Тромботическая ретинопатия глаза

Ретинопатия

Ретинопатия

Ретинопатия – поражение ретинальных сосудов сетчатки глаза, которое вызывает нарушение кровоснабжения сетчатки, приводит к ее дистрофии, атрофии зрительного нерва и слепоте.

Причины возникновения

Поражение сетчатки может возникнуть вследствие системного заболевания или тяжелого состояния организма.

Причины первичных ретинопатий неизвестны. Вторичные ретинопатии проявляются как осложнение гипертонической болезни, почечной недостаточности, сахарного диабета, системного атеросклероза, патологии системы крови, токсикоза беременных, травм грудной клетки или глазного яблока.

Ретинопатия недоношенных связана с недоразвитием сетчатки у детей, рожденных от преждевременных родов, и последующим их выхаживанием в кислородных кувезах.

Общий симптом для всех видов ретинопатий — нарушения зрения. Они могут проявляться снижением остроты и сокращением поля зрения; появлением перед глазами точек, темных пятен; внезапной слепотой. Нарушения зрения сопровождаются кровоизлиянием в глазное яблоко или разрастанием сосудов, что выражается покраснением белка. При тяжелых изменениях меняется цвет зрачка и нарушается его реакция. Патологический процесс может сопровождаться болью. Возможно появление общих симптомов: головной боли, головокружения, тошноты.

Конкретные симптомы зависят от вида ретинопатии.

Диагностика

Для диагностики ретинопатии используются следующие методы исследования:

  • Офтальмоскопия
  • Тонометрия
  • Периметрия
  • УЗ-исследование глаза
  • Измерение электрического потенциала сетчатки
  • Лазерное сканирование сетчатки
  • Флуоресцентная ретинальная ангиография

Перечень методов исследования определяет лечащий врач. Пациенты с сахарным диабетом проходят обследование каждые 4-6 месяцев. Беременные женщины – не менее одного раза в триместр.

Все дети проходят обязательное профилактическое обследование у офтальмолога в возрасте 1 месяц. Новорожденные из группы риска развития заболевания первое обследование проходят в возрасте 3 недели. В дальнейшем обследование повторяется каждые 2 недели до завершения формирования сетчатки.

Если у новорожденного обнаружена ретинопатия, то после лечения обследование повторяется каждые 2-3 недели. При обратном развитии болезни и завершении формирования сетчатки каждые полгода до 18 лет ребенок проходит профилактические обследования.

Виды заболевания

Выделяют первичные ретинопатии (патологические изменения сетчатки, не связанные с воспалением) и вторичные ретинопатии (поражения сетчатки, развивающиеся вследствие других заболеваний).

  • Центральная серозная
  • Острая задняя многофокусная
  • Наружная экссудативная ретинопатия

Вторичные ретинопатии разделяют на:

  • Диабетическую
  • Гипертоническую
  • Травматическую
  • Ретинопатию при заболеваниях крови

Отдельно выделяют ретинопатию недоношенных.

Действия пациента

Пациентам с сахарным диабетом, гипертонической болезнью, атеросклерозом, заболеваниями крови или почек, а также женщинам во время беременности необходимо проходить регулярные профилактические обследования у офтальмолога.

При появлении таких симптомов как снижение остроты и сужение полей зрения, пелены или плавающих пятен перед глазами нужно обратиться к врачу.

Лечение ретинопатии

Лечение заболевания зависит от вида и стадии процесса. Основные направления: консервативное и хирургическое лечение.

Консервативное лечение включает закапывание глазных капель. Как правило, это витаминные и гормональные препараты.

К хирургическим методам лечения относятся лазерная или криохирургическая коагуляция сетчатки, а также витрэктомия (удаление стекловидного тела).

На начальных стадиях ретинопатии недоношенных возможно самопроизвольное излечение, поэтому ребенок находится под наблюдением педиатра и офтальмолога. В других случаях показано проведение лазерной коагуляции, криоретинопексии, склеропломбировки либо витрэктомии.

Другие методы, которые используются при лечении ретинопатии: оксигенобаротерапия, витреоретинальная операция.

При лечении вторичных ретинопатий параллельно проводится терапия основного заболевания.

Осложнения ретинопатии

К осложнениям гипертонической ретинопатии относятся рецидивирующий гемофтальм и тромбозы вен сетчатки. Возможно значительное снижение зрения, развитие слепоты.

Ретинопатия отягощает течение основной патологии и беременности и может стать основанием для искусственного ее прерывания.

Частые осложнения атеросклеротической ретинопатии — окклюзия артерий сетчатки, атрофия зрительного нерва.

Осложнения диабетической ретинопатии — катаракта, гемофтальм, отслойка сетчатки,помутнение и рубцовые изменения стекловидного тела, слепота.

Поздние осложнения ретинопатии недоношенных — близорукость, косоглазие, амблиопия, глаукома, отслойка сетчатки, слабовидение.

Профилактика ретинопатии

Для профилактики развития ретинопатии пациентам с сахарным диабетом, гипертонической болезнью, атеросклерозом, заболеваниями почек или крови, с травмами необходимо диспансерное наблюдение офтальмологом.

