Синдромы патологии органов дыхания

Синдромы патологии органов дыхания

1. Синдром уплотнения лёгочной ткани появляется при пневмонии, туберкулёзе, опухолях, ателектазии (закупорка бронхов), ТЭЛА (тромбоэмболия лёгочной артерии), при распространенном процессе возможно появление одышки.

Осмотр: цианоз, отставание половины грудной клетки на стороне поражения.

Пальпация: уменьшение голосового дрожания, может быть в норме, если очаг поражения небольшой.

Перкуссия: тупой или притупление, при небольшом очаге может быть в норме.

Аускультация: бронхиальное дыхание слышим в другой зоне, ослабленное везикулярное дыхание, отсутствие дыхания в какой-то зоне, все патологические шумы: влажные хрипы, крепитация, шум трения плевры. Диагноз подтверждают рентгенологическим исследованием.

2. Синдром бронхиальной обструкции. При нарушении проходимости бронхов слышим на выдохе за счёт спазма, отёка, скопления мокроты. Диагнозы: при бронхиальной астме, обструктивном бронхите, ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь лёгких).

Осмотр: кашель приступообразный с вязкой мокротой, одышка или удушение на выдохе (экспираторная одышка), вынужденное положение пациента сидя или стоя (ортопное) с упором на руки. Участвуют вспомогательные мышцы: надключичиные, подключичные и межреберье.

Выдох свистящий длинный, цианоз лица, губ, кончиков пальцев, набухание шейных вен, эмфизематозная грудная клетка.

Пальпация: признаков нет.

Перкуссия: коробочный перкуторный звук, нижний край лёгкого опущен, экскурсия нижнего края по среднеподмышечной линии ограничена (в норме 5-6 см).

Аускультация: дыхание жёсткое, выдох удлинён, сухие свистящие хрипы с двух сторон.

Дополнительные методы: спирография или пневмотахометрия (нарушение функции внешнего дыхания по обструктивному типу.

3. Синдром повышенной воздушности лёгких.

При перерастяжении альвеол, снижении эластичности.

Диагноз: эмфизема, курение (бронхит курильщика), хронический бронхит, бронхиальная астма, профессиональные вредности (вокал, духовые инструменты), врождённая патология.

Осмотр: цианоз, одышка (ЧДД выше нормы), эмфизематозная грудная клетка, расширенные межреберья, лёгочный край опущен (ниже восьмого ребра по среднеподмышечной линии), экскурсия края снижена.

Пальпация: голосовое дрожание (333) снижено, равномерно.

Перкуссия: коробочный звук, нижний край опущен.

Аускультация: дыхание равномерно симметрично ослаблено, могут быть сухие хрипы.

4. Синдром скопления жидкости в плевральной полости

Трассудат — это серозная жидкость, появляется при циррозе печени, гипотериозе, почечной недостаточности.

Экссудат — жидкость воспалительного характера при туберкулёзе, опухолях, ТЭЛА (тромбоэмболия лёгочной артерии).

Осмотр: одышка смешанная, на вдохе, положение на больном боку или сидя, половина грудной клетки выбухает над зоной поражения, отставание грудной клетки при дыхании.

Пальпация: голосовое дрожание ослаблено или отсутствует.

Перкуссия: тупой перкуторный звук над зоной поражения, на рентгенограмме с косой линией — линия Дамуазо, выше линии Дамуазо будет тимпанит.

Аускультация: над жидкостью нет дыхания, выше границы дыхание ослаблено+ может быть смещение границ сердца. Резкие изменения ЧДД, пульса.

5. Синдром полости в лёгком.

Диаметр полости должен быть не менее 4 см, и полость должна находиться поверхностно, должна дренироваться (сообщаться) с бронхом.

Диагнозы: Туберкулёз, абсцесс, опухоли, БЭБ (бронхоэктатическая болезнь).

Жалобы: кашель с выделением гнойной зловонной мокроты полным ртом до 200-300 мл в сутки, кровохарканье, выраженная интоксикация и боль на стороне поражения.

Осмотр: отставание половины грудной клетки.

Пальпация: голосовое дрожание усилено.

Перкуссия: тимпанит над местом полости, тупой звук над местом скопления жидкости.

Аускультация: бронхиальное дыхание, амфорическое дыхание, мелко-, средне-, и крупнопузырчатые хрипы на вдохе и выдохе.

6. Синдром дыхательной недостаточности — это осложнения острых и хронических болезней. Острая ОДН (острая дыхательная недостаточность) и хроническая ОДН.

Жалобы: одышка — первая степень одышки возникает только при физической нагрузке, в покое норма; вторая степень одышки — ЧДД, в покое больше нормы (то есть больше 20); третья степень одышки — ЧДД в покое больше 30, речь затруднена, состояние угрожающее жизни.

Осмотр: положение пациента ортопное, цианоз участие вспомогательных дыхательных мышц. Главная дыхательная мышца — диафрагма (4-6 см толщина). Тахикардия — учащение ЧСС (больше 80 в покое).

7. Синдром воздуха в плевральной полости или пневмоторакс.

Диагноз: туберкулёз, абсцесс, раз лёгкого, травмы грудной клетки, эмфизема лёгких. Сопровождается острой болью в груди, сухим кашлем и одышкой. При кашле, физической нагрузке.

Осмотр: положение на больном боку, ЧДД больше нормы, поражённая половина грудной клетки выбухает и отстаёт при дыхании.

Перкуссия: может быть подкожная эмфизема: пальцами ощущаем хруст плевры, тимпанит.

Пальпация: голосовое дрожание не проводится или отсутствует. Нижняя граница лёгкого не определяется.

Аускультация: дыхание над зоной поражения не выслушивается, сердце смещено в здоровую сторону.

Основные синдромы поражения органов дыхания.

1. Синдром очагового уплотнения легочной ткани.
2. Синдром ателектаза легких.
3. Синдром повышенной воздушности легких.
4. Бронхообструктивный синдром.
5. Синдром скопления жидкости в плевральной полости.
6. Синдром скопления воздуха в плевральной полости.
7. Синдром полости в легком.
8. Синдром диссеминированных проце ссов в легочной ткани ( с и н д р о м легочной ди сс ем и н ац и и ).
9. Синдром дыхательной недостаточности.

