Увеиты диагностика

Диагностика и лечение увеитов герпесвирусной и хламидийной этиологии

Diagnostics and treatment of herpetic and chlamidial uveitis

V.Yu. Maximov, O.T. Dmitrieva,
S.Yu. Evseev, N.M. Alexandrova
Saratov regionary hospital.

The quantity of patients with virus and chlamidial etiology is growing steadily.The main directions of diagnostics and treatment of uveitis are developing during last years. Usage of accessible, informative enough methods of examination, such as method of fluorescent antibodies, immune–enzyme assay, NST–test allows to define the type of pathogene, immune homeostasis and, relying on this, prescribe specific and immunomodulating treatment.

Воспалительные заболевания глаз являются самой распространенной глазной патологией. По данным А.М. Южакова, 80% временной нетрудоспособности и более 10% слепоты связано с воспалением глаз. В инфекционной патологии органа зрения заболевания, вызываемые вирусами простого герпеса, цитомегаловирусами, хламидиями, по частоте возникновения, тяжести течения и трудностям лечения занимают одно из ведущих мест [1,2,З]. Неуклонно растет количество больных с увеитами вирусной и хламидийной этиологии.
Концепции патогенеза, основные направления терапии увеитов активно развиваются в последние годы, и уже достигнуты значительные успехи в разработке новых методов диагностики с определением вида возбудителя, иммунного гомеостаза больного и на этом основании специфического патогенетического и иммунокорригирующего лечения [4, 5, 6].
Цель работы
1. Провести ретроспективный анализ эффективности лечения увеитов.
2. Определить роль герпесвирусной и хламидийной инфекций в этиологической структуре воспалительных заболеваний глаз.
Материалы и методы
Первым этапом нашей работы был анализ 204 историй болезни пациентов с увеитами, прошедших лечение в Областной офтальмологической больнице в период с 1988 по 1997 г. 14 пациентам (6,9%) был поставлен диагноз туберкулезного увеита. Эти больные получали лечение у фтизиоокулиста. Анализ эффективности их лечения мы не проводили. 52 больным (25,5%) был поставлен диагноз увеита герпетической этиологии, из них 39 – кератоувеита. У 138 пациентов (67,6%) диагностировали увеит неясной этиологии. Основными критериями для постановки диагноза увеита герпесвирусной этиологии были данные клинической картины и результаты метода иммунофлюоресцирующих антител (выявляли антигены вируса простого герпеса в мазках с конъюнктивы и в мазках крови).
Для лечения использовали гормональные препараты (дексаметазон (с/к, в/в), кеналог п/б), нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин в таб., диклофенак в таб., в/м), биогенные стимуляторы (алоэ, фибс в/м), в качестве иммуномодуляторов – пирогенал (по стандартной схеме, начиная с 25 МПД № 10), продигиозан (25 мг в/м через 3 дня № 3–6). При лечении герпетического кератоувеита использовали человеческий лейкоцитарный интерферон (в каплях), глазную мазь бонафтон, флореналь.
Второй этап нашей работы – это наблюдение за 52 пациентами с увеитами, проходившими лечение в ООБ с 1999 по 2001 год. Средний возраст больных был 30–40 лет, женщин – 20, мужчин – 32.
Всем больным проводилось комплексное офтальмологическое обследование. Лабораторная диагностика включала общеклинические (OAK, ОАМ, кровь на RW, ВИЧ) и биохимические анализы. Для определения этиологического фактора воспаления использовали метод иммунофлюоресцирующих антител (МФА) – выявляли в мазках крови антиген вируса простого герпеса (АГ ВПГ), иммуноферментный анализ (ИФА) –определяли антитела класса IgM (IgA) и IgG к вирусу простого герпеса (ВПГ), цитомегаловирусу (ЦМВ), хламидиям (Chlamydia trachomatis) в сыворотке крови, полимеразную цепную реакцию (ПЦР) – для выявления ДНК хламидий, ВПГ, ЦМВ при сомнительных результатах ИФА и МФА.
Иммунологическую резистентность больных оценивали по показателям нейтрофильного фагоцитоза: НСТ–тест (фагоцитарный индекс (ФИ), фагоцитарное число (ФЧ), количество активных фагоцитов (КАФ), абсолютное число нейтрофилов (АЧН)). 14 пациентам была выполнена иммунограмма.
Для лечения больных использовали поэтапный подход. При поступлении пациента в стационар назначали препараты патогенетической терапии – глюкокортикоиды (дексаметазон с/к, в/в), нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак, индометацин), дезинтоксикационные (гемодез в/в, энтеродез per os), десенсибилизирующие (фенкарол, тавегил) средства. После установления этиологического фактора воспаления к лечению присоединяли специфические противовирусные и (или) противохламидийные препараты. Этиотропная терапия при лечении пациентов с увеитами герпесвирусной этиологии включала виролекс 250 мг 2 раза в день в/в капельно 5–10 дней, затем ацикловир 200–400 мг 5 раз в день 5–14 дней; при лечении пациентов с цитомегаловирусными увеитами использовали ганцикловир 1,0 г 3 раза в день или 5 мг/кг в/в капельно каждые 12 часов 14 дней; у пациентов с хламидийными увеитами использовали спирамицин (ровамицин) 3 млн. 3 раза в день 10 дней, доксициклин 0,2 г, затем 0,1 г 2 раза в день 10 дней.
После купирования острых воспалительных реакций назначали системные энзимы – вобэнзим 5–7 табл. 3 раза в день 2 недели, рассасывающие препараты – коллализин, химотрипсин (с/к). В качестве иммуномодуляторов использовали реаферон 1 млн 1 раз в день 10 дней, циклоферон 2,0 в/м по схеме 5–10 инъекций (табл.1). Пациентам с увеитами неустановленной этиологии провели курс патогенетической терапии в сочетании с циклофероном.
Результаты
Среди пациентов (190 человек), прошедших лечение в ООБ с 1988 по 1997 год, выраженный терапевтический эффект наблюдали у 45 больных (23,7%), т.е. удавалось добиться полного исчезновения клинических признаков воспаления, значительного рассасывания помутнения в стекловидном теле, повышения остроты зрения до визуса, предшествующего заболеванию. Повторных обращений для стационарного лечения среди этих пациентов не было. У 92 больных (48,4%) эффект был частичным, удавалось добиться значительного, но не полного уменьшения воспалительных явлений, повышения остроты зрения, но не более чем на 70% от исходного визуса. 64 из них повторно лечились в ООБ. У 53 пациентов (27,9%) увеит носил характер хронического рецидивирующего процесса с периодами обострения 2–3 раза в год (у 18 из них исходом повторных обострении явились фиброз стекловидного тела и отслойка сетчатки, у 23 сформировалась осложненная катаракта).
Среди пациентов, прошедших лечение в ООБ в период с 1999 по 2001 год: диагноз герпетического увеита поставлен 14 пациентам (26,9%), увеит хламидийной этиологии – 15 (28,8%), цитомегаловирусной – 3 (5,8%). Смешанная инфекция выявлена у 10 больных (19,2%), из них у 4 (7,6%) – герпесвирусная и цитомегаловирусная инфекция, у 6 (11,6%) – герпесвирусная и хламидийная инфекция. 10 пациентам (19,2%) поставлен диагноз увеита неясной этиологии.
Показатели фагоцитарной активности нейтрофилов в разгар заболевания были изменены у 48 (92,3%) больных – у 30 (57,6%) пациентов ФИ и ФЧ, КАФ снижены, у 18 (34,6%) – отмечалось повышение этих показателей; АЧН было повышено у 36 (69,2%) человек, снижено у 12 (23%). Достоверно значимых изменений в показателях иммунограммы выявлено не было.
После проведенного лечения выраженный терапевтический эффект отмечен у 40 (77%), частичный – у 12 больных (23%) (табл. 2).
Эффективность терапии оценивали и по динамике данных лабораторного исследования. Через месяц после начала лечения у больных с увеитами герпесвирусной этиологии АГ ВПГ в мазках крови не обнаружены. IgM (Ig) к ВПГ и хламидиям не выявлялись ни у одного больного, а к ЦМВ только у одного. Титр IgG к ВПГ, хламидиям и ЦМВ снизился в среднем в 2 раза. Показатели нейтрофильного фагоцитоза нормализовались у 36 больных (69,2%).
Пациентам с цитомегаловирусной инфекцией, микст–инфекцией, в случае частичного терапевтического эффекта, а также при появлении признаков активации инфекции по данным лабораторной диагностики (контрольное обследование через 2, 4 месяца после первого курса) проводили повторные курсы лечения. За весь период наблюдения дважды в стационар обратились 3 пациента (5,7%), один из них проходил лечение в клинике гематологии с диагнозом лимфолейкоз.
Выводы
1. Вирус простого герпеса, цитомегаловирус, хламидии являются наиболее распространенными возбудителями, вызывающими воспалительные заболевания глаз.
2. Лабораторная диагностика с использованием доступных, достаточно информативных методов исследования, таких как метод флюоресцирующих антител, иммуноферментный анализ, НСТ–тест, позволяет определить вид возбудителя, иммунный гомеостаз больного и на этом основании назначить специфическое и иммуномоделирующее лечение.
3. Сочетанное использование противовирусных и (или) противохламидийных и иммуномодулирующих препаратов способствует получению синергидного терапевтического эффекта, уменьшению клинической тяжести заболевания, нормализации лабораторных показателей.

Литература
1. Балашевич Л.И., Вахова Е.С. и соавт. Офтальмохламидиоз. СПб., 1998 г. 2–Гранитов В.М. Герпесвирусная инфекция. М., 2001 г.
3. Кацнельсон Л.А., Танковский В.Э. Увеиты. ( Клиника, лечение). 1998г. стр.155–163.
4.Кетлинский С.А., Калинина Н.М. Иммунология для врача. СПб., 1998 г.
5.Рахманова А.Г., Кирпичникова Г.И. и соавт. Стратегия и тактика диагностики и лечения герпетических инфекций. СПб., 2000 г
6.Нарушение иммунитета и лечение увеитов. Методические рекомендации. М., 1991 г.

Peculiarities of blood supply of localized choroidal

Extracorporal haemocorrection in the treatment of children with autoimmune eye diseases

Ознакомьтесь так же:  Резкая слепота

Причины Увеита

Инфекционные, при системных и синдромных заболеваниях, нарушениях обмена, посттравматические, экзогенные и эндогенные.

Клиника: боль в глазу, слезотечение, светобоязнь, покраснение глаза, отложение воспалительных клеток- преципитатов на задней поверхности роговицы, сужение зрачка, образование сращений-синехий, изменение внутриглазного давления ( повышение или понижение), снижение зрения. Особенность заднего увеита заключается в отсутствии субъективных симптомов и вследствие этого- позднее обращение к врачу.

Течение иридоциклита может быть острым и хроническим с рецидивами. Острый увеит обычно продолжается 4-6 недель. При осложненном течении иридоциклита может развиться кератит, панувеит, неврит, вторичная глаукома, заращение зрачка, отслойка сетчатки, субатрофия глазного яблока.

Симптомы Увеит

Биохимический и общий анализ крови, серологическое исследование крови, консультация ЛОР-врача, рентген грудной клетки и придаточных пазух, биомикроскопия, офтальмоскопия.

Лечение Увеит

Лечение антибактериальное, противовирусное, противовоспалительное- кортикостероиды и нестероидные средства местно и внутрь, средства расширяющие зрачок, физиотерапия, субъконъюнктивальные и парабульбарные иньекции. Зачастую требуется стационарное лечение.

Увеит — описание, причины, диагностика, лечение.

Краткое описание

Увеит — воспаление сосудистой оболочки глазного яблока. Анатомически сосудистую оболочку глазного яблока разделяют на радужку, ресничное тело и собственно сосудистую оболочку, расположенную позади ресничного тела и составляющую почти 2/3 сосудистой оболочки (фактически выстилает сетчатку снаружи). Кровоснабжение собственно сосудистой оболочки осуществляют в основном задние короткие ресничные артерии, а радужки и ресничного тела — передние и задние длинные ресничные артерии, т.е. кровоснабжение этих двух отделов происходит из разных источников, поэтому передний и задний отделы сосудистой оболочки обычно поражаются раздельно, что послужило причиной разделения увеитов на передние и задние.

Частота — 0,3–0,5 случаев на 1 000 населения, примерно 40% случаев увеита возникает на фоне системного заболевания. Преобладающий пол: при переднем увеите, ассоциированном с наличием в крови Аг HLA — B27, мужчины заболевают чаще (2,5:1).

Классификация • По локализации воспалительного процесса •• Передний увеит (ирит, иридоциклит) — воспаление радужки и/или цилиарного тела •• Задний увеит (хориоидит) — воспаление собственно сосудистой оболочки •• Промежуточный увеит (периферический увеит) — вовлечение цилиарного тела, периферических отделов собственно сосудистой оболочки •• Диффузный увеит (иридоциклохориоидит) — поражение как заднего, так и переднего отделов сосудистой оболочки • По этиологии — экзогенные (при проникновении инфекции со стороны повреждённой роговицы, склеры, глазницы и т.д.) и эндогенные (гематогенный перенос инфекции, аутоиммунные механизмы) • По течению — острые, подострые, хронические (в т.ч. и рецидивирующие) • По характеру воспалительного процесса — серозные, гнойные, фибринозные, геморрагические и смешанные.

Этиология • Вирусы, бактерии, простейшие, грибки • Иммунные факторы — предполагают участие аутоиммунного и иммунокомплексного механизмов при диффузных заболеваниях соединительной ткани • Идиопатические причины (примерно 25%).

Генетические аспекты. В 50–70% выявляют Аг HLA — B27 (при анкилозирующем спондилите, болезни Райтера).

Факторы риска — диффузные заболевания соединительной ткани, очаги хронической инфекции.

Патоморфология • Передний увеит. В водянистой влаге передней камеры обнаруживают белок (в т.ч. фибрин), эритроциты в случае геморрагического характера воспаления, гной, пигмент. Также обнаруживают синехии (фиброзные сращения между радужкой и хрусталиком). Радужка отёчна, инфильтрирована. Возможно помутнение стекловидного тела вследствие образования соединительной ткани • Задний увеит. Отёк диска зрительного нерва, воспаление периваскулярной ткани сосудов сетчатки.

• Передний увеит (приблизительно 80% пациентов с увеитами) •• Обычно острое начало, чаще всего — односторонний (95% в случае увеита, ассоциированного с наличием в крови HLA — B27) •• Жалобы — снижение остроты зрения и боль в глазном яблоке, усиливающаяся при его пальпации •• Перикорнеальная или смешанная инъекция, изменение цвета радужки (зеленоватого или ржавого цвета, рисунок нечёткий) •• Сужение зрачка поражённого глаза, форма зрачка неправильная, реакция на свет нарушена •• Наличие на эндотелии роговицы (со стороны передней камеры глаза) полиморфных преципитатов либо экссудата в передней камере (гипопион в случае гнойного характера экссудата, гифема в случае геморрагического), возможно возникновение задних спаек радужки (сращение задней поверхности радужки с передней капсулой хрусталика). В некоторых случаях спайки могут обусловить круговое сращение радужки и хрусталика, что приводит к заращению зрачка и повышению ВГД — развиваются вторичная глаукома и бомбаж радужки (выпячивание её в переднюю камеру глаза в виде валика) •• Возможны проявления основного заболевания как в случае эндогенного, так и экзогенного происхождения увеита.

• Задний увеит. Ввиду близкого прилегания сетчатки и частого вовлечения её в воспалительный процесс на практике применяют термин «хориоретинит» •• Начало обычно незаметное •• Снижение остроты зрения •• Жалобы — появление фотопсий (вспышек перед глазами), метаморфопсий (искажения формы предметов), гемералопии (нечёткость зрения при плохом освещении) при периферической локализации процесса •• При исследовании полей зрения — скотомы различных размеров (этот метод исследования не требует участия квалифицированного офтальмолога, но позволяет заподозрить хориоидит) •• Характерно отсутствие болевых ощущений, что значительно затрудняет диагностику.

• Промежуточный увеит — воспалительная инфильтрация стекловидного тела, экссудация и формирование мембран, частично покрывающих цилиарное тело. Симптоматика напоминает таковую при заднем увеите.

Диагностика

Лабораторные исследования неспецифичны (заболевание полиэтиологично). Чаще обнаруживают признаки основного заболевания (наиболее информативны лабораторные показатели при коллагенозах).

Специальные исследования • Биомикроскопия при переднем увеите — отёк, изменение цвета радужки, наличие преципитатов на задней поверхности роговицы или экссудата в передней камере глаза, задние спайки радужки • Офтальмоскопия при заднем увеите — помутнения в стекловидном теле, сероватые или желтоватые очаги различной формы и размеров с отёком и гиперемией вокруг (явления перифокального воспаления), сосуды сетчатки над ними не прерываются. Возможны отёк и гиперемия диска зрительного нерва. На поздних стадиях возникают атрофические изменения сосудистой оболочки — она становится бледной и иногда пигментированной • Дополнительные методы исследования позволяют выявить признаки основного заболевания (например, рентгенография позвоночника при анкилозирующем спондилите).

Дифференциальная диагностика • Передний увеит •• Конъюнктивит •• Эписклерит •• Склерит •• Кератит •• Острый приступ глаукомы • Задний увеит •• Начальная фаза отслойки сетчатки •• Опухоли сосудистой оболочки.

ЛЕЧЕНИЕ

Режим. Необходима срочная консультация офтальмолога, поскольку довольно часто увеит быстро прогрессирует с развитием опасных осложнений.

• Передний увеит •• Лечение основного заболевания •• Антибактериальные средства •• Противовоспалительные средства: НПВС, ГК, цитостатики — в зависимости от этиологии увеита ••• Преднизолона — по 2 капли 1% суспензии в больной глаз сначала каждые 4 ч, а затем, по мере улучшения снижая ежедневную дозу ••• Дексаметазон 0,1% р — р в глазных каплях •• Лекарственная циклоплегия, препятствующая образованию задних спаек радужки и способствующая разрыву уже образованных ••• Препараты выбора: тропикамид по 2 капли 2% р — ра в больной глаз 2 р/сут или при необходимости через каждые 3 ч, циклопентолат по 2 капли 0,25% р — ра до 3 р/сут ••• Альтернативный препарат: эпинефрин ••• Введение атропина не рекомендуют, особенно при выраженной экссудации •• При стихании воспалительного процесса — рассасывающие препараты в виде электрофореза или фонорореза (ферменты).

• При заднем увеите •• Лечение основного заболевания •• Антибактериальные средства •• Противовоспалительные средства: НПВС, ГК, цитостатики — в зависимости от этиологии увеита.

Противопоказания •• Гиперчувствительность к препарату •• Лекарственная циклоплегия противопоказана при сопутствующей закрытоугольной глаукоме или предрасположенности к ней.

Осложнения • Отложения преципитатов на поверхности роговицы и хрусталика обусловливают понижение остроты или полную потерю зрения больного глаза • Повышение ВГД вследствие задних синехий радужки и развитие закрытоугольной глаукомы • Катаракта • Васкулиты с окклюзией сосудов, инфаркты сетчатки • Отёк диска зрительного нерва • Отслойка сетчатки.

Течение и прогноз • Зависят от основного заболевания • Острые иридоциклиты обычно продолжаются 3–6 нед, хронические формы склонны к рецидивированию в холодное время года • При центральном хориоретините или атрофических изменениях сетчатки острота зрения значительно ухудшается.

Сопутствующая патология • Вирусные инфекции: ВИЧ, ВПГ, вирус Herpes zoster, ЦМВ • Бактериальные инфекции: туберкулёз, лепра, сифилис, лептоспироз, бруцеллёз, болезнь Лайма, болезнь Уиппла • Паразитарные инфекции: токсоплазмоз, акантамебиаз, токсокароз, цистецеркоз, онхоцеркоз • Грибковые инфекции: гистоплазмоз, кокцидиоидомикоз, кандидоз, бластомикоз, криптококкоз • Аутоиммунные заболевания: анкилозирующий спондилит, болезнь Бехчета, болезнь Крона, лекарственная гиперчувствительность, интерстициальный нефрит, ювенильный ревматоидный артрит, рассеянный склероз, псориатический артрит, болезнь Райтера, рецидивирующий полихондрит, саркоидоз, синдром Шёгрена, СКВ, язвенный колит, васкулит, витилиго • Изолированные заболевания глаз, например острый некроз сетчатки, факогенный увеит, хориоидит, симпатическая офтальмия, травмы глаза • Маскирующие синдромы: лейкоз, лимфома, пигментный ретинит, ретинобластома.

Возрастные особенности • Дети. Наиболее часто увеиты имеют инфекционную этиологию. Пусковым фактором могут служить аллергические реакции и психические стрессы • Пожилые. Воспалительные реакции, характерные для переднего увеита, при системных заболеваниях часто стёрты.

Ознакомьтесь так же:  Слепота играть

МКБ-10H20 Иридоциклит

Приложение. Гифема — кровоизлияние в переднюю камеру глаза. Течение острое, рецидивирующее. Лечение • строгий постельный режим • полусидячее положение • бинокулярная повязка на глаза • антифибринолитики • седативные ЛС • ЛС, снижающие ВГД • хирургическое лечение. МКБ-10. H21. Гифема.

Дифференциальная диагностика отдельных видов увеитов

Чаще наблюдается хроническое рецидивирующее течение увеитов. Заболевание начинается незаметно, явления раздражения глаза (слезотечение, блефароспазма, светобоязнь) обычно отсутствуют, имеется склонность к пролиферации и генерализации процесса. Заболевают оба глаза. У маленьких детей клиническая картина смазана, что не позволяет выявить этиологию заболевания. У взрослых при гриппозном увеите заболевание начинается остро, связано с эпидемией гриппа, появляются тонкие задние пигментные синехии, мелкие преципитаты, серозный, геморрагический эксудат в передней камере. Наблюдается помутнение стекловидного тела. Для ревматического увеита характерна большая выраженность субъективных данных (жалоб) при слабой или умеренной выраженности объективных изменений: множество пигментных задних синехий, помутнения стекловидного тела, ретиноваскулиты на глазном дне, склонность к рецидивам, сезонность.

При увеите, связанном с фокальной инфекцией, имеются разного размера преципитаты, помутнения стекловидного тела в виде хлопьтев. При туберкулезном увеите характерно скрытое начало со скудными жалобами и выраженными объективными изменениями: наличие жировых преципитатов, туберкулезных бугорков, «пушков» по краю зрачка, мощных множественных стромальных задних синехий, вовлечение в процесс роговицы. Передний увеит (иридоциклит) отличается от острого приступа глаукомы.
Осложнения: катаракты, вторичная глаукома, нейроретинит.

Клинический диагноз
Клинический диагноз ставится на основании целенаправленного анамнеза; лабораторных методов исследования (гемограмма, протеинограмма, анализ мочи, анализ крови на иммунологию, анализ крови на реакцию Вассермана, реакцию Райта, реакцию связывания комплемента с токсоплазменными антигенами), кожных проб (накожные и внутрикожные пробы с туберкулином, градуированная реакция Пирке, реакция Манту в различных разведениях), реакции с токсоплазмином, герпетическим и стрептококковым полиантигеном, реакции на бруцеллез), перечисленных выше клинических офтальмологических исследований.

Неотложная помощь при иридоциклите
Неотложная помощь при иридоциклите: расширение зрачка и снятие болей.
Мидриатики: атропина сульфат 1,0 %, скополамина гидробромид 0,25 %, р-р гомотропина гидробромида 1 %, р-р платифилина битартарата 1 %, р-р адреналина гидрохлорида 1,0 %, ,цикломед 1%,циклопентолат 1%,тропикамид 1%,ирифрин 2,5 – 10% мидриацил 1%. Принципы лечения увеитов: мидриатики, антибиотики направленного действия, десенсибилизирующая терапия, неспецифические противовоспалительные средства, гормональные препараты, ферментные препараты, специфические средства.

Отдел воспалительной патологии глаза

Савко Валентин Владиславович, д.м.н., ст. н.с., врач-офтальмолог высшей категории

Контакты: (048) 729 84 35, 729 22 28, 729 84 69

Отдел работает с 1962 года, он был создан и возглавлен к.м.н. Скородинской Варварой Васильевной.

В состав отдела входит отделение воспалительных патологий глаза и микрохирургического лечения их последствий.

Отделение увеитов было основано в результате слияния отделения туберкулеза глаза (зав. отделения О.А. Петросянц) и тканевой терапии (зав. отделением В.В. Скородинская).

С 1966 по 1987 г .г. отделение возглавлял проф., д.мед.н. М.И. Шпак. Под руководством М.И. Шпака были разработаны методы этиологической диагностики и специфической гипосенсибилизации, универсальные при разных этиологических формах увеитов. В отделении были разработаны методы этиологической диагностики увеитов путем выявления очаговой реакции глаза на бактериальные аллергены, определена частота отдельных этиологических факторов при эндогенных увеитах. Также были изучены особенности клиники токсоплазмозных, стрептококовых увеитов, впервые выявлена роль условно-патогенных возбудителей в возникновении воспалительного процесса в сосудистом тракте. Разработаны методы диагностики увеитов при помощи иммуногенетических и иммунологических исследований редкокристаллической термографии, радиоактивных изотопов. Изучена роль аутоаллергии в патогенезе увеитов и разработан метод коррекции этих нарушений иммунодепрессантами.

С 1987 года отдел возглавляет д.мед.н., ст.н.с. В.В. Савко. Под его руководством была продолжена разработка методов диагностики и лечения эндогенных увеитов, которые вызваны условно-патогенными микроорганизмами. Изучена и иммунологически обоснована роль удаления увеальной катаракты и витрэктомии в предупреждении обострения увеита, исследована роль биохимических нарушений в стекловидном теле при увеитах и разработан способ их коррекции. Разработаны клинико-функционально-иммунологические критерии прогноза развития рецидивов увеита и новый способ диагностики нейроретинита.

В тоже время расширился диапазон исследований других заболеваний органа зрения: дистрофических и сосудистых, что позволяет с полным правом считать отдел на современном этапе отделением терапевтической офтальмологии.

Заведующий отделением воспалительных патологий глаза и микрохирургического лечения их последствий — Зборовская Александра Владимировна, д.м.н., н. с., врач-офтальмолог высшей категории.

Коновалова Наталья Валерьевна, с.н.с., д.м.н., врач-офтальмолог высшей категории.