Профилактика ретинопатии недоношенных заключается во внимательном ведении беременности у женщин из группы риска, а также в усовершенствовании условий выхаживания недоношенных. Дети, перенесшие ретинопатию в младенчестве, должны обследоваться офтальмологом ежегодно до 18 лет.

Для предупреждения ретинопатий также необходима согласованность действий врачей разных профилей.

Ретинопатия сетчатки

При ретинопатии патологический процесс затрагивает ретинальные сосуды, что приводит к нарушению кровотока по ним. В результате сетчатка претерпевает дистрофию, а зрительный нерв – атрофию. Это заболевания часто приводит к слепоте. Течение ретинопатии обычно безболезненное, однако при этом заболевании возникают скотомы перед глазами в виде пятен, пелены. Также наблюдается прогрессирующее угасание зрительной функции. Чтобы диагностировать ретинопатию, необходимо провести осмотр у специалистов офтальмологического, неврологического, эндокринологического и кардиологического профиля. Также следует исследовать границы поля зрения, остроту зрения, выполнить биомикроскопию, офтальмоскопию, флуоресцентную ангиографию сосудов глазного дна, УЗИ глазного яблока, ЭФИ. В случае ретинопатии необходимо компенсировать сопутствующие системные патологи. На лрезультат лечения могут оказать положительное влияние антикоагулянты, витамины, вазодилататоры, сеансы гипербарической оксигенации, лазерной коагуляции сетчатки.

Под термином ретинопатия понимают офтальмологическое заболевание различного происхождения, при котором происходят изменения сетчатки. При этом первичные ретинопатия не является следствием воспалительных процессов или других заболеваний. Первичные ретинопатии можно разделить на острую заднюю многофокусную, центральную серозную, наружную экссудативную формы. Вторичные ретинопатии объединяют в себе гипертоническую, диабетическую, травматическую, вызванную заболеваниями крови. В отдельную форму относят ретинопатию, которая возникает у недоношенных детей. В данном случае заболевание представляет интерес как для офтальмологов, так и для педиатров.

Первичные ретинопатии

Центральная серозная ретинопатия

Причины первичной ретинопатии выяснить до сих пор не удалось. В связи с этим заболевание это принято относить к идиопатическим патологиям. При центральной серозной ретинопатии происходит отслойка в области желтого пятна. Заболевание это чаще диагностируют у пациентов мужского пола в возрасте 20-40 лет, которые не страдают сопутствующими системными изменениями. В анамнезе могут быть указания на частые мигренозные головные боли, эмоциональное перенапряжение, стресс. Сетчатка при этом типе ретинопатии поражается с одной стороны.

Симптомами центральной ретинопатии являются микропсия, которая сопровождается уменьшением окружающих предметов, скотомы, общее снижение остроты и сужение полей зрения. Отличительной чертой от других заболевания считается улучшение зрительной функции при использовании слабоположительных линз.

При патоморфологическом обследовании в случае центральной серозной формы ретинопатии можно выявить отслойку пигментного эпителиального слоя в области макулы. Во время офтальмоскопии выявляют круглое или овальной формы выбухание, отличающееся более темным цветом по сравнению с окружающими клетками, сероватые или желтоватые преципитаты. Также не удается выявить фовеального рефлекса, который в норме представлен полоской вокруг центральной ямки сетчатой оболочки.

При лечении серозной формы центральной ретинопатии можно применят лазеркоагуляцию сетчатки. Терапия направлена на улучшение мироциркуляции в зоне поражения, укрепление стенки сосудов, снижение степени отека тканей сетчатки. Для этого применяют также оксигенобаротерапию. Примерно в 80% случаев при условии эффективного лечения отслойку сетчатки удается остановить. Зрение при этом восстанавливается до исходного уровня.

Острая задняя многофокусная пигментная эпителиопатия

При острой задней многофокусной ретинопатии поржение располагается с одной или обеих сторон. В этом случае в субретинальном слое образуются очаги беловато-серого цвета плоской формы, которые в дальнейшем приводят к формированию очагов депигментации. При осмотре дна выявляется извитость и расширение венозного русла, отек зрительного нерва, периваскулярный отек в периферической зоне сетчатки.

В большинстве случаев эта форма заболевания сопровождается помутнением вещества стекловидного тела, также присоединяется иридоциклит и эписклерит. Центральное зрение начинет страдать довольно рано, так как появляются центральные и парацентральные скотомы.

Для лечения задней многофокусной ретинопатии могут применяться витамины, препараты для расширения сосудов (пентоксифиллин, кавинтон), ангиопротекторы (солкосерил). Также используют ретробульбарное введение кортикостероидных средств и сеансы гипербарической оксигенации. Прогноз при этом типе ретинопатии чаще благоприятный.

Наружная экссудативная ретинопатия

При наружной экссудативной форме ретинопатии, которая также называется болезнью Коутса, поражение сетчатки обычно одностороннее. Пациенты чаще молодые мужчины, у которых под сосудами сетчатой оболочки начинает скапливаться экссудат, кристаллы холестерина и геморрагии. Все изменения располагаются в основном в периферической зоне глазного дна, тогда как макула обычно интактна. При ангиографии сетчатки выявляют большое количество артериовенозных шунтов и микроаневризм.