Синдром очагового уплотнения легочной ткани.

В его основе лежат 3 группы причин:
• заполнение части альвеол воспалительным экссудатом, кровью;
• замещение части альвеол соединительной тканью;
• прорастание части воздушной ткани легкого опухолью.
Заболевания и состояния, при которых этот синдром выявляется:
1 ) пневмония; 2 ) инфаркт-пневмония; 3) туберкулезный инфильтрат; 4) периферический рак легкого; 5) пневмосклероз;6 ) карнификация.

Жалобы. Одышка (различной степени выраженности в зависимости от распространенности процесса), боль в грудной клетке на стороне поражения (если в патологический процесс вовлечена
плевра или крупный бронх), кровохарканье (“ржавая” мокрота при долевой пневмонии, “малиновое желе” при раке, свежая
кровь при инфаркт-пневмонии); обильное ночное потоотделение, похудание, длительная лихорадка, кашель, кровохарканье при туберкулезе.
Постоянный кашель, не купирующийся лекарствами,

при раке легкого.

Анамнез заболевания.В анамнезе имеются указания на длительно текущие, повтоРные пневмонии, туберкулез, абсцесс легких.

Объективные симптомы. Их проявления и выраженность зависят от распространенности процесса. Рассмотрим классические проявления синдрома.

Осмотр. Отставание в акте дыхания пораженной половины грудной клетки.

Пальпация. Усиление голосового дрожания над зоной поражения, иногда болезненность при вовлечении в патологический процесс париетальной плевры.

Перкуссия. Притупление перкуторного тона в зоне уплотнения легочной ткани.

Аускультаиия. Три варианта основных дыхательных шумов в зависимости от распространенности очага: 1) бронхиальное дыхание
(большой очаг с хорошей проходимостью вентилирующего бронха); 2 ) бронховезикулярное дыхание в тех случаях, когда очаги уплотнения перемежаются с воздушной тканью; 3) ослабленное
везикулярное дыхание, когда очаги малы, а вокруг них большие участки нормальной легочной ткани (чаще при небольших
участках пневмосклероза, карнификации, раке легкого).

Побочные дыхательные шумы. 1) консонирующие влажные хрипы — участок уплотнения + наличие жидкого секрета в бронхах;
2 ) крепитация (пневмония, чаще долевая); 3) шум трения плевры (при вовлечении в патологический процесс плевры, например,
плевропневмония).

Бронхофония. Усиление над очагом поражения.

Рентгенологическое исследование. Очаг затенения в легочной ткани (ее уплотнение).
Классическим примером типичных симптомов при синдроме уплотнения (консолидации) легочной ткани, выявляемых при физикальном исследовании над зоной поражения, является долевая
пневмония в разгар заболевания: при пальпации — усиление голосового дрожания, при перкуссии — тупой перкуторный звук,
при аускультации — бронхиальное дыхание и крепитация, усиление бронхофонии.

Синдром ателектаза легких.

Ателектаз (гр. ateles — несовершившийся, неполный + ektasis— растягивание) — патологическое состояние легкого или его части, при котором легочные альвеолы не содержат воздуха или
содержат его в уменьшенном количестве и представляются спавшимися.

Выделяют полный и неполный ателектаз (дистелектаз).

Общепринятой классификации ателектазов не существует.
В зависимости от механизма возникновения выделяют 3 основных варианта ателектаза:
• обтурационный;
• компрессионный (сдавление ткани легкого);
• дистензионный, или функциональный (нарушение условий растяжения легких на вдохе: слабость дыхательных мышц, особенно
диафрагмы, угнетение дыхательного центра).
Выделяют также рефлекторный ателектаз (активное сокращение элементов легкого). Так, при длительных хирургических операциях
иногда наблюдается полное спадение легкого или обоих легких при полной проходимости бронхиального дерева.

Обтурационный ателектаз. Причина обтурационного ателектаза — нарушение проходимости бронхов в результате закупорки или сдавления снаружи опухолью, рубцами, лимфоузлами.

Жалобы. Одышка, сердцебиение, цианоз. Цианоз обусловлен сбросом (шунтирование) неоксигенированной крови из малого
круга в большой круг кровообращения.

Осмотр: а) грудная клетка на стороне ателектаза западает; б) отстает в акте дыхания; в) межреберные промежутки сужены.

Пальпация. Резистентность грудной клетки снижена, голосово дрожание ослаблено.

перкуссия. Сравнительная — над зоной ателектаза звук укорочен или тупой (все зависит от степени абсорбции воздуха). При полной закупорке бронха полное поглощение О2 из альвеоляр-
01 о воздуха происходит в течение 30 мин, СО2 — через 2 ч, азота в течение 6 — 8 ч.

Топографическая . Отмечается смещение границ сердца и средостения в целом в сторону ателектаза. Особенно это заметно при массивном правостороннем ателектазе, когда сердеч
ный толчок может смещаться вправо от грудины.

Аускультация. Резкое ослабление или полное отсутствие везикулярного дыхания, бронхофония ослаблена.
Рентгенологические данные: а) межреберья сужены; б) срединная тень смещена в сторону ателектаза; в) в области ателектаза — гомогенная тень; г) высокое расположение купола диафрагмы и
подциафрагмальных органов; д) вздутие неизмененных отделов легких (викарная эмфизема).

Компрессионный ателектаз развивается в результате внешнего сдавления легочной ткани, обусловленного:
1) скоплением жидкости в плевральной полости;
2 ) объемными процессами средостения, перикарда, пищевода, лимфоузлов;
3) скоплением газа в плевральной полости;
4) опухолями плевры;
5) аневризмой аорты.

Жалобы обусловлены основным заболеванием.
Осмотр. Отставание грудной клетки на стороне ателектаза при дыхании. Однако западения грудной клетки и сужения меж- реберных промежутков не наблюдается.
Пальпация. В зоне ателектаза — усиление голосового дрожания, в зоне скопления жидкости или газа — ослабление.
Перкуссия. Сравнительная — притупление перкуторного тона.
Зона притупления чаще определяется основным патологическим процессом (жидкостью, опухолью и т. д.). Если легкое прижимается к корню, то перкуторный звук становится притупленно-
тимпаническим.
Топографическая — органы средостения смещены, как правило, в здоровую сторону, снижение подвижности нижнего легочного края.
Аускультация. Ослабленное бронхиальное дыхание, у с и л е н н а я бронхофония над зоной ателектаза.

