Синдром золлингера эллисона рефлюкс эзофагит

Синдром Золлингера-Эллинсона

Такое сложное название на самом деле принадлежит опухоли. Точнее, состоянию здоровья при наличии опухоли. Синдром Золлингера-Эллисона диагностируется при опухоли поджелудочной железы, реже – двенадцатиперстной кишки или желудка. Симптомы этого заболевания очень часто путают с обыкновенной язвой желудка, из-за чего необходимое лечение поступает несвоевременно. Зная специфику болезни, можно избежать серьезных проблем, с нею связанных. Об этом и поговорим в статье.

Болезнь Золлингера-Эллисона

Главная проблема в том, что у многих больных синдром Золлингера-Эллисона проявляется симптомами, схожими с язвой. Поэтому и обследования, и анализы проводятся соответствующие. Очень важно понимать, что гастриномы – опухоли, возникающие при синдроме Золлингера-Эллисона, – в большинстве случаев могут быть злокачественными. А в таком случае, сами понимаете, медлить нельзя. Хоть гастриномы и увеличиваются в размере довольно медленно, они могут пускать метастазы в соседние органы, усугубляя общую проблему.

На сегодняшний день принято классифицировать заболевание следующим образом:

  1. Одиночные гастриномы, чаще всего располагающиеся в поджелудочной железе.
  2. Множественные опухоли могут распространяться и по поджелудочной железе, и даже по брюшной полости.

Гипергастринемия может развиваться при наличии опухолей в щитовидной железе, надпочечниках, и считается главной причиной появления синдрома Золлингера-Эллисона.

Основные симптомы заболевания

Очень часто у пациентов с синдромом Золлингера-Эллисона на фоне основного заболевания действительно развивается и язвенная болезнь. Поэтому в большинстве своем симптомы недугов и схожи. Выглядят же основные проявления болезни следующим образом:

  1. Главный симптом при синдроме Золлингера-Эллисона – сильные, частые и продолжительные боли вверху живота.
  2. Подозрение должны вызывать частые изжоги и кисловатый привкус во рту, появляющийся после отрыжки.
  3. Больной резко теряет вес.
  4. Внимание обращать нужно и на характер стула. Частые диареи, обильный стул – важные признаки синдрома.
  5. Очень часто при синдроме Золлингера-Эллисона развивается и рефлюкс эзофагит, вызывающий сужение и деформацию пищевода.
  6. Если болезнь перешла в запущенное состояние, может также наблюдаться увеличение печени.

Обнаружив у себя хотя бы один из вышеперечисленных симптомов синдрома Золлингера-Эллисона, следует поторопиться на прием к врачу. Вполне вероятно, что подозрения не оправдаются, но лишними обследования не будут в любом случае.

Лечение синдрома Золлингера-Эллисона

Чтобы выявить язвы, появившиеся вследствие синдрома Золлингера-Эллисона, нужно провести комплексную диагностику. Это поможет избежать медицинской ошибки и поспособствует назначению по-настоящему эффективного лечения.

Суть лечения синдрома Золлингера-Эллисона в первую очередь заключается в удалении опухоли. При этом после операции очень важно проверить состояние пораженного и прилегающих к нему органов. Нужно быть готовым к тому, что во время операции нередко обнаруживаются отходящие от опухоли метастазы, из-за чего вылечиться полностью получается не более чем у 30% больных.

Поддерживать организм в период лечения (а иногда и на протяжении всей последующей жизни) могут специальные препараты, снижающие количество выделяемой соляной кислоты.

К счастью, прогнозы при синдроме Золлингера-Эллисона выглядят позитивнее, чем при других злокачественных опухолях. Даже при наличии метастазов больным удается вылечиться и преодолеть порог пятилетней выживаемости.

Синдром Золлингера — Эллисона Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Васильев Ю. В.

Статья посвящена важным вопросам этиологии, патогенеза, клиники, диагностики, лечения синдрома Золлингера Эллисона.

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Васильев Ю.В,

ZOLLINGER-ELLISON SYNDROME

The article tells about the key aspects of etiology, pathogenesis, clinical picture, diagnosis and treatment of Zollinger -Ellison syndrome.

Текст научной работы на тему «Синдром Золлингера — Эллисона»

Ю.В.ВАСИЛЬЕВ, д.м.н., профессор, ЦНИИ гастроэнтерологии, Москва

СИНДРОМ ЗОЛЛИНГЕРА — ЭЛЛИСОНА

Статья посвящена важным вопросам этиологии, патогенеза, клиники, диагностики, лечения синдрома Золлингера — Эллисона.

Ключевые слова: синдром Золлингера — Эллисона, антагонисты гистаминовых Н2-рецепторов, ингибиторы протонного насоса

В 1955 г. американские хирурги R.M.Zollmger и E.Ellison в своей статье сообщили о двух больных с выраженной гиперсекрецией желудочной кислоты, первичными пептическими изъязвлениями необычной локализации и неспецифическими островками клеток опухоли в поджелудочной железе. В их честь эту триаду клинических находок назвали «синдром Золлингера — Эллисона». В настоящее время он является самым распространенным клиническим синдромом в дифференциальной диагностике доброкачественных изъязвлений желудка и кишечника.

Синдром Золлингера — Эллисона [9] в большинстве случаев ставят при наличии следующих признаков:

■ высокая гиперсекреция и гиперхлоргидрия желудочного сока (при почти нормальной секреции пепсина);

■ рецидивирующая пептическая язва желудочнокишечного тракта с опухолью, исходящей из клеток, не продуцирующих инсулин (не-р-клеток) «островкового аппарата» поджелудочной железы;

■ рецидивирующие боли в животе.

Однако все три признака присутствуют не всегда. Например, помимо одиночных язв желудочнокишечного тракта могут отмечаться множественные язвы (20—55%), а также малигнизация гастрином.

