Спастический синдром в неврологии

Спастические состояния и болевые синдромы

Одним из самых опасных осложнений позвоночно-спинномозговой травмы является спастический синдром — это состояние, когда у пациента вызывает затруднение согнуть или разогнуть конечность в связи с сильным повышением тонуса мышц. Существует два вида спастических синдромов: тонические и фазические, в зависимости от того, какие виды мышечных волокон преимущественно участвуют в их формировании. Тонические спастические синдромы возникают при многих неврологических заболеваниях и обычно являются одним из компонентов центрального (пирамидного) пареза или паралича, развивающегося при различных поражениях головного или спинного мозга. Наиболее частыми причинами их служат инсульты, черепно-мозговые и спинальные травмы. К фазическим спастическим синдромам относят разнообразные проявления болезненных мышечных спазмов.

Причины возникновения спастических синдромов весьма разнообразны. К ним относят последствия черепно-мозговых травм и травм спинного мозга, острые нарушения мозгового кровообращения (церебральные и спинальные инсульты), нейродегенеративные заболевания (рассеянный склероз), последствия нейрохирургических вмешательств.

Нейропатическая боль составляет от 25 до 50% всех болевых синдромов, с которыми пациенты обращаются в клиники. Отличительной особенностью тяжёлого нейропатического болевого синдрома является частое отсутствие противоболевого эффекта от применения наркотических анальгетиков.

  • для нейропатической боли наиболее характерным является сочетание постоянной боли, на фоне которой возникают пароксизмы интенсивной боли. Фоновая боль часто имеет характер необычного, нечетко локализуемого, диффузного ощущения. Патогномоничными для неё считаются определения: «жгучая», «горящая», «обжигающая», «леденящая», «ноющая», «сдавливающая», «зудящая».Внезапная острая (пароксизмальная) боль описывается как «пронзающая», «дергающая», «рвущая», «простреливающая», «удар электрическим током»;
  • в подавляющем большинстве случаев нейрогенной боли отмечаются нарушения чувствительности;
  • характерны вегетативные и трофические расстройства;
  • боль часто усиливает или сама вызывает эмоционально-стрессовые нарушения;
  • необъяснимой характерной чертой даже резкой нейрогенной боли является то, что она не мешает засыпанию пациента. В то же время больные нередко просыпаются среди ночи от интенсивной боли.

Нейропатическая боль невосприимчива к морфину и другим опиатам в обычных анальгетических дозах. Это демонстрирует отличие механизма нейропатической боли от опиоид-чувствительной ноцигенной боли. Данный критерий является одним из основных в ряду признаков тяжёлого фармакорезистентного нейропатического болевого синдрома.

Клинико-патогенетические аспекты и лечение спастичности при неврологических заболеваниях

Для цитирования: Чуканова Е.И., Ходжамжаров Б.Э., Чуканова А.С. Клинико-патогенетические аспекты и лечение спастичности при неврологических заболеваниях // РМЖ. 2013. №30. С. 1592

Под термином «спастичность» понимают стойкое патологическое повышение мышечного тонуса, которое связывают с изменением нисходящей активности вышележащих моторных центров с растормаживанием спинальных рефлексов и последующей гипервозбудимостью сегментарного рефлекса на растяжение.

Спастичность

Для цитирования: Завалишин И.А. Спастичность // РМЖ. 2004. №5. С. 261

НИИ неврологии РАМН, Москва

С пастический парез – главная причина инвалидизации неврологических больных, поскольку развивается при большинстве заболеваний и повреждений ЦНС. При этом лимитирует физическую активность больного прежде всего сам парез, но выраженная спастичность значительно усугубляет двигательные нарушения, еще более снижая функциональные возможности пациента. Однажды развившись, спастический парез, как правило, сохраняется в течение всей жизни больного. Этот симптомокомплекс является основным клиническим проявлением синдрома верхнего мотонейрона, который, в свою очередь, включает две группы феноменов: положительные и отрицательные.

К отрицательным признакам синдрома верхнего мотонейрона относятся слабость, утрата ловкости и утомляемость. Этот комплекс симптомов служит причиной уменьшения двигательной активности пациента и по своей сути является основным проявлением пареза – главного признака синдрома верхнего мотонейрона. Негативные феномены не поддаются никаким методам реабилитации.

Положительные феномены синдрома верхнего мотонейрона также могут служить причиной инвалидизации, но они в определенной мере откликаются на лечение. К этим признакам относятся: спастичность, сухожильная гиперрефлексия с расширением рефлексогенной зоны, симптом Бабинского, клонус, спазмы, дистония и контрактуры, диссинергия.

С патофизиологических позиций подобное разделение составляющих синдрома верхнего мотонейрона обосновано, поскольку его положительные феномены обусловлены высвобождением в большей или меньшей степени интактных двигательных подсистем из–под центрального контроля, в то время как большинство негативных феноменов есть прямой результат рассоединения нижних двигательных центров от высших. В прикладном плане, пока не разработаны методы функциональной регенерации ЦНС, внимание современных исследователей сосредоточено на совершенствовании терапевтических манипуляций, направленных на сохранные двигательные подсистемы, располагающиеся каудально к повреждению. Их изучение позволит применять рациональные фармакологические и физиотерапевтические воздействия прежде всего для уменьшения спастичности.