Ознакомьтесь так же:  Как победить простуду у детей

Синдром повышенной воздушности легких.

Синдром, который обусловлен патологическим р а с ш и р е н и е м воздушных пространств дистальнее терминальных бронхиол. Это патологическое расширение воздушных пространств н а зы в а е т с я эмфиземой легких.

Бронхообструктивный синдром.

Нарушение бронхиальной проходимости происходит в результате воспаления слизистой оболочки бронхов, ее отека; скопления
в просвете бронхов избыточного количества секрета с измененными реологическими свойствами; спазма гладкой мускулатуры бронхов.
Бронхообструктивный синдром полиэтиологичен и встречается при ряде заболеваний, но наиболее часто — при хронической обструктивной болезни легких и бронхиальной астме. Часто
бронхообструктивный синдром сочетается с эмфиземой.
Жалобы на затрудненное дыхание (одышку), больше выраженное на выдохе (экспираторное диспноэ). Часто выявляются “свистящее” дыхание, дистанционные хрипы; приступы удушья,
характерные для бронхиальной астмы.
Осмотр. Вынужденное положение — ортопноэ (при приступе бронхиальной астмы); участие вспомогательной мускулатуры в
акте дыхания; грудная клетка в положении вдоха (приподнята); дистанционные хрипы.
Пальпация. При сопутствующей эмфиземе усилена ригидность грудной клетки и ослаблено голосовое дрожание.
Перкуссия. При наличии сопутствующей эмфиземы — коробочный звук, опущены нижние границы и другие признаки повышенной воздушности легких.
Аускультация: 1) жесткое дыхание (шероховатое, грубое дыхание, сохраняющее черты везикулярного, т. к. в целом сохранена длительность дыхательных фаз); 2 ) жесткое дыхание с удлиненным
выдохом; выдох выслушивается на протяжении всего цикла или занимает большую его часть; 3) сухие свистящие хрипы как характерный признак поражения мелких бронхов (бронхоспазм +
наличие вязкого секрета).
Рентгенография. Усиление и деформация легочного рисунка. функция внешнего дыхания.

Синдром скопления жидкости в плевральной полости.

Этот синдром является полиэтиологическим. Наиболее частые варианты синдрома:

• гидроторакс — скопление невоспалительной жидкости при СН
• экссудативный плеврит (туберкулез, пневмония, рак легких, |оПухоль плевры и др.);
■ гемоторакс (скопление крови) — при травмах грудной клетки;
• хилоторакс — скопление лимфы в плевральной полости.

Жалобы зависят от основного заболевания. При значительном скоплении жидкости — одышка, цианоз, сердцебиение.
Осмотр. Выбухание половины грудной клетки на стороне скопления жидкости; отставание ее при дыхании; сглаженность кмежреберных промежутков.
Пальпация: 1) резистентность грудной клетки увеличена на стороне поражения. Кожная складка там же более “толстая”, чем на противоположной стороне (симптом Винтриха); 2) голосовое
дрожание ослаблено или полностью отсутствует.
Перкуссия. Сравнительная перкуссия: тупой или притупленный перкуторный звук в зависимости от объема жидкости. В зоне максимального скопления жидкости перкуссия выявляет абсолютную тупость. В зонах, где слой жидкости тоньше, определяется притупление перкуторного тона.
Считают, что свободный плевральный выпот может быть определен с помощью перкуссии, если его объем превышает 300— 500 мл. Повышение его уровня на 500 мл соответствует увеличению зоны притупления перкуторного звука на одно ребро кверху (например, увеличение зоны притупления с V по IV ребро свидетельствует
об увеличении количества свободной жидкости в плевральной полости на 500 мл).
Топографическая перкуссия. Притупление перкуторного тона имеет дугообразную границу, максимально возвышающуюся по задней подмышечной линии (линия Дамуазо—Франклина, Соко- лова-Эллиса—Дамуазо). Затем эта линия спускается кпереди косо вниз.

Синдром скопления воздуха в плевральной полости.

Пневмоторакс — патологическое состояние, которое развивается в результате появления сообщения бронхов с плевральной полостью, т. е. в тех случаях, когда происходит разрыв легочной
ткани и висцеральной плевры, что приводит к поступлению воздуха в плевральную полость.
Различают следующие виды пневмоторакса: и
• искусственный (для лечения больных туберкулезом);
• травматический;
• спонтанный (когда разрыв легочной ткани происходит в результате наличия врожденных булл, эмфизематозных в здутий, абсцесса легкого, спаек легких и т. д.).
Вы деляют также пневмоторакс: 1) открытый, 2) закрытый, 3 ) клапанный.

Синдром полости в легком.

Причинами образования полости в легких служит ряд заболеваний:
1 ) острый и хронический абсцесс легкого; 2 ) туберкулез легких; 3) распад опухоли легкого; 4) бронхоэктазы; 5) кисты легких.
Жалобы больного зависят от характера заболевания. Классические физикальные симптомы полости появляются в тех случаях,
когда полость: 1) свободна от содержимого, 2 ) сообщена сбронхом, 3) достаточно крупная.
Осмотр. Отставание в акте дыхания больной половины грудной клетки.
Пальпаиия. Усиление голосового дрожания.
Перкуссия. Притупленно-тимпанический звук (полость, как правило, образуется в зоне уплотнения легочной ткани или окружена валом воспаления). При наличии поверхностно расположенной
крупной полости — тимпанит высокий или низкий в зависимости от состояния стенок полости.
Металлический перкуторный тон образуется в полостях, имеющих не менее 6 см в диаметре и гладкие стенки. Уменьшение экскурсии нижнего легочного края пораженного легкого.
Аускультация. Бронхиальное дыхание с амфорическим оттенком (амфорическое дыхание). Бронхофония усилена.
Рентгенологически. Участок просветления с уровнем жидкости.

Синдром диссеминированных процессов в легочной ткани

Синдром легочных диссеминаций объединяет большую группу различных заболеваний, объединенных 2 основными п р о я в л е ниями:
прогрессирующей одышкой и характерными рентгенологическими изменениями в легких.

Синдром дыхательной недостаточности.

