Туберкулезный менингит спинномозговая жидкость

Туберкулезный менингит спинномозговая жидкость

Туберкулезный менингит характеризуется наличием серозно-фибринозного выпота в районе воспаления и локальности поражения, что в определенной степени отражается и на изменениях спинномозговой жидкости.

В ликворе постоянно наблюдается плеоцитоз и повышение белковых субстанций. Не менее постоянным оказываются и положительные коллаидные реакции, которые в течении болезни меняют свой тип. к постоянным признакам надо присоединить изменения количества некоторых химических ингредиентов ликвора и его высокое давление.

Давление спинномозговой жидкости всегда повышено. Повышение давления ликвора при туберкулезном менингите — явление стойкое, и при благоприятно протекающих заболеваниях, при улучшении состава ликвора оно держится на довольно высоких цифрах. Повышенное давление (до 300 мм водяного столба) мы наблюдаем и у больных в резидуольном периоде, т.е. спустя 2 года после выздоровления.

Плеоцитоз у больных туберкулезным менингитом меняется в течении болезни и подвержен довольно значительным индивидуальным колебаниям.

В первые дни болезни он, по-видимому, всегда небольшой или вовсе отсутствует. Так, в одном нашем наблюдении ликвор, взятый на другой день после появления первых симптомов болезни, не дал отклонений от нормы в отношении цитоза, вторая пункция, произведенная спустя несколько дней, дала жидкость с характерными для туберкулезного менингита изменениями.

Изменение ликвора в первые дни заболевания туберкулезным менингитом изучены мало, т.к. больные в этом периоде редко подвергаются спинальной пункции. Но если в первые дни плеоцитоз невысок или отсутствует, то дальнейшее его нарастание идет довольно быстро и уже на 5-7 день болезни плеоцитоз достигает предельных цифр.

В наших наблюдениях плеоцитоз колеблется от 45-800 клеток в 1 мм 3 (на 5-7 день болезни), однако как низкие, так и высокие цифры встречались не часто.Обычные колебания не выходили за пределы 100-300 клеток на 1мм 3 .

В течении болезни наблюдается колебание плеоцитоза в ту или другую сторону, но обычно незначительные и с тенденцией к снижению его. В терминальных стадиях болезни он может достигать низких цифр, при чем перед смертью наблюдается резкое его падение.

Лечение стрептомицином не отражается существенно на колебаниях плеоцитоза, только в начале лечения наблюдается его увеличение, которое держится в течении нескольких дней.

С морфологической стороны принято считать, что плеоцитоз при туберкулезном менингите состоит из одноядерных клеток, главным образом лимфоцитов, хотя при туберкулезном менингите нередко обнаруживаются и полинуклеары.Количественные колебания происходят и с нейтрофильными лейкоцитами. При наблюдениях нейтрофилы были почти постоянно в ликворе, но их было не больше 8% и в редких случаях они достигали 20-30%. В дальнейшем течении болезни количество их снижалось до полного исчезновения. При лечении стрептомицином нейтрофилы в количестве 1-15% длительное время держатся в ликворе, исчезая только при низком цитозе.

Весьма возможно, что в терминальной стадии может иметь место увеличение нейтрофилов в связи с падением защитных сил организма. Не исключена вместе с тем возможность, что такое увеличение может быть обусловлено проникновением иной инфекции. Этой последней причиной и можно объяснить описанные заболевания туберкулезным менингитом с гнойной жидкостью. Плазматические клетки содержатся в ликворе почти всегда, количество их невелико (1-15%). Обнаруживаются они с первых дней болезни, держатся до конца и имеют тенденцию увеличиваться в количестве. Моноциты встречаются в ликовре при туберкулезном менингите значительно реже, чем плазмотические клетки, и обычно не превышают 0,5%.Гистогенные элементы относятся также к редким находкам.

Приведенные элементы позволяют дать следующую цитологическую характеристику ликвора при туберкулезном менингите: плеоцитоз сравнительно невысок и колеблется в различные фазы болезни от почти нормальных цифр до 800 клеток в 1мм 3 . В большинстве случаев они держатся в пределах 100-300 в 1мм 3 . Основной клеточной формой являются мононуклеары, они состоят из лимфоцитов, обычно малых, небольшого количества плазматических клеток (до 8%); моноциты встречаются не всегда (0,5%). В редких случаях обнаруживаются гистиогенные клетки. Полинуклеары (нейтрофильные лейкоциты) имеются почти всегда, колеблясь в пределах 1-10%, реже до 20-30%. В начальных стадиях болезни количество их довольно высокое и падает с течением болезни.

Количество белка в ликворе при туберкулезном менингите увеличено. Увеличение содержания белка начинается раньше других патологических изменений в ликворе и исчезает при выздоровлении. В начальных фазах болезни, увеличение содержания белка констатируется реакцией Панди, при нормальном общем белке. Интервал между увеличением белка в ликворе и появлением других реакций (плеоцитоза) в первые дни болезни очень короток, не больше 1-2 дней. Он несколько больше, если воспалительный процесс в начале локализуется на выпуклой поверхности мозга. Эта белково-клеточная диссоциация, наблюдаемая в первые дни болезни, остается основным фоном изменения в ликворе при туберкулезном менингите, на котором в дальнейшем развертываются другие изменения.

При туберкулезном менингите наиболее регулярным является снижение в ликворе сахара, его содержание колеблется в пределах 0,8-1,6 ммоль/л.

Решающим в ликвордиологистике туберкулезного менингита является нахождение туберкулезной палочки в ликворе. Палочка обнаруживается в 70-80%. В хронических случаях процент находок значительно ниже.