При наружной экссудативной форме ретинопатии симптомы заболевания прогрессируют медленно, но неуклонно. Лечение проводят с применением лазерной коагуляции сетчатки или сеансами гипербарической оксигенации. На прогноз оказывает влияние развитие глаукомы, иридоциклита, вероятная отслойка сетчатки, которая требует экстренных мер.

Ознакомьтесь так же:  Сколько длится операция катаракты

Вторичные ретинопатии

Гипертоническая ретинопатия

При гипертонической ретинопатии ведущая роль в развитии патологии принадлежит почечной недостаточности, артериальной гипертензии, токсикозу беременных. При этой форме артериолы глазного дна подвергаются спазму, а в дальнейшем – гиалинозу и эластофиброзу стенок. При этом тяжесть изменения зависит от степени гипертензии и длительности системной патологии.

Течение гипертонической ретинопатии можно разделить на четыре стадии:

  • В стадии гипертонической ангиопатии имеются необратимые функциональные изменения венул и аретриол сетчатой оболочки.
  • При гипертоническом ангиосклерозе поражаются ретинальные сосуды, при этом происходят органические трансформации, проявляющиеся уплотнением стенки сосуда и снижением из прозрачности.
  • При гипертонической ретинопатии возникают очаговые изменения в сетчатке, которые включают отложение липидов, геморрагии, плазморрагии, слои белкового экссудата, образование зон ишемического инфаркта. Иногда возникает частичный гемофтальм. Симптомы этой стадии включают снижение зрительной функции, появление скотом. При проведении мощной антигипертензивной терапии эти изменения могут регрессировать, что приводит к исчезновению симптомов.
  • При гипертонической нейроретинопатии возникают не только ангиосклероз и ангиопатии, но и отек диска зрительного нерва, очаги экссудации и отслойки сетчатки. Чаще подобные изменения появляются на фоне злокачественного течения гипертонии или в случае почечного генеза повышенного давления. Нередко эта стадия приводит к атрофии зрительного нерва и потере зрительной функции необратимого характера.

При диагностическом поиске у пациентов с гипертонической ретинопатией важно провести консультацию кардиолога, офтальмолога, выполнить флуоресцентную ангиографию и офтальмоскопию. При объективном обследовании можно выявить изменения размера сосудов сетчатки, облитерацию их просвета (полную или частичную), субретинальную экссудацию. Характерным является симптом Салюса-Гунна, при котором происходит смещение вены в области перекреста в глубжележащие ретинальные слои, так как на нее оказывает давление напряженная и уплотненная артерия.

При лечении этого типа ретинопатии важно нормализовать системное давление, назначить витамины, антикоагулянты. Используют для лечения гипербарическую оксигенацию и лазерную коагуляцию сетчатки. Среди осложнений гипертонической ретинопатии следует перечислить тромбоз вен сетчатки и рецидивирующий гемофтальм.

Прогноз этого типа заболевания серьезный, так как нередко значительно снижается зрительная функция, а иногда возникает полная слепота. При этом ретинопатия осложняет течение не только основной патологии, но и беременности, в связи с чем иногда встает вопрос о прерывании последней.

Атеросклеротическая ретинопатия

Как понятно из названия, причиной развития данного типа ретинопатии является атеросклеротическое поражение. При этом происходят изменения в сетчатке, котоыре заключаются в ангиосклерозе и ангиопатии. Они сходны с признаками гипертонической ретинопатии, а на стадии нейроретинопатии возникают геморрагии, побледнение диска зрительного нерва, а по ходу вен откладывается кристаллический экссудат.

Для диагностики атеросклеротической природы ретинопатии применяют непрямую и прямую офтальмоскопию, а также ангиографию сетчатки. Специфического лечения данной патологии не существует. Важно справиться с основным заболеванием. Для этого назначаются антисклеротические и сосудорасширяющие препараты, дезагреганты, ангиопротекторы и диуретики. Для уменьшения проявлений нейроретинопатии применяют электрофорез с протеолитическими ферментами. Осложнениями этого типа ретинопатии нередко становятся атрофия зрительного нерва и окклюзия артерий сетчатки.

Диабетическая ретинопатия

Диабетическая ретинопатия развивается на фоне сахарного диабета 1 или 2 типа. При этом факторами риска является как уровень сахара крови, так и длительное течение заболевания и развитие сопутствующих патологий (нефропатия, гипертония, анемия, гиперлипидемия, ожирение). При сахарном диабете ретинопатия является одним из частых осложнений основного заболевания. Она нередко приводит к значительному снижению зрения и слепоте.

В течении диабетической ретинопатии тоже выделяют стадии патологического процесса:

  • диабетическая ангиопатия
  • диабетическая ретинопатия
  • пролиферирующая диабетическая ретинопатия.

Две начальные стадии ретинопатии протекают аналогично другим типам вторичной ретинопатии (гипертонической, атеросклеротической). В случае пролиферирующей стадии сначала возникает неоваскуляризация сетчатки, а затем вновь образованные сосуды врастают в стекловидное тело. Это приводит к разрастанию глиальной ткани и повторяющимся кровоизлияниям в вещество стекловидного тела. В связи с деформацией стекловидного тела и натяжением волокон возникает отслоение сетчатки, что является причиной слепоты при диабете.

На ранних стадиях ретинопатии возникает снижение зрения, нередко появляются пятна или пелена перед глазами. Пациент испытывает затруднения при чтении или работе с мелкими деталями. В стадии пролиферации возникают необратимые изменения и слепота.