Причиной развития синдрома Золлингера — Эллисона является пролиферация секретирующих гастрин эндокринных клеток. У некоторых больных гиперплазия эндокринной части поджелудочной железы может быть обусловлена наличием

опухоли. В ходе изучения клеток опухоли, которая была удалена во время операции и помещена в питательную среду, был сделан вывод [5], что клетки культуры опухоли и среда преимущественно содержат гастрин с молекулярным весом 34 и в меньшем количестве гастрин Г-17 ^-17), причем концентрация гастрина постепенно уменьшалась и через 2 недели гормон в культуре не определялся. Возможно, это связано с постепенной дедифференциацией эндокринных эпителиальных клеток или с повышением активности фибробластов.

Выделяющие большие количества гастрина (2 000 pg/мл при норме 75 pg/мл) в циркулирующую по сосудам кровь гастрин-продуцирующие опухоли, приводящие к повышению секреции кислоты с образованием язв, получили название «гастрином» [6]. В большинстве случаев они локализуются в поджелудочной железе (преимущественно в теле и хвосте), реже — в проксимальной части двенадцатиперстной кишки, очень редко — в воротах селезенки. Иногда синдром Золлингера — Эллисона может сочетаться с аберрантной поджелудочной железой, локализующейся в двенадцатиперстной кишке. Для гастрином характерна гиперплазия и пролиферация. Клетки содержат много ацидофильных секреторных гранул, часто вакуолизированы.

В сыворотке крови встречаются различные формы гастрина, идентичные антральному гастрину G-17. В крови больных с синдромом Золлингера

— Эллисона преобладает гастрин G-34 с большим молекулярным весом (примерно 38 000), содержащий гастрин G-17. По сравнению с гастрином G-17 гастрин G-34 физиологически менее активен. Около 2% гастрина сыворотки крови у больных с синдромом Золлингера — Эллисона составляет гастрин с молекулярным весом 21 000, а в слизи-

стой оболочке были обнаружены фрагменты гастрина G-17.

Клинические проявления. При постановке диагноза «синдром Золлингера — Эллисона» важно проанализировать симптомы и анамнез заболевания, а также назначить лабораторные анализы и провести инструментальное обследование. Клинические симптомы данного заболевания [2] могут варьировать в зависимости от наличия или отсутствия осложнений. Большинство больных предъявляют жалобы на часто возникающие, не всегда связанные с приемом пищи, периодические, временами резко выраженные, реже — постоянные и незначительные по интенсивности боли в пило-родуоденальной и/или эпигастральной области. Больных также беспокоит изжога, отрыжка, реже

— жидкий стул, тошнота, рвота кислым содержимым желудка (возникающая на высоте болей), дис-фагия. Прием пищи может снижать интенсивность болей. Характерен водянистый, обильный, содержащий значительное количество жира стул (стеато-рея). Диарея и стеаторея свидетельствуют о недостаточности экзокринной функции поджелудочной железы. Нарушению абсорбции и возникновению стеатореи способствует гиперсекреция соляной кислоты, приводящая к повреждению желудочного и кишечного эпителия, инактивации кишечных ферментов, в т.ч. липолитических.

При развитии гипо- и нормохромной анемии, снижении уровня альбумина в сыворотке крови состояние больных ухудшается, нарастает снижение массы тела. Практически у всех больных с синдромом Золлингера — Эллисона наблюдается увеличение концентрации гастрина в сыворотке. Высокий уровень базальной секреции (10 мэкв/ч и более) и относительно слабое увеличение секреции желудочного сока на введение гистамина (по сравнению с базальным периодом) являются одними из характерных признаков синдрома Золлингера

— Эллисона. У многих больных наблюдается выраженная гиперсекреция желудочной кислоты, однако у некоторых секреция соляной кислоты составляет от 150 до 300 мэкв при выделении за этот же период 3 000—12 000 мл желудочного сока, в основном по ночам.

Островки клеток опухоли диагностируют в 10—48% случаев, что обусловлено их малыми размерами. У больных с синдромом Золлингера — Эллисона в 38—68% случаев выявляется одиночная язва двенадцатиперстной кишки, а в 14—25% — язв нет. Язвы локализуются в постбульбарной части двенадцатиперстной кишки, иногда — в желудке и тощей кишке, а у больных, ранее перенесших резекцию желудка по поводу предполагаемой ранее язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, в тощей кишке вблизи гастроэнтероанастомоза.

Инструментальная диагностика. Выявить язвы в верхних отделах желудочно-кишечного тракта позволяет рентгенологическое исследование. При проведении ангиографии в 20% случаев удается выявить признаки, свидетельствующие о наличии опухоли островкового аппарата поджелудочной железы. При сканировании отмечается увеличение поджелудочной железы. При эндоскопических исследованиях в желудке обнаруживается большое количество жидкости, наблюдается отечность слизистой оболочки, утолщение ее складок. У некоторых больных выявляются эрозии, эзофагит, пептическая стриктура пищевода, язвы желудка и (или) двенадцатиперстной кишки.

Лабораторная диагностика. Основным способом диагностики «стертых» форм синдрома Золлингера — Эллисона является определение уровня гастрина в сыворотке крови радиоиммуно-логическим методом.

Ознакомьтесь так же:  Как использовать стрептоцид при ангине

Лабораторными критериями диагностики являются повышение уровня гастрина, наличие положительного секретинового теста, превышающего 200 pg/ml, и базальной секреции соляной кислоты в желудке, превышающей 15 mEq/h (не предшествующей операции на желудке); наличие базальной секреции соляной кислоты париетальными клетками слизистой оболочки желудка (предшествующей проведению операции на желудке); выявление уровня гастрина сыворотки более 1 000 pg/ml и уровня базальной секреции соляной кислоты в желудке более 15 mEq/h (не предшествующего операции на желудке); выявление уровня базальной секреции соляной кислоты в желудке, превышающего 5 mEq (предшествующего операции на желудке).

Для постановки диагноза проводят пищевой, секретиновый и кальциевый провокационные тесты. С помощью радиоиммунологического метода гастрин сыворотки при проведении пищевого теста определяется за 30, 15, 1 минуту до и через 15, 30, 45, 60, 90, 120 и 150 минут после приема пищи

— одного ломтика хлеба, 200 мл молока, 50 г сыра, вареного яйца (30 г белка, 20 г жира и 25 г карбоната). При положительном результате увеличивается уровень гастрина сыворотки (по сравнению с базальным уровнем). Гиперфункция и гиперплазия G-клеток в антральном отделе желудка при синдроме Золлингера — Эллисона встречаются крайне редко.

При проведении секретинового теста за 10 минут до инъекции больному определяют гастрин сыворотки, затем внутривенно вводят секретин (из расчета 2и/кг веса тела), а через 1, 2, 5, 10, 20 и 30 минут после введения измеряют уровень гастрина. Положительным результатом считается увеличение гастрина сыворотки более чем на 200 pg/ml. Ошибочные отрицательные результаты отмечаются менее чем в 5% случаев, а ошибочные положительные результаты не встречаются.

В течение 4 часов после внутривенного введения глюконата кальция в дозе 5 мг/кг/ч берут пробы крови с 30-минутными интервалами для определения концентрации гастрина. При внутривенном введении кальция больным с высоким уровнем гастрина в сыворотке крови происходит значительное увеличение кислотопродукции в желудке.

При проведении дифференциальной диагностики следует учитывать, что с возможной гиперга-стринемией часто ассоциируются заболевания, сопровождающиеся нормальной или сниженной секрецией соляной кислоты в желудке (хронический гастрит, рак желудка, феохромоцитома, пер-нициозная анемия, состояния, возникающие после проведения больным ваготомии) и увеличением секреции соляной кислоты в желудке (гастрит, сочетающийся со стенозом выходного отдела желудка, почечная недостаточность, гиперфункция и/или гиперплазия G-клеток в антральном отделе желудка, синдром короткой (short) кишки).

Язвы при синдроме Золлингера — Эллисона могут осложняться пенетрацией в соседние органы и/или кровотечением. Прогноз состояния больных зависит от уровня ингибирования или нейтрализации соляной кислоты в желудке и устранения гипергастринемии. Метастазы опухоли в жизненно важные органы, послеоперационные осложнения и кровотечения наиболее часто приводят к летальному исходу.

Медикаментозная терапия. Об эффективности проведения медикаментозной терапии свидетельствует прекращение диареи и исчезновение болей в эпигастральной области. Медикаментозная терапия синдрома Золлингера — Эллисона в течение долгого времени была неэффективна. Применение антацидных препаратов лишь кратковременно облегчало состояние больных. В 1977 г [4] было замечено, что при однократном введении в желудок через зонд некоторых антацидных препаратов, содержащих алюминий (в т.ч. Фосфалюгеля), значительно повышается рН и концентрация гастрина в сыворотке крови. В связи с этим было выдвинуто предположение, что повышение гастри-на в сыворотке у больных с язвой двенадцатиперстной кишки после введения (приема) антацидных препаратов связано с повышением внутрижелудоч-ной рН, состоянием язвы, вагусными влияниями, индивидуальной реактивностью организма и другими факторами. Небольшое улучшение состояния больных с синдромом Золлингера — Эллисона, которые принимали антацидные препараты, обусловлено их воздействием на уровень кислоты, выделенной в желудок париетальными клетками слизистой оболочки.

Применение остальных препаратов в высоких дозах приводило к осложнениям, а в терапевтических дозировках было неэффективно.

В качестве радикального средства лечения применяли гастрэктомию (total gastrectomy). Однако при проведении данной операции был достаточно высок уровень операционной смертности. После гастрэктомии у пациентов часто возникали рефлюкс-эзофагит и ассоциированные с ним симптомы, а также признаки демпинг синдрома, чувство раннего насыщения после приема пищи, ане-

мия, диарея, похудание. У больных с множественными опухолями иногда развивался эндокринный неопластический синдром, сочетающийся с гипер-паращитоидизмом.

Эффективность терапии синдрома Золлингера

— Эллисона значительно возросла лишь с появлением антагонистов гистаминовых Н2-рецепторов, в частности циметидина и ранитидина, способных значительно ингибировать кислотообразование в желудке. Однако попытки увеличить стандартную дозу препаратов сопровождались развитием побочных эффектов и осложнений.

Частота развития побочных эффектов значительно снизилась с появлением антагонистов гиста-миновых Н2-рецепторов третьего поколения (фамотидина). Было замечено, что фамотидин (Гастросидин, Квамател) в дозе по 40 мг 2 раза в сутки значительно улучшает состояние больных с синдромом Золлингера — Эллисона. Применение антагонистов гистаминовых Н2-рецепторов и анта-цидных препаратов позволяет не только снизить уровень кислоты в желудке, но и повысить эффективность лечения.

Позднее было установлено, что подавить кисло-тообразование в желудке на более продолжительный срок позволяют ингибиторы протонного насоса. Ингибиторы протонного насоса обычно назначают для лечения синдрома Золлингера — Эллисона при любых вариантах кислотообразования, однако их назначение особенно показано в случаях реф-рактерности больных к антагонистам гистамино-вых Н2-рецепторов (в т.ч. при отсутствии достаточного уровня ингибирования выделения соляной кислоты париетальными клетками слизистой оболочки желудка).

Своевременно скорректировать схему лечения позволяет проведение теста на снижение кислотной продукции и/или суточной рН. В тяжелых случаях целесообразнее применять ингибиторы протонного насоса. При умеренном течении заболевания можно ограничиться стандартными дозами, но в индивидуальном порядке их назначают в дозе до 160 мг/сут.

Омепразол — первый препарат из группы ингибиторов протонного насоса, синтезирован-

ный в Швеции в 1979 г. Эзомепразол — изомер омепразола был разработан несколько позднее.

Биодоступность омепразола составляет 40—60%, связывание с белками плазмы — 95%, максимальная концентрация в плазме отмечается через 1—3 часа, период полураспада составляет 0,7 часа. В настоящее время омепразол в виде монотерапии или в сочетании с антибиотиками является стандартным препаратом для лечения больных, страдающих кислотозависимыми заболеваниями.

■ При проведении дифференциальной диагностики следует учитывать, что с возможной гипергастринемией часто ассоциируются заболевания, сопровождающиеся нормальной или сниженной секрецией соляной кислоты в желудке.

Эзомепразол — первый ингибитор протонного насоса, изомер омепразола, обладающий сходным механизмом действия, более выраженным и стойким ингибирующим действием на секрецию кислоты обкладочными клетками слизистой оболочки желудка в течение суток. По сравнению с омепразолом, лансопразолом и рабепразолом он вызывает менее выраженные межиндивидуальные колебания кислотности. Создание эзомепразола, обладающего постоянными показателями фармакодинамики и фармакокинетики, позволило уменьшить зависимость этих показателей от метаболизма в печени при участии цитохрома Р450, т.е. обеспечить максимально возможную площадь под кривой «концентрация — время».

Омепразол, лансопразол, пантопразол и эзоме-празол в отличие от рабепразола значительно метаболизируются с помощью системы ферментов цитохрома Р450 у лиц с геном CYP2C19 и незначительно — с геном CYP2A4. Эзомепразол (Нексиум) эффективно ингибирует кислотообразование в желудке, имеет однородный состав и в отличие от других ингибиторов протонного насоса, имеющих

два изомера (К- и S-изомеры), одинаковых по химическому строению, но различающихся по свойствам, состоит из одного типа оптических молекул-изомеров ^-изомер).

Эзомепразол всасывается в тонкой кишке, а затем через кровеносные сосуды направляется в желудок. Концентрация эзомепразола (посредством диффузии) отмечается в просвете секреторных канальцев обкладочной клетки слизистой оболочки желудка. Превращение в сульфенамид (активную форму эзомепразола) позволяет связаться с тиоловыми группами цистеина в составе протонного насоса, провести ингибирование этого фермента и уменьшить секрецию соляной кислоты. В отличие от других ингибиторов протонного насоса эзомепразол медленнее метаболи-зируется в печени, а его биологическая доступность выше. Уже после первого приема препарата большее количество действующего вещества достигает обкладочных клеток слизистой оболочки желудка, и в результате блокируется большее число протонных помп. Повышение биодоступности эзомепразола (благодаря более низкому клиренсу по сравнению с другими ингибиторами протонного насоса) позволяет повысить концентрацию этого препарата для торможения «работы» обкладочной клетки. Это объясняет более выраженный по сравнению с другими ингибиторами желудочной секреции тормозящий эффект эзоме-празола на секрецию соляной кислоты.

Таким образом, омепразол и эзомепразол обладают следующими преимуществами:

■ относительно быстро наступающий эффект устранения изжоги (жжения) и/или боли за грудиной и в эпигастральной области, особенно в дневное время у больных, страдающих различными кислотозависимыми заболеваниями (язвенной и гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, синдромом Золлингера — Эллисона, нестероидной гастропатией и др.);

■ более интенсивное ингибирование кислотооб-разования в желудке на протяжении более длительного времени по сравнению с антагонистами гистаминовых Н2-рецепторов (ранитидином и фа-мотидином) и антацидными препаратами;

■ высокая эффективность при использовании в различных схемах антихеликобактерной терапии и эффективность в лечении больных с гиперсекрецией соляной кислоты.

Вышеперечисленные достоинства омепразола и эзомепразола обусловливают эффективность использования этих препаратов в терапевтических дозах при лечении кислотозависимых заболеваний, в т.ч. в терапии синдрома Золлингера — Эллисона. В тяжелых случаях течения синдрома Золлингера

— Эллисона для лечения больных целесообразнее использовать эзомепразол. Суточную дозировку препарата подбирает врач с учетом состояния больного.

1. Бурчинский Г.И. Язвенная болезнь / Руководство по внутренним болезням. — М.: Медицина, 1965. — Т. 4. — С. 183—236.

2. Васильев Ю.В. Болезни органов пищеварения. Блокаторы Н2-рецепторов гистамина. — М.: Дубль Фрейг, 2002. — 93 с.

3. Howard J.J., Chremos A.N., Collen M.J., et al. Famotidine, a new potent, long-acting histamine H2-receptor antagonist; comparison with cimetidine and ranitidine in the treatment of Zollinger-Ellison syndrome // Gastroenterol.

— 1985. — Vol. 88. — P. 1026—1033.

4. Feurle G.E. The Action of Antacids on Serum Gastrin Concentrations in Man // Klin. Wschr. — 1977. — H. 55. — №21. — S. 1039—1042.

5. Lichtenberger L.M., Lechago J., Dockray G. J., Passaro E. Culture of Zollinger-Ellison Tumor Cells // Gastroenterology/ — 1975. — Vol. 68, 5(1). — P. 1119—1126.

Ознакомьтесь так же:  Куры несушки в подольском

6. McGuigan J.E. The Radioimmunoassay of Gastrin. Clinical Considerations // J. Amer. Med. Ass. — 1976. — Vol. 235.

7. Metz D.S., Pisegna J.R., et al. Control of gastric acid Hypersecretion in the management of patient with Zollinger-Ellison syndrome // Wid. J. Surg. — 1993. — Vol. 17. — P. 463—468.