Пилькевич Татьяна Сергеевна, к.м.н., врач-офтальмолог высшей категории.

Савко Валентин Валентинович, к.м.н., врач-офтальмолог высшей категории.

Дорохова Александра Эдуардовна, к.м.н., врач-офтальмолог второй категории.

Самолук Наталья Александровна, врач-офтальмолог второй категории.

Уваренко Людмила Анатольевна, врач-офтальмолог второй категории.

В отделении разработаны и успешно применяются в клинической практике высокоинформативные методы диагностики увеитов :

  • ранняя диагностика поражений зрительного нерва при иридоциклите;
  • прогнозирование развития рецидива увеита;
  • этиологическая диагностика, основанная на клиничесних, иммунологических, биохимических и ревматологических исследованиях;
  • флуоресцентная ангиография;
  • оптическая когерентная томография.

Разработано и введено в клиническую деятельнось высокоэффективные этио/патогенетические методы лечения увеитов :

  • этиологическая химиотерапия;
  • специфическая гипосенсибилизация;
  • иммунокоррегирующая терапия;
  • низкоэнергетическое сканирующее лазерное излучение сетчатки при задних увеитах;
  • совместное (или отдельное использование) низко/високоэнергетического (лазеркоагуляция) лазерного излучения сетчатки при задних увеитах;
  • антимикробная фотодинамическая терапия при воспалительных заболеваниях роговицы, сетчатки и сосудистой оболочки глаза, зрительного нерва;
  • внутрисосудистое и внешнее лазерное облучение крови;
  • фракционирование крови – плазмоферез;
  • энтеросорбция.

Проводится научно-исследовательская работа:

  • в области изучения связи между степенью патохимических изменений и функциональных состояний сетчатки у больных сахарным диабетом;
  • изучается роль процесов протеолиза в патогенезе возрастной макулодистрофии;
  • изучаются клинические формы туберкулеза глаз на фоне общего туберкулезного поражения организма с совместной патологией;
  • изучается воздействие природных биологически активных веществ на процессы детоксикации при катарактогенезе и увеитах;
  • изучается патогенез и новые направления в лечении увеитов разной этиологии.

Клиническая работа проводится в отделении воспалительных патологий глаза и микрохирургического лечения их последствий.

Зборовская Александра Владимировна, д.м.н., н.с., врач-офтальмолог высшей категории.

Отделение воспалительных патологий глаз и микрохирургического лечения их последствий является ведущим центром в Украине. В отделении проводится лечение больных воспалительными, дистрофическими, наследственными и сосудистыми заболеваниями сетчатки, сосудистой оболочки глаза и зрительного нерва при помощи совмещения разных физиотерапевтических и медикаментозных методов, применения лазерных методов лечения.

В отделении применяются высокоинформативные методы диагностики увеитов.

Используются высокоэффективные этио/патогенетические методы лечения увеитов:

  • этиологическая химиотерапия;
  • специфическая гипосенсибилизация;
  • внутрисосудистое и внешнее лазерное облучение;
  • фракционирование крови — плазмаферез;
  • энтеросорбция;
  • лазерная коагуляция;
  • лазерная терапия;
  • антимикробная фотодинамическая терапия (фотодеструкция инфекционных агентов) при воспалительных заболеваниях роговицы, сетчатки и сосудистой оболочки глаза, зрительного нерва.

При необходимости проводится иммунокоррегирующая терапия. Применяется антимикробная фотодинамическая терапия при воспалительных заболеваниях сетчатки и сосудистой оболочки глаз, зрительного нерва.

Широко используются микрохирургическое интравитреальное введение препаратов, введение лекарственных препаратов в субтеноновое пространство.

Все использованные методы ранней диагностики и лечения воспалительных заболеваний глаз позволяют добиться стабилизации процесса, значительного улучшения зрительных функций у 80-85% больных, а также предотвращает развитие рецидивов увеита в 65-70 больных.

1. разработана методика и применяется в клинике антимикробная фотодинамическая терапия в лечении воспалительных заболеваний роговицы, сетчатки и сосудистой оболочки глаза, зрительного нерва;

2. разработана методика и применяется в клинике низкоэнергетическое сканирующее лазерное облучение сетчатки при задних увеитах;

3. разработана методика и применяется в клинике сочетание (или отдельное использование) низко/высокоэнергетического (лазеркоагуляция) лазерного облучения сетчатки при передних и задних увеитах;

4. разработан алгоритм диагностики, дифференциальной диагностики и лечения во с палительных заболеваний глаз;

5. разработан и апробирован комбинированный метод лечения дистрофических заболеваний сетчатки путем совместного влияния импульсного электромагнитного поля и ультразвука;

6. проведено исследование гемодинамики глаза и реологических особенностей крови при острых и хронических сосудистых оптиконейропатиях. Разработан новый метод дифференциальной диагностики сосудистых и воспалительных заболеваний зрительного нерва.

7. на базе отделения защищено 4 докторские и больше 20 кандидатских диссертаций, получено 28 патентов Украины на изобретения, сотрудники принимают участие в работе отечественных и зарубежных офтальмологических конгрессов и съездов. За годы работы отдела в нем пролечено более 65 100 пациентов из 50 стран мира.

Перечень информационных писем и монографий, которые были изданы в 2012 – 2015 г.г.

ОСТРЫЙ ИРИДОЦИКЛИТ

ЛЕКЦИИ

Поступила 29.06.08 г.