При офтальмоскопии после медикаментозного мидриаза можно обнаружить характерные изменения. Для изучения поля зрения и поражения периферических областей применяют периметрию. При УЗИ глазного яблока можно обнаружить области кровоизлияний, уплотнений или рубцовой ткани, расположенные в толщине глаза. Оценить жизнеспособность сетчатки и определить электрический потенциал можно во время электроретинографии. При ретинальной ангиографии и лазерной сканирующей томографии врач детально оценивает состояние сетчатой оболочки.

Дополнительно пациентам с диабетической ретинопатией нужно выполнить определение остроты зрения, диафоноскопию глаза, биомикроскопическое исследование, можно также определить критическую частоту слияния мельканий и провести другие исследования.

Для лечения ретинопатии при диабете нужно контролировать гликемию, своевременно принимать противодиабетические средства, антиоксиданты, ангиопротекторы и лекарства для улучшения микроциркуляции. Если имеется угроза развития отслоения сетчатки, то выполняют лазеркоагуляцию. При наличии обширных повреждений вещества стекловидного тела и образовании рубцовой ткани выполняют витрэктомию и другие типы витреоретинальных операций.

Среди осложнений диабетической ретинопатии могут возникнуть гемофтальм, катаракта, снижение прозрачности стекловидного тела, образование рубцовой ткани, слепота в результате отслойки сетчатки.

Ретинопатия при заболеваниях крови

Различные заболевания крови (миеломная болезнь, лейкоз, полицинемия, анемия, макроглобулинемия Вальденстрема) могут приводить к формированию ретинопатии. При каждой форме имеются свои характерные офтальмоскопические признаки. Например, в случае полицитемии вены сетчатки становятся темно-красного цвета, а глазное дно приобретает цианотичный оттенок. Иногда возникает тромбоз вен, а также отек диска зрительного нерва.

При анемии глазное дно становится более бледным, сосуды сетчатки расширяются, а вены и артерии становятся практически неотличимы. Нередко на фоне анемии возникают экстраретинальные и субретинальные кровоизлияния, а также экссудативная отслойка сетчатки.

Лейкоз приводит к извитости вен, развитию кровоизлияний, отека сетчатки и диска зрительного нерва, появляются также зоны экссудата.
Миеломная болезнь сопровождается сгущением крови, парапротеинемией и диспротеинемией. При этом происходит расширение вен и артерий сетчатки, формируются микроаневризмы. Это сопровождается тромботической окклюзией вен и кровоизлияниями в вещество глаза.

При ретинопатии на фоне патологии крови необходимо, в первую очередь, справиться с первичным заболеванием. Также можно провести лазеркоагуляцию. Прогноз при данном типе ретинопатии неблагоприятный.

Травматическая ретинопатия

При резком или внезапном сдавлении грудной клетки возникает спазм артериол. В результате гипоксии из их просвета проникает транссудат, который и приводит к развитию травматической ретинопатии. Непосредственно после травмы может возникнуть кровоизлияние и другие органическое поражения сетчатки. При травматической ретинопатии также возникает атрофия зрительного нерва.

Травма может поражать и непосредственно глазное яблоко, приводя к его контузии. В результате возникают так называемые Берлиновские помутнеия сетчатки. Этот тип травматической ретинопатии является следствием субхориоидального кровоизлияния, отека глубоких слоев сетчатки, а также проникновением транссудата в пространство между сосудистой оболочкой и сетчаткой.

Лечить травматическую ретинопатию можно при помощи витамином, антигипоксантов и гипербарической оксигенации.

Ретинопатия недоношенных

Ретинопатия недоношенных относится к особой группе патологий сетчатки, она связана с недостаточным развитием клеток этой оболочки в связи с ранним появлением ребенка на свет. Чтобы все структуры глазного яблока смогли завершить правильное развитие, недоношенные дети должны пребывать в зрительном покое. Местное тканевое дыхание должно осуществляться бескислородным путем, то есть гликолизом. Напротив, чтобы выходить недоношенного ребенка для стимуляции метаболических процессов необходима дополнительная оксигенация. Это приводит к тому, что бескислородное дыхание (гликолиз) в сетчатке и сосудистой оболочке глаза угнетаются.

Дети, которые появились на свет ранее 31 недели гестации или массой менее 1500 граммов наиболее подвержены развитию ретинопатии. Также факторами риска являются нестабильность системных функций, длительная кислородотерапия, переливание крови.

Дети из группы риска должны быть осмотрены и обследованы в отделении офтальмологии через 3-4 недели после появления на свет. Обследование повторяют каждые две недели до тех пор, пока сетчатка не закончить свое формирование. Поздние осложнения при ретинопатии недоношенных включают близорукость, амблиопию, косоглазие, глаукому, низкую остроту зрения, отслойку сетчатки.

На ранних стадиях этого типа ретинопатии может быть самопроизвольное излечение, в связи с чем целесообразна выжидательная тактика. В других ситуациях проводят лазерную коагуляцию, криоретинопексию, иногда витрэктомию и склеропломбировку.