По современным представлениям спастичность возникает в основном вследствие снижения активности нескольких спинальных ингибиторных систем, в меньшей степени – в результате повышенной возбудимости некоторых сегментарных образований. Установленными механизмами, формирующими спастичность, являются пресинаптическое растормаживание ГАМК–эргических 1А–терминалей, уменьшение глицинергического реципрокного торможения, гипервозбудимость a–мотонейронов, гиповозбудимость 1В–интернейронов и дезорганизация постсинаптического глицинергического ингибирования.

Исчерпывающее определение спастичности с учетом механизмов ее формирования в настоящее время дать трудно, поскольку нейробиология двигательной системы во многом не изучена. Решение этой задачи в перспективе, по–видимому, позволит выделить отдельные разновидности этого вида мышечной гипертонии, сегодня известной специалистами под общим названием синдрома спастичности. Вместе с тем для невролога феноменологически это относительно ясный вопрос, поскольку в настоящее время в рамках синдрома спастического пареза выделяется симптомокомплекс спастической дистонии, различаются синдромы церебральной или гемиплегической от спинальной или параплегической спастичности, дифференцируется тяжелая спастическая дистония от кожно–индуцированных спазмов.

Однако несмотря на некоторые терминологические сложности, ключевым символом спастичности является зависимое от скорости возрастание сопротивления мышц или группы мышц пассивному растяжению. Этот феномен современные авторы связывают с изменением нисходящей активности вышележащих моторных центров на механизмы формирования сегментарного рефлекса на растяжение. Расстройства этого механизма могут отражать изменения порога и/или увеличение этого рефлекса в ответ на растяжение.

Гетерогенность спастического пареза

Необходимо отметить, что все пациенты с центральными парезами похожи, поскольку у всех имеют место два главных его признака – парез и спастичность. Вместе с тем отмечается много вариаций, обусловленных локализацией очага, характером повреждающего фактора и особенностями течения основного патологического процесса. В этом плане показательны больные с церебральными и спинальными спастическими парезами, которые характеризуются сходным распределением тонических нарушений в пораженных конечностях, но разным изменением позы и характера походки.

Клинические проявления спастического пареза зависят не только от уровня поражения нисходящих двигательных путей (спинального или церебрального), но и от характера их патологии. При этом указанный симптомокомплекс может быть следствием как перерыва волокон моторных систем (черепно–мозговая травма, инсульт) или их сдавления (опухоли), так и результатом демиелинизирующего процесса (ремиттирующий рассеянный склероз), аксональной дегенерации (боковой амиотрофический склероз, семейная параплегия Штрюмпеля) и сочетания последних двух процессов (первично– и вторично–прогредиентный рассеянный склероз).

Демиелинизирующий и аксональный варианты поражения нисходящих двигательных систем различаются по клинической характеристике парезов и ответу на лечение. Так, при рассеянном склерозе отмечается нестойкость выраженности отдельных симптомов (в том числе спастического пареза) и хороший эффект от патогенетической терапии (кортикостероиды, плазмаферез) в отношении всех симптомов болезни. Кроме того, при рассеянном склерозе имеет место зависимость степени выраженности спастичности от позы больного. При исследовании мышечного тонуса у этих больных в положении лежа спастичность часто выражена нерезко, в то время как при ходьбе она значительно нарастает.

При дегенеративных заболеваниях, для которых характерна патология аксона двигательного волокна в результате поражения коркового мотонейрона или первичной аксональной дегенерации, наблюдается неуклонное прогрессирование болезни и, соответственно, нарастание степени выраженности спастического пареза с самого начала заболевания. Патогенетическая терапия всех этих болезней отсутствует. При этом у больных, например, боковым амиотрофическим склерозом главной составляющей синдрома спастического пареза является снижение мышечной силы. Напротив, для семейной спастической параплегии характерно преобладание мышечной гипертонии над выраженностью пареза, в связи с чем эти пациенты сохраняют возможность к передвижению даже на поздних этапах патологического процесса. Эти различия, по–видимому, обусловлены поражением разных типов волокон пирамидного тракта, поскольку в первом случае деструктивный процесс локализуется преимущественно в толстых, фазических волокнах, во втором – в тонких, тонических волокнах.