Обзор ликвора при туберкулезном менингите в различные фазы болезни и при лечении стрептомицином позволяет сделать несколько выводов. Основным фоном изменения ликвора является относительная белково-клеточная диссоциация, намечающаяся в начале болезни и рельефно выступающая в дальнейшем ее течении. На этом фоне возникают другие изменения морфологического и биохимического порядка, обусловленные воспалительным процессом в оболочках, а также изменения, связанные с возникающими в течении болезни осложнениями. Это еще в большей степени усиливает основной характер изменений ликвоа.

Д.А.Шамбуров. Спиномозговая жидкость 1974 г.

Научная электронная библиотека

ТЕМА 9: ТУБЕРКУЛЕЗ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ И МОЗГОВЫХ ОБОЛОЧЕК

1. В какой форме чаще всего протекает туберкулез нервной системы и мозговых оболочек?

а. конвекситальный менингит.

б. базальный менингоэнцефалит.

в. спинальный менингит.

г. абсцесс мозга.

д. инфильтративный процесс в мозге.

2. Какое самое типичное начало туберкулезного менингоэнцефалита?

3. Какая длительность продромального периода при туберкулезном менингите?

а. несколько часов.

б. до одного часа.

д. до 2-х месяцев.

4. Какие симптомы являются постоянными в конце продромального периода заболевания?

а. головная боль, рвота, повышение температуры.

б. параличи, амнезия, нарушение чувствительности.

в. снижение массы тела, кашель, потливость.

г. агрессивность, депрессия, галлюцинации.

д. судороги, коматозное состояние, коллапс.

5. Каких значений достигает содержание клеточных элементов в ликворе у больных туберкулезным менингитом?

а. не более 20 в 1 мл.

б. 300-400 в 1 мл.

в. 1000-1500 в 1 мл.

г. 2000-3000 в 1 мл.

д. не подлежит подсчету

6. Какое содержание глюкозы в ликворе в норме?

б. половина глюкозы крови.

7. Какой режим показан больному в разгаре туберкулезного менингита?

а. постельный на протяжении 1,5-2 месяцев.

б. постельный на протяжении 6-8 месяцев.

в. тренировочный режим на протяжении 2-3 месяцев.

г. режим относительного покоя на протяжении 5-6 месяцев.

д. режим относительного покоя на протяжении 1-2 месяцев.

8. В какой срок наблюдается санация ликвора при рациональной терапии туберкулезного менингита?

9. Какое утверждение наиболее отвечает действительности?

а. туберкулезный менингит всегда сопровождается туберкулезным поражением легких.

б. туберкулезный менингит никогда не сопровождается туберкулезным поражением легких.

в. туберкулезный менингит чаще сопровождается туберкулезным поражением легких.

г. туберкулезный менингит иногда сопровождается туберкулезным поражением легких.

д. в литературе описаны одиночные случаи сочетания туберкулезного менингита с туберкулезом других органов, в том числе легких.

10. Не характерным для туберкулезного менингита изменением при исследовании спинно-мозговой жидкости является:

а. повышение содержания белка;

б. снижение содержания глюкозы;

в. выпадение пленки;

г. наличие скоплений эритроцитов;

д. снижение содержания хлоридов;

11. Показатели спинномозговой жидкости характерные для туберкулезного менингита (несколько ответов)

а. жидкость мутная, высокий плеоцитоз (более 1.000. клеток в 1 мм3)

б. жидкость прозрачная или слабомутная, умеренный плеоцитоз (100 – 300 клеток)

в. количество сахара и хлоридов в норме

г. снижение уровня сахара и хлоридов

д. преобладание нейтрофилов при умеренном повышении белка

12. Специфический процесс при туберкулезном менингите локализуется преимущественно:

а. в веществе головного мозга

б. в мозговых оболочках

в. в стволе головного мозга

г. правильные ответы а и б

д. правильны все ответы

13. Наиболее угрожаемые по туберкулезному менингиту являются дети в возрасте:

б. от 1 года до 3 лет

г. от 6 до 7 лет

д. от 8 до 10 лет

14. Дети раннего возраста чаше заболевают туберкулезным менингитом из-за:

a. несформировавшегося послевакцинального иммунитета и не сформировавшегося общего иммунитета

б. недостаточности гематоэнцефалического барьера

в. незрелости центральной нервной системы

г. все ответы правильны

15. В отличие от туберкулезного менингита вирусному менингиту более свойственно:

a. острое начало

б. постепенное начала

в. нередкое благоприятное течение со спонтанным излечением

г. неблагоприятное течение с возможным летальным исходом

д. правильно а и в

16. В отличие от туберкулезного менингита для гнойного менингита характерно:

a. острое начало

б. постепенное начало

в. чаще благоприятное течение со спонтанным излечением

г. неблагоприятное течение с возможным летальным исходом

д. правильно а и г

17. Для туберкулезного менингита более характерны следующие показатели спинномозговой жидкости:

a. высокий плеоцитоз

б. относительно низкий плеоцитоз

в. относительно невысокое содержание белка

г. высокое содержание белка

д. правильно б и в

18. Для серозного менингита более характерны следующие показатели спинномозговой жидкости:

a. высокий плеоцитоз

б. низкий плеоцитоз

Ознакомьтесь так же:  Любовь во время холеры трейлер

в. невысокое содержание белка

г. высокое содержание белка

д. правильно б и в

19. При вирусном и гнойном менингите в спинномозговой жидкости в отличие от туберкулезного менингита содержание:

a. хлоридов понижено

б. сахара повышено

в. хлоридов повышено

г. сахара понижено

д. сахара и хлоридов в норме

20. Дополнительным методом исследования при подозрении на туберкулезный менингит является:

a. исследование глазного дна

б. снимок черепа и позвоночника

в. компьютерная томография

21. Выбор химиопрепаратов для лечения больных туберкулезным менингитом обусловлен:

а. тяжестью заболевания

б. вовлечением вещества головного мозга (наличием признаков энцефалита)

в. способностью препаратов проникать через гематоэнцефалический барьер

г. всем перечисленным

22. Длительность химиотерапии больных туберкулезным менингитом определяется:

а. тяжестью течения

б. наличием осложнений

в. скоростью клинического излечения

г. динамикой показателей спинномозговой жидкости

д. всем перечисленным

23. Продолжительность диспансерного наблюдения за лицами, перенесшими туберкулезный менингит, определяется:

a. своевременностью выявления и клиническим течением заболевания

б. скоростью клинического улучшения и санации спинномозговой жидкости

в. наличием и продолжительностью проведенных мероприятий

г. всем перечисленным

24. Обострение туберкулезного менингита чаще возникает:

a. во время лечения

б. не позднее, чем через 6 мес. после завершения основного курса лечения

в. через 12 мес. и более после завершения основного курса лечения

25. К остаточным изменениям после излечения туберкулезного менингита относятся:

a. снижение интеллекта

б. снижение трудоспособности

в. появление эпилептиформных приступов

г. снижение зрения и слуха

д. правильно а и в

26. Туберкулезный менингит является:

27. Характерными изменениями в ликворе при туберкулезном менингите являются (несколько ответов)

а. преимущественно лимфоцитарный цитоз

б. выпадение фибриновой пленки

в. преимущественно нейтрофильный цитоз

г. повышение уровня сахара и хлоридов

28. Для туберкулезного менингита характерен плеоцитоз:

а. свыше 5.000 клеток в 1 мм3 ликвора

б. 2000 — 5000 клеток

в. 200 — 400 клеток

29. При туберкулезном менингите в ликворе уровень сахара и хлоридов:

б. повышен только уровень сахара

30. Основной метод исследования при диагностике туберкулезного менингита:

а. люмбальная пункция с лабораторным исследованием ликвора, в том числе и на МБТ

б. клинический с изучением особенностей течения заболевания

в. многократные исследования мокроты на МБТ

г. данные неврологического статуса

31. Более характерный вид спиномозговой жидкости для туберкулезного менингита:

32. 0сновной путь проникновения инфекции в мозговые оболочки, кроме

а. лимфогенный из очага в легком

б. лимфогенный из лимфоузлов периферических или внутригрудных

в.гематогенный, из первичного очага или очагов отсевов первичного туберкулеза

33. Специфический процесс при туберкулезном менингите локализуется

а. мозговых оболочках

б. веществе мозга

в. спинном мозгу

34. Дети раннего возраста чаще заболевают туберкулезным менингитом из-за:

а. несформировавшегося послевакцинального иммунитета

б. сформировавшегося общего иммунитета

в. высокой реактивности организма

г. высокой сосудистой проницаемости

д. незрелости центральной нервной системы

35. Для туберкулезного менингита у детей раннего возраста более характерно начало

36. Начальный признак туберкулезного менингита — это:

а. головная боль

б. повышение температуры тела

г. снижение аппетита

37. Показания к проведению спинномозговой пункции это:

а. потеря сознания

б. нарушение иннервации черепно-мозговых нервов

в. головная боль

г. наличие менингеальных симптомов

38. В качестве дополнительных методов исследования при туберкулезном менингите следует провести:

а. исследование глазного дна

б. снимок черепа и позвоночника

в. туберкулиновые пробы

39. Диагностические критерии туберкулезного менингита: (несколько ответов)

а. острое начало, внезапно развивающаяся лихорадка, судороги

б. раннее развитие геморрагического синдрома

в. в анамнезе легочной и внелегочной туберкулез

г. в ликворе — лимфоцитарный плеоцитоз

д. содержание глюкозы в ликворе значительно снижено

е. в общем анализе крови — гиперлейкоцитоз

40. Возбудителями гнойных менингитов являются:(несколько ответов)

б. синегнойная палочка

в. туберкулезная палочка

д. вирусы Коксаки и ЕСНО

41. Инструментальный методы (пункция), применяемый для диагностики туберкулезного менингита:

г. все выше перечисленное

42. Какому заболеванию ЦНС наиболее отвечают данные — постепенное начало, головная боль, поражения VIII, VII пары ЧМН, парезы, в СМР белково-клеточная диссоциация, на глазном дне — застой?

а. туберкулезный менингит

б. вирусный менингит

в. гнойный менингит

43. Для какого заболевания ЦНС наиболее характерные следующие симптомы — внезапное начало заболевания, выражена рвота и менингеальные симптомы, туберкулиновые пробы негативные, в СМЖ — эритроциты, на глазном дне геморрагии?

а. туберкулезного менингита

б. серозного менингита

в. абсцесса мозга

44. Для какого заболевания ЦНС наиболее характерные следующие симптомы: высокая температура, головная боль, рвота, выраженые менингеальные симптомы, в СМЖ — клеточно-белковая диссоциация, микробная флора, фибриновая пленка?

а. туберкулезного менингита

б. гнойного менингита

45. Сроки нормализации показателей СМЖ при эффективном лечении больных туберкулезным менингитом (мес.):

б. нормализации не происходит

г. статистических данных нет

46. Какому заболеванию ЦНС наиболее отвечают данные : выражены менингеальные симптомы, поражения ЧМН, парезы, в СМЖ — клеточно-белковая диссоциация, лимфоцитоз, фибриновой пленки нет, сахар в норме?

б. вирусному менингоэнцефалиту

в. гнойному менингиту

47. Какому заболеванию ЦНС наиболее отвечают следующие данные: постепенное начало заболевания, менингеальные симптомы и поражения ЧМН, в СМЖ — белково-клеточная диссоциация, сахар и хлориды снижены, пленка фибрина нежная?

б. менингиту вирусному

48. Какая частота выявления МБТ в СМЖ при туберкулезном менингите?