Профилактика ретинопатии

Чтобы предотвратить формирование различных типов ретинопатии, нужно постоянно и регулярно наблюдать за пациентом. Особенно это актуально для людей из группы риска (с сахарным диабетом, патологией почек, атеросклерозом, заболеваниями крови, после травм, беременностью, отягощенной гипертензией и нефропатией).

Ознакомьтесь так же:  Близорукость лечение новые методы

Чтобы предотвратить ретинопатию у недоношенных детей, нужно на этапе беременности выделять женщин с факторами риска преждевременных родов. Новорожденные, у которых была диагностирована ретинопатия, нуждаются в регулярном обследовании детским офтальмологом до 18-летнего возраста.

В профилактике ретинопатии важную роль играет согласованность тактики лечение врачей различных специальностей (педиатров, кардиологов, травматологов, эндокринологов, акушеров-гинекологов, неврологов и, конечно, офтальмологов).

Ретинопатии

1. Малая медицинская энциклопедия. — М.: Медицинская энциклопедия. 1991—96 гг. 2. Первая медицинская помощь. — М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. — М.: Советская энциклопедия. — 1982—1984 гг .

Смотреть что такое «Ретинопатии» в других словарях:

Диабетическая ретинопатия — Диабетическая ретинопатия … Википедия

Ретинопатия — Ретинопатия … Википедия

Сахарный диабет — См. также: Диабет См. также: Несахарный диабет Сахарный диабет … Википедия

Ретинопатия недоношенных — См. также: Ретинопатия Ретинопатия недоношенных … Википедия

Антоциан Форте — Фармакологические группы: БАДы — витамины, витаминоподобные вещества и коферменты ›› БАДы — макро и микроэлементы ›› БАДы — полифенольные соединения Нозологическая классификация (МКБ 10) ›› E53.0 Недостаточность рибофлавина… … Словарь медицинских препаратов

Диабет сахарный — Это статья о сахарном диабете. См. также несахарный диабет. Сахарный диабет. Символ, утвержденный ООН для обозначения диабета. МКБ 10 E1 … Википедия

История (научные парадигмы) сахарного диабета — Это статья о сахарном диабете. См. также несахарный диабет. Сахарный диабет. Символ, утвержденный ООН для обозначения диабета. МКБ 10 E1 … Википедия

История сахарного диабета — Это статья о сахарном диабете. См. также несахарный диабет. Сахарный диабет. Символ, утвержденный ООН для обозначения диабета. МКБ 10 E1 … Википедия

Классификация сахарного диабета — Это статья о сахарном диабете. См. также несахарный диабет. Сахарный диабет. Символ, утвержденный ООН для обозначения диабета. МКБ 10 E1 … Википедия

Сахарная болезнь — Это статья о сахарном диабете. См. также несахарный диабет. Сахарный диабет. Символ, утвержденный ООН для обозначения диабета. МКБ 10 E1 … Википедия

Ретинопатия пурчеровского типа на фоне острого панкреатита и впервые выявленного сахарного диабета 2-го типа

Авторы: Куприянова И.Н. (ФГБОУ ВО УГМУ Минздрава России, Екатеринбург), Орлова О.Л. (МБУ «ЦГБ № 2 им. А.А. Миславского», Екатеринбург), Флягина В.И. (МБУ «ЦГБ № 2 им. А.А. Миславского», Екатеринбург)

Приводится клинический случай ретинопатии пурчеровского типа, который развился у 34-летней женщины на фоне острого панкреатита и впервые выявленного сахарного диабета (СД) 2-го типа, страдающей артериальной гипертензией (АГ). Терапия проводилась офтальмологом, терапевтом и эндокринологом. С целью восстановления остроты зрения были назначены дексаметазон парабульбарно (курс 12 дней), сулодексид (10 дней), гингко двулопастного листьев экстракт EGb 761 (Танакан) по 120 мг/сут (до 6 мес.). Параллельно терапия была направлена на нормализацию уровня глюкозы в крови и артериального давления. Через 3 мес. динамического наблюдения врачами острота зрения улучшилась с VOD=0,1н/к, VOS=0,3н/к до VOD=0,4н/к, VOS=0,7н/к. Развилась частичная атрофия зрительного нерва. Достигнуты стойкая нормогликемия и целевые значения АД. Таким образом, междисциплинарное взаимодействие врачей разных специальностей позволило улучшить глазную симптоматику при ретинопатии пурчеровского типа, развившейся после острого панкреатита, стабилизировать течение впервые выявленного СД 2-го типа, АГ.

Ключевые слова: ретинопатия пурчеровского типа, острый панкреатит, сахарный диабет 2 типа, артериальная гипертензия, междисциплинарное взаимодействие офтальмолога, терапевта, эндокринолога.