Клинически спастичность выявляется только при растяжении гипертоничных мышц, причем чем больше скорость в процессе исследования тонического рефлекса на растяжение, тем четче и надежней регистрируется этот симптом. Таким образом, при спастичности имеет место сопротивление растяжению и удлинению пораженной мышцы. При этом следует учитывать два важных обстоятельства. Первое – спастичная мышца имеет тенденцию оставаться в укороченном положении продолжительное время, что может приводить к формированию контрактур. Второе – попытки различных движений обычно ограничены по причине не только тонических нарушений, но и пареза. В этой ситуации конечность принимает аномальное положение. Так, при гемиплегии верхние конечности согнуты и прижаты к туловищу, тогда как ноги вытянуты; при параплегии нижние конечности вытянуты и перекрещены или согнуты; при тетраплегии руги и ноги согнуты. Такие статические изменения тонуса обозначаются термином спастическая дистония (гемиплегическая и параплегическая спастическая дистония). Этот термин полезен, когда нужно подчеркнуть хроническое сокращение отдельных мышц. Следует подчеркнуть, что спастическая дистония проявляется не только в покое, но и в процессе ходьбы, причем реализация ее происходит за счет формирования геми– и парапаретического характера походки. Однако используя эту терминологию, следует помнить, что дистониями также обозначают нарушения мышечного тонуса, которые наблюдаются при некоторых экстрапирамидных заболеваниях, но они выявляются лишь в процессе исследования врачом тонического рефлекса на растяжение и сопровождаются другими подкорковыми симптомами.

Ознакомьтесь так же:  Анализ на коклюш у детей где сдавать

Изменения мягких тканей и контрактуры

Ограничение объема движений при центральных нарушениях моторики не всегда является простым следствием пареза и мышечной гипертонии. У подобных больных в мягких тканях пораженных конечностей, включающих сухожилия, связки, а также суставы, могут развиваться изменения, что ведет к уменьшению их гибкости. Очевидно, что контрактуры вследствие изменений в мягких тканях являются результатом длительного пребывания в сокращенном положении спастичных мышц.

Однако изменения в мягких тканях не всегда обусловлены спастической гипертонией, они могут иметь и более самостоятельное значение в формировании феномена спастической походки. Это позволило авторам предположить, что в некоторых случаях так называемая спастическая походка может возникать, скорее всего благодаря изменениям реологии (внутренних свойств) самой мышцы, нежели в связи с повышением рефлекса на растяжение.

Существует мнение, что поддержание полного объема движений в суставах пораженных конечностей может обеспечить значительное удлинение периода развития контрактур вследствие изменений мягких тканей. Важно подчеркнуть хорошее состояние тех спастичных мышц, которые находились в состоянии полного растяжения в течение длительного времени каждый день. Имеются рекомендации приводить в полное растяжение эти мышцы в течение 2 часов каждые 24 часа.

Таким образом, мышечная гипертония, связанная с нарушением реологии мышц, часто имеет невральный компонент (вторичный по отношению к спастичности) и биомеханический компонент (вторичный к изменениям мягких тканей). Очевидно, что биомеханическая гипертония не зависит от скорости растяжения мышцы и ограничивает движения уже при медленных скоростях. Более того, биомеханическая гипертония не отвечает на антиспастические вещества и поддается только физиотерапии, растяжению паретичной конечности, удобному положению, наложению ортезов и физическим манипуляциям. В отдельных случаях может понадобиться хирургическое вмешательство для устранения препятствий и предотвращения контрактур мягких тканей. На практике чаще встречается смешанная форма невральной и биомеханической гипертонии и очень трудно бывает клинически отличить вклад каждого компонента. Активное вмешательство в спастичность (противоспастические лекарства или локальное лечение, например, инъекции ботулинового токсина) может смягчить, по меньшей мере, невральный компонент гипертонии. Этот эффект достигается даже при фиксированных контрактурах в конечностях.

При долговременной спастичности изменения в мягких тканях, которые наиболее инвалидизируют пациента и устойчивы к лечению, регистрируются особенно часто. Увеличивающаяся деформация конечностей нередко приводит к быстро уменьшающейся функции, в связи с чем появляются проблемы с гигиеной, укладыванием, перемещением и питанием, что приводит к высокой предрасположенности к различным осложнениям.

Существенно сказываются на состоянии больных с нижним спастическим парапарезом нарушения мочеиспускания. Обращает на себя внимание связь задержек мочеиспускания с интенсивностью спастичности, поскольку последняя резко усиливается при острой или длительной невозможности осуществить этот процесс. Аналогичная картина у подобных больных может развиться и при острой инфекции мочевого пузыря. В связи с тем, что риск развития урологической инфекции чаще связан с задержками мочи, важна своевременная катетеризация мочевого пузыря у этих лиц. При этом целесообразно, чтобы пациент был обучен производить эту манипуляцию самостоятельно.

Нарушения речи и глотания

Большинство последствий поражения верхнего мотонейрона в функциональном плане проявляется в руках и ногах, напротив, спастичность мышц, участвующих в формировании актов речи и глотания, регистрируется реже, и, как правило, в рамках псевдобульбарного синдрома, но проблем больному они могут создавать больше. При этом возникают затруднения в процессе приема пищи (дисфагия) и при общении (дизартрия). В связи с расстройством глотания возникает риск аспирации с последующим развитием пневмонии. Этим пациентам легче глотать и разговаривать в вертикальном положении и сидя.

