Варикозное расширение вен в пищеводе 1 степени

Варикозное расширение вен в пищеводе 1 степени

Опубликовано Редакция в 10/07/09 • Категории Эндоскопия

Кровотечения портального генеза составляют 10-30% всех кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

Варикозно-расширенные вены пищевода и желудка формируются при портальной гипертензии — стойком повышении портального давления выше 12 мм.рт.ст. Локализуются в подслизистом слое нижнего отдела пищевода и представляют собой портосистемные коллатерали, связывающие портальное и системное венозное кровообращение. Кровотечение в результате разрыва варикозно-расширенных вен пищевода и желудка — одно из наиболее тяжелых осложнений портальной гипертензии, сопровождающееся высокими показателями летальности.

I. Эндоскопические классификации ВРВ пищевода (ВРВП).

В 1983 г. K.-J.Paquet выделил 4 степени варикозно расширенных вен (ВРВ) пищевода:

1 ст. Единичные эктазии вен (верифицируются эндоскопически, но не определяются рентгенологически).
2 ст. Единичные хорошо отграниченные стволы вен, преимущественно в нижней трети пищевода, которые при инсуффляции воздуха отчетливо выражены. Просвет пищевода не сужен, слизистая пищевода над расширенными венами не истончена.
3 ст. Просвет пищевода сужен за счет выбухания ВРВ, в нижней и средней третях пищевода, которые частично спадаются при инсуффляции воздуха. На верхушках ВРВ определяются единичные красные маркеры или ангиоэктазии.

4 ст. В просвете пищевода — множественные варикозные узлы, не спадающиеся при сильной инсуффляции воздухом. Слизистая оболочка над венами истончена. На верхушках вариксов определяются множественные эрозии и/или ангиоэктазии.

В 1997 году N.Soehendra, K.Binmoeller предложили трехстепенную классификацию ВРВ раздельно для пищевода и желудка.

ВРВ пищевода: 1 степень — диаметр вен не превышает 5 мм, вытянутые, располагаются только в нижней трети пищевода. 2 степень — диаметр вен от 5 до 10 мм, извитые, расположены в средней трети пищевода. 3 степень — диаметр более 10 мм, напряженные, с тонкой стенкой, расположены вплотную друг к другу, на поверхности вен «красные маркеры».

ВРВ желудка: 1 степень — диаметр вен не превышает 5 мм, плохо различимы над слизистой желудка. 2 степень — диаметр от 5 до 10 мм, единичные, полипоидного вида. 3 степень — диаметр более 10 мм, в виде обширных конгломератов узлов полипоидного вида с истончением слизистой.

Японское научное общество по изучению портальной гипертензии в 1991 году разработало правила для регистрации эндоскопических признаков ВРВ пищевода и желудка, состоящие из 6 основных позиций:

I. Определение распространенности ВРВ по пищеводу и ВРВ желудка относительно кардии.

II. Форма (внешний вид и размер).

III. Цвет как косвенный признак толщины стенок ВРВ.

IV. «Красные маркеры» — телеангиоэктазии, пятна «красной вишни», гематоцистные пятна.

V. Признаки кровотечения — при остром кровотечении устанавливается его интенсивность; в случае спонтанного гемостаза оценивается характер тромба.

VI. Изменение слизистой оболочки пищевода.

II. Методы диагностики ПГ и кровотечения из ВРВП

1. Рентгенологические исследования пищевода с бариевой взвесью являются простым и доступным методом. Первая степень ВРВП: изменения, как правило, не выявляются, но иногда рельеф слизистой оболочки образован утолщенными и извитыми складками, похожими на желудочные. Вторая степень ВРВП проявляется одиночными и групповыми дефектами накопления на рельефе или контуре пищевода округлой, овальной или извитой формы. Третья степень ВРВ — складки слизистой оболочки пищевода постоянно расширены, в с/3 и н/3 пищевода отчетливо видны крупные узлы, гроздевидные и полиповидные конгломераты, резко выбухающие и суживающие просвет пищевода.

2. Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) — дает важную информацию о состоянии пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки при развитии синдрома ПГ, об источнике пищеводно-желудочного кровотечения, его локализации, интенсивности, степени ВРВ, наличии сопутствующей патологии. Позволяет проводить объективный контроль качества и эффективности проводимого лечения.

3. Ультразвуковая диагностика — дает возможность оценки ряда объективных признаков ПГ: расширение и появление извитости хода воротной, селезеночной и верхней брыжеечной вен; варикозное расширение просвета вен верхнего отдела желудка с утолщением его стенок; увеличение размеров печени и селезенки; появление портокавальных анастомозов; асцит; замедление кровотока в воротной вене по результатам допплеровского исследования; снижение объемного кровотока в воротной вене и ее ветвях по результатам дуплексной ангиографии.

4. Метод магниторезонансной томографии позволяет: