Токсоплазмоз симптомы у новорожденного

Токсоплазмоз у новорожденных

Токсоплазмоз — протозойное заболевание, возбудителем которого является Toxoplasma Gondii. Возбудитель токсоплазмоза отличается подчеркнутой невротропностью, но он не щадит и других органов и систем. Токсоплазма патогенна для всех видов животных, включая птиц и рыб, и для человека. Располагается она внутриклеточно, реже внеклеточно, преимущественно в клетках ЦНС и ретикуло-эндотелиальной системы. Источником заражения человека могут быть секреты и экскреты всех домашних животных. Заражение наступает при укусе собаки, блох, клопов, комаров, клещей, а чаще всего кошек.

Токсоплазмоз это распространенный антропозооноз, занимающий в детской патологии значительное место. Наиболее частая форма — врожденный токсоплазмоз, который составляет у новорожденных до 8%.

Впервые у нас на это заболевание обращают внимание Бр. Братанов и Влаев. Заражается плод внутриутробно — диаплацентарно. Возбудитель токсоплазмоза или активно проникает через неповрежденную ткань, как спирохета, или пассивно через небольшие некротические дефекты плаценты, как при врожденном туберкулезе.

Заболевание проявляется еще в первые дни и недели после рождения. В зависимости от дозы внутриутробной инфекции, момента инфицирования и фетального инкубационного периода различают три стадии заболевания: а) стадия генерализации; б) стадия флоридного энцефалита, и б) стадия постэнцефалитических поражений. Соотношение этих стадий — 1:10: 100.

Клинические симптомы , как правило, являются результатом постэнцефалитических поражений, и в порядке исключения, результатом флоридного энцефалита. При врожденном токсоплазмозе наиболее характерны изменения со стороны нервной системы и глаз.

Явления со стороны ЦНС выражаются в микро- или гидроцефалии, которые развиваются в результате эпендимита, препятствующего оттоку спинномозговой жидкости, в судорогах, умственной отсталости, спастических парезах конечностей, повышении мышечного тонуса с гиперрефлексией. При нисходящих процессах в спином мозге исчезают рефлексы. Энцефаломенингеальные изменения развиваются медленно, степень их различна. Фебрильный период обыкновенно пренатальный, поэтому сразу после родов уже существуют последствия заболевания. Иногда и после рождения у ребенка наблюдаются повышения температуры различной продолжительности. Дети сонливые, вялые, а при судорогах — возбужденные и плаксивые. Очень характерно для заболевания наличие внутримозговых кальцификатов, располагающихся с обеих сторон коры головного мозга, реже в других местах. Они хорошо видны на рентгенографии черепа. Эти мозговые кальцификаты наблюдаются у 25-40% больных, но не являются абсолютно патогномоничными для врожденного токсоплазмоза, так как могут наблюдаться и при других состояниях (цитомегалии, наличии солитарных туберкул и др.). Спинномозговая жидкость при токсоплазмозе, как правило, характеризуется ксантохромией с повышенным количеством белка — 4,0-5,0 г/л (400-500 мг%), и незначительным плеоцитозом (белково-клеточная диссоциация). Не исключается возможность сочетания токсоплазмоза с туберкулезом. При врожденном токсоплазмозе поражения со стороны глаз разнообразны: микрофтальмия, нистагм, парез глазных мышц, хореоретинит, атрофия глазных сосков, врожденная катаракта, колобома желтого пятна, иридоциклит, увеит, врожденное прочное склеивание слоев сетчатки и др. Часто они приводят к частичной или полной потере зрения одного или обеих глаз.

Иногда существует гепатоспленомегалия, бронхит, коклюшеподобный кашель, а на коже пятнисто-папулезные сыпи и петехии, реже желтуха с эритробластозом, интерстициальный гепатит, хронический гиперпластический спленит и желтушный нефроз.

Диагноз ставится на основании описанных клинических признаков и параклинических исследований. Наличие ксантохромной спинномозговой жидкости с белково-клеточной диссоциацией, внутримозговых кальцификатов, лейкоцитоза с атипичными лимфоцитами и эозинофилией в периферической крови значительно облегчает диагноз. Особенно важны следующие методы исследования: 1. Выявление возбудителя в нативном или окрашенном по Гимза — Романовскому препарате, приготовленном из осадка спинномозговой жидкости после центрифугирования, в периферической крови, костном мозге, моче и мокроте. 2. Инокуляция инцифицированного материала — секретов, экскретов, пунктата, подопытным животным (лучше всего белым мышкам, морским свинкам или кроликам). 3. Серологическая проба Сейбина — Фельдмана, цветовой тест с наименьшим титром 1:16, постепенно нарастающим. 4. Кожный тест проводится с помощью токсоплазмина (экстракт из токсоплазм) матери. Токсоплазмин вводят внутрикожно в дозе 0,1-0,2 мл в разведении 1 : 2000. Реакция считается положительной при инфильтрате и покраснении кожи диаметром не менее 10 мм. Реакция связывания комплемента имеет второстепенное значение.