Различают 3 степени хронической дыхательной недостаточности:
I с т е п е н ь — появление одышки при выполнении умеренной физической нагрузки или нагрузок, превышающих повседневные;
II с т е п е н ь — появление одышки при выполнении незначительных физических нагрузок (или при повседневных нагрузках);
III с т е п е н ь — появление одышки в покое.
Нарушение внешнего дыхания происходит при нарушении:
а) вентиляции в результате обструктивных или рестриктивных нарушений; б) процессов диффузии в результате структурноморфологических изменений альвеолярно-капиллярной мембраны
(фиброзирующие альвеолиты, эмфизема и др.); в) перфузии легких кровью в результате тромбоза или эмболии легочных сосудов, или поражения сосудистой стенки (тромбоэмболия ветвей
легочной артерии, легочные ангииты при системных заболеваниях соединительной ткани и др.).

Дыхательная и легочная недостаточность — неравнозначные понятия. Легочная недостаточность подразумевает изменения только аппарата внешнего дыхания, а дыхательная — изменения
всех 3 этапов дыхания (вентиляции, транспорта газов кровью и газообмена в тканях). Но чаще всего причиной дыхательной недостаточности является легочная недостаточность.
Внелегочные причины дыхательной недостаточности:
• нарушения центральной регуляции дыхания;
• нарушения нейромышечной передачи импульса;
• поражения дыхательных мышц;
• поражения грудной клетки (деформации, травмы и др.);
• болезни системы крови;
• болезни системы кровообращения.
Легочные причины дыхательной недостаточности:
• обструкция дыхательных путей;
• рестрикция альвеолярной ткани;
• утолщение альвеолярно-капиллярной мембраны (фиброз, отек и т. д.);
• поражение легочных капилляров.

Синдромы поражения органов дыхания

ПОРАЖЕНИЯ ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ

Клинические признаки ОРЗ

Синдром кашля (вначале сухой, навязчивый, затем – влажный, частый)

Заложенность носа, выделения из носа слизисто-серозного или слизисто-гнойного характера

Гиперемия зева и задней стенки глотки

Изменение экскурсии грудной клетки

Вздутие грудной клетки

Усиление или ослабление голосового дрожания над участком измененной легочной ткани

Изменение перкуторного звука (усиление или ослабление) над участком измененной легочной ткани

Изменение бронхофонии (усиление или ослабление)

Изменение характера дыхания при аускультации (жесткое, ослабленное, бронхиальное)

Наличие хрипов (сухих или влажных), крепитации

Наличие шума трения плевры (при поражении плевры)

Изменение экскурсии грудной клетки

Вздутие грудной клетки

Ослабление голосового дрожания

Синдром кашля (кашель сухой, спастический)

Синдром дыхательной недостаточности (одышка преимущественно экспираторного характера)

Изменение перкуторного звука (коробочный оттенок)

Изменение бронхофонии (ослабление)

Изменение характера дыхания при аускультации (жесткое или ослабленное)

Наличие сухих хрипов (свистящих, жужжащих, дискантовых). У детей раннего возраста могут быть влажные хрипы (мелко- или средне-пузырчатые)

СИНДРОМ ОСТРОГО БРОНХИТА

Синдрома токсикоза нет

Синдрома дыхательной недостаточности нет

Респираторный синдром (кашель вначале сухой, затем влажный)

голосовое дрожание и бронхофония могут быть не изменены

перкуторный звук – может быть с коробочным оттенком, но чаще не

при аускультации – жесткое дыхание

хрипы – сухие (басовые, дискантовые) и влажные (средне- и курупно-

пузырчатые, количество которых меняется в зависимости от кашля)

выслушиваются в основном на вдохе

Рентгенологически – усиление легочного рисунка

Параклинические данные – характерны для острого респираторного

СИНДРОМ ОБСТРУКТИВНОГО БРОНХИТА

Синдрома токсикоза нет

Синдром дыхательной недостаточности:

одышка преимущественно экспираторного характера

Изменение экскурсии грудной клетки

Вздутие грудной клетки

Ослабление голосового дрожания

Респираторный синдром может предшествовать развитию обструктивного

кашель вначале сухой, навязчивый, спастический, приступообразный

Изменение перкуторного звука (коробочный оттенок)

Изменение бронхофонии (ослабление)

Изменение характера дыхания при аускультации (жесткое или ослабленное)

Наличие сухих хрипов

свистящих, жужжащих, дискантовых

у детей раннего возраста могут быть влажные хрипы (мелко- или средне-пузырчатые)

Рентгенологически – вздутие легочных полей

изменения крови могут быть характерными для предшествующего острого л

респираторного заболевания (лейкопения,

изменения в крови могут отсутствовать

может быть эозинофилия

СИНДРОМ ОСТРОЙ ПНЕВМОНИИ

Синдром токсикоза или интоксикации

Респираторный синдром предшествует началу заболевания

изменение экскурсии грудной клетки на стороне поражения

усиление голосового дрожания на стороне поражения

усиление бронхофонии на стороне поражения

укорочение перкуторного звука над участком пораженного легкого

изменение дыхания над участком пораженного легкого (жесткое, бронхиальное, ослабленное)

хрипы влажные (средне- и мелко-пузырчатые)

Рентгенологически обнаруживается очаговая, сегментарная, полисегментарная или долевая инфильтрация легочной ткани с одной или двух сторон

Параклинически – островоспалительные изменения крови (лейкоцитоз нейтрофильный, сдвиг формулы крови влево, ускоренное СОЭ)

СИНДРОМ ХРОНИЧЕСКОЙ ПНЕВМОНИИ

Синдром хронической интоксикации

Кашель утренний, влажный с отделением большого количества мокроты

усиление голсового дрожания и бронхофонии на стороне поражения

укорочение перкуторного звука на стороне поражения

при аускультации дыхания жесткое

хрипы влажные (мелко-, средне-, крупно-пузырчатые)

крепитация может выслушиваться при обострении процесса

Рентгенологически – деформация бронхов, наличие пневмосклероза

Бронхоскопия – гнойный эндобронхит

Параклинически – в период ремиссии изменений в крови может не быть. При обострении – изменения в крови гнойно-воспалительного характера (лейкоцитоз нейтрофильный, сдвиг формулы крови влево, ускоренное СОЭ)