8. McTavish D., Backley M.M.T., Heel R.C. Omeprazole an updater review of its pharmacology and therapeutic use on acid-related disorders // Drugs. — 1991. — Vol. 2/2 (1).

9. Mignon M., Merrouchem M., Gardner J., et al. Rabeprazole therapy effective in Zollinger- Ellison syndrome and Idiopathic acid hypersecretion // Gut.-1999. — Vol. 44 (Suppl.1) — A125 (abstract no, TH 500).

Общая информация

Торговое название

О препарате:

Ингибитор протонной помпы, блокирующий продукцию соляной кислоты в желудке. Применяется при заболеваниях желудка, сопровождаемых повышенной кислотностью.

Показания и дозировка:

Таблетки Нольпаза 20 мг:

  • ГЭРБ (гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь) легкой степени тяжести;
  • профилактика язвы желудка/двенадцатиперстной кишки, вызванной длительным применением нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) у пациентов группы риска;
  • длительная терапия, предупреждение рецидивов рефлюкс-эзофагита.

Таблетки Нольпаза 40 мг:

  • в схеме эрадикации Helicobacter pylori;
  • рефлюкс-эзофагит средней, тяжелой степени;
  • пептическая язва желудка/двенадцатиперстной кишки;
  • синдром Золлингера-Эллисона;
  • патологические состояния гиперсекреции.

Раствор для инъекций Нольпаза:

  • рефлюкс-эзофагит средней, тяжелой степени;
  • язвы желудка/двенадцатиперстной кишки;
  • патологические состояния гиперсекреции;
  • синдром Золлингера-Эллисона.

Препарат Нольпаза в форме таблеток.

  • При ГЭРБ легкой степени рекомендуемая доза составляет 20 мг.
  • При продолжительной терапии, профилактике рецидива рефлюкс-эзофагита – 20 мг/сутки.
  • Для профилактики язвы желудка/двенадцатиперстной кишки, вызванных приемом НПВП – 20 мг/сутки.
  • При рефлюкс-эзофагите – 40 мг/сутки. Стандартный курс – 4 недели.
  • При пептической язве желудка/двенадцатиперстной кишки – 40 мг/сутки. Стандартный курс терапии – 2–4 недели.
  • В схеме эрадикации Helicobacter pylori используют 80 мг/сутки пантопразола. Первую таблетку принимают перед завтраком, вторую – перед ужином.
  • При синдроме Золлингера-Эллисона – 80 мг.

Препарат Нольпаза в форме раствора для инъекций.

  • Препарат Нольпаза должен вводить медицинский работник под врачебным контролем.
  • Порошок растворяют в 10 мл 0,9% раствора NaCl. Приготовленный раствор следует вводить в течение 2–15 минут.
  • Рекомендуемая доза:
  • При язве желудка/двенадцатиперстной кишки, рефлюкс-эзофагите – 40 мг/день.
  • При осложненных пептических язвах применяют 80 мг препарата болюсно, затем в виде капельной инфузии 8 мг/час в течение трех дней.
  • При синдроме Золлингера-Эллисона – начинают курс терапии с ежедневной дозы 80 мг/день. Возможно временное повышение дозы до 160 мг.

В случае необходимости быстрого контроля кислотности, начальная доза составляет 2×80 мг пантопразола внутривенно. Эта доза является достаточной для обеспечения выброса кислоты в пределах целевого диапазона (

  • Главная
  • Погода
  • Политика
  • Выборы 2019
  • Экономика
  • Война
  • Спецпроекты

Аналоги препарата

Латинское название

Действующее вещество

Фармакологическая группа

  • H
  • 2
  • -антигистаминные средства

Нозологическая классификация (МКБ-10)

Показания препарата

Лечение и профилактика обострений язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки; лечение и профилактика симптоматических язв желудка и двенадцатиперстной кишки (связанных с приемом НПВС, стрессовых, послеоперационных); эрозивный гастродуоденит, рефлюкс-эзофагит, синдром Золлингера-Эллисона, кровотечение из верхних отделов ЖКТ (в составе комплексного лечения) и профилактика рецидивов кровотечения из верхних отделов ЖКТ, системный мастоцитоз, полиэндокринный аденоматоз, предупреждение аспирации желудочного сока при проведении общей анестезии (синдром Мендельсона). Функциональная диспепсия, ассоциированная с повышенной секреторной функцией желудка. Симптоматическое лечение диспепсии, связанной с повышенной кислотностью желудочного сока (в т.ч. изжога, кислая отрыжка).

Противопоказания

Гиперчувствительность, беременность, кормление грудью.

Применение при беременности и кормлении грудью

Категория действия на плод по FDA — B.

Побочные действия

Со стороны органов ЖКТ: сухость слизистой оболочки полости рта, снижение аппетита, тошнота, рвота, боль в животе, повышение активности печеночных трансаминаз, запор, диарея, желтуха; гепатоцеллюлярный, холестатический или смешанный гепатит, острый панкреатит.

Со стороны сердечно-сосудистой системы и крови (кроветворение, гемостаз): снижение АД, брадикардия, AV блокада, аритмия, васкулит, нейтропения, лейкопения, тромбоцитопения, гемолитическая анемия, агранулоцитоз, панцитопения; при парентеральном введении — асистолия.

Со стороны нервной системы и органов чувств: головная боль, астения, сонливость, бессонница, усталость, беспокойство, депрессия, нервозность, психоз, головокружение, спутанность сознания, галлюцинации, гипертермия, звон в ушах.

Со стороны мочеполовой системы: при длительном приеме больших доз — снижение потенции и либидо.

Со стороны опорно-двигательного аппарата: артралгия, миалгия.

Аллергические реакции: крапивница, кожная сыпь, зуд, бронхоспазм, ангионевротический отек, многоморфная эритема, эксфолиативный дерматит, синдром Стивенса-Джонсона, токсический эпидермальный некролиз, анафилактический шок.