Прогноз врожденного токсоплазмоза плохой. Дети погибают чаще всего в первые дни или недели жизни. Если такие дети остаются живыми, как правило, в качестве последствий у них остаются гидро- и микроцефалия, поражения глаз и прогрессирующая олигофрения с судорогами, подобными эпилептическим. В Венгрии пациенты с тяжелыми дефектами интеллекта после натального токсоплазмоза составляют 2-1%. Матери, переболевшие токсоплазмозом, при следующей беременности могут родить здоровых детей. Основную опасность представляет прежде всего наличие свежей инфекции у матери.

Некоторые авторы считают, что у женщин, перенесших токсоплазмоз, может развиться хронический эндометрит (последствие токсоплазмоза), который становится причиной привычных абортов. Во время беременности возможна паразитемия и тогда поражение плода наступает еще во время органогенеза, т. е. в эмбриональном периоде. Такая паразитемия связана с наличием псевдокист, которые лопаются во время беременности. Поэтому у женщин, в анамнезе которых частые аборты и роды ребенка с токсоплазмозом, несмотря на отсутствие клинических признаков токсоплазмоза перед следующей беременностью следует провести лечение дарапримом и супроналом. Убеждение, что больная токсоплазмозом женщина может только однажды родить ребенка с признаками врожденного токсоплазмоза Е. А. Шевкунова считает погрешной.

S. Heimendahl считает, что при наличии токсоплазмоза у матери и второй ребенок может родиться с признаками токсоплазмоза, если во время беременности цветовой тест Сейбина — Фельдмана высокий или повышается.

W. Handrick сообщает о конатальном токсоплазмозе при повторно доказанной с помощью цветового теста свежей инфекции у матери (титр у ребенка 1 : 3200, микрофтальмия, хориоретинит, статическая и умственная отсталость).

Профилактика токсоплазмоза сводится прежде всего к предупреждению тесного контакта с зараженными домашними животными, систематическому проведению борьбы с насекомыми и своевременному лечению беременной при малейшем подозрении на наличие заболевания (положительная серологическая реакция). Энергичное лечение матери во время беременности может спасти ребенка от поражений. Во время беременности токсоплазмодии поступают в кровь и легче атакуются. В первом, втором и третьем триместре беременности проводят по одному курсу лечения, которое состоит из назначения сульфаниламидов (супронал) по 0,2-0,3 г на кг веса в течение 10 дней и дараприма по 1 таблетке — 25 мг в течение 5 дней. Следует помнить об опасности вредного медикаментозного воздействия на плод дараприма, особенно в период органогенеза. С профилактической целью рекомендуют ограничить во время беременности потребление телятины, свинины, птичьего мяса и др., если они не подвергались достаточной термической обработке. В борьбе с токсоплазмозом необходимо тесное сотрудничество с ветеринарными врачами.

Лечение не гарантирует успеха. Практикуют комбинированное лечение супроналом и дарапримом. Доза супронала — 0,30-0,40 г на кг веса в сутки, а дараприма — 1 мг на кг веса. Дозу супронала постепенно уменьшают, постоянно следя за картиной крови, мочой; возможно развитие, лейкопении, гранулоцитопении или агранулоцитоза, появление гематурии и желчных пигментов в моче. Лечение продолжается 2-3 недели. При опасности рецидива лечение повторяют.

Врожденный токсоплазмоз

Врожденный токсоплазмоз — это серьезное заболевание, когда инфекция передается от матери к ребенку во время беременности. Наибольшая вероятность заражения плода токсоплазмозом возникает, если первичное инфицирование матери происходит в последнем триместре беременности, когда плацента становится проницаемой для токсоплазмы. В это время плод уже имеет свою иммунную систему, которая предохраняет его от развития особо тяжелых нарушений.

С другой стороны, самые опасные для плода нарушения может вызвать токсоплазмоз, появившийся в материнском организме в первые недели беременности.

В этом случае беременность, как правило, заканчивается самопроизвольным выкидышем. Как следствие, врожденный токсоплазмоз — это грозное, но достаточно редкое заболевание.

Если токсоплазмоз, которым мать заразилась в начале беременности, не приводит к выкидышу (что, однако, случается довольно редко), то возможно рождение ребенка с грубымиформами патологии. Поэтому токсоплазмоз на ранних сроках беременности считается показанием к искусственному прерыванию беременности. Нужно понимать, что, несмотря на огромные возможности современной медицины, не следует стараться сохранить эту беременность, потому что вылечить такие формы врожденного токсоплазмоза нельзя.

Говоря о врожденном токсоплазмозе, мы будем в первую очередь иметь в виду токсоплазмоз, который проявился у матери на более поздних сроках беременности. Если иммунная система ребенка развита адекватно, то она может справиться с врожденным острым токсоплазмозом еще в утробе матери, однако часть нервных клеток ребенка все равно окажется разрушенной.

Ознакомьтесь так же:  Отказ от прививки полиомиелита

В этом случае ребенок рождается на свет с хроническим токсоплазмозом, протекающим либо латентно, либо с ремиссиями и обострениями (манифестно). Иногда такие дети развиваются на первый взгляд нормально, но на контрольных обследованиях обнаруживаются вялотекущие процессы, вызванные токсоплазмозом.