Для цитирования: Куприянова И.Н., Орлова О.Л., Флягина В.И. Ретинопатия пурчеровского типа на фоне острого панкреатита и впервые выявленного сахарного диабета 2-го типа // РМЖ. Клиническая офтальмология. 2016. №4. С. 232-236

Purtscher’s retinopathy in acute pancreatitis and newly diagnosed diabetes Kupriyanova I.N. 1 , Orlova O.L. 2 , Flyagina V.I. 2 1 Ural State Medical University, Yekaterinburg 2 A.A. Mislavskiy Central City Hospital No. 2, Yekaterinburg 34-year-old woman with acute pancreatitis, hypertension, and newly diagnosed diabetes was diagnosed with Purtscher’s retinopathy. The treatment was performed by an ophthalmologist, general practitioner, and endocrinologist. To improve vision, the patient was prescribed with peribulbar dexamethasone injections (12 days), sulodexide (10 days), and ginkgo biloba leaf extract EGb 761/Tanakan 120 mg daily (up to 6 months). The aim of this therapy was to normalize blood glucose and blood pressure (BP) as well. After 3 months of the follow-up, visual acuity improved from 20/200 to 20/50 in the right eye and from 20/67 to 20/29 in the left eye. However, the patient was diagnosed with partial optic atrophy. Permanent normal blood glucose and target BP were achieved. Therefore, interdisciplinary collaboration among various doctors improves ocular status in Purtscher’s retinopathy after acute pancreatitis, normalizes blood glucose in newly diagnosed diabetes, and stabilizes BP in hypertension.

Key words: Purtscher’s retinopathy, acute pancreatitis, type 2 diabetes, hypertension, interdisciplinary collaboration between ophthalmologist, general practitioner, and endocrinologist.

For citation : Kupriyanova I.N., Orlova O.L., Flyagina V.I. Purtscher’s retinopathy in acute pancreatitis and newly diagnosed diabetes // RMJ. Clinical ophthalmology. 2016. № 4. P. 232–236.

Представлен клинический случай ретинопатии пурчеровского типа на фоне острого панкреатита и впервые выявленного сахарного диабета 2-го типа

В 1910 г. О. Purtscher впервые описал изменения на глазном дне при компрессионной травме черепа у пациента, который упал с дерева, после чего у него возникли острая потеря зрения и специфические нарушения на глазном дне: кровоизлияния в сетчатку, белые «ватные» экссудаты, отек зрительного нерва [1]. В литературе имеются единичные описания подобных случаев ретинопатии. В 2012 г. A. Miguel et al. был сделан систематический обзор нескольких баз данных с 1980 по 2010 гг. (MEDLINE, EMBASE, ISI, EBSCO, Science Direct и Google Scholar), куда из 670 исследований были включены 68 случаев (описание 110 глаз), удовлетворяющие современным критериям постановки диагноза ретинопатии Пурчера (РП) [2]. В качестве этиологических факторов РП выделяют 2 группы причин. Первая группа связана с острыми компрессионными травмами черепа, туловища, грудной клетки, живота, переломами трубчатых костей [3–5], ортопедическими вмешательствами, жировой эмболией [6, 7], липосакцией [8], баротравмой [9], синдромом встряхнутого ребенка (травма головы вследствие жестокого обращения с ребенком) [10]. Вторая группа причин, приводящая к схожим изменениям на сетчатке глаза, не связана с травмами, и ее принято называть ретинопатией пурчеровского типа. Ее причины: острый панкреатит (ОП) [11], аденокарцинома поджелудочной железы [12], хроническая почечная недостаточность [13], гемолитико-уремический синдром [14], системные заболевания соединительной ткани [15], преэклампсии и тяжело протекающие роды, послеродовый период [16], лимфопролиферативные заболевания, в т. ч. миеломная болезнь, лимфомы [17], трансплантация костного мозга [18], тромботическая тромбоцитопеническая пурпура [19], криоглобулинемия [20], интраорбитальные инъекции стероидных препаратов [21], ретробульбарная анестезия [22] и другие состояния. По мнению авторов обзора, частота вариантов РП составляет 0,24 человека на 1 млн в год, но есть предположение о более высокой заболеваемости РП, т. к. возможно ее бессимптомное течение [2]. Диагностика РП основана на данных анамнеза, где имеется указанный выше этиологический фактор. Клинически развивается снижение остроты зрения. При травмах оно может развиться сразу или через 24–48 ч. Не выявлено прямой связи между тяжестью травмы и поражением глаз. Поражение глаз может быть одно- или двусторонним. Например, в 60% случаев при ОП типично двустороннее поражение. Пониженная острота зрения, как правило, сопровождается сужением поля зрения либо наличием центральной, парацентральной или дугообразной скотомы при сохранении периферического зрения [2]. Разработаны диагностические критерии РП: обширные ватообразные очаги в макулярной области и вокруг диска зрительного нерва (ДЗН) (в 93% случаев), кровоизлияния сетчатки (от мелких до обширных, локализованных как на периферии глазного дна, так и на макуле) в 65% случаев [23, 25]. Белые пятна являются патогномоничными для РП. Они представляют собой множественные белые очаги сетчатки глаза с четкой демаркационной линией (в пределах 50 мкм) между пораженной сетчаткой и смежными нормальными сосудами сетчатки. Из-за слияния «ватных» пятен в области макулы и ДЗН может возникать картина псевдо-вишневого пятна, которое необходимо отличать от «истинного» вишнево- красного пятна при центральной окклюзии артерии сетчатки [2]. Патогенез развития данного патологического процесса остается дискутабельным до сих пор. Пурчер считал, что поражения глаз были результатом транссудации лимфы из сосудов сетчатки после резкого повышения внутричерепного давления [1]. В настоящее время наиболее общепринятой является теория микроэмболизации сосудистой сети сетчатки с формированием ишемии органа. Она может возникать как жировая эмболия при переломах трубчатых костей, воздушная эмболия – при травматической компрессии грудной клетки, эмболия амниотической жидкостью – при родах или послеродовом периоде. Существует теория сосудистой окклюзии на фоне ангиоспазма и повреждения эндотелия сосудов в результате острого повышения внутрисосудистого давления при компрессионных травмах грудной клетки или черепно-мозговых травмах [25]. При ОП развивается клиника полиорганной недостаточности, что приводит к вазоспазму, поступлению в системный кровоток панкреатических протеаз, вызывающих ферментативное расщепление сальникового жира. Кроме того, микроэмболизация может быть вызвана агрегацией гранулоцитов и лейкоэмболизацией за счет активации компонента С5а комплемента. Это в свою очередь инициирует агрегацию тромбоцитов. В итоге возникает артериальная окклюзия, приводящая к инфаркту микроциркуляторного русла сетчатки [2, 26]. Предметом изучения являются подходы к терапии РП. Спорен вопрос об эффективности внутривенного введения высоких доз кортикостероидов, чтобы стабилизировать поврежденные нейрональные мембраны и микрососудистые каналы; ингибировать агрегацию гранулоцитов и активацию комплемента С5а, которые играют ключевую роль в патогенезе этого заболевания [27]. При наличии ОП рекомендуется лечение основного заболевания. Необходимость применения сосудистых препаратов дискутируется [2]. Исходом заболевания могут быть: полное восстановление зрения в 40% случаев в течение 2-х мес., снижение зрения из-за атрофии ЗН (в 64%), пятнистость пигментного эпителия сетчатки (в 23%), истончение сетчатки глаза (в 14%) и сужение артерий сетчатки (в 4%) [2].
Цель работы – представить редкий клинический случай ретинопатии пурчеровского типа на фоне ОП и впервые выявленного сахарного диабета (СД) 2-го типа, исследовать вопросы междисциплинарного взаимодействия специалистов.