а. единичные случаи

49. Уровень хлоридов в СМЖ больных туберкулезным менингитом в остром периоде чаще:

а. повышенный резко

в. в пределах нормы

г. сниженный резко

50. Уровень сахара в СМЖ больных туберкулезным менингитом:

а. резко повышенный

в. в пределах нормы

г. резко сниженный

51. Уровень давления СМЖ у больных туберкулезным менингитом:

а. не должен измеряться

б. 10-50 мм вод.ст

в.100-200 мм вод.ст

г. 600-700 мм вод.ст

д. 300-400 мм вод.ст

52. Содержание белка в СМЖ у больных туберкулезным менингитом:

Туберкулезный менингит спинномозговая жидкость

Актуальность. Проблему диагностики и лечения туберкулёзного менингита (ТМ) в наши дни нельзя считать решенной и при значительно возросшем арсенале диагностических и лечебных возможностей. Данное заболевание относится к остропрогрессирующим формам туберкулёза, летальность при котором составляет от 15 до 32,3%[1], что определяет соци-альную значимость заболевания. В последние годы туберкулезный менингит встречается в 7—9%[6] случаев от общего числа больных туберкулезом. Он может быть единственной ло-кализацией туберкулезного процесса, но чаще (70—80% случаев) [6] развивается при самых различных формах легочного и внелегочного туберкулеза в разные фазы его развития и мо-жет протекать независимо от основного процесса в других органах. Проблема туберкулёзного менингита — это проблема поздней диагностики и, как следствие, несвоевременно назначенной терапии, что приводит к неблагоприятным исходам в виде инвалидизации или смерти больных.

Цель исследования: анализировать по данным научных статей, монографий, учебных пособий особенности клиники, современные методы диагностики и лечения туберкулёзного менингита.

Результаты. Туберкулез центральной нервной системы и оболочек мозга – инфекционное заболевание, вызываемое Mycobacterium tuberculosis, которое возникает первично или вторично с образованием специфического воспаления в пораженных участках и изменениями цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) серозного характера. В 70% случаев встречается ту-беркулезный менингоэнцефалит (ТМЭ), в 26% случаев – туберкулезный менингит (ТМ); 4% составляют редко встречающиеся формы: менингоэнцефаломиелит, туберкулома головного мозга, а также атипичные формы менингоэнцефалита[3]. По данным Научно-исследо-вательского института фтизиатрии Первого МГМУ им. И.М. Сеченова, общая заболевае-мость ТМ в России составила 0,05-0,02 на 100 000 населения[3]. Диагноз туберкулезного поражения оболочек мозга и центральной нервной системы часто представляется неочевид-ным на начальном этапе заболевания и определяется только на этапе манифестации клини-ческих проявлений.

Туберкулёзный менингит обычно проявляет себя тремя группами клинических признаков:

1. Менингеальный синдром включает головную боль и контрактуры, повышение тонуса мышц затылка, туловища, живота (ригидность затылочных мышц, втянутый живот, описто-тонус, с-м Кернига. с-м Брудзинского). Менингеальный синдром может сопровождаться: рвотой, повышением температуры, диссоциацией пульса и температуры, вазомоторными расстройствами (пятна Труссо, красный дермографизм), гиперестезией; появлением патологических сухожильных рефлексов (Бабинского и т.д.)[7].

2. Симптомы поражения черепно-мозговых нервов и спинномозговых оболочек.

При туберкулёзном менингите могут поражаться все 12 пар черепно-мозговых нервов, однако чаще поражаются;

3 пара (глазодвигательный) – птоз, миоз, мидриаз, расходящееся косоглазие.

6 пара (отводящий) – одно иди двустороннее сходящееся косоглазие;

7 пара (лицевой) – асимметрия лица: на стороне поражения сглаживается носогубная складка, опускается угол рта, расширяется глазная щель;

8 пара (слуховой) – нарушение функции кохлеарной ветки: ощущение шума, чаще в виде гопакузии, редко акузия, расстройства вестибулярных функций — головокружение, ощущение падения, неустойчивость походки;

9 пара (языкоглоточный) – дисфагия или поперхивание при еде;

10 пара (блуждающий) – афония, расстройства ритма дыхания и пульса;

12 пара (подъязычный).

Изменение глазного дна – чаще в виде застойных сосков зрительных нервов. Жалобы на ощу-щение нечёткости (тумана) перед глазами, при прогрессировании – амблиопия вплоть до амовроза. Тройничный нерв поражается редко[4,5].

3. Синдром очагового поражения вещества мозга.

Проявляется афазиями, гемипараличами и гемипарезами центрального происхождения [4].

По локализации выделяют основные формы туберкулезного менингита:

а) базилярный менингит, локализующийся преимущественно на мягких мозговых оболочках основания мозга; б) менингоэнцефалит, поражающий головной мозг и его оболочки;

в) спинальный менингит, локализующийся на мягких оболочках спинного мозга [2].

В клинике туберкулёзного менингита различают 3 периода: 1) продромальный,

2) раздражения, 3) терминальный (парезов и параличей)

1. Продромальный период характеризуется постепенным (в течение 1-8 нед) развитием. Сначала появляются головная боль, головокружение, тошнота, иногда рвота, лихорадка. Наблюдается задержка мочи и стула, температура субфебрильная, реже — высокая. Однако известны случаи развития болезни и при нормальной температуре[2].