Этот симптом не является частым у больных со спастическим парезом. Вместе с тем при значительно выраженной мышечной гипертонии пациенты нередко жалуются на тянущие боли в ногах. Однако боль может быть острой в случае наличия в клинической картине сгибательных и разгибательных спазмов. В этом случае возникает необходимость периодического использования анальгетиков. Длительная неправильния укладка парализованной конечности также может быть причиной боли, возникающей в связи с сопутствующими изменениями в мышцах и суставах. Следует отметить, что не только нейрогенные и местные процессы могут вызывать болевые ощущения, но и периодические стимулы любого характера. Так, вросший ноготь или повреждение тканей, возникшее при сдавлении, могут вызвать углубление мышечной гипертонии и запустить порочный круг, усиливающий боль и еще больше усугубляющий спастичность.

Забота о больном и проблема ухода

Спастичность – одна из необычных ситуаций, которая требует лечения инвалидизированного пациента в том числе и ради заботы о нем. Подобные больные с трудом передвигаются, уход за ними чрезвычайно сложен. Перемещения в пределах квартиры и расположение в инвалидном кресле нередко очень затруднены. Спастичность в приводящих мышцах бедер сильно затрудняет уход за катетером и промежностью, спастическая дистония или контрактура сгибателей пальцев осложняют обработку ладони. Изложенное позволяет сделать вывод, что лечение мышечной гипертонии снижает тяжесть ухода за подобными больными, однако эффективность терапии дома или в условиях больницы может быть разной.

Лечение и реабилитация

При обсуждении подходов к лечению спастичности следует учитывать, что это весьма динамичный феномен. В связи с этим терапия подобных больных должна быть не только индивидуальной и тщательно спланированной, но и постоянно мониторируемой. Лечение, как правило, комплексное. В его реализации принимают участие специалисты как медицинского профиля, так и социальные работники и родственники пациента.

В связи с тем, что лечение спастичности в основном симптоматическое, необходимо прежде всего определить цели терапии. При этом первый вопрос, который следует решить – нужно ли вообще лечить указанные нарушения, поскольку нередко спастичность может быть полезной в функциональном плане, позволяя пациенту передвигаться и одеваться. По–видимому, в этой ситуации спастичность лечить не следует, хотя с нейрофизиологической точки зрения она является патологическим феноменом.

В тех случаях, когда реабилитационные мероприятия необходимы, врач должен обсудить с пациентом цели лечения. При этом наиболее общими целями являются улучшение возможности передвижения, снижение интенсивности боли, предотвращение формирования контрактур мягких тканей. Конкретные задачи лечения следует четко объяснить пациенту, поскольку он должен быть активным участником их реализации и нацелен на определенный результат.

Пациенты со спастическими парезами требуют длительного лечения, поэтому необходимо регулярно пересматривать цели и задачи терапии, определять новые рубежи и уточнять старые. Это особенно важно в случае длительного использования миорелаксантов, поскольку нередко побочные эффекты лечения могут перевешивать положительные результаты терапии.

Для более успешного проведения реабилитационных мероприятий важно, чтобы пациент и члены его семьи имели определенный уровень знаний о сути синдрома верхнего мотонейрона, который включает в себя комплекс феноменов. Необходимо поставить больного в известность о некоторых факторах, способных усугубить его состояние, например, несоответствующее положение паретичной конечности, плохо подогнанная обувь, тяжелое одеяло, слишком мягкая постель. Знание отрицательного потенциала этих или других подобных ситуаций позволяет пациенту предупредить или облегчить многие функциональные проблемы. Важно также, чтобы больной был информирован и о таких факторах, усиливающих двигательный дефицит, как урологические инфекции (прежде всего мочевого пузыря) и запоры.

Существенное значение в реабилитационной стратегии больных со спастическими парезами занимают физические методы лечения. При этом важно начинать лечение как можно раньше. Имеется множество потенциальных возможностей воздействия на подобных пациентов, начиная от простых пассивных двигательных упражнений до более сложных физиотерапевтических процедур. Физиотерапевт может рекомендовать симптоматическое лечение теплом, водные процедуры, предписывать фиксацию парализованных конечностей в определенном положении. С учетом последнего обстоятельства целесообразно подключение к лечению ортопеда, так как много функциональных проблем можно разрешить в результате использования адекватного ортопедического прибора. Мировой и отечественный опыт подсказывает, что активное участие в процессе реабилитации больных со спастическими парезами физиотерапевта и ортопеда позволяет достигнуть многих целей до перехода к медикаментозному или местному инвазивному лечению.