Ознакомьтесь так же:  Диоптрии при близорукости минус или плюс

Материал и методы

Пациентка С., 34 года, 10 марта 2016 г. в плановом порядке поступила в офтальмологическое отделение МБУ ЦГБ № 2 г. Екатеринбурга с жалобами на резкое снижение зрения обоих глаз, особенно правого. Из анамнеза: работает поваром, диету не соблюдает. В 2014 г. перенесла первый приступ ОП. Лечилась консервативно. В марте 2016 г. – повторный приступ ОП легкой степени тяжести. Прошла курс консервативного лечения в хирургическом отделении ЦГБ № 14 с 26.02 по 03.03.2016 г. 27.02.2016 остро появилось нарушение зрения. Хирурги не придали должного значения жалобам пациентки на потерю зрения. 01.03.2016 была консультирована окулистом, выставлен диагноз: «Отслойка сетчатки обоих глаз». Больная оставлена в хирургическом отделении, офтальмологом терапия не назначена, даны рекомендации по лечению по месту жительства (в документах офтальмоскопическое описание отсутствует). Кроме этого, во время ОП впервые в биохимическом анализе крови уровень гликемии составил 12,7 ммоль/л, была консультирована эндокринологом. Выставлен диагноз: «Сахарный диабет 2-го типа, впервые выявленный. Ожирение 3 ст.». Назначены гликлазид по 30 мг утром, низкокалорийная диета. Три года страдает артериальной гипертензией (АГ), отмечает подъемы АД до 165/100 мм рт. ст. Регулярно принимает эналаприл 10 мг, бисопролол 10 мг. «Офисное» АД в пределах 130/80 мм рт. ст. После выписки из хирургического стационара в течение 1 нед. зрение несколько улучшилось. 09.03.2016 обратилась к окулисту по месту жительства и с диагнозом: «Ретиноваскулит обоих глаз» госпитализирована в наше отделение с диагнозом: «Острый ретинит». При поступлении состояние удовлетворительное. Офтальмологический статус: vis OD = 0,1 н/к, vis OS = 0,3 н/к. OU – спокойны, оптические среды прозрачные, ДЗН бледноват, контуры четкие, резко сужены артерии, вены полнокровны, извитость сосудов. По всей поверхности дна полиморфные рыхлые ватообразные очаги, на периферии – геморрагии, более крупные на OD; легкая пастозность в макуле. Периметрия на периметре Ферстера: периферическое поле зрения – в норме, абсолютная центральная скотома от 5 до 15 град. При тонометрии методом Маклакова определялось давление 20/20 мм рт. ст. При исследовании глазного дна на фундус-камере Zeizz Visucam 200 от 15.03.2016: ДЗН бледный, контуры четкие. Артерии сужены, вены полнокровные, Салюс II, легкая извитость сосудов. Перипапиллярно, в макуле полиморфные множественные ватообразные очаги, более крупные на OD. На периферии правого глаза крупная геморрагия, на левом глазу – микрогеморрагии. В макулярной области обоих глаз и по ходу сосудов – склеротические очажки (рис. 1).