Ознакомьтесь так же:  Какой врач лечит туннельный синдром

Вопросы к занятию

Семиотика болей в грудной клетке

Семиотика влажного кашля

Семиотика сухого кашля

Семиотика ритма дыхания

Виды патологического ритма дыхания и их характеристика

Семиотика дыхательной недостаточности

Семиотика обструктивной дыхательной недостаточности

Семиотика паренхиматозной дыхательной недостаточности

Семиотика вентиляционной дыхательной недостаточности

Классификация ДН по степени тяжести

Клинические и лабораторные признаки гиперкапнии и гипоксии

Семиотика нарушений носового дыхания

Семиотика изменений тембра голоса

Степени стеноза гортани и их клиническая характеристика

Методы исследования функции внешнего дыхания

Рентгенологические методы исследования органов дыхания

Синдром бронхиальной обструкции

Синдром острого бронхита

Синдром обструктивного бронхита

Синдром острой пневмонии

Синдром хронической пневмонии

Синдром бронхиальной астмы

Билеты к занятию

Семиотика дыхательной недостаточности

Синдром острой пневмонии

Семиотика сухого кашля

Семиотика паренхиматозной дыхательной недостаточности

Рентгенологические методы исследования органов дыхания

Синдром хронической пневмонии

Методы исследования функции внешнего дыхания

Классификация ДН по степени тяжести

Семиотика болей в грудной клетке

Виды патологического ритма дыхания и их характеристика

Семиотика нарушений носового дыхания

Синдром бронхиальной астмы

Семиотика влажного кашля

Семиотика паренхиматозной дыхательной недостаточности

Синдром обструктивного бронхита

Семиотика сухого кашля

Семиотика вентиляционной дыхательной недостаточности

Синдром острого бронхита

Семиотика влажного кашля

Синдром острой пневмонии

Классификация ДН по степени тяжести

Семиотика сухого кашля

Семиотика паренхиматозной дыхательной недостаточности

Степени стеноза гортани и их клиническая характеристика

Семиотика влажного кашля

Синдром обструктивного бронхита

Семиотика вентиляционной дыхательной недостаточности

Рентгенологические методы исследования органов дыхания

Основные клинические синдромы при заболеваниях органов дыхания

Классификация клинических синдромов органов дыхания. Патофизиологические механизмы синдрома бронхиальной обструкции. Дифференциальная диагностика синдрома бронхиальной обструкции и ее лечение. Симптомы и классификация бронхоспастического синдрома.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

2. Классификация клинических синдромов органов дыхания

3. Синдром инфильтративного (или очагового) уплотнения легочной ткани

4. Синдром воздушной полости в легких

5. Синдром ателектаза

6. Синдром повышенной воздушности легочной ткани

7. Синдром скопления жидкости в плевральной полости

8. Синдром скопления воздуха в плевральной полости (пневмоторакс)

9. Дыхательная недостаточность

10. Легочное кровотечение

11. Бронхитический синдром

12. Cиндром бронхиальной обструкции

13. Патофизиологические механизмы синдрома бронхиальной обструкции

14.Клиническая картина бронхообструктивного синдрома

15. Диагностика и дифференциальная диагностика синдрома бронхиальной обструкции

16. Лечение синдрома бронхиальной обструкции

17. Бронхоспастический синдром

18. Клинические симптомы бронхоспастического синдрома

19. Классификация бронхоспастического синдрома

21. Лечение бронхоспастического синдрома

бронхиальный обструкция диагностика бронхоспастический

Диагностика болезней органов дыхания базируется на клинических, инструментальных, лабораторных критериях. Совокупность отклонений, получаемых при применении различных методов исследования при каком-либо патологическом состоянии, принято называть синдромом.

2. Классификация клинических синдромов органов дыхания

Клинические синдромы органов дыхания:

1. Синдром очагового уплотнения легочной ткани

2. Синдром воздушной полости в легких

3. Синдром ателектаза

4. Синдром повышенной воздушности легочной ткани

5. Синдром скопления жидкости в плевральной полости

6. Синдром скопления воздуха в плевральной полости

7. Дыхательная недостаточность

8. Легочное кровотечение

9. Cиндром бронхиальной обструкции

3. Синдром инфильтративного (или очагового) уплотнения легочной ткани

Это патологическое состояние, обусловленное проникновением в ткани легкого и накоплением в них клеточных элементов, жидкостей, различных химических веществ. Оно складывается из характерных морфологических, рентгенологических и клинических проявлений.

Инфильтрация может быть лейкоцитарной, лимфоцитарной, макрофагальной, эозинофильной, геморрагической. Лейкоцитарные инфильтраты часто осложняются нагноительными процессами (абсцесс легкого). Клиника зависит от заболевания, вызвавшего инфильтрат (например, пневмония, туберкулез). Имеет значение площадь поражения.

В клинике синдрома преобладают:

— Боли в грудной клетке (при субплевральном расположении очага).

— Общие симптомы (температура, потливость, слабость и др.).

При аускультации наблюдается ослабленное везикулярное дыхание, притупление перкуторного звука, на противоположной стороне может быть усиленное везикулярное дыхание. Из патологических дыхательных шумов могут выслушиваться сухие и влажные хрипы.

4. Синдром воздушной полости в легких

Воздушная полость возникает в результате деструкции легочной ткани (например, абсцесс, каверна). Может сообщаться или не сообщаться с бронхом.

В симптоматике этого синдрома преобладают:

— Боли в грудной клетке на стороне поражения.

— Большое количество мокроты при больших размерах полости (при бронхоэктазах).

При аускультации над полостью выслушивается бронхиальное дыхание и влажные хрипы. Для подтверждения диагноза проводят рентгенологическое, бронхографическое исследования.

5. Синдром ателектаза

Ателектаз — это патологическое состояние легкого или его части, при котором легочные альвеолы не содержат воздуха, в результате чего их стенки спадаются. Ателектаз может быть врожденным и приобретенным.

1. Обтурационный ателектаз — при полном или почти полном закрытии просвета бронха. При этом возникает:

а) пароксизмальная одышка,

б) упорный сухой кашель,

в) диффузный цианоз,

д) западение пораженной половины грудной клетки со сближением ребер.