Прочие: бронхоспазм, сухость кожи, алопеция, гинекомастия; местные реакции — раздражение в месте инъекции.

Меры предосторожности

Пациентам с нарушениями функции почек (Cl креатинина ниже 30 мл/мин) суточную дозу уменьшают до 20 мг. Детям назначать препарат не рекомендуется.

При терапии язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки необходимо исключить у пациента наличие злокачественной опухоли (исследование биоптата из области язвы). С осторожностью применяют при нарушениях функции печени.

Условия хранения препарата

Хранить в недоступном для детей месте.

Синдром золлингера эллисона рефлюкс эзофагит

ISSN 1382-4376 (Print)

Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии

«Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии («Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology»)

Рецензируемый медицинский журнал, является официальным научным изданием Общероссийской общественной организации Российская гастроэнтерологическая ассоциация. Для повышения качества журнала, уровня публикационной этики и транспарентности редакционной работы в 2018 году РГА стала членом Ассоциации научных редакторов и издателей (АНРИ).

Издаётся с 1993 года под руководством академика РАН Президента РГА Владимира Трофимовича Ивашкина. Журнал основан как первое в России научное периодическое издание по специальности гастроэнтерология, и рассчитан не только на специалистов-гастроэнтерологов, абдоминальных хирургов, колопроктологов, врачей-эндоскопистов, но и терапевтов, педиатров, врачей общей практики.

В «Российском журнале гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии»:

  • самая актуальная медицинская информация по проблемам гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии;
  • оригинальные исследования, которые отражают передовые тенденции и практический опыт диагностики и лечения заболеваний желудочно-кишечного тракта, печени и поджелудочной железы;
  • литературные обзоры от экспертов, в том числе лекторов Национальной школы гастроэнтерологии, гепатологии по непрерывному последипломному образованию врачей (www.gastrohep.ru);
  • клинические случаи, в которых хочется разобраться вместе с авторами;
  • клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по ведению пациентов с различными заболеваниями органов пищеварения.

Журнал принимает к публикации рукописи, присланные на русском и английском языках.

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий в которых должны быть опубликованы основные научные результаты диссертаций на соискание ученой степени кандидата наук, на соискание ученой степени доктора наук Высшей аттестационной комиссии при Министерстве образования и науки Российской Федерации.

Печатный выпуск журнала выходит 6 раз в год в конце каждого четного месяца (28 февраля, 30 апреля, 30 июня, 30 августа, 30 октября и 25 декабря).

Журнал придерживается политики открытого доступа – полные тексты статей доступны на сайте журнала и на сайте Научной электронной библиотеки.

Журнал распространяется по России и странам СНГ, подписка осуществляется через «Роспечать», «АПР», другие агентства, а также через редакцию журнала.

Согласно Российскому индексу научного цитирования «Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии” входит в топ 10 журналов по тематике «Медицина и здравоохранение» (https://elibrary.ru/).

Текущий выпуск

Цель: предложить новый взгляд на хроническую алкогольную интоксикацию, основанный на изучении развивающейся при этом тяжелой полиорганной патологии, которая является причиной смерти больных пьянством и алкоголизмом.

Основные положения. На основании анализа результатов вскрытий 1115 трупов людей, при жизни злоупотреблявших алкоголем, и 800 экспериментов на крысах предлагается концепция алкогольной болезни как заболевания, при котором хроническая интоксикация этанолом приводит к развитию органических изменений органов и систем — от минимальных повреждений микроциркуляторного русла до полиорганной патологии с характерной для алкоголизма симптоматикой. Патогенез АБ складывается из трех стадий: 1-я — эпизодических алкогольных интоксикаций; 2-я — пьянства; 3-я — алкоголизма. При этом если в первых двух стадиях сохраняется возможность обратного развития морфологических изменений, то в стадии алкоголизма они необратимы.

Заключение. Заболевания, в основе которых лежат описанные морфологические изменения органов, могут и должны лечить главным образом терапевты, в то время как психиатры и наркологи воздействуют на психику злоупотребляющих алкоголем.

Цель обзора: обобщить итоги исследований аутоиммунного гепатита (АИГ) у детей, подходы к его диагностике и терапии на современном этапе.

Основные положения. В соответствии с результатами серологических исследований у детей выделяют два типа АИГ: АИГ 1-го типа при выявлении аутоантител к гладкой мускулатуре (ASMA) и/или антинуклеарных аутоантител (ANA) и АИГ 2-го типа — при выявлении аутоантител к микросомам печени и почек (anti-LKM-1) и/или аутоантител к цитозольному антигену печени (anti-LC-1). Паренхиматозное воспаление печени хорошо отвечает на стандартную иммуносупрессивную терапию преднизолоном и азатиоприном. Рецидивы заболевания отмечаются примерно у 40 % пациентов во время лечения. Целесообразно лечить детей в течение, по крайней мере, 2–3 лет, прежде чем предпринимать попытки отмены лечения, которые следует учитывать только в том случае, если уровни трансаминаз и IgG были нормальными и отрицательным или низкими (1:20 методом иммунофлюоресценции) были титры аутоантител в течение, по меньшей мере, года. Перед попыткой отмены терапии следует повторить биопсию печени и гистологическое исследование, чтобы исключить остаточные воспалительные изменения. Небольшому количеству пациентов, которые не отвечают на стандартное лечение, и тем, у которых регистрируются частые рецидивы заболевания, целесообразно предлагать альтернативное иммуносупрессивное лечение, эффективность которого все еще неоднозначна и малоизучена (в том числе в порядке приоритета микофенолата мофетил, ингибиторы кальциневрина, ритуксимаб, ингибитор фактора некроза опухоли альфа). В случаях рефрактерности к терапии и прогрессировании заболевания до цирроза печени и его декомпенсации показана трансплантация печени. АИГ может рецидивировать после трансплантации печени. De novo АИГ развивается после трансплантации печени по поводу неаутоиммунных болезней, характеризуется также присутствием аутоантител (ANA, АSMA и типичным или нетипичным анти-LKM-1) и гистологической картиной, схожей с таковой при АИГ. De novo АИГ после трансплантации печени хорошо отвечает на классическую иммуносупрессивную терапию АИГ, но не на стандартную антиретровирусную терапию. В статье рассматриваются вопросы клинических проявлений, диагностики, подходов к лечению и длительному наблюдению детей с АИГ, в том числе сформулированные основной группой членов Европейского общества детских гастроэнтерологов, гепатологов и нутрициологов (ESPGHAN).

Заключение. Аутоиммунный гепатит (АИГ) у детей имеет прогрессирующее течение с исходом в цирроз печени. Представленный обзор обобщает подходы к диагностике и подбору терапии аутоиммунного гепатита у детей.

Цель обзора: Представить данные литературы о роли ангиогенеза в патогенезе портальной гипертензии при циррозе печени, возможностях ее антиангиогенной терапии с описанием ингибирующих ангиогенез препаратов и механизма их действия.

Основные положения. Для поиска научных публикаций применяли базы данных PubMed, РИНЦ, поисковую систему Google Scholar, а также пристатейные списки литературы. Статьи, соответствующие цели обзора, отбирали за период с 2000 по 2017 г. по следующим терминам: «цирроз печени», «портальная гипертензия», «патогенез», «ангиогенез», «антиангиогенная терапия». Критерии включения ограничивались антиангиогенной терапией портальной гипертензии. Ангиогенез играет важную роль в патогенезе цирроза печени, лежит в основе развития связанной с ним портальной гипертензии и является причиной характерных для нее осложнений. Экспериментальные исследования позволили изучить механизм действия ингибирующих его препаратов и их влияние на портальную гипертензию. В настоящее время лишь ингибиторы тирозинкиназ были апробированы у больных циррозом печени в качестве антиангиогенной терапии портальной гипертензии.

Заключение. Антиангиогенная терапия, избирательно направленная на необычно растущие вновь образованные сосуды, может быть патогенетически обоснованным методом лечения портальной гипертензии при циррозе печени в ее субклиническую стадию.

ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Цель исследования. Проанализировать эффективность купирования изжоги, патологических гастроэзофагеальных рефлюксов (ГЭР), а также динамику воспалительного процесса у пациентов гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ) при лечении алгинат-антацидным препаратом (Гевисконом Двойное Действие) в стандартной дозировке в качестве монотерапии и в составе комплексной терапии ГЭРБ. Подтвердить образование над химусом после приема пищи слоя небуферизованной кислоты желудочного сока, а также определить нейтрализующий эффект алгинат-антацидного препарата (ААП) при взаимодействии с кислым содержимым желудка.

Материалы и методы. Проанализировано 36 историй болезни пациентов с ГЭРБ (20 женщин и 16 мужчин, средний возраст — 47,03 года). Все больные отмечали интенсивность изжоги (по шкале Лайкерта) до и на фоне проводимого лечения. Им проведены эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) и 24-часовая рНимпедансометрия до и на 14-й день лечения. До лечения была выполнена манометрия пищевода высокого разрешения для исключения грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД) и определения верхней и нижней границ НПС. В 1-ю группу были включены пациенты с неэрозивной рефлюксной болезнью (НЭРБ), получавшие монотерапию алгинат-антацидным препаратом. Пациенты с эрозивным эзофагитом (ЭЭ) I– II степени составили 2-ю и 3-ю группы, получавшие монотерапию ИПП и комплексную терапию ИПП и ААП соответственно. В 1-й группе у 10 пациентов было выполнено протягивание зонда с целью определения уровня рН в кардиальном отделе желудка, области пищеводно-желудочного перехода и в пищеводе на уровне 5 см над краем НПС натощак, а также после приема пищи до и после применения алгинат-антацидного препарата.

Выводы. Включение алгинат-антацидного препарата в комплексную терапию больных ЭРБ существенно повышает ее эффективность, достоверно увеличивая скорость наступления клинического эффекта. ААП также является эффективным средством монотерапии при НЭРБ. Важным преимуществом ААП в лечении постпрандиальных симптомов ГЭРБ является его способность нейтрализовать слой небуферизованной кислоты желудочного сока, образующийся над поверхностью химуса, и смещать его в дистальном направлении.

Цель исследования: разработка алгоритма оценки типа опухолевых поражений тощей и подвздошной кишки на основе видеокапсульной эндоскопии (ВКЭ) для поддержки принятия тактических решений врача.

Материалы и методы. В исследование вошли результаты обследования и лечения 65 пациентов (мужчин — 35, женщин — 30, в возрасте от 18 до 80 лет (средний возраст 46 ± 28 лет)), у которых за период с октября 2008 по апрель 2017 г. в ГКБ № 31 и АО «Клиника К+31» была проведена ВКЭ. Показаниями к проведению ВКЭ был поиск источника при желудочно-кишечном кровотечении, анемия неясной этиологии, подозрение на опухоль тонкой кишки. По результатам ВКЭ был выявлен 181 случай изменений тощей и подвздошной кишки. Каждый опухолевый объект перед нашим исследованием был гистологически верифицирован. Применялись производители различных систем капсульной эндоскопии — Olympus (Япония), MicroCam Intromedic (Корея), PillCam Given Imaging (Израиль), OMOM Chongqing Jinshan Science &Technology (Китай).

Результаты. С помощью экспертов был получен перечень из 30 признаков и их градаций, которые важны для оценки типа поражения тощей и подвздошной кишки по видеокапсульному изображению. Из полученных признаков статистически значимыми (влияющими на разделение объектов на группы) оказалось 8: пол пациента, деформация стенки/просвета кишки, ход складок, полиповидные изменения, сосудистый рисунок, регулярность слизистой, дольчатое строение образования и цвет слизистой оболочки. С использованием неоднородной байесовской диагностической процедуры и расчетом диагностических коэффициентов был разработан трехуровневый алгоритм дифференциальной диагностики опухолевых поражений тощей и подвздошной кишки.

Выводы. Применение разработанного алгоритма в клинической практике позволит не только высказаться о наличии или отсутствии опухолевого поражения тощей или подвздошной кишки, но и с точностью свыше 86 % предположить тип этого поражения. Разработанный диагностический алгоритм является поддержкой принятия решений врача-клинициста в задаче дифференцировки опухолевых поражений тощей или подвздошной кишки на три основных типа: эпителиальные доброкачественные опухоли, неэпителиальные доброкачественные опухоли, злокачественные опухоли. Дифференциальный диагноз типа опухолевого поражения тощей или подвздошной кишки с помощью разработанного диагностического алгоритма позволяет не только выработать тактику лечения таких пациентов (динамическое наблюдение, консервативная терапия, оперативное лечение), но и определить сроки (экстренное, срочное, плановое) и метод (внутрипросветный эндоскопический, лапароскопический, лапаротомический) оперативного лечения.

Цель исследования: изучение опыта применения тримебутина малеата в повседневной практике врача амбулаторного и стационарного звена при лечении пациентов с синдромом функциональной диспепсии (СФД). Материалы и методы. В исследование были включены 100 пациентов с диагнозом СФД.

Методы исследования: заполнение опросника 7 × 7 до начала лечения и на 7, 14, 28 дни лечения, опросника SF36 до лечения и на 28-й день. Лечение проводили тримебутином (Тримедат®) в стандартной дозировке 200 мг × 3 раза в день в течение 28 дней.

Результаты. В исследуемой группе у 45 пациентов (45 %) установлен синдром боли в эпигастрии (СБЭ), у 3 пациентов (3 %) — постпрандиальный дистресс-синдром (ППДС), у 52 пациентов (52 %) — сочетание синдромов. Сочетание СФД с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ) отмечено у 15 пациентов (15 %), с синдромом раздраженного кишечника (СРК) — в 21 случае (21 %). Тримебутина малеат (Тримедат®) оказался эффективным при всех вариантах СФД: СБЭ, ППДС и их сочетании; средний балл физического компонента здоровья на фоне лечения увеличился с 48,02 ± 5,62 до 52,97 ± 4,17 балла (р < 0,0001), а психического компонента здоровья — с 48,48 ± 10,83 до 51,79 ± 8,51 балла (р < 0,0001).

Выводы. Основные клинические варианты синдрома функциональной диспепсии (СБЭ и ППДС) часто сочетаются друг с другом (52 %), а также с СРК (21 %) и ГЭРБ (15 %). Применение тримебутина у пациентов, страдающих СФД, сопровождается уменьшением выраженности основных симптомов и достоверным повышением качества жизни.

В Российской Федерации заболевания печени чаще всего представлены двумя нозологическими формами: неалкогольной и алкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП и АБП). Успешное ведение таких пациентов, помимо воздействия на функциональное состояние печени, требует тщательного анализа их неспецифических жалоб, в частности, астенического синдрома, который опосредованно может приводить к обострению заболевания печени и дополнительному экономическому бремени для здравоохранения. Выяснение природы астенического синдрома, поиск методов его разрешения актуальны для указанной популяции пациентов.

Цель: изучить влияние антиоксидантного препарата Максар (экстракт древесины маакии амурской) на органическую и функциональную составляющие астенического синдрома у пациентов с НАЖБП и АБП без признаков декомпенсации заболевания.

Материалы и методы. Наблюдательная программа выполнялась в условиях повседневной клинической практики в трех городах Российской Федерации: Москва, Челябинск, Владивосток. 80 пациентов (40 — с НАЖБП, 40 — с АБП) были подробно обследованы согласно разработанному дизайну. Исследовали лабораторные показатели — маркеры воспалительного процесса в печени (лейкоциты, СОЭ, АЛТ, АСТ, ГГТП, СРБ). Проведено тестирование для объективизации психоэмоционального статуса с помощью шкалы оценки усталости (D-FIS) и четырехмерной шкалы оценки дистресса, депрессии, тревоги и соматизации (4DSQ).

Результаты. Согласно опроснику D-FIS у всех пациентов отмечалась усталость, согласно опроснику 4DSQ выявлена корреляция дистресса с уровнем лабораторных показателей у всех участников. Для депрессии и тревоги при НАЖБП такой корреляции не отмечено. Напротив, при АБП все психоэмоциональные нарушения кроме соматизации положительно коррелировали с маркерами воспаления. Астенический синдром у пациентов как с НАЖБП, так и с АБП имеет сложное происхождение и связан как с воспалительным процессом в печени, так и с психоэмоциональными нарушениями. Назначение препарата Максар у всех пациентов привело к снижению изучаемых лабораторных показателей — маркеров воспаления и положительно повлияло на их психоэмоциональный статус, что выражалось в уменьшении дистресса, депресcии, тревоги и соматизации согласно вопроснику 4DSQ, уменьшении усталости согласно вопроснику D-FIS.

Заключение. Результаты наблюдательной программы показали, что пациенты с НАЖБП и АБП часто испытывают различные компоненты астенического синдрома: дистресс, депрессию, тревогу, соматизацию, усталость. Назначение препарата Максар сопровождается снижением лабораторных показателей воспаления и положительно влияет на составляющие астенического синдрома у пациентов с НАЖБП и АБП. На фоне применения препарата возникновения клинически значимых побочных эффектов не зафиксировано.

Ознакомьтесь так же:  Острое течение гепатита с