Ознакомьтесь так же:  Римантадин таблетки при простуде

Основное лечение спастической мышечной гипертонии – медикаментозное. При этом миорелаксанты могут использоваться как в качестве монотерапии, так и в составе общей реабилитационной стратегии (последний подход используется чаще). Эти препараты обеспечивают полезный базовый эффект, который позволяет, например, укладывать парализованную конечность в наиболее удобное положение или адекватно использовать ортез. Иногда, особенно при мягкой спастичности, применение миорелаксантов может быть эффективно в качестве монотерапии для уменьшения таких функциональных проблем, как клонус. Вместе с тем антиспастические средства обладают и побочными эффектами (непереносимость и усиление общей слабости). Спастичность нередко является локальной проблемой, в то время как миорелаксанты дают системный эффект. В этой ситуации паретичные мышцы могут чрезмерно расслабиться и общий функциональный эффект может усилить двигательный неврологический дефицит. Таким образом, миорелаксанты иногда способны снизить некоторые из положительных эффектов синдрома верхнего мотонейрона, но в то же время усугубить отдельные негативные признаки. Именно поэтому цель и задачи лечения нуждаются в детальном обсуждении, строгом использовании препаратов по показаниям и мониторировании.

Для лечения спастичности в основном используются бензодиазепины и бензотиадиазолы: тизанидин (Сирдалуд), способные тормозить полисинаптические рефлексы с меньшим влиянием на моносинаптические.

Миорелаксирующее действие диазепама связано с его взаимодействием с ГАМК–рецепторами нейронов спинного мозга и увеличением нейрональной гиперполяризации. При назначении данного препарата рекомендуется постепенное увеличение дозы, начиная с 2 мг 3 раза в день до 10 мг на прием. Диазепам корригирует только один из патофизиологических механизмов, поэтому в случае обусловленности спастичности другими составляющими, например, отсутствием реципрокного глицинергического торможения, улучшение может быть незначительным.

Баклофен химически близок к ГАМК, стимулирует ГАМК В–тормозные рецепторы, тормозит высвобождение возбуждающих медиаторов, угнетает моно– и полисинаптические рефлексы. Лечение начинается с 5 мг 3 раза с постепенным повышением суммарной дозы до 30–75 мг в сутки. Возможно также назначение комбинации баклофена и диазепама, что обеспечивает больший терапевтический эффект при меньших дозах препаратов. В связи с тем, что баклофен снижает интенсивность рефлекса на растяжение, препарат уменьшает клонусы и болезненные непроизвольные мышечные спазмы. При отмене препарата необходимо постепенное уменьшение дозы для предупреждения галлюцинаций и судорог.

Тизанидин (Сирдалуд), в отличие от диазепама и баклофена действует на большее число нейрофизиологических и нейрохимических механизмов, участвующих в формировании спастичности, что обеспечивает его более значимую эффективность. Этот препарат оказывает центральное миорелаксирующее действие, а именно возбуждает a2–адренергические рецепторы, в основном на уровне спинного мозга, снижает выброс возбуждающих аминокислот из промежуточных нейронов спинного мозга, избирательно подавляет полисинаптические механизмы, отвечающие за мышечный гипертонус. Тизанидин воздействует на спинальную и церебральную спастичность, снижает рефлексы на растяжение и болезненные мышечные спазмы. Он снижает сопротивление пассивным движениям, уменьшает спазмы и клонические судороги, а также повышает силу произвольных сокращений скелетных мышц. Необходимо отметить, что этот препарат не только не снижает мышечной силы, но, по данным некоторых авторов, в какой–то степени повышает ее. Побочные эффекты минимальны. Препарат применяется по 2 мг 3 раза в день, доза его может увеличиваться до 4 мг и более на прием. В дополнение к миорелаксирующим свойствам тизанидин оказывает также центральный умеренно выраженный анальгезирующий эффект.

Из других антиспастических средств используется толперизон – миорелаксант центрального действия, оказывающий угнетающее действие на каудальную часть ретикулярной формации и обладающий Н–холинолитическими свойствами. Применяется в дозе 150–450 мг 3 раза в день.

Дантролен уменьшает высвобождение кальция из саркоплазматического ретикулума, тем самым предупреждая сокращение миофибрилл. Так как этот препарат вызывает слабость пропорционально уменьшению спастичности, он используется у лежачих больных, уход за которыми затруднен из–за выраженных мышечных контрактур.

В клинической практике нередко наблюдаются больные со спастическими парезами, у которых изменения мышечного тонуса выражены преимущественно в одной или нескольких группах мышц. Например, в случае спастической дистонии. В этой ситуации системный эффект пероральных миорелаксантов нежелателен, поэтому предпочтительны локальные методы воздействия на спастичность. Несколько лет назад в мире большое внимание уделялось таким локальным технологиям, как фенольная и алкогольная блокады периферических нервов. В последнее время с этой целью используют местные инъекции ботулинового токсина типа А, в том числе и в России.

Иногда спастичность может быть резистентной к пероральным миорелаксантам и ботулиновому токсину типа А. В этом случае используется интратекальное введение баклофена. Для этого применяют специальный насос, имплантируемый субарахноидально, дозированно вводящий препарат. Метод широко используется на Западе, причем в некоторых центрах – как дополнение к локальным технологиям, таким как введение ботулинового токсина типа А. Этот лечебный подход не опасен, хотя возможны нежелательные эффекты, связанные с несостоятельностью насоса или нарушением в системе катетера. Основным ограничением этой технологии (в том числе и в России) является высокая стоимость имплантируемой системы.