2. Компрессионный ателектаз — при внешнем сдавлении легочной ткани из-за объемных процессов (например, при экссудативном плеврите).

3. Дистензионный (или функциональный) ателектаз — при нарушении условий для расправления легкого на вдохе. Возникает у ослабленных больных после наркоза, при отравлении барбитуратами, из-за угнетения дыхательного центра. Обычно это небольшой участок легочной ткани в нижних отделах легких. Развитие этого ателектаза мало отражается на дыхательной функции.

4. Смешанные (парапневмонические) ателектазы — при сочетании обтурации бронхов, компрессии и дистензии легочной ткани.

Все формы ателектаза, за исключением дистензионного, являются грозным осложнением, при котором врач должен быть особо внимателен.

6. Синдром повышенной воздушности легочной ткани (эмфизема)

Эмфизема — это патологическое состояние, которое характеризуется расширением воздушных пространств легких, расположенных дистальнее герминальных бронхов, наступающее из-за снижения эластичности легочной ткани.

Она может быть первичной и вторичной. В развитии этого синдрома играет роль расстройство кровообращения в сети легочных капилляров и разрушение альвеолярных перегородок. Легкое утрачивает эластичность и силу эластической тяги. В результате стенки бронхиол спадаются. Этому способствуют различные физические и химические факторы (например, эмфизема у музыкантов, играющих на духовых инструментах), заболевания органов дыхания, при которых развивается обструкция мелких бронхов (обструктивный или дистальный бронхит), нарушение функции дыхательного центра в регуляции вдоха и выдоха.

— Одышка (непостоянная, экспираторная).

При перкуссии над легкими — звук с коробочным оттенком. Дыхание ослабленное («ватное»).

7. Синдром скопления жидкости в плевральной полости

Это клинико-рентгенологический и лабораторный симптомокомплекс, обусловленный жидкостью, скапливающейся в плевральной полости или из-за поражения плевры, или из-за общих электролитных нарушений в организме. Жидкость может быть экссудатом (при воспалении), транссудатом (гемоторакс). Если транссудат состоит из лимфы, то это — хилоторакс (возникает при повреждении грудного лимфатического протока, при туберкулезе средостения или опухоли средостения). Жидкость поджимает легкое, развивается компрессия альвеол.

— Боли или чувство тяжести в грудной клетке.

8. Синдром скопления воздуха в плевральной полости (пневмоторакс)

Пневмоторакс — это патологическое состояние, характеризующееся скоплением воздуха между париетальной и висцеральной плеврой.

Может быть односторонним и двусторонним, частичным и полным, открытым и закрытым.

Причины: повреждение грудной клетки (посттравматический), спонтанный, искусственный (при лечении туберкулеза).

— Острая дыхательная и правожелудочковая недостаточность (поверхностное дыхание, цианоз).

— Грубое бронхиальное дыхание, отсутствие везикулярного дыхания (табл. 2).

9. Дыхательная недостаточность

Дыхательная недостаточность — это патологическое состояние организма, при котором либо не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови, либо он достигается такой работой дыхательного аппарата, которая снижает функциональные возможности организма.

Основными механизмами развития этого синдрома являются нарушение процессов вентиляции альвеол, диффузии молекулярного кислорода и углекислого газа и перфузии крови через каппилярные сосуды.

Обычно развивается у больных, страдающих хроническими заболеваниями легких, с наличием эмфиземы и пневмосклероза, но может быть у пациентов с острыми болезнями, с выключением из дыхания большой массы легких (пневмония, плеврит).

Существует 3 типа нарушения вентиляции легких:

Дыхательная недостаточность может быть первичной и вторичнойу острой и хронической, латентной и явной, парциальной и глобальной.

Клинически дыхательная недостаточность проявляется одышкой, тахикардией, цианозом и при крайней степени выраженности может сопровождаться нарушением сознания и судорогами.

О степени дыхательной недостаточности судят по функциональным показателям аппарата внешнего дыхания.

Существует клиническая классификация дыхательной недостаточности:

І степень — одышка возникает только при физическом напряжении;

ІІ степень — появление одышки при незначительной физической нагрузке;

ІІІ степень — наличие одышки в покое.

Выделение синдромов является важным этапом диагностического процесса при заболеваниях легких, который завершается определением нозологической формы заболевания.

10. Легочное кровотечение

Синдром диффузного альвеолярного кровотечения представляет собой персистирующее или повторяющееся легочное кровотечение. Чаще такие кровотечения диагностируют при туберкулезе легких (40-66%), нагноительных заболеваниях легких (30-33%), раке лёгкого (10-15%).

Причина: изолированный иммунный легочный капиллярит — микрососудистый васкулит, ограниченный поражением сосудов легких; его единственное проявление — альвеолярное легочное кровотечение, возникающее у людей в возрасте 18-35 лет.

Идиопатический легочный гемосидероз — синдром диффузного альвеолярного кровотечения, при котором невозможно выявить основное заболевание. Легочное кровотечение встречается главным образом у детей младше 10 лет и, как считается, возникает вследствие дефекта в альвеолярном капиллярном эндотелии, возможно, из-за аутоиммунного повреждения.

Некоторые из этих заболеваний могут также вызвать гломерулонефрит, в этом случае говорят, что у пациента имеет место легочно-почечный синдром.

Основные источники легочного кровотечения

— Аневризмы Расмуссена (аневризма легочной артерии, проходящей через туберкулезную каверну).

— Варикозно расширенные вены, проходящие через фиброзную, перибронхи- альную и интраальвеолярную цирротическую ткань.

— Ветви легочной артерии.

-Анастомозы между легочной артерией и бронхиальными артериями.

— Тонкостенные сосудистые сплетения (типа гемангиом), формирующиеся в зонах хронического воспаления и пневмосклероза.

— Воспаленные или окаменевшие бронхопульмональные лимфатические узлы, их наличие обусловливает формирование некроза сосудистой стенки.

— Диапедезные легочные кровотечения, развившиеся из-за нарушения проницаемости капилляров в результате воспаления сосудистой стенки или воздействия на нее токсинов.

Симптомы и проявления умеренного синдрома диффузного альвеолярного легочного кровотечения — одышка, кашель и лихорадка; однако у многих пациентов развивается острая дыхательная недостаточность. Кровохарканье встречается часто, но у трети пациентов может отсутствовать. Дети с идиопатическим легочным гемосидерозом могут иметь выраженное отставание в развитии. При физикальном обследовании специфические симптомы не обнаруживаются.