Ознакомьтесь так же:  Почему нельзя мочить прививку гепатит а

2. Период раздражения: через 8-14 дней после продромы происходит резкое усиление сим-птомов, температура тела 38-39 °С, боль в лобной и затылочной области головы. Нарастают сонливость, вялость, угнетение сознания. Запор без вздутия — ладьевидный живот. Свето-боязнь, гиперестезия кожи, непереносимость шума. Вегетативно-сосудистые расстройства: стойкий красный дермографизм, спонтанно появляются и быстро исчезают красные пятна на коже лица и груди. В конце первой недели периода раздражения (на 5-7-й день) появляется нечетко выраженный менингеальный синдром. Характерные проявления симптомов появля-ются во втором периоде раздражения в зависимости от локализации воспалительного тубер-кулезного процесса. При воспалении менингеальных оболочек наблюдаются головные боли, тошнота и ригидность затылочных мышц. При накоплении серозного экссудата в основании мозга может возникнуть раздражение краниальных нервов со следующими признаками: амблиопия, паралич века, страбизм, анизокория, глухота. Отек сосочка глазного дна у 40% пациентов. Вовлечение мозговых артерий в патологический процесс может привести к потере речи или парезам. При гидроцефалии различной степени выраженности происходит блокирование экссудатом некоторых цереброспинальных соединений с мозгом. Гидроцефалия — главная причина потери сознания. При блокаде спинного мозга экссудатом может возникнуть слабость двигательных нейронов или паралич нижних конечностей[2].

3. Терминальный период (период парезов и параличей, 15-24-й день болезни). Преобладают признаки энцефалита: отсутствие сознания, тахикардия, дыхание Чейна-Стокса, температура тела 40 °С, парезы, параличи центрального характера. При спинальной форме во 2-м и 3-м периодах наблюдаются опоясывающие, очень сильные корешковые боли, вялые параличи, пролежни. Установление диагноза: – своевременное – в течение 10 дней от начала периода раздражения; – позднее – после 15 дней [2].

При постановке диагноза менингита необходимо учитывать следующие данные: анамнез (сведения о контакте с больным туберкулёзом), характер туберкулиновых проб (из-за тяжести процесса они могут быть отрицательными, анергия), наличие и сроки вакцинации (ревакцинации) БЦЖ, её эффективность.

Клиническое обследование: а) характер начала заболевания; б) характер течения заболевания; в) состояние сознания; г) выраженность менингеальных симптомов; д) спинномозговая пункция, ликвор, исследование глазного дна.

Рентгено-томографическое исследование грудной клетки (отсутствие рентгенологических изменений не исключает туберкулёзную этиологию заболевания).

КТ и МРТ головного мозга, при котором выявляется расширение желудочков мозга.

Исследование спинномозговой жидкости.

— Давление столба ликвора можно приблизительно определить по скорости вытекания жидкости. При гипертензии ликвор вытекает струей или очень частыми каплями (более 20 капель в минуту), при низком давлении — капли редкие).

— При туберкулёзных менингитах ликвор, как привило, прозрачный или опалесцирующий.

— Исследование плёнок: через 12-24 часа обрадуется тонкая прозрачная фибринозная сетка на поверхности, нежная паутинообразная (типа «перевернутой ёлочки», воронки).

— Клеточный состав ликвора: в ликворе количество клеток повышается до 100-300 и более. Плеоцитоз в начале заболевания бывает нейтрофильно-лимфоцитарным (смешанным), в дальнейшем лимфоцитарным (до 100%). Ликвор исследуется также методом посева на МБТ и неспецифическую флору. Микобактерии туберкулёза в ликворе при туберкулёзном менингите обнаруживаются редко.

— Характерно снижение содержания сахара (N 2,5-3,5 ммоль/л) и хлоридов (N 120-530 ммоль/л) в ликворе.

— Спинномозговая жидкость исследуется на МБТ методом бактериоскопии и ПЦР (полимеразно-цепная реакция).

— При менингоэнцефалите и спинальной форме туберкулезного менингита выявляются более значительное увеличение количества белка (до 4-5 г/л) по сравнению с базилярной формой менингита, небольшой плеоцитоз лимфоцитарного характера (белково-клеточная диссоциация), что отражает преобладание застойных явлений над воспалительными. При этом цвет жидкости ксантохромный. Типично выраженное снижение содержания сахара (вплоть до 0) и хлоридов в ликворе. В этот период развивается окклюзия (блок ликворовыводящих путей), что обусловлено наличием большого количества фибрина и появление спаек [4].

Пациентам с туберкулезным менингитом необходимо соблюдать строгий постельный режим первые 1,5-2 месяца до отчётливой тенденции к нормализации состава ликвора. Затем разрешается сидеть в постели во время приёма нищи, а через 3 месяца — ходить по палате. Стол индивидуальный, пища богатая витаминами, белками, легко усвояемая.

Обязательный осмотр больного окулистом в первые дни заболевания, невропатологом. Далее осмотр этими специалистами не реже 1 раза в 3 месяца.

Терапия больного должна быть, прежде всего, этиотропной и соответствовать основным принципам лечения больного туберкулезом, своевременной, длительной и непрерывной, комбинированной, комплексной, преемственной. Наблюдение больных туберкулезным менингитом осуществляется в IA группе диспансерного учёта до 1,5-2 лет.

Этиотропная терапия больным туберкулезным менингитом проводится в условиях стационара. Химиотерапия проводится комбинацией 4-5-х противотуберкулезных препаратов. На этапе интенсивной фазы химиотерапии формируется внутривенная капельная терапия 10% р-ром изониазида, рифампицином и стрептомицином внутримышечно, этамбутол, пиразинамид внутрь, при отсутствии глотания – через зонд. Эндолюмбально вводят салюзид 5% раствор из расчета 5 мг/кг массы тела. При положительной клинической динамике черед 1-1.5 мес. лечения возможен перевод на интермиттирующий режим через день (3 раза в неделю). Длительность интенсивной фазы химиотерапии определяется индивидуально решением КЭК, но должна быть не менее 3 месяцев. Продолжающаяся фаза химиотерапии проводится 2-3 противотуберкулезными препаратами (изониазидом, рифампицином, этамбутолом или пиразинамидом). Продолжительность химиотерапии определяется клинико-рентгенологическими и лабораторными данными СМЖ, она может составлять 8-12 месяцев.

При наличии показаний проводится люмбальная пункция кратностью в первые 2-3 недели 2 раза в неделю, затем 1 раз в неделю, I раз в две недели, 1 раз в месяц (до полной санаций ликвора).