Чаще всего врожденный токсоплазмоз этого типа проявляется в нарушениях зрения или поражении центральной нервной системы. Наиболее вероятные последствия этого — повышенное внутричерепное давление, умственная отсталость, эпилепсия и слепота. При этом часто отмечается задержка развития ребенка, прежде всего психического. Может развиться слабоумие, нарушается развитие речи. Замедляется и физическое развитие таких детей: они плохо едят, отстают в росте. Признаки врожденного токсоплазмоза могут обнаружиться не только в раннем возрасте, но и значительно позже. Иногда случается так, что симптомы хронического токсоплазмоза проявляются лишь к подростковому возрасту на фоне свойственных этому возрасту гормональных сдвигов. По мнению специалистов, примерно к 15-летнему возрасту у 40% детей с врожденным токсоплазмозом латентная форма токсоплазмоза переходит в манифестную.

Если же иммунная система плода была недостаточно адекватна, а заражение токсоплазмозом произошло в конце беременности, то возможно рождение ребенка с клиническимипроявлениями острого септического токсоплазмоза. В большинстве случаев симптомы заболевания видны сразу после рождения: сыпь на коже, высокая температура, поражение печени, энцефалит (воспаление головного мозга), водянка мозга, поражение глаз. Заболевание может прогрессировать и заканчиваться гибелью ребенка в первые недели жизни или перейти в хроническую форму. Могут наблюдаться моторные нарушения, центральные параличи, эпилептические приступы, а также грубые органические нарушения органа зрения — от хориоретинита до микрофтальмии и полного отсутствия глазного яблока. При своевременной диагностике у новорожденного острого врожденного токсоплазмоза показана химиотерапия.

Разумеется, не все поражения глаз и нервной системы вызваны токсоплазмозом. Поэтому диагноз врожденного токсоплазмоза должен быть подтвержден специальными исследованиями, что позволит отличить врожденный токсоплазмоз от других врожденных инфекций со схожими симптомами.

Первые обследования на врожденный токсоплазмоз в настоящее время проводятся еще внутриутробно, для того, чтобы определить, насколько сильно поражение плода токсоплазмозом. В случае если плод инфицирован, беременная женщина должна пролечиться определенными препаратами, которые снизят риск рождения ребенка с тяжелыми повреждениями, вызванными токсоплазмозом. После рождения таких детей обследуют, назначают адекватное лечение, которое в большинстве случаев позволяет улучшить жизненный прогноз больного врожденным токсоплазмозом ребенка.

Профилактика врожденного токсоплазмоза сводится к активному выявлению женщин, заразившихся токсоплазмозом на протяжении текущей беременности, а также к донесению до будущих родителей информации о мерах предосторожности, позволяющих избежать инфицирования беременной женщины и плода. При обнаружении токсоплазмоза у беременной женщины, ее госпитализируют и проводят курс лечения, который должен снизить риск развития врожденного токсоплазмоза у будущего ребенка. И конечно, нельзя забывать о простых правилах, которым должна следовать беременная женщина для того, чтобы избавить своего будущего малыша от страшных последствий врожденного токсоплазмоза.

Врожденный токсоплазмоз

Врожденный токсоплазмоз – это паразитарная патология, которая возникает при трансплацентарном инфицировании ребенка Toxoplasma gondii. У большинства детей протекает бессимптомно. Возможные проявления заболевания: интоксикационный синдром, пятнисто-папулезная сыпь, лимфаденопатия, желтуха, гепатоспленомегалия, отеки нижних конечностей. Часто провоцирует развитие патологий органа зрения, слуха, ЦНС; реже – миокарда, легких и печени. Антенатальная диагностика базируется на проведении биопсии, постнатальная – на совокупности анамнестических и клинико-лабораторных данных (ИФА, ПЦР). Этиотропное лечение врожденного токсоплазмоза проводится при помощи схем на основе препаратов пириметамина и сульфадимезина или спирамицина.

Врожденный токсоплазмоз

Врожденный токсоплазмоз – заболевание в педиатрии и неонатологии, возникающее в результате трансплацентарного заражения плода на фоне острой формы токсоплазменной инфекции у матери. Впервые Toxoplasma gondii была описана французами К. Николь и Л. Монсо в 1908 году. В 1939 г. американцы Э. Вольф, Д. Кауэн и Б. Пэйдж подтвердили трансплацентарный механизм передачи возбудителя. Промежуточными хозяевами могут выступать более 400 видов животных. Согласно статистическим данным ВОЗ, число инфицированных токсоплазмой людей в мире составляет порядка 1,5 млрд. человек, в России – около 30% всего населения. Частота врожденной формы 1,5:1000 новорожденных. Даже на фоне лечения средний показатель смертности у детей до 5 лет составляет 12%, осложнения возникают почти у 90%.

Причины врожденного токсоплазмоза

Врожденный токсоплазмоз развивается только при инфицировании матери Toxoplasma gondii во время вынашивания ребенка. Механизм заражения беременной женщины – фекально-оральный. Наиболее распространенные причины: контакт с животными из семейства кошачьих и употребление термически необработанной пищи. Инвазивная форма возбудителя – ооциста – формируется в кишечнике животных и выделяется с калом, после чего может на протяжении 12 и больше месяцев сохранять контагиозность в условиях внешней среды. В крайне редких случаях этиологическим фактором может стать трансплантация контаминированных органов или переливание крови. Заражение плода T. gondii происходит трансплацентарным путем. После рождения ребенка развивается интенсивный гемолиз, возникают геморрагии на слизистых оболочках, расширение камер сердца, пневмония или интерстициальный отек легких, некроз печени и селезенки, увеличение лимфоузлов, воспаление и отек тканей головного мозга, некробиоз сетчатки. При гистологическом исследовании непосредственно пораженных тканей определяется некроз, гранулематозная или диффузная пролиферация ретикулоцитов, инфильтрация плазмоцитами и лимфоцитами, перифокально – множество токсоплазм. Впоследствии на месте некротизированных участков формируется фиброз, переходящий в кальциноз.