Ознакомьтесь так же:  Куры не клюют фразеологизма одним словом

Асфиксия — наиболее опасное осложнение легочного кровотечения. Иногда обнаруживают ателектазы. В результате легочного кровотечения происходит прогрессирование основного процесса, это отмечают и при туберкулезе, и при гнойных заболеваниях легких.

Пневмония, традиционно называемая гемоаспирационной, — типичное и часто возникающее осложнение легочного кровотечения МКБ-10 содержит два различных понятия пневмонию (заболевание легких инфекционного характера) и пневмонит (состояние, вызванное гемоаспирацией). Под гемоаспирационной пневмонией следует понимать пневмонит, возникший вследствие аспирации крови, осложненный присоединением инфекционной флоры.

Диагностика легочного кровотечения

В диагностике легочного кровотечения большое значение имеет рентгенография и КТ. Однако наиболее информативным диагностическим методом считают бронхоскопию, позволяющую определить не только сторону кровотечения, но и обнаружить его источник.

Рассмотрим также бронхоспастический синдром и остановимся на синдроме бронхиальной обструкции более подробно. Здесь необходимо ввести понятие бронхитического синдрома.

11. Бронхитический синдром

Бронхитический синдром формируется при поражении трахеобронхиального дерева и включает в себя синдром бронхиальной обструкции и бронхоспастический синдром.

12. Синдром бронхиальной обструкции

Синдром бронхиальной обструкции — это клинический симптомокомплекс, ведущим признаком которого является экспираторная одышка, возникающая вследствие ограничения воздушного потока в бронхиальном дереве, преимущественно на выдохе, обусловленного бронхоспазмом, отеком слизистой оболочки бронхов и дискринией. Под последним термином понимается повышенная продукция закупоривающего просвет бронхов патологического бронхиального секрета с измененными свойствами (в первую очередь повышенная вязкость), нарушающая мукоцилиарный клиренс. Другое общепринятое название этого патологического состояния — бронхообструктивный синдром.

Синдром бронхиальной обструкции в подавляющем большинстве случаев является результатом дегенеративно-дистрофических изменений и/или воспалительного процесса в слизистой оболочке бронхиального дерева, чаще — его дистальных отделов, вследствие разнообразных причин экзо- и эндогенного происхождения. Бронхиальная обструкция может быть проявлением острого заболевания — острого бронхита и очаговой пневмонии. Однако чаще всего она является основным клиническим синдромом хронического обструктивного заболевания легких и бронхиальной астмы. Нередко проявления бронхиальной обструкции встречаются при бронхоэктатической болезни, муковисцидозе, туберкулезе легких, кистозной гипоплазии легких и целом ряде других заболеваний.

13. Патофизиологические механизмы синдрома бронхиальной обструкции

Развитие бронхиальной обструкции обусловлено сложной морфофункциональной перестройкой стенки бронхиального дерева на всем его протяжении под длительным воздействием табачного дыма, пыли, поллютантов, токсических газов, аллергенов, повторных респираторных инфекций (вирусной и бактериальной — преимущественно Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Streptococcus pneumoniae), с развитием в ней персистирующего воспаления (основные клетки — нейтрофилы, эозинофилы, макрофаги, тучные клетки). Повреждающее действие указанных патологических факторов приводит к утолщению (вначале обратимому) стенки бронхов вследствие отека подслизистого слоя и гиперплазии расположенных в нем бронхиальных желез, гипертрофии гладкой мускулатуры, фиброзным изменениям.

Уже на ранних этапах развития патологического процесса определяется усиление секреторной активности бокаловидных клеток, увеличение их количества, что сопровождается повышением продукции слизистого секрета с большой молекулярной массой. Указанные изменения сопровождаются снижением функциональной активности микроворсинок мерцательного эпителия, нарушениями в системе сурфактанта.

Следствием всех вышеуказанных изменений является мукоцилиарная недостаточность, сужение просвета воздухоносных путей и увеличение бронхиального сопротивления. Нужно отметить, что бронхиальная обструкция и мукоцилиарная недостаточность являются звеньями (лучше сказать — стадиями) одного патологического процесса. В первой стадии преобладает мукоцилиарная недостаточность, а во-второй — бронхиальная обструкция. Бронхиальной обструкции не может быть без мукоцилиарной недостаточности. Однако последняя может и не сопровождаться явлениями бронхиальной обструкции. Классический клинический пример — хронический бронхит.

Следует также отметить, что в механизмах развития бронхиальной обструкции играют роль расстройства вегетативной нервной регуляции. В норме в регуляции тонуса бронхов участвует симпатическая и парасимпатическая нервная система. Так, по блуждающему нерву передаются влияния, вызывающие сокращения гладких мышц бронхов, а через легочные симпатические сплетения — адренергические влияния, расслабляющие эти мышцы. В процессе развития бронхиальной обструкции происходит изменение соотношения симпатической и парасимпатической иннервации в пользу преобладания последней. При этом в легких изменяются соотношения адренорецепторов и холинорецепторов в пользу преобладания числа холинергических структур, возбуждение которых приводит не только к сужению бронхов, но и к стимуляции секреции бронхиальных желез.

Распределение рецепторных структур на различных уровнях бронхиального дерева свидетельствует о том, что адренергические рецепторы распределены относительно равномерно с некоторым преобладанием рецепторов на уровне средних и мелких бронхов. Максимальная же плотность холинергических рецепторов, преимущественно мускариновых, отмечается на уровне крупных и меньше — средних бронхов. По современным представлениям, различают три подтипа мускариновых рецепторов: M1, М2 и М3 . М1 рецепторы шире представлены в парасимпатических ганглиях, М2 — на окончаниях постганглионарных холинергических волокон, М3 — на эффекторных клетках гладкой мускулатуры бронхов или клетках-мишенях (преимущественно на тучных клетках и секреторных клетках бронхиального эпителия).