Глюкокортикостероиды и препаратов калия (панангин, аспаркам).

Дегидротационная терапия. В тяжелых случаях отёка мозга и нарастающей гидроцефалии применяются осмотические диуретики: манит, фуросемид (лазикс); диакарб. Для улучшения реологии и дезинтоксикации показано назначение реополиглюкина и гемодеза, но с обязательным учетом выделенной мочи.

Противосудорожная (реланиум, дроперидол, седуксен, ГОМК).

Сосудистая терапия: кавинтон, трентал, пирацетам (ноотропил).

Рассасывающая терапия: подкожные инъекции стекловидного тела или фибса. Начинать рассасывающую терапию после 3-4-х месяцев этиотропной терапии.

В период регрессии воспалительных изменений назначается церебролизин.

Реабилитационные мероприятия: лечебная гимнастика, массаж (после 4-5 месяцев лечения (при санации ликвора)).

Хирургическое лечение заключается в шунтирующих операциях по поводу гидроцефалии.

Особенность клинической картины туберкулёзного менингита заключается в малосимптомности проявлений. Основным способом диагностики является исследование спинномозговой жидкости. Ключевыми направлениями терапии туберкулезного менингита являются этиотропное с применением основных противотуберкулёзных препаратов и симптоматическое лечение. При своевременной диагностике и адекватном лечении туберкулезного менингита положительный результат наступает у 90% больных, в то время, как при поздней постановке диагноза (после 18 дня) в большинстве случаев характерно развитие осложнений, вплоть до летального исхода.

Изменения ликвора при менингитах

Исследование ликвора необходимо для ди­агноза ряда заболеваний нервной системы. Кроме того, оно имеет значение для контроля эф­фективности терапии и про­гноза этих заболеваний. Результаты иссле­дования ликвора необходимо оцени­вать вместе с данными других ис­следований, и прежде всего — с клинической картиной, так как во мно­гих случаях изменения в ликворе общие и нехарактерные. Одноразо­вое исследование имеет меньшее значение, чем исследование в дина­мике болезни. Изменения в ликворе при менингитах и других заболе­ваниях представлены в таблицах 67, 68.

Табл. 67. Концентрация общего белка (г/л) в люмбальном ликворе

(по Fishman, 1980; приведено по Е.М. Цветановой, 1986 )

Табл.68. Уровень глюкозы в ликворе при различных заболеваниях, ммоль/л(по Е.М. Цветановой, 1986)

Менингиты. По количеству клеток в ликворе и их характеру ме­нингиты делят на серозные и гнойные. Для бактериальных (гнойных) менингитов характерно повышение в ликворе числа лейкоцитов более 100/мкл, с преобладанием нейтрофилов. При бактериоскопии мазка спинномозговой жидкости можно обнаружить возбудителя. Для под­тверждения диагноза показан посев ликвора. Для серозных менинги­тов характерно повышенное количество лимфоцитов.

При различных менингитах большая часть наблюдаемых изменений в ликворе являют­ся общими и заключаются в так называемом менин­геальном синдроме: повышенное давление ликвора, плеоцитоз, поло­жительные белковые реакции, гиперпротеинрахия, гипогликорахия, гипохлоррахия, увеличение иммуноглобулинов.

Гнойные менингиты. Ликворное давление повышено. Ликвор — бе­лесый, мутный или гнойный вследствие большого количества клеток. Иног­да ликвор бывает зеленоватого цвета. После 1-2 ч отстоя образу­ется грубая фибринная сетка вслед­ствие выпадения фибрино­гена из плазмы крови.

Бак­териальные менингиты в экссудативной фазе не различа­ются по числу и виду клеток. Плеоцитоз нарастает очень быстро и часто нахо­дится в пределах 0,66-1,6 . 10 9 /л клеток (660-1600 . 10 6 /л клеток). В отдель­ных случаях дости­гает 3,0-4,0 . 10 9 /л клеток (3000-4000 . 10 6 /л клеток). В острой экссудативной фазе (первые дни) плеоцитоз почти всегда ней­трофильный — преобладают палочкоядерные гранулоциты, затем их заменяют сегменти­рованные и гиперсегментированные гранулоциты. Типичная лейкограмма: 90–95% клеток — нейтрофильные, сегментоя­дерные гранулоциты и 1-3% — палочкоядерные гранулоциты. При ста­рении в нейтрофильных гранулоцитах накапливаются жиры в форме вакуолей.

В следующей, пролиферативной фазе, общее число клеток быстро уменьшается. Дегенеративные изменения нейтрофильных гранулоци­тов выражаются в гиперсегментации, пикнозе, вакуолизации и др. Число моноцитов увеличивается, они становятся актив­нее и трансфор­мируются в макрофаги, кото­рые вначале атакуют бактерии, а затем и гранулоциты.

В репаративной фазе гранулоциты исчезают, появляются лимфо­циты, моноциты, плазматические клетки, макрофаги. При нормализа­ции числа клеток в дифференцированном подсчете преобладают мел­кие лим­фоциты.

Резко повышается содержание белка — до 2,5-3,0 г/л и даже до 5-30 г/л. Нарастание количества белка до предельных цифр наблюдается в те же сроки, что и нарастание плеоцитоза. По мере уменьшения плео­цитоза и нормализации лейкограммы происходит снижение общего белка. Сочетание высокого уровня белка с низким плеоцитозом, свиде­тельство неблагоприятного прогноза. Глобулиновые реакции — поло­жительны.

Ознакомьтесь так же:  Результат анализа на антитела к цитомегаловирусу

Содержание глюкозы в ликворе снижается с первых дней заболева­ния и достигает очень низких цифр (около 0,832-0,840 ммоль/л, а в от­дельных случаях и более низкое). Это связано с числом клеток. При переходе про­цесса от экссудативного к пролиферативному уровень глю­козы повышается. Особенно показательно вычисление от­ношения ликвор/кровь для глюкозы. Уже уменьшение его ниже 0,55 достаточно информативно, когда это отношение в пределах 0,4-0,2, специфичность показателя для диагностики менингита около 80%, а чувстви­тельность 75%.