А.Н. АНДРЕЕВ

ОСТРЫЙ ИРИДОЦИКЛИТ

Чувашский государственный университет им. И.Н. Ульянова, Чебоксары

Одной из патологий, требующих неотложной помощи, являются воспалительные заболевания переднего отдела сосудистого тракта глаза – иридоциклиты. При несвоевременном врачебном вмешательстве могут развиться вторичная глаукома, осложненная катаракта и другие свойственные увеитам тяжелые осложнения, приводящие к слабовидению и слепоте. Описаны особенности клинических проявлений, дифференциальная диагностика, а также принципы медикаментозного лечения острого иридоциклита.

One of the pathologies requiring first aid is the inflammatory diseases of the front section of tractus urealis – iridocyclitis. With medical interference being delayed, there may occur secondary glaucoma, complicated cataract and other serious complications typical for uveitis leading to low vision and blindness. The author describes the peculiarities of clinical symptoms, differential diagnostics as well as the main principals of medical treatment of acute iridocyclitis.

Воспалительные заболевания сосудистого тракта глаза – увеиты являются распространенной патологией, приводящей нередко к слабовидению и слепоте. По литературным данным, частота этого заболевания в Российской Федерации колеблется от 3 до 6 случаев на 10 тыс. населения [1]. В Чувашской Республике интенсивные показатели первичной заболеваемости по обращаемости в 2005-2007 г. составляют 4,1 на 10 тыс. населения. Удельный вес увеитов среди госпитализированных пациентов в глазные стационары за этот период достиг 6,7%. Наиболее часто поражает сосудистый тракт передний увеит – иридоциклит (60,5%). Однако значимость проблемы увеитов определяется не столько их распространенностью, сколько тяжестью и рецидивирующим характером течения заболевания, его высоким инвалидизирующим эффектом, а также преимущественным поражением лиц молодого и трудоспособного возраста. Данные о доле увеитов в структуре слепоты, как правило, занижаются, так как нередко непосредственные осложнения этого заболевания, ведущие к инвалидности, рассматриваются как катаракта, глаукома, отслойка сетчатки и т.п., а не как увеиты, вызвавшие подобные осложнения [3].

Ознакомьтесь так же:  Пресбиопия при близорукости

Увеиты различают по этиологии, локализации, активности процесса и течению.

Классификация увеитов (Н.С. Зайцева, 1995) [2].

инфекционные и инфекционно-аутоиммунные увеиты;

аллергические увеиты при неинфекционной аллергии – атопии;

увеиты при системных и синдромных заболеваниях «болезни иммунных комплексов»;

посттравматические увеиты, симпатическая офтальмия;

ретиноувеиты при других патологических состояниях организма (диабет, нефропатия и др.);

увеиты неустановленной этиологии.

передний увеит: ирит, иридоциклит, циклит, кератоувеит;

задний увеит: хориоретинит, нейрохориоретинит, эндофтальмит;

панувеит: генерализованный увеит, увеакератит, панофтальмит.

  1. По активности процесса: 1) активный; 2) субактивный; 3) неактивный.
  2. По течению: 1) острый; 2) подострый; 3) хронический (ремиссия, рецидив).

Этиология и патогенез. Передний увеит может начаться с радужки (ирит) или с ресничного тела (циклит). Из-за тесной анатомической связи, а также общего кровоснабжения и иннервации этих отделов воспалительное заболевание вскоре переходит с радужки на ресничное тело и наоборот – развивается иридоциклит. Густая сеть широких сосудов увеального тракта с замедленным кровотоком создает благоприятные условия для оседания в ней микроорганизмов, токсинов и иммунных комплексов. Любая инфекция, развившаяся в организме, может вызвать иридоциклит. Часто причиной воспаления является фокальная инфекция в ротовой полости, миндалинах, придаточных пазухах носа, желчном пузыре и др.

Инфекционно-аллергические иридоциклиты возникают на фоне хронической сенсибилизации организма к внутренней бактериальной инфекции или бактериальным токсинам. Аллергические неинфекционные иридоциклиты развиваются при лекарственной и пищевой аллергии, введении сывороток и вакцин, а также после гемотранфузий. Аутоиммунное воспаление может развиться при системных заболеваниях организма: ревматизме, ревматоидном артрите, детском хроническом полиартрите (болезнь Стилла), псориазе, саркоидозе и др. Иридоциклиты могут проявляться как симптомы в составе сложных синдромов: офтальмостоматогенитального – болезни Бехчета, офтальмоуретросиновиального – болезни Рейтера, увеоэнцефалита синдрома Фогта–Коянаги–Харады, анкилозирующего спондилоартрита – болезни Бехтерева и др.

Экзогенными причинами развития иридоциклитов могут быть контузии, ожоги, травмы, которые нередко сопровождаются внедрением инфекции.

При передних увеитах преобладающими этиологическими факторами являются вирусы группы герпеса, аденовирусы, энтеровирусы, туберкулезная и стрептококковая сенсибилизация, а также HLA-ассоциированные иридоциклиты. Однако около в 50% случаев этиологию установить не удается. В таких случаях оперируют термином «идиопатический увеит»
[1, 3-6].

По характеру экссудата различают серозные, фибринозные, гнойные и геморрагические иридоциклиты, по морфологической картине – гранулематозные (при туберкулезе, токсоплазмозе, саркоидозе и др.) и негранулематозные (при инфекционно-аллергических и токсико-аллергических увеитах).