Главным патофизиологическим критерием бронхиальной обструкции является ограничение скорости воздушного потока, особенно экспираторного. При этом наблюдаются значительные нарушения механики дыхания, вентиляционно-перфузионных соотношений и регуляции вентиляции. Результатом является ухудшение альвеолярной вентиляции и снижение оксигенации крови. Недостаточное время выдоха и повышенное бронхиальное сопротивление приводят к увеличению конечно-экспираторного объема легких, уплощению (укорочению) диафрагмы, что ставит её механическую деятельность в невыгодное положение. Активное использование при этом других дополнительных мышц выдоха ещё больше увеличивает потребность организма в кислороде. При отсутствии адекватного лечения у пациента со значительным ограничением воздушного потока может быстро наступить утомление дыхательных мышц, приводящее к снижению эффективности работы дыхания, усугублению артериальной гипоксемии и возникновению гиперкапнии.

Указанные патологические процессы могут усугубляться коллапсом мелких бронхов при потере легкими эластических свойств, развитием обструктивной эмфиземы, облитерацией терминальных бронхиол, трахеобронхиальной дискинезией.

14. Клиническая картина бронхообструктивного синдрома

Синдром бронхиальной обструкции является распространенной патологией. Острые проявления бронхиальной обструкции наиболее часто осложняют течение острого бронхита и очаговой пневмонии, а также грибковые и паразитарные поражения легких. Хроническое течение синдрома чаще всего встречается при хроническом обструктивном заболевании легких, бронхиальной астме, муковисцидозе, бронхоэктатической болезни, туберкулезе, пневмокониозах.

Синдром бронхиальной обструкции проявляется следующими симптомами:

— экспираторной одышкой, которая усиливается при физической нагрузке и часто ночью. В тех случаях, когда одышка внезапно возникает на фоне предшествующего нормального дыхания, сопровождается мучительным ощущением удушья и продолжается несколько часов, говорят о приступе удушья;

— кашлем с отхождением вязкой слизистой или слизисто-гнойной мокроты. После отхождения мокроты состояние больного часто улучшается;

— ослабленным голосовым дрожанием, коробочным перкуторным звуком, ослабленным везикулярным дыханием с удлиненным выдохом — симметрично над легкими с обеих сторон;

— сухими свистящими хрипами над легкими с обеих сторон, которые часто слышны и дистанционно;

-участием в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры, особенно при выдохе;

— при тяжелом состоянии — вынужденным положением тела пациента сидя с фиксацией плечевого пояса, цианозом его видимых слизистых оболочек, иногда — акроцианозом.

У пациентов с длительным «стажем» бронхиальной обструкции нередко определяется дефицит массы тела, эмфизематозный тип грудной клетки. .Перкуторные и аускультативные данные у таких больных во многом зависят от степени бронхиальной обструкции и выраженности эмфиземы легких.

15. Диагностика и дифференциальная диагностика синдрома бронхиальной обструкции

Обычно клинические проявления бронхиальной обструкции не вызывают сомнения в диагнозе. Однако требует повышенного внимания дифференциальная диагностика бронхиальной обструкции со стенозом (обструкцией) верхних дыхательных путей (чаще гортани) и трахеи. Последняя патология наиболее часто встречается при истинном (дифтерийном) и ложном крупе, опухолях гортани и трахеи, рубцовом стенозе трахеи, чаще всего возникающем после проведения ИВЛ с длительной интубацией трахеи. Дифтерийный и ложный круп встречаются преимущественно у детей в связи с анатомическими особенностями детской гортани.

В клинической картине заболеваний с поражением гортани и трахеи преобладает одышка, в основном смешанная. Во многих случаях клинически трудно определить характер одышки. Кашель беспокоит редко, чаше сухой, «лающий». Предшествовать заболеванию могут изменения голоса, его осиплость. Клиническим исследованием над легкими выявляется так называемое стридорозное дыхание — громкое бронхиальное дыхание, которое «накладывается» на везикулярное дыхание. Выслушиваются также сухие свистящие хрипы в обе фазы дыхания. Правильному диагнозу в этих сложных случаях помогают тщательно собранный анамнез (изменения голоса, его осиплость, длительная интубация трахеи и искусственная вентиляция легких, трахеотомия в недалеком прошлом, пр.), проведение спирографии с регистрацией и анализом кривой «поток—объем» форсированного дыхания, а также фибробронхоскопии.

В клинической практике большое значение имеет также дифференциация синдрома бронхиальной обструкции при двух основных заболеваниях — бронхиальной астме и хроническом обструктивном заболевании легких.

При бронхиальной астме бронхиальная обструкция лабильная на протяжении суток, ее симптомы быстро возникают, продолжаются несколько часов и так же быстро самопроизвольно или под действием лечения проходят. Клинически это проявляется приступами удушья — тяжёлой приступообразной экспираторной одышкой. В период между приступами больные чувствуют себя удовлетворительно и жалоб со стороны органов дыхания, как правило, не предъявляют. Поэтому основными признаками бронхиальной астмы считаются вариабельная и обратимая бронхиальная обструкция в сочетании с гиперреактивностью бронхов — повышенной их чувствительностью к различным раздражающим факторам (аллергенам, холоду, физической нагрузке, сильным эмоциям, медикаментам, запахам химических веществ).

При хроническом обструктивном заболевании легких (XОЗЛ) бронхиальная обструкция более стойкая на протяжении суток, менее подвержена изменениям при воздействии холода, физической нагрузки и других раздражающих факторов. При каждом обострении воспалительного процесса в трахеобронхиальном дереве она постепенно возрастает из года в год. Такая бронхиальная обструкция более рефрактерна (устойчивая) к проводимой бронходилатационной терапии. Течение заболевания чаше проявляется эмфиземой легких и легочно-сердечной недостаточностью.

Дифференциальной диагностике существенно помогают лабораторные и функциональные методы исследования. В анализе мокроты при бронхиальной астме аллергического происхождения часто встречаются кристаллы Шарко-Лейдена и спирали Куршмана. Среди лейкоцитов преобладают эози- нофилы, а не нейтрофилы и макрофаги, присутствие которых в мокроте более характерно для ХОЗЛ.

Из функциональных методов исследования для дифференциальной диагностики обструкции дыхательных путей наиболее часто применяют спирографию с регистрацией кривой «поток-объем» форсированного дыхания. Свидетельством обструктивного типа легочной недостаточности является снижение объемной скорости воздушного потока. При этом, как правило, определяется снижение