мама. За качество и скорость газообмена между мамой и малышом отвечает плацента. Плод растет и развивается очень быстро, обмен веществ у него интенсивный, а значит, потребность в кислороде всегда высокая.

Функции пищеварения плода в период внутриутробного развития также замещает плацента. Именно через плаценту (как через таможню) из организма матери доставляются питательные вещества для малыша. В плаценте вырабатываются ферменты, расщепляющие питательные вещества. Белки, жиры и углеводы, находящиеся в крови матери, захватываются ворсинами плаценты, подвергаются ферментативной переработке и доставляются к плоду в состоянии, пригодном для усвоения его организмом. Некоторые продукты расщепления белков и углеводов (аминокислоты, глюкоза), а также неорганические соли и вода проникают через плаценту путем диффузии. От матери к плоду через плаценту переходят витамины и микроэлементы, необходимые для развития и жизнедеятельности растущего организма малыша.

Таким образом, развитие плода полностью зависит от питательных веществ, поступающих из организма матери. Завтрак, обед и ужин будущей мамы перерабатывается в ее пищеварительном тракте, полезные для работы организма вещества — белки, жиры, углеводы, витамины — всасываются в кровеносное русло и с током крови доставляются в плаценту. Плацента завершает переваривание и отправляет «полезное меню» малышу. Получается, что за поставку и качество питания, в конечном счете, тоже отвечает плацента.

Почему малыш не растет?

В первой половине беременности, особенно в первом триместре, все питательные вещества и кислород, поступающие в организм малыша, используются для «строительства» органов и систем плода. После 20-й недели начинается интенсивный рост плода, прибавка массы. Врачам, наблюдающим за внутриутробным развитием маленького человека, известны критерии скорости и пропорции прибавки веса и роста малыша на каждом сроке беременности.

При недостаточном поступлении кислорода через плаценту у плода возникает гипоксия — кислородное голодание. Гипоксия тормозит внутриутробное развитие плода и даже может стать причиной его гибели. Условия, нарушающие доставку плоду кислорода, одновременно с этим нередко вызывают задержку выведения через плаценту углекислого газа. В результате возникает внутриутробная асфиксия (нарушение дыхательной функции плода), при которой малыш страдает от недостатка кислорода и избытка углекислоты в организме. Если причину асфиксии не устранить, плод может погибнуть.

Ознакомьтесь так же:  Симптомы носителя сальмонеллеза

Нарушение газообмена плода может возникнуть при ряде заболеваний матери, а также при различных изменениях в плаценте и пуповине. Недостаточная доставка кислорода плоду может быть следствием анемии (состояние, характеризующееся нехваткой гемоглобина — основного переносчика кислорода), пороков сердца, воспаления легких, лихорадочных состояний (грипп, ОРВИ с высокой температурой), токсикозов и других заболеваний будущей мамы.

К кислородному голоданию плода ведут такие изменения в плаценте, которые уменьшают площадь газообмена между организмами мамы и малыша — так называемую дыхательную поверхность плаценты. К таким изменениям относятся кровоизлияния в ткани плаценты, «белые инфаркты» — участки омертвевшей плацентарной ткани. Кровоизлияния и инфаркты в плаценте нередко формируются при тяжелых гестозах беременности (эти осложнения проявляются чаще появлением отеков и повышением артериального давления), заболеваниях почек и сердечно-сосудистой системы матери.

Газообмен плода нарушается при преждевременной отслойке плаценты от стенки матки. Чем больше размер отслоившегося участка плаценты, тем хуже становятся условия газообмена плода.

Нарушение доставки кислорода к плоду и выведения углекислого газа из его организма происходит при нарушении кровообращения в сосудах пуповины.

Подобные нарушения возникают при затягивании истинного узла пуповины, при длительном сдавлении участка пуповины между частями плода, стенкой матки.

При любых нарушениях кровотока в материнских сосудах, кровеносной сети плаценты или венах пуповины наряду с газообменом нарушается поставка питательных веществ. Малыш, ограниченный в кислороде и питании, начинает отставать в развитии; чем длительнее «перебои» в поставке продовольствия и газообмене, тем более выражено отставание в росте и развитии малыша.