Клинические признаки и симптомы. В большинстве случаев иридоциклит начинается остро. При инфекционных заболеваниях поражается, как правило, один глаз, при системных – оба. Одним из первых субъективных признаков является боль в глазу, иногда распространяющаяся по ходу тройничного нерва. Характерно усиление болей в ночное время, при изменении степени освещения и аккомодации, а также при пальпации глазного яблока в зоне проекции цилиарного тела (цилиарная болезненность). Болевая реакция наиболее выражена при иридоциклитах герпетической этиологии и при вторичной глаукоме. Кроме того, больные жалуются на покраснение глаза, светобоязнь, слезотечение, затруднение при открывании глаз (блефароспазм). Пациенты отмечают ту или иную степень снижения зрения.

При объективном исследовании выявляются небольшой отек век, сужение глазной щели, слезотечение и светобоязнь. Со стороны глазного яблока появляется перикорнеальная розово-синюшная инъекция. Иногда отмечается инъекция как поверхностных сосудов конъюнктивы, так и глубоких сосудов в перикорнеальной зоне (смешанная инъекция). Интенсивность гиперемии слизистой глазного яблока свидетельствует о тяжести воспалительного процесса.

Одним из основных симптомов иридоциклита является помутнение влаги передней камеры вследствие появления экссудата. В зависимости от выраженности воспаления экссудат может быть серозным, фибринозным, гнойным и геморрагическим. Серозный экссудат в свете щелевой лампы выглядит как очень мелкая, едва различимая взвесь белка. При фибринозном процессе образуется значительное количество клейкого белкового вещества в виде взвешенных нитей фибрина. При более интенсивном воспалении влага передней камеры мутнеет за счет образования множества воспалительных клеток. Обычно они опускаются в виде горизонтального уровня бело-желтого цвета (так называемый гипопион). Точно также при геморрагической форме иридоциклита форменные элементы крови оседают на дно камеры, образуя гифему.

Клеточные элементы и мельчайшие гранулы пигмента, склеенные фибрином, оседают на задней поверхности роговицы, образуя преципитаты. Вид и расположение последних служат показателем активности воспаления. Чаще они располагаются в нижней части роговицы в виде треугольника основанием книзу, однако могут откладываться и в центральной части (при герпетическом иридоциклите) или покрывать всю заднюю ее поверхность (при синдроме Фукса). Преципитаты могут быть разной величины (от мелких пылевидных до более крупных, так называемых «жирных») и иметь серовато-белый или желтоватый оттенок. Крупные преципитаты (гранулематозные) состоят из скопления лимфоцитов, плазматических и гигантских клеток. Мелкие беловатые преципитаты (негранулематозные) – это скопления преимущественно нейтрофилов, лимфоцитов, пигментных глыбок.

Характерными признаками иридоциклита являются изменения радужки. Радужная оболочка вследствие расширения сосудов и воспалительного отека утолщается, что в сочетании с рефлекторным спазмом сфинктера приводит к его сужению и вялой реакции на свет. При сравнении со здоровым глазом можно заметить изменение цвета полнокровной радужки и стушеванность ее рисунка. При фибринозном процессе легко образуются сращения зрачкового края радужки с передней капсулой хрусталика – задние синехии. Эти синехии бывают отдельными или могут образовать круговые спайки зрачкового края радужки с хрусталиком. Иногда фибринозный экссудат покрывает всю область зрачка, вызывая заращение зрачка. При наличии задних синехий закапывание в конъюнктивальную полость мидриатиков приводит к неравномерному расширению зрачка, и он приобретает причудливую, звездчатую форму. Круговые задние синехии могут вести к вторичной глаукоме из-за блокады тока жидкости в переднюю камеру и образования бомбажа радужки.

При неоднократных рецидивах увеита может развиться постувеальная осложненная катаракта вследствие нарушения питания хрусталика. У подростков и взрослых помутнение развивается чаще в задних отделах хрусталика (заднекапсулярная чашеобразная катаракта).

Выраженные и длительные иридоциклиты, как правило, вызывают диффузные помутнения стекловидного тела. Значительное образование соединительнотканных тяжей в нем может осложняться тракционной отслойкой сетчатки. В некоторых случаях выявляется отек макулярной области сетчатки.

При передних увеитах внутриглазное давление чаще нормальное или пониженное, реже повышенное. Гипотония является результатом снижения секреции водянистой влаги вследствие изменения структуры и кровообращения цилиарного тела. Повышение внутриглазного давления происходит в связи с блокадой дренажной системы глаза воспалительным детритом.

Диагностика передних увеитов. Диагностика базируется на данных анамнеза, офтальмологического обследования, консультаций специалистов (терапевта, отоларинголога, фтизиатра, ревматолога, инфекциониста, стоматолога, педиатра и др.), результатах клинико-лабораторных и иммунологических исследований. Для установления этиологии увеита важное значение имеет начало заболевания (острое или постепенное), вовлечение в процесс одного или обоих глаз, тип течения воспаления (острый или хронический), вид воспаления (гранулематозный или негранулематозный). Существенную помощь в диагностике оказывает определение возраста, половой и этнической принадлежности. Имеет значение и оценка эффективности лечения [5].

Дифференциальный диагноз. Проводят с некоторыми заболеваниями, относящимися к синдрому «красного глаза», такими, как острый конъюнктивит, кератит, острый приступ закрытоугольной глаукомы (таблица).

Дифференциально-диагностические признаки острого иридоциклита
и некоторых заболеваний глаза