При обследовании 09.03.2016 в ОАК: WBC – 8,8 × 10 9 /l, RWC – 4,16 × 10 12 /l, HGB – 149 g/l, MCV – 107 fl, MCH – 35,9 pg, MCHC – 337 g/l, RDW – 14,1 g, PLT – 602 × 10 9 /l, lym 25,6%, mon 8,1 %, neo 64,1%, eos 1,8%, bas 0,1%. CОЭ – 22 мм/ч. В динамике от 18.03.2016 число тромбоцитов снизилось до 328 × 10 9 /l, СОЭ – до 15 мм/ч. В связи с тромбоцитозом и геморрагическим синдромом на глазном дне была сделана коагулограмма 14.03.2016: АЧТВ – 32,4 с, протромбиновое время – 10,8 с, протромбин по Квику – 99,1%, фибриноген – 2,2 г/л, тромбиновое время – 16,1 с, антитромбин – 109,3%, МНО – 0,88. В биохимическом анализе крови: глюкоза – 6,6 ммоль/л, при выписке – 4,9 ммоль/л, общий холестерин – 5,82 ммль/л. Осмотрена терапевтом отделения: состояние удовлетворительное, ИМТ – 45, расширение границ сердца влево на 1,5 см от средне-ключичной линии. АД – 120/80 мм рт. ст., ЧСС – 70 уд/мин. Живот активно участвует в акте дыхания, мягкий, безболезненный. Размеры печени по Курлову – 12(2) × 9 × 8 см. Проведена коррекция антигипертензивной терапии (добавлен амлодипин 5 мг). Предварительный диагноз: «Сахарный диабет 2-го типа, впервые выявленный. Макрососудистое осложнение: артериальная гипертензия II cт. (по ВОЗ), НК 0. Гиперхолестеринемия. Ожирение 3 ст. Хронический паренхиматозный панкреатит, ремиссия, обострения легкой степени в 2014 и 2015 гг., марте 2016 г.». Офтальмологом был выставлен клинический диагноз: «Ретинопатия Пурчера обоих глаз. Сахарный диабет 2-го типа, впервые выявленный. Артериальная гипертензия II ст. (по ВОЗ). НК 0. Ожирение 3 ст.».
Пациентка получала лечение: дексаметазон 0,5 мг параорбитально 12 дней, сулодексид по 600 ЛЕ в/м 10 дней, фуросемид 20,0 в/м 3 дня, гингко двулопастного листьев экстракт EGb 761 (Танакан) по 40 мг 3 р./сут, гликлазид 30 мг, эналаприл 5 мг, амлодипин 5 мг, бисопролол 5 мг.
24.03.2016 прошла комплексное обследование в Екатеринбургском центре МНТК «Микрохирургия глаза». Vis OD = 0,3 н/к, vis OS = 0,45 н/к. Показатели кератометрии, рефрактометрии, оптической биомикроскопии, тонометрии – в пределах нормы. Диагноз РП обоих глаз был подтвержден. Рекомендовано продолжить консервативное лечение. 28.03.2016 выписана из офтальмологического отделения с улучшением (на 18-е сут). Офтальмологический статус: vis OD = 0,3 н/к, vis OS = 0,5 н/к. На глазном дне: ДЗН бледный, с восковидным оттенком, контуры четкие, артерии суженные, вены полнокровные, ватообразные очаги мельче, бледнее, количество их меньше, геморрагии единичные, макула – без видимых изменений. Рекомендовано принимать Танакан 120 мг/сут до 3–6 мес., гликлазид 30 мг с поддержанием нормогликемии, антигипертензивную терапию в подобранной дозировке (вести дневник АД), аторвастатин 20 мг. Контрольный осмотр офтальмологом, эндокринологом через 1 мес.

Результаты

При динамическом обследовании 13.04.2016: состояние удовлетворительное, улучшение остроты зрения, глюкоза крови – 5 ммоль/л, АД в пределах 124–120/80 мм рт. ст. (по данным дневника АД), ЧСС – 66 уд/мин. Офтальмологический осмотр: vis OD = 0,3 н/к, vis OS = 0,4–0,5 с – 1,0D= 0,6. При исследовании 12.04.2016 на фундус-камере Zeizz Visucam 200: ДЗН бледный, контуры четкие. Артерии сужены, вены расширены. Ватообразные очаги стали бледнее, мельче, особенно на левом глазу. Единичные микрогеморрагии на периферии левого глаза. По ходу сосудов – симптом «серебряной проволоки» (рис. 2).

Рекомендовано продолжить прием: гингко двулопастного листьев экстракт EGb 761 (Танакан) по 40 мг 3 р./сут, гликлазид 30 мг, эналаприл 5 мг, амлодипин 5 мг, бисопролол 5 мг, аторвастатин 20 мг. Осмотрена через 3 мес. 12.06.2016: состояние удовлетворительное, жалоб активно нет. Офтальмологический статус: vis OD = 0,4 н/к, vis OS = 0,6 с –1,0D = 0,7. Частичная атрофия зрительного нерва. Осмотр эндокринологом: уровень гликемии – 5 ммоль/л, рекомендовано терапию продолжить. Осмотр терапевтом: жалоб нет, АД – 115/70 мм рт. ст., ЧСС – 70 уд/мин. Рекомендовано терапию продолжить.

Обсуждение

Литература

Похожие статьи в журнале РМЖ

Статьи на эту же тему

Статья посвящена проблеме выбора препаратов слезозаместительной терапии при синдроме «сухо.

Представлен доклад о прошедшем экспертном совете Российского глаукомного общества по пробл.