Рациональное питание во время беременности также имеет огромное значение — не только для здоровья будущей мамы, но и для роста малыша. Однообразное или недостаточное питание может вызвать задержку или нарушение развития плода. Не меньшее значение для пропорционального роста и веса малыша имеет присутствие витаминов в рационе беременной. Недостаток витаминов и минеральных веществ в меню будущей мамы может стать причиной задержки роста и развития внутриутробных аномалий.

Большую роль в развитии патологии играет воздействие неблагоприятных профессиональных (вредное производство), социальных (плохие условия жизни, недостаточное питание) и экологических факторов, а также курение, наркомания и злоупотребление алкоголем.

Однако основной и наиболее распространенной причиной недостаточного поступления к плоду кислорода и питательных веществ является фетоплацен-тарная недостаточность. Так называется патологическое состояние беременности, характеризующееся нарушением скорости и уровня кровотока в системе «мать -плацента — плод». В результате ухудшения кровообращения в плаценте страдает и газообмен, и обмен питательных веществ, а значит, малыш испытывает систематическую нехватку жизненно важных продуктов, обеспечивающих его нормальное развитие. Именно фетоплацентарная недостаточность чаще всего приводит к состоянию, именуемому синдромом задержки развития плода.

Опасная задержка развития

Синдром задержки развития плода (СЗРП) — это патологическое состояние малыша, характеризующееся отставанием в росте и развитии относительно срока беременности.

Различают два типа задержки развития плода — симметричный и асимметричный. Симметричная форма характеризуется пропорциональным (равномерным) отставанием длины и веса плода от нормы, соответствующей сроку беременности. Эта форма наблюдается в 10-30% случаев и чаще развивается в ранние сроки беременности (до 16 недель). Основными причинами симметричной формы задержки внутриутробного развития плода являются хромосомные и генетические аномалии (синдром Дауна, фенилкетонурия — врожденная болезнь с нарушением обмена аминокислоты фенилаланина и др.), врожденные пороки развития плода (пороки сердца, кровеносной и нервной системы). Нередко к симметричной ЗРП приводит внутриутробная инфекция, чаще — вирусная (краснуха, герпес, цитомегаловирус). Другая причина равномерной задержки роста — голодание, авитаминоз, курение, алкоголизм или наркомания матери. Наконец, большое значение имеют заболевания будущей мамы, сопровождающиеся хронической гипоксией: пороки сердца, астма, эмфизема легких, бронхоэктатическая болезнь, дыхательная недостаточность.

Асимметричная форма СЗРП характеризуется неравномерным развитием плода, например:

  • отставанием веса на фоне нормальной длины плода;
  • отставанием в развитии органов грудной клетки и брюшной полости при нормальном развитии головки;
  • сочетанием этих двух типов.

Асимметричная форма задержки развития малыша чаще наблюдается во второй половине беременности (после 20-й недели), когда начинается интенсивный рост плода. Эта форма составляет 70-90% от всех случаев. Наиболее частые причины развития такой формы СЗРП — гестозы беременных, диабет и сердечно-сосудистые заболевания матери, анемии, патологии плаценты, частые кровотечения во время беременности, многоплодие.

Прекратить голодовку!

Существуют признаки, по которым лечащий доктор и даже сама будущая мама могут заподозрить ухудшение состояния малыша, связанное с нарушением поставки кислорода и питательных веществ.

Движения плода характеризуют его состояние. Мама может заподозрить ухудшение состояния плода при значительном стойком уменьшении количества и силы шевелений. В норме частота движений плода в 32 недели беременности составляет 90-100 за 12 часов, затем она постепенно уменьшается и к концу беременности сводится к 40-50 движениям за 12 часов. Критической частотой, позволяющей заподозрить ухудшение самочувствия плода вследствие гипоксии, считается 10-20 движений за 12 часов. Характер движений малыша: продолжительные или короткие, одиночные или множественные, слабые или сильные — также помогут врачу определить изменения в состоянии плода. Мама может определить изменение характера шевелений и без подсчетов: она просто заметит, что шевеления появляются гораздо реже или, наоборот, чаще.