Параллельно с глюкозой желательно ис­следовать лактат и пируват, особенно у детей. В отличие от небактериальных менингитов, для гнойного менингита характерно значитель­ное повышение уровня лак­тата. Обычно, чем ниже уровень глюкозы, тем выше концентрация лактата.

При гнойном менингите регулярно отмечается умеренное умень­шение количества хлора, (менее выраженное, чем при туберкулезном менингите). Содержание других электролитов у больных гнойным ме­нин­гитом изменчиво. Концентрация кальция незначи­тельно умень­шена, неорганического фосфора и магния — повышена, а натрия — оста­ется в нормальных границах. Параметры КОС ликвора из­менены — рН смещается в сторону более низких значений, щелочной резерв умень­шен.

Определенное значение в диагностике может иметь повышение в СМЖ фосфолипидов и общего холестерола.

Ликвор при менингококковом менингите: мутный, (“известковое молоко”), с выраженным плеоцитозом (от нескольких тысяч до непод­дающегося счету в 1 мкл). Лейкоциты нейтрофильного характера, по­вышение белка умеренное (1-10 г/л). Содержание сахара и хлоридов несколько снижается.

Ликвор при пневмококковом менингите: мутный, гнойный, желто­вато-зеленого цвета. Цитоз умеренный — от 500 до 1500 клеток в мкл, нейтрофильного характера. Содержание белка до 10 г/л и выше. Уро­вень сахара и хлоридов снижен.

Ликвор при инфлюенца-менингите: умеренное повышение уровня белка (до 10 г/л) при высоком нейтрофильном плеоцитозе.

Возбудитель гнойного менингита обнаруживается при бактерио­скопическом и бактериологическом исследовании. Возбудителем гнойного эпидемического менингита является менингококк. Менин­гит может быть вызван стрептококком, стафилококком (в т.ч. стафило­кок­ком пневмонии), другими гноеродными кокками и редко — дрожже­выми грибками. Для диагностики гнойного менингита большое значе­ние имеет исследование ликворного мазка, окрашенного по Граму. Мазки в первые 24 ч в 80% случаев дают положительные результаты, но необходима инвазия хо­тя бы 10 5 бактерий, для того чтобы выявить 1-2 клетки в поле зрения. Бактериальные антигены определяют­ся также путем Latex-агглютинации и радиоиммунологическими методами. Предложен метод диагностики менингококкового менингита на основе полимеразной цепной реакции, позволяющий проводить раннюю диаг­ностику, что особенно полезно при отрицательных результатах посе­вов.

Туберкулезный менингит. Давление ликвора стойко повышено, даже при благоприятно протекающем заболевании и улучшении кле­точного состава СМЖ. Ликвор бесцветный, прозрачный, иногда слегка опалесцирующий, редко ксантохромный. У большой части боль­ных обнаруживается тонкая фибринная сетка.

Плеоцитоз подвержен довольно значительным колебаниям. В пер­вые дни заболевания он составляет 100-300 . 10 6 /л клеток, быстро на­рас­тает и достигает максимальных цифр на 5-7 день болезни — до 800 . 10 6 /л клеток, но редко превышает 1000 . 10 6 /л. Характер цитоза в начале забо­левания лимфоцитарно-нейтрофильный, позже — лимфоцитарный. При обострении процесса нейтрофилия нарас­тает, а при хроническом про­цессе усиливается лимфоцитоз.

Содержание белка в СМЖ всегда повышено и находится в зависи­мости от фазы процесса (0,5-5,0г/л). Повышение его концентрации на­чинается раньше, чем повышение лейкоцитов (и других патологиче­ских изменений) и исчезает белок (при выздоровлении) позже. Таким образом, у большой части больных наблюдается белково-клеточная диссоциация. Глобулиновые реакции положительные.

Снижение содержания глюкозы в ликворе постоянно, оно начина­ется с первых дней и держится на протяжении всего заболевания. Од­нако гипогликорахия при туберкулезном менингите не достигает тех низких значений, которые наблюдаются при гнойных менингитах. Ко­личество лактата увеличивается.

Таким же постоянным симптомом является уменьшение хлоридов, которое наступает рано, держится стойко. Наблюдается параллелизм между гипохлорархией и гиперпротеинархией. Содержание осталь­ных электролитов в пределах нормы. Основные параметры кислотно-ще­лочного состояния слегка изменены (метаболический ацидоз).

Решающим в диагностике туберкулезного менингита является об­наружение в СМЖ (в фибринной пленке) микобактерий туберкулеза. Однако, частота их обнаружения в СМЖ (бактериоскопическими ме­тодами) редко превышает 30-40%. Анализ ликвора с помощью полиме­разной цепной реакции для диагно­стики туберкулезного менингита значительно эффективнее.

Серозный менингит. Характерно незначительное повышение дав­ления СМЖ. Жидкость бесцветная. Число клеток при отдельных видах серозных менингитов разное. В большинстве случаев плеоцитоз незна­чительный (30-200 . 10 6 /л). При менингите, вызван­ном вирусами Кок­саки, плеоцитоз достаточно высокий 300-700 . 10 6 /л, при Herpes zoster — слабо выражен или отсутству­ет. Корреляция между плеоцито­зом и тяже­стью заболевания отсутствует.

Цитограмма ха­рактеризуется быстропроходящей, чаще неулови­мой нейтрофильной фазой, после нее (на 2–3-й день) появляется лим­фоцитоз. Последний характерен и в стадии выздоровления.