Классификация врожденного токсоплазмоза

В зависимости от периода инфицирования плода врожденный токсоплазмоз может протекать в трех формах:

  1. Хроническая форма. Заражение происходит в I-II триместрах беременности. Риск передачи возбудителя – 13-18%. При такой форме могут развиваться атрофия головного мозга, гидроцефалия, деформация желудочков мозга, анофтальмия, колобома, атрофия сетчатки, врожденные пороки сердца и других органов и систем.
  2. Подострая форма. Инфицирование – III триместр. Риск заражения ребенка – 75-85%. Проявления могут включать в себя энцефалит, менингоэнцефалит, очаговый некроз сетчатки, увеит.
  3. Острая форма. Токсоплазма попадает в организм ребенка непосредственно перед родами. Возможные симптомы: гипертермия, пятнисто-папулезная сыпь, интенсивная желтуха, гепатоспленомегалия, анемия, миокардит, пневмония.

Симптомы врожденного токсоплазмоза

Врожденный токсоплазмоз может проявляться в различные периоды жизни ребенка – от первых дней до нескольких месяцев. Специфических симптомов данное заболевание не имеет. Зачастую присутствующая клиника нечеткая и имитирует другие врожденные патологии. Наиболее вероятные проявления врожденного токсоплазмоза: ухудшение общего состояния, пятнисто-папулезная сыпь различной локализации, генерализованная лимфаденопатия, увеличение печени и селезенки, желтуха, отеки нижних конечностей, субфебрильное повышение температуры тела. Тяжесть симптомов зависит от степени инфицирования токсоплазмами, триместра беременности, в котором произошло инфицирование, и иммунных сил матери. Примерно 70-90% детей не имеют каких-либо проявлений в ранние периоды жизни, но почти у всех спустя некоторое время возникают осложнения. Классический врожденный токсоплазмоз проявляется триадой Сэбина – обструктивная гидроцефалия, хориоретинит и массивное внутричерепное обызвествление. Наблюдается данный комплекс не более чем у 3% детей. Помимо триады, часто возникают миокардит, миозит, гепатит и пневмония. Клинические проявления напрямую зависят от присутствующих патологических изменений. Вероятность развития поздних осложнений на фоне латентного врожденного токсоплазмоза составляет порядка 90%. Период возникновения может быть разным – от нескольких месяцев до нескольких лет. Наиболее часто наблюдается поражение глаз, органа слуха и ЦНС. Самое распространенное осложнение – ретинит (примерно 85% случаев). К другим последствиям перенесенного врожденного токсоплазмоза относят олигофрению, гидроцефалию, повышение внутричерепного давления, острый и хронический энцефалит, эпилепсию, полную глухоту и/или слепоту, микрофтальм, увеит, хроническую гипертермию, редко – шизофрению.

Диагностика врожденного токсоплазмоза

Диагностика врожденного токсоплазмоза может проводиться в антенатальном и постнатальном периоде. Антенатальное исследование подразумевает использование инвазивных методов с дальнейшими лабораторными анализами. Абсолютное показание к их проведению – острый токсоплазмоз матери в сумме с нарушениями развития плода по результатам акушерского УЗИ. Выбор методики исследования зависит от срока беременности. При гестации от 10 недель проводится биопсия хориона, от 16 недель – амниоцентез, от 18 – кордоцентез. Для верификации инфекции полученный материал исследуют при помощи ПЦР. Постнатальная диагностика включает в себя сбор анамнестических данных и проведение клинического и лабораторного исследования. Данная мера является обязательной для всех детей, входящих в группу риска внутриутробного инфицирования. Неспецифическая диагностика и ее результаты зависят от присутствующих симптомов и синдромов. Список исследований может включать в себя ОАК (анемия, тромбоцитопения, лейкоцитоз); рентгенографию ОГК (признаки инфильтрации легких); нейросонографию и КТ головного мозга; биохимическое исследование крови с измерением АЛТ и АСТ, определением СРБ, уровня билирубина и его фракций (все показатели выше нормы); офтальмоскопию (некроз сетчатки); спинномозговую пункцию (признаки воспаления). Специфические методы подразумевают серодиагностику биологических жидкостей методом ИФА, при котором наблюдается возрастание титра антител IgG в 4 и больше раз и высокий уровень IgM на протяжении 10-14 суток. При необходимости проводится ПЦР с целью идентификации ДНК токсоплазмы.