Подсчет движений целесообразно производить в одно и то же время суток в течение часа (утром с 8 до 9 часов, с 9 до 10 и т.д.). Резкое увеличение или урежение движений плода, а тем более — полное отсутствие движений в процессе наблюдения могут свидетельствовать о неблагополучном состоянии здоровья малыша.

Другим критерием роста и развития плода является увеличение размеров матки. Каждому сроку беременности соответствует определенная высота стояния дна матки; по мере развития беременности увеличивается и окружность живота. Оба эти показателя фиксируются на каждом приеме врача. Отсутствие роста матки в динамике свидетельствует о патологическом состоянии плода (это особенно важно в 26-36 недель беременности).

Елизавета Новоселова, врач акушер-гинеколог

Синдром задержки роста ребенка

Задержка роста у детей гетерогенное состояние. Многие эндокринные, соматические, генетические и хромосомные заболевания сопровождаются с задержкой роста. Наиболее часто отставание в росте обусловлено конституциональными особенностями роста и развития ребенка. Важнейшей клинической проблемой задержки роста у детей является дифференциальная диагностика различных вариантов низкорослости, прогноза заболеваний и, следовательно, выбора методов лечения.

Материалы и методы. Изучены этиологические факторы и ранние клинико-лабораторные проявления задержки роста у 40 детей Карагандинской области, в возрасте от рождения до 18 лет (девочек –25 и мальчиков – 15); все дети наблюдались у эндокринолога в период до 2010 г.

Результаты и обсуждение. Значительную подгруппу (18 %) составили дети с различной соматической патологией, сопровождающейся задержкой роста: патология ЛОР органов, синдром нарушенного кишечного всасывания, тяжелая хроническая гипоксия (анемии, пороки сердца), хронические заболевания печени, почек.

Дети с ортопедической патологией (скелетные дисплазии), имели диспропорциональную задержку роста без отставания костного возраста. Исключение наследственных и генетических синдромов, сочетающихся с задержкой роста (5 % в структуре причин за год) проводится совместно с генетиками. Так, с синдромом Шерешевского – Тернера всего наблюдалось 4 ребенка.

Самая большая подгруппа (67 %) представлена «нормальным» вариантом развития, под которым понимаем конституциональная задержка роста и полового созревания (синдром позднего пубертата) и семейную низкорослость.

Пограничную группу составляют дети с психо-социальным нанизмом (1 %). Согласно литературным данным считается, что задержка роста ребенка непосредственно зависит от психологической среды, в которой он воспитывается. Недостаток внимания, дискомфорт эмоционального и социального окружения могут приводить к задержке роста даже при нормальном питании. Стоит переместить ребенка в атмосферу заботы и любви, как у него отмечается ростовой скачок.

Эндокринно-зависимые задержки роста – вторая группа (9 % в структуре обращений за год). Так, с врождённым первичным гипотиреозом наблюдалось 19 детей, с приобретённым первичным гипотиреозом 3 детей. С клиникой синдрома гиперкортицизма наблюдалось 2 детей, находящихся на длительном приеме глюкокортикоидов по поводу различных соматических заболеваний .

У двоих детей (8 %) по результатам обследования диагноз «соматотропный нанизм» снят, у этих детей при обследовании выявлены изменения при УЗИ почек, обнаружены снижение скорости клубочковой фильтрации 2 – 3 степени (по Шварцу), поэтому выставлен клинический диагноз «соматогенный нанизм на фоне патологии почек». У 3 (12 %) выявлен дефицит СТГ, у 12 детей (48 %) повышение тиреотропного гормона, а у остальных 8 (32 %) детей обнаружены эутиреоидное состояние, но в анамнезе дефицитная анемия средней степени тяжести и гельминтозы.

Таким образом, наш опыт работы показывает, что на начальных этапах дифференциального диагноза не всегда возможно четко отграничить варианты нормального роста от патологии. Общепринятые клинические и параклинические критерии являются скрининговыми, ими могут руководствоваться в своей работе педиатры.