Количество общего белка слегка (0,5-0,8 г/л) или умеренно повы­шено. Большее повышение белка наблюдается редко. Иногда наблюда­ется клеточно-белковая диссоциация. Отношение альбумин/глобулин изменено. Фибринная пленка выпадает редко. При повторном сероз­ном вирусном менингите наряду с наличием лимфоцитов в ликворе обнаруживается значительное количество плазматических клеток. Микрофлора, как правило, не выявляется.

Уровень глюкозы часто нормальный, незначительное уменьшение глюкозы находят только у небольшой части больных, в то время как кон­центрация лактата всегда нормальная. Это от­личает серозные ме­нингиты от гнойных.

Ликвор при паротитном менингите: прозрачный, бесцветный, ци­тоз лимфоцитарного характера (до 1000 кл в 1 мкл) при незначитель­ном увеличении (или норме) содержания глюкозы и хлоридов.

Медленное истечение ликвора, или невозможность его получения при пункции, ксантохромия, несоответствие между тяжестью состоя­ния больного и составом ликвора, симптомы массивной коагуляции ликвора соответствуют блокированным формам менингита.

Энцефалиты и миелоэнцефалиты. Изменения ликвора при энце­фалитах зависят от характера воспалительного процесса, его локализа­ции, от наличия сочетания поражения вещества и оболочек головного и спинного мозга, от стадии болезни.

Эпидемический энцефалит. Данные относительно состава СМЖ при этом заболевании достаточно разноречивы, что связано, по-види­мому, со значительным полиморфизмом клинического течения энцефа­лита.

Ликвор часто прозрачный, бесцветный, реже наблюдается ксанто­хромия и помутнение. В начале заболевания чаще всего отмечается умеренный плеоцитоз с преобладанием лимфоцитов — до 40 . 10 6 /л, реже до 100 . 10 6 /л (при менингеальной форме до 100-200 . 10 6 /л.).

Повышение содержания белка наблюдается достаточно часто, но реже, чем плеоцитоз. Глобулиновые реакции нерезко положительны в 2/3 случаев.

Содержание глюкозы увеличивается у 9% больных при хрониче­ском течении заболевания и в 60% случаев при — остром. Количество хлоридов, напротив, увеличивается при хроническом течении заболе­вания и не изменяется при — остром. Изменения СМЖ нередко наблю­дается сравнительно долго — от 2-3 недель до нескольких месяцев.

Методика бактериоскопии “толстой капли”

“Толстая капля” готовится в случаях: подозрения на малярию, воз­вратный тиф, трипаносомоз, филяриоз, у длительно лихорадящих больных.

Техника проведения. Кожу пальца протирают спиртом и прокалы­вают стерильной иглой-копьем или толстой инъекционной иглой. Если кровь вытекает плохо, то больного просят сделать несколько энергич­ных движений рукой и слегка массируют палец.

Первую выступившую каплю крови вытирают сухой ватой, затем палец поворачивают проколом вниз и прикасаются обезжиренным предметным стеклом ко второй капле в 2-3 местах. На предметное стекло должны наноситься капли диаметром 5 мм. Каждую каплю другим предметным стеклом (или иглой) размазывают в ровный, тол­стый диск диаметром 10-15 мм. Толщина диска должна быть такой чтобы через него можно было читать газетный шрифт. Слишком тол­стые мазки растрескиваются и отстают от стекла. Отпечатки высуши­вают при комнатной температуре не менее 2-3 часов и без предвари­тельной фиксации их окрашивают по Романовскому-Гимзе 30-45 ми­нут. Окрашенную каплю ополаскивают водопроводной водой и под­сушивают в вертикальном положении. Из форменных элементом в этом случае сохраняются только лейкоциты и тромбоциты (эритроциты не видны вследствие выщелачивания гемоглобина в ре­зультате окрашивания).

Приготовление тонкого мазка из крови. Показания: повышение температуры тела интермиттирующего характера, анемия, увеличение селезенки, подозрение на малярию, хроническое недомогание, прожи­вание в эндемичной зоне или недавний (неделя) выезд из нее.

Первую каплю крови с безымянного пальца левой руки удаляют сухой ваткой. К выступившей капле крови прикасаются нижней по­верхностью предметного стекла так, чтобы капля, величиной немного большей булавочной головки, оказалась на расстоянии 1,5-2 мм от его узкого края. Затем предметное стекло переворачивают каплей вверх и берут его в левую руку, а правой рукой устанавливают шлифованное стекло под углом 45 о к первому (с наклоном в сторону капли) и ждут пока кровь растечется вдоль края шлифованного стекла к углу, обра­зованному обеими стеклами. Легким движением прижимают шлифо­ванное стекло, продвигают его влево по предметному стеклу, не до­ходя 1-1,5 см от края. Мазок высушивают и отправляют в лаборато­рию.

Трактовка результатов исследования. В зараженных эритроцитах видны плазмодии малярии с голубой цитоплазмой и ярко-красным ядром. Нахождение плазмодиев малярии (Pl. Vivax, ovale, falciparum) в крови больного является неоспоримым доказательством наличия забо­левания. Интенсивная паразитемия — 10 и более паразитов в одном поле зрения (100 ´ 10/л) или поражение более 5% эритроцитов, обнаружение промежуточных стадий развития pl. Falciparum свидетельствует о не­благоприятном прогнозе.

При подтверждении диагноза малярии проводится химиотерапия, предусматривающая ликвидацию острых проявлений болезни (малярийных пароксизмов), профилактику рецидивов и уничтожение половых форм паразита (профилактика распространения инфекции).

Выписка реконвалесцентов после окончания полного курса этио­тропной терапии возможна при наличии 2-3 отрицательных результа­тов исследования мазка или толстой капли на наличие малярийного плазмодия. Реконвалесценты нуждаются в соблюдении диеты в тече­ние 3-6 месяцев, исключении психического перенапряжения сроком 6 месяцев.

Дата добавления: 2015-04-10 ; просмотров: 23578 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