Для лечения спастичности существуют и хирургические подходы, например, ризотомия, но в настоящее время она практически не используется. В то же время при таких нежелательных эффектах спастической гипертонии, как контрактуры мягких тканей, этот вопрос может обсуждаться.

Двигательные нарушения (парезы, спастичность) часто приводят к иммобилизации суставов и развитию в них капсулита, бурсита и тендонита. Крампи, спазмы и повышение мышечного тонуса также причиняют пациентам дискомфорт. Невозможность изменить положение тела приводит к постоянному давлению на кожу, кости и суставы, что также служит причиной болевого синдрома. Боль может локализоваться в шее, спине, конечностях, носит тупой, жгучий характер или напоминает электрический ток.

Основным методом терапии болевого синдрома является физиотерапия. Из медикаментозной терапии назначаются анальгетики, включая и нестероидные противовоспалительные препараты (Вольтарен и др.), антиконвульсанты (Тегретол и др.) и трициклические антидепрессанты. Особенно эффективной является комбинация этих препаратов.

У больных со спастическими парезами независимо от причин их развития (острые или хронические заболевания и поражения ЦНС) могут развиваться такие симптомы, как страх, тревога, депрессия. В первую очередь в такой ситуации требуется психологическая поддержка как со стороны медицинского персонала, так и участие родственников больных.

Из фармакотерапии чаще назначаются препараты из группы бензодиазепинов, так как у них меньше риск развития лекарственной зависимости и последующего синдрома отмены. Для пациентов с доминирующим депрессивным синдромом рекомендуются антидепрессанты.

Таким образом, для решения основной задачи лечения и реабилитации больных со спастическими парезами (увеличение физической активности и возможности самообслуживания) необходимо тщательное планирование и мониторирование этого процесса. При этом наряду с медикаментами для лечения основного заболевания и симптоматической терапии спастичности используются различные типы упражнений, а также физиотерапевтические методы. Кроме этого, применяется различное вспомогательное адаптационное оборудование для фиксации определенных участков тела, для увеличения возможности передвижения, а также различные приспособления для самообслуживания пациента. Ведение этих больных требует мультидисциплинарного подхода, причем в процесс лечения и реабилитации необходимо включение не только невролога, физиотерапевта и ортопеда, но также социального работника, самого пациента и его родственников.

Спастический синдром в неврологии. Возможности толперизона (Мидокалма) в терапии спастических проявлений нейроваскулярных синдромов

Клюшников С.А., Иллариошкин С.Н., Иванова-Смоленская И.А. 2009 г.

Под термином “спастичность” понимают стойкое патологическое повышение мышечного тонуса, обусловленное растормаживанием спинальных рефлексов с последующей гипервозбудимостью рефлекса на растяжение. У пациентов с различной неврологической патологией диапазон клинических проявлений спастичности колеблется в широких пределах – от локальных болезненных мышечных спазмов до распространенных поражений, сопровождающих геми- и парапарезы. Спастичность обычно значительно усугубляет паретические проявления, существенно снижая двигательную активность пациентов. Кроме этого локальные мышечные спазмы часто являются источником мучительных болевых ощущений, при этом имеется тенденция к хронизации подобной боли, что приводит к дальнейшему снижению функциональных возможностей больных; при этом существенно страдает их качество жизни. Учитывая тот факт, что спастичность является клиническим проявлением самой разнообразной патологии, становится ясной актуальность изучения патофизиологиии разработки методов лечения данного клинического синдрома.

Спастический синдром — имплантация электродов для хронической эпидуральной стимуляции спинного мозга

Данное заболевание относится к специализациям: Нейрохирургия

1. Спастический синдром

Спастический синдром – наиболее частое осложнение после травм позвоночника.

По статистике 70 % спинномозговых травм в той или иной степени сопровождаются нарушениями мышечного тонуса. Это приводит к атрофии и контрактурам, препятствует нормальному восстановлению, снижает реабилитационные возможности.

2. Метод эпидуральной стимуляции спинного мозга

Для уменьшения спастичности, нормализации работы тазовых органов и купирования болевого синдрома применяется метод эпидуральной стимуляции спинного мозга.

Устройство представляет собой электрод, который имплантируется над твердой оболочкой спинного мозга. Он соединён с генератором импульсов, который размещается подкожно. Работа этой схемы регулируется при помощи пульта, посредством которого задаётся программа стимуляции.

Ознакомьтесь так же:  История открытия вируса гепатита

Поскольку программирование происходит вручную, необходимо адекватное функционирование верхних конечностей пациента, поэтому наиболее востребована и эффективна эпидуральная стимуляция при парапарезе нижних конечностей. Эта методика позволяет на некоторое время существенно снижать спастичность, повышая эффективность реабилитации. В ряде случаев только после такой стимуляции возможно хождение.

Программу и частоту воздействия электрических импульсов больной выбирает самостоятельно. Однако всегда перед имплантацией проходит недельное тестирование. Только при существенной эффективности производится имплантация электродов. В дальнейшем, как правило, требуется от 3 до 6 раз в сутки проводить эпидуральную стимуляцию.

3. Эффективность и безопасность

Эффективность и безопасность этой лечебной методики клинически доказана для многих категорий спинальных больных. Стимулятор работает стабильно даже при попадании в магнитное поле бытовых приборов (сотового телефона, компьютера). Следует лишь избегать сильного воздействия, которое в быту почти не встречается (сварочный аппарат, линии высоковольтного напряжения, металлоискатель).

4. Преимущества эпидуральной стимуляции спинного мозга

Преимущества эпидуральной стимуляции спинного мозга очевидны:

  • безопасность,
  • обратимость,
  • отсутствие серьёзных противопоказаний,
  • возможность индивидуальной настройки системы.

Спастический синдром: причины, диагностика, методы лечения

Операции на головном мозге считаются самыми сложными и требуют от нейрохирурга владения техникой высшей квалификации. Спастичность или спастический синдром в большинстве случаев (когда методы консервативной медицины безуспешны) требует оперативного вмешательства, причём нескольких видов.

Но для начала разберёмся, что же такое спастический синдром и каковы причины его возникновения.

Спастичность – это неврологическая патология, при которой наблюдается повышенный мышечный тонус и повышенные сухожильные рефлексы. Мышцы больного не в состоянии адекватно сокращаться, а конечности нормально функционировать, постепенно мышцы атрофируются, и развивается контрактура — невозможность полностью согнуть или разогнуть сустав.

Причины для возникновения спастического синдрома могут быть разные, но все они непосредственно связаны с нарушениями центральной нервной системы:

  • ДЦП (детский церебральный паралич)
  • Травмы головы и спины
  • Сосудистые заболевания головного и спинного мозга
  • Перенесённые ранее нейроинфекции (энцефалит, миелит, энцефаломиелит)
  • Рассеянный склероз
  • Опухоли различного происхождения
  • Нейродегенеративные заболевания (болезнь Шарко или спастическая параплегия Штрюмпеля)

Все вышеперечисленные заболевания ведут к повреждению волокон, которые спускаются из головного мозга к спинальным мотонейронам, в результате они растормаживаются и заставляют мышцы находиться в постоянном напряжении.

Ранее для лечения спастического синдрома использовалось консервативное лечение с применением миорелаксантов и физиотерапевтических процедур, но оно не приносило особых результатов. Сегодня нейрохирургия в Израиле занимает ведущие мировые позиции и готова предоставить качественное лечение, применяя самые последние достижения в области нейрологии.

Для того, чтобы устранить синдром спастичности, выполняются нейромодуляционные операции. Они подразумевают установку специального устройства, которое подавляет чрезмерную активность участков нервной системы, такой эффект достигается двумя способами: подачей фармакологического препарата или воздействием электрического тока.

Миниатюрные имплантаты для постоянной электростимуляции спинного, головного мозга и помпы для длительной инфузии препарата не мешают больному в обычной жизни и не требуют частых посторонних вмешательств.

Также израильские клиники предлагают своим пациентам комплексную реабилитационную программу, которая включает в себя массаж, физиотерапевтические процедуры, лечебную гимнастику и санаторно-курортное лечение.

Лечение спастического синдрома при ДЦП

Детский церебральный паралич (ДЦП) — это группа патологических симптомокомплексов, которые возникают в результате недоразвития или повреждения головного мозга в пренатальном, интранатальном и раннем постнатальном периодах. Спастическая форма ДЦП является наиболее распространенным проявлением этого заболевания. Спастика скелетной мускулатуры приводит к тяжелым нарушениям двигательной функции, выраженному болевому синдрому и развитию контрактур – ограничению движений в суставах с вторичными и необратимыми фиброзными изменениями. Применяемые методы физиотерапии, лечебной физкультуры, пероральные миорелаксанты при тяжелом спастическом синдроме оказывают лишь частичный эффект. В таких ситуациях эффективными являются хирургические способы лечения спастичности.

В РНПЦ неврологии и нейрохирургии (далее Центр) с 2013 года внедрены и применяются такие методы хирургического лечения спастического синдрома, как хроническая интратекальная терапия баклофеном (баклофеновая помпа) и задняя селективная ризотомия.

Специалисты Центра в 2013г. прошли обучение за рубежом на цикле тематического усовершенствования «Интратекальное введение лекарственных препаратов в лечении спастичности и хронической боли. Нейрореабилитационные аспекты» в г. Любляна, Словения.

Баклофеновая помпа для снятия спастики при ДЦП

Применение баклофена (лиорезала) для снятия спастики, вызванной ДЦП, изменило течение и прогноз этого тяжелого заболевания. Баклофен относится к фармакологической группе миорелаксантов центрального действия, которые снижают тонус скелетной мускулатуры, воздействуя на биохимические рецепторы головного мозга. Однако при приеме таблетированной формы баклофена лекарственное средство обладает низкой биодоступностью: отношение его концентрации в крови к концентрации в цереброспинальной жидкости составляет 10:1. Применение имплантированных устройств (помп) позволяет осуществлять доставку баклофена непосредственно в цереброспинальную жидкость, используя при этом значительно меньшую дозу лекарственного средства.

Принцип работы баклофеновой помпы. Помпа содержит в себе резервуар для хранения баклофена и устройство для дозированной подачи лекарства в цереброспинальную жидкость (имплантируется в подкожную клетчатку пациента в области живота). Баклофен из резервуара поступает в катетер, который располагают в подоболочечном пространстве спинного мозга (рис. 1). Батарея помпы рассчитана на срок работы от 5 до 7 лет, после чего требуется ее замена. Программирование помпы осуществляется универсальным программатором посредством радиочастотной связи.

Рисунок 1 – Схематическое изображение баклофеновой помпы

Перед имплантацией помпы всем пациентам производится скрининг-тест, который заключается в однократном болюсном введении баклофена посредством люмбальной пункции в цереброспинальную жидкость. Через 3–6 ч после инфузии оценивается динамика мышечного тонуса. Снижение мышечного тонуса на 1 балл и более свидетельствует о положительном результате скрининг-теста, что указывает на целесообразность имплантации помпы. При отсутствии эффекта, т.е. при сохранении спастичности на прежнем уровне, нарастании слабости в ногах установка помпы не целесообразна. После имплантации необходимая доза баклофена для интратекального введения подбирается индивидуально в течение 3-6 месяцев до достижения оптимального эффекта.

Метод позволяет применять небольшие дозы лекарственного средства, изменяя количество введений в зависимости от клинического состояния пациента и времени суток. При необходимости помпа может быть временно отключена или полностью извлечена врачом-нейрохирургом без каких-либо побочных явлений.

Противопоказаниями к имплантации баклофеновой помпы являются аллергическая реакция на баклофен, тяжелые сопутствующие соматические и инфекционные заболевания, деформация позвоночника, препятствующая имплантации катетера, нарушения интеллекта и психические расстройства, эпилепсия, наличие других имплантированных систем, прогрессирующий сколиоз, вес менее 15 кг, возраст младше 5 лет, беременность и грудное вскармливание, дефицит массы тела.

Задняя селективная ризотомия

Задняя (дорзальная) селективная ризотомия является высокоэффективным методом лечения спастичности. Пересечение определенной порции дорзальных (чувствительных) нервных корешков спинного мозга выполняется наиболее часто на пояснично-крестцовом уровне при спастическом параличе нижних конечностей, при частичной сохранности произвольных движений и существенной ограничивающей роли спастики в реализации этих движений. Выбор тех порций нервных корешков, которые подлежат перерезке, определяется путем проведения интраоперационного электрофизиологического исследования реакции мышц при стимуляции соответствующих корешков и выяснения их роли в поддержании мышечного гипертонуса (рис. 2).

Рис.2 – Этап задней селективной ризотомии (разделение дорзального корешка на порции)

Большинство специалистов отмечают выраженный клинический эффект в виде регресса спастичности после ризотомии. Снижение мышечного тонуса достигается у 80-90% прооперированных пациентов. Стойкий эффект сохраняется в течение многих лет. Помимо регресса спастичности, отмечается снижение сухожильных рефлексов и угасание клонусов, а также значительное увеличение объема пассивных и активных движений. В гораздо меньшей степени ризотомия влияет на мышечную силу и способность контролировать и координировать движения мышц нижних конечностей.

Лучшие результаты ризотомии достигаются у пациентов, страдающих спастической диплегией с сохраненным интеллектом и оперированных в возрасте 3-8 лет. У детей с тяжелым спастическим синдромом оперативное лечение позволяет значительно уменьшить мышечный тонус в нижних конечностях и облегчить уход за пациентом.

В РНПЦ неврологии и нейрохирургии оперативное лечение детям с ДЦП выполняют главный внештатный специалист Министерства здравоохранения Республики Беларусь по детской нейрохирургии, заведующий нейрохирургическим отделением № 3 (для детей), врач-нейрохирург квалификационной высшей категории, кандидат медицинских наук Михаил Владимирович Талабаев и врач-нейрохирург высшей квалификационной категории Александр Петрович Корень.

Предоперационный отбор пациентов детского возраста осуществляет ведущий научный сотрудник неврологического одела, кандидат медицинских наук, врач-невролог высшей квалификационной категории Куликова Светлана Леонидовна (запись на консультацию по телефону регистратуры платных услуг +375 17 267-12-40; +375 17 267-52-10 (прием ведется по средам по предварительной записи); по электронной почте sviatlana.kulikova@gmail.com или на почтовый адрес г. Минск, ул. Ф. Скорины 24)

Медицинский туризм

РНПЦ неврологии и нейрохирургии сотрудничает с операторами медицинского туризма, которые обеспечивают:

• организацию проживания в г. Минске сопровождающих лиц,