Ознакомьтесь так же:  Когда делается прививка против гриппа

Лечение врожденного токсоплазмоза

Лечение новорожденного с выраженной клинической картиной врожденного токсоплазмоза проводится только в условиях стационара, в отделении патологии новорожденных. Соблюдение специфического режима и рациона не требуется, их коррекция проводится в соответствии с состоянием ребенка. При наличии отягощенного анамнеза матери этиотропную терапию начинают с момента постановки предварительного диагноза. В других случаях перед началом лечения требуется проведения лабораторных методов исследования. Используемые схемы: пириметамин и сульфадимезин на 1-1,5 месяца; спирамицин или другие макролиды на 4-6 недель. В некоторых случаях применяют системные глюкокортикостероиды – преднизолон. Симптоматическое лечение зависит от присутствующих симптомов и синдромов, выявленных педиатром или неонатологом. При стойком повышении внутричерепного давления или развитии гидроцефалии показано хирургическое лечение. При необходимости дальнейшее лечение может проводиться амбулаторно под контролем педиатра, инфекциониста и других специалистов. В таких же условиях проводится терапия субклинической и латентной формы врожденного токсоплазмоза. Решение об отказе от приема препаратов принимается на основе клинико-лабораторных показателей, находящихся в пределах возрастной нормы, и заключения всех лечащих врачей.

Прогноз и профилактика врожденного токсоплазмоза

Прогноз при врожденном токсоплазмозе зависит от триместра, в котором произошло инфицирование плода и тяжести клинических проявлений. При развитии патологии в I триместре может наблюдаться самопроизвольное прерывание беременности и выкидыш или дальнейшее развитие тяжелых форм заболевания, однако аномалии органов при этом не возникают. При адекватной и своевременной терапии прогноз для жизни благоприятный, для выздоровления – сомнительный. Неспецифическая профилактика врожденного токсоплазмоза включает в себя ограничение контакта домашних животных с беременной женщиной, соблюдение гигиенических норм, прием в пищу только термически обработанных продуктов, тщательное мытье овощей и фруктов. При наличии факторов, указывающих на возможное инфицирование матери, проводится специфическая диагностика, направленная на идентификацию T. gondii. При подтверждении диагноза показано немедленное проведение этиотропной терапии. Специфической профилактики врожденного токсоплазмоза не разработано.

Врожденный токсоплазмоз

Врожденный токсоплазмоз – это паразитарная патология, которая возникает при трансплацентарном инфицировании ребенка Toxoplasma gondii. У большинства детей протекает бессимптомно. Возможные проявления заболевания: интоксикационный синдром, пятнисто-папулезная сыпь, лимфаденопатия, желтуха, гепатоспленомегалия, отеки нижних конечностей. Часто провоцирует развитие патологий органа зрения, слуха, ЦНС; реже – миокарда, легких и печени. Антенатальная диагностика базируется на проведении биопсии, постнатальная – на совокупности анамнестических и клинико-лабораторных данных (ИФА, ПЦР). Этиотропное лечение врожденного токсоплазмоза проводится при помощи схем на основе препаратов пириметамина и сульфадимезина или спирамицина.

Врожденный токсоплазмоз

Врожденный токсоплазмоз – заболевание в педиатрии и неонатологии, возникающее в результате трансплацентарного заражения плода на фоне острой формы токсоплазменной инфекции у матери. Впервые Toxoplasma gondii была описана французами К. Николь и Л. Монсо в 1908 году. В 1939 г. американцы Э. Вольф, Д. Кауэн и Б. Пэйдж подтвердили трансплацентарный механизм передачи возбудителя. Промежуточными хозяевами могут выступать более 400 видов животных. Согласно статистическим данным ВОЗ, число инфицированных токсоплазмой людей в мире составляет порядка 1,5 млрд. человек, в России – около 30% всего населения. Частота врожденной формы 1,5:1000 новорожденных. Даже на фоне лечения средний показатель смертности у детей до 5 лет составляет 12%, осложнения возникают почти у 90%.

Причины врожденного токсоплазмоза

Врожденный токсоплазмоз развивается только при инфицировании матери Toxoplasma gondii во время вынашивания ребенка. Механизм заражения беременной женщины – фекально-оральный. Наиболее распространенные причины: контакт с животными из семейства кошачьих и употребление термически необработанной пищи. Инвазивная форма возбудителя – ооциста – формируется в кишечнике животных и выделяется с калом, после чего может на протяжении 12 и больше месяцев сохранять контагиозность в условиях внешней среды. В крайне редких случаях этиологическим фактором может стать трансплантация контаминированных органов или переливание крови. Заражение плода T. gondii происходит трансплацентарным путем. После рождения ребенка развивается интенсивный гемолиз, возникают геморрагии на слизистых оболочках, расширение камер сердца, пневмония или интерстициальный отек легких, некроз печени и селезенки, увеличение лимфоузлов, воспаление и отек тканей головного мозга, некробиоз сетчатки. При гистологическом исследовании непосредственно пораженных тканей определяется некроз, гранулематозная или диффузная пролиферация ретикулоцитов, инфильтрация плазмоцитами и лимфоцитами, перифокально – множество токсоплазм. Впоследствии на месте некротизированных участков формируется фиброз, переходящий в кальциноз.

Классификация врожденного токсоплазмоза

В зависимости от периода инфицирования плода врожденный токсоплазмоз может протекать в трех формах:

  1. Хроническая форма. Заражение происходит в I-II триместрах беременности. Риск передачи возбудителя – 13-18%. При такой форме могут развиваться атрофия головного мозга, гидроцефалия, деформация желудочков мозга, анофтальмия, колобома, атрофия сетчатки, врожденные пороки сердца и других органов и систем.
  2. Подострая форма. Инфицирование – III триместр. Риск заражения ребенка – 75-85%. Проявления могут включать в себя энцефалит, менингоэнцефалит, очаговый некроз сетчатки, увеит.
  3. Острая форма. Токсоплазма попадает в организм ребенка непосредственно перед родами. Возможные симптомы: гипертермия, пятнисто-папулезная сыпь, интенсивная желтуха, гепатоспленомегалия, анемия, миокардит, пневмония.

Симптомы врожденного токсоплазмоза

Врожденный токсоплазмоз может проявляться в различные периоды жизни ребенка – от первых дней до нескольких месяцев. Специфических симптомов данное заболевание не имеет. Зачастую присутствующая клиника нечеткая и имитирует другие врожденные патологии. Наиболее вероятные проявления врожденного токсоплазмоза: ухудшение общего состояния, пятнисто-папулезная сыпь различной локализации, генерализованная лимфаденопатия, увеличение печени и селезенки, желтуха, отеки нижних конечностей, субфебрильное повышение температуры тела. Тяжесть симптомов зависит от степени инфицирования токсоплазмами, триместра беременности, в котором произошло инфицирование, и иммунных сил матери. Примерно 70-90% детей не имеют каких-либо проявлений в ранние периоды жизни, но почти у всех спустя некоторое время возникают осложнения. Классический врожденный токсоплазмоз проявляется триадой Сэбина – обструктивная гидроцефалия, хориоретинит и массивное внутричерепное обызвествление. Наблюдается данный комплекс не более чем у 3% детей. Помимо триады, часто возникают миокардит, миозит, гепатит и пневмония. Клинические проявления напрямую зависят от присутствующих патологических изменений. Вероятность развития поздних осложнений на фоне латентного врожденного токсоплазмоза составляет порядка 90%. Период возникновения может быть разным – от нескольких месяцев до нескольких лет. Наиболее часто наблюдается поражение глаз, органа слуха и ЦНС. Самое распространенное осложнение – ретинит (примерно 85% случаев). К другим последствиям перенесенного врожденного токсоплазмоза относят олигофрению, гидроцефалию, повышение внутричерепного давления, острый и хронический энцефалит, эпилепсию, полную глухоту и/или слепоту, микрофтальм, увеит, хроническую гипертермию, редко – шизофрению.

Диагностика врожденного токсоплазмоза

Диагностика врожденного токсоплазмоза может проводиться в антенатальном и постнатальном периоде. Антенатальное исследование подразумевает использование инвазивных методов с дальнейшими лабораторными анализами. Абсолютное показание к их проведению – острый токсоплазмоз матери в сумме с нарушениями развития плода по результатам акушерского УЗИ. Выбор методики исследования зависит от срока беременности. При гестации от 10 недель проводится биопсия хориона, от 16 недель – амниоцентез, от 18 – кордоцентез. Для верификации инфекции полученный материал исследуют при помощи ПЦР. Постнатальная диагностика включает в себя сбор анамнестических данных и проведение клинического и лабораторного исследования. Данная мера является обязательной для всех детей, входящих в группу риска внутриутробного инфицирования. Неспецифическая диагностика и ее результаты зависят от присутствующих симптомов и синдромов. Список исследований может включать в себя ОАК (анемия, тромбоцитопения, лейкоцитоз); рентгенографию ОГК (признаки инфильтрации легких); нейросонографию и КТ головного мозга; биохимическое исследование крови с измерением АЛТ и АСТ, определением СРБ, уровня билирубина и его фракций (все показатели выше нормы); офтальмоскопию (некроз сетчатки); спинномозговую пункцию (признаки воспаления). Специфические методы подразумевают серодиагностику биологических жидкостей методом ИФА, при котором наблюдается возрастание титра антител IgG в 4 и больше раз и высокий уровень IgM на протяжении 10-14 суток. При необходимости проводится ПЦР с целью идентификации ДНК токсоплазмы.

Лечение врожденного токсоплазмоза

Лечение новорожденного с выраженной клинической картиной врожденного токсоплазмоза проводится только в условиях стационара, в отделении патологии новорожденных. Соблюдение специфического режима и рациона не требуется, их коррекция проводится в соответствии с состоянием ребенка. При наличии отягощенного анамнеза матери этиотропную терапию начинают с момента постановки предварительного диагноза. В других случаях перед началом лечения требуется проведения лабораторных методов исследования. Используемые схемы: пириметамин и сульфадимезин на 1-1,5 месяца; спирамицин или другие макролиды на 4-6 недель. В некоторых случаях применяют системные глюкокортикостероиды – преднизолон. Симптоматическое лечение зависит от присутствующих симптомов и синдромов, выявленных педиатром или неонатологом. При стойком повышении внутричерепного давления или развитии гидроцефалии показано хирургическое лечение. При необходимости дальнейшее лечение может проводиться амбулаторно под контролем педиатра, инфекциониста и других специалистов. В таких же условиях проводится терапия субклинической и латентной формы врожденного токсоплазмоза. Решение об отказе от приема препаратов принимается на основе клинико-лабораторных показателей, находящихся в пределах возрастной нормы, и заключения всех лечащих врачей.

Ознакомьтесь так же:  Что можно есть и что нельзя при гепатите с

Прогноз и профилактика врожденного токсоплазмоза

Прогноз при врожденном токсоплазмозе зависит от триместра, в котором произошло инфицирование плода и тяжести клинических проявлений. При развитии патологии в I триместре может наблюдаться самопроизвольное прерывание беременности и выкидыш или дальнейшее развитие тяжелых форм заболевания, однако аномалии органов при этом не возникают. При адекватной и своевременной терапии прогноз для жизни благоприятный, для выздоровления – сомнительный. Неспецифическая профилактика врожденного токсоплазмоза включает в себя ограничение контакта домашних животных с беременной женщиной, соблюдение гигиенических норм, прием в пищу только термически обработанных продуктов, тщательное мытье овощей и фруктов. При наличии факторов, указывающих на возможное инфицирование матери, проводится специфическая диагностика, направленная на идентификацию T. gondii. При подтверждении диагноза показано немедленное проведение этиотропной терапии. Специфической профилактики врожденного токсоплазмоза не разработано.

Врожденный токсоплазмоз

Врожденный токсоплазмоз – это паразитарная патология, которая возникает при трансплацентарном инфицировании ребенка Toxoplasma gondii. У большинства детей протекает бессимптомно. Возможные проявления заболевания: интоксикационный синдром, пятнисто-папулезная сыпь, лимфаденопатия, желтуха, гепатоспленомегалия, отеки нижних конечностей. Часто провоцирует развитие патологий органа зрения, слуха, ЦНС; реже – миокарда, легких и печени. Антенатальная диагностика базируется на проведении биопсии, постнатальная – на совокупности анамнестических и клинико-лабораторных данных (ИФА, ПЦР). Этиотропное лечение врожденного токсоплазмоза проводится при помощи схем на основе препаратов пириметамина и сульфадимезина или спирамицина.

Врожденный токсоплазмоз

Врожденный токсоплазмоз – заболевание в педиатрии и неонатологии, возникающее в результате трансплацентарного заражения плода на фоне острой формы токсоплазменной инфекции у матери. Впервые Toxoplasma gondii была описана французами К. Николь и Л. Монсо в 1908 году. В 1939 г. американцы Э. Вольф, Д. Кауэн и Б. Пэйдж подтвердили трансплацентарный механизм передачи возбудителя. Промежуточными хозяевами могут выступать более 400 видов животных. Согласно статистическим данным ВОЗ, число инфицированных токсоплазмой людей в мире составляет порядка 1,5 млрд. человек, в России – около 30% всего населения. Частота врожденной формы 1,5:1000 новорожденных. Даже на фоне лечения средний показатель смертности у детей до 5 лет составляет 12%, осложнения возникают почти у 90%.

Причины врожденного токсоплазмоза

Врожденный токсоплазмоз развивается только при инфицировании матери Toxoplasma gondii во время вынашивания ребенка. Механизм заражения беременной женщины – фекально-оральный. Наиболее распространенные причины: контакт с животными из семейства кошачьих и употребление термически необработанной пищи. Инвазивная форма возбудителя – ооциста – формируется в кишечнике животных и выделяется с калом, после чего может на протяжении 12 и больше месяцев сохранять контагиозность в условиях внешней среды. В крайне редких случаях этиологическим фактором может стать трансплантация контаминированных органов или переливание крови. Заражение плода T. gondii происходит трансплацентарным путем. После рождения ребенка развивается интенсивный гемолиз, возникают геморрагии на слизистых оболочках, расширение камер сердца, пневмония или интерстициальный отек легких, некроз печени и селезенки, увеличение лимфоузлов, воспаление и отек тканей головного мозга, некробиоз сетчатки. При гистологическом исследовании непосредственно пораженных тканей определяется некроз, гранулематозная или диффузная пролиферация ретикулоцитов, инфильтрация плазмоцитами и лимфоцитами, перифокально – множество токсоплазм. Впоследствии на месте некротизированных участков формируется фиброз, переходящий в кальциноз.

Классификация врожденного токсоплазмоза

В зависимости от периода инфицирования плода врожденный токсоплазмоз может протекать в трех формах:

  1. Хроническая форма. Заражение происходит в I-II триместрах беременности. Риск передачи возбудителя – 13-18%. При такой форме могут развиваться атрофия головного мозга, гидроцефалия, деформация желудочков мозга, анофтальмия, колобома, атрофия сетчатки, врожденные пороки сердца и других органов и систем.
  2. Подострая форма. Инфицирование – III триместр. Риск заражения ребенка – 75-85%. Проявления могут включать в себя энцефалит, менингоэнцефалит, очаговый некроз сетчатки, увеит.
  3. Острая форма. Токсоплазма попадает в организм ребенка непосредственно перед родами. Возможные симптомы: гипертермия, пятнисто-папулезная сыпь, интенсивная желтуха, гепатоспленомегалия, анемия, миокардит, пневмония.

Симптомы врожденного токсоплазмоза

Врожденный токсоплазмоз может проявляться в различные периоды жизни ребенка – от первых дней до нескольких месяцев. Специфических симптомов данное заболевание не имеет. Зачастую присутствующая клиника нечеткая и имитирует другие врожденные патологии. Наиболее вероятные проявления врожденного токсоплазмоза: ухудшение общего состояния, пятнисто-папулезная сыпь различной локализации, генерализованная лимфаденопатия, увеличение печени и селезенки, желтуха, отеки нижних конечностей, субфебрильное повышение температуры тела. Тяжесть симптомов зависит от степени инфицирования токсоплазмами, триместра беременности, в котором произошло инфицирование, и иммунных сил матери. Примерно 70-90% детей не имеют каких-либо проявлений в ранние периоды жизни, но почти у всех спустя некоторое время возникают осложнения. Классический врожденный токсоплазмоз проявляется триадой Сэбина – обструктивная гидроцефалия, хориоретинит и массивное внутричерепное обызвествление. Наблюдается данный комплекс не более чем у 3% детей. Помимо триады, часто возникают миокардит, миозит, гепатит и пневмония. Клинические проявления напрямую зависят от присутствующих патологических изменений. Вероятность развития поздних осложнений на фоне латентного врожденного токсоплазмоза составляет порядка 90%. Период возникновения может быть разным – от нескольких месяцев до нескольких лет. Наиболее часто наблюдается поражение глаз, органа слуха и ЦНС. Самое распространенное осложнение – ретинит (примерно 85% случаев). К другим последствиям перенесенного врожденного токсоплазмоза относят олигофрению, гидроцефалию, повышение внутричерепного давления, острый и хронический энцефалит, эпилепсию, полную глухоту и/или слепоту, микрофтальм, увеит, хроническую гипертермию, редко – шизофрению.

Диагностика врожденного токсоплазмоза

Диагностика врожденного токсоплазмоза может проводиться в антенатальном и постнатальном периоде. Антенатальное исследование подразумевает использование инвазивных методов с дальнейшими лабораторными анализами. Абсолютное показание к их проведению – острый токсоплазмоз матери в сумме с нарушениями развития плода по результатам акушерского УЗИ. Выбор методики исследования зависит от срока беременности. При гестации от 10 недель проводится биопсия хориона, от 16 недель – амниоцентез, от 18 – кордоцентез. Для верификации инфекции полученный материал исследуют при помощи ПЦР. Постнатальная диагностика включает в себя сбор анамнестических данных и проведение клинического и лабораторного исследования. Данная мера является обязательной для всех детей, входящих в группу риска внутриутробного инфицирования. Неспецифическая диагностика и ее результаты зависят от присутствующих симптомов и синдромов. Список исследований может включать в себя ОАК (анемия, тромбоцитопения, лейкоцитоз); рентгенографию ОГК (признаки инфильтрации легких); нейросонографию и КТ головного мозга; биохимическое исследование крови с измерением АЛТ и АСТ, определением СРБ, уровня билирубина и его фракций (все показатели выше нормы); офтальмоскопию (некроз сетчатки); спинномозговую пункцию (признаки воспаления). Специфические методы подразумевают серодиагностику биологических жидкостей методом ИФА, при котором наблюдается возрастание титра антител IgG в 4 и больше раз и высокий уровень IgM на протяжении 10-14 суток. При необходимости проводится ПЦР с целью идентификации ДНК токсоплазмы.

Лечение врожденного токсоплазмоза

Лечение новорожденного с выраженной клинической картиной врожденного токсоплазмоза проводится только в условиях стационара, в отделении патологии новорожденных. Соблюдение специфического режима и рациона не требуется, их коррекция проводится в соответствии с состоянием ребенка. При наличии отягощенного анамнеза матери этиотропную терапию начинают с момента постановки предварительного диагноза. В других случаях перед началом лечения требуется проведения лабораторных методов исследования. Используемые схемы: пириметамин и сульфадимезин на 1-1,5 месяца; спирамицин или другие макролиды на 4-6 недель. В некоторых случаях применяют системные глюкокортикостероиды – преднизолон. Симптоматическое лечение зависит от присутствующих симптомов и синдромов, выявленных педиатром или неонатологом. При стойком повышении внутричерепного давления или развитии гидроцефалии показано хирургическое лечение. При необходимости дальнейшее лечение может проводиться амбулаторно под контролем педиатра, инфекциониста и других специалистов. В таких же условиях проводится терапия субклинической и латентной формы врожденного токсоплазмоза. Решение об отказе от приема препаратов принимается на основе клинико-лабораторных показателей, находящихся в пределах возрастной нормы, и заключения всех лечащих врачей.

Прогноз и профилактика врожденного токсоплазмоза

Прогноз при врожденном токсоплазмозе зависит от триместра, в котором произошло инфицирование плода и тяжести клинических проявлений. При развитии патологии в I триместре может наблюдаться самопроизвольное прерывание беременности и выкидыш или дальнейшее развитие тяжелых форм заболевания, однако аномалии органов при этом не возникают. При адекватной и своевременной терапии прогноз для жизни благоприятный, для выздоровления – сомнительный. Неспецифическая профилактика врожденного токсоплазмоза включает в себя ограничение контакта домашних животных с беременной женщиной, соблюдение гигиенических норм, прием в пищу только термически обработанных продуктов, тщательное мытье овощей и фруктов. При наличии факторов, указывающих на возможное инфицирование матери, проводится специфическая диагностика, направленная на идентификацию T. gondii. При подтверждении диагноза показано немедленное проведение этиотропной терапии. Специфической профилактики врожденного токсоплазмоза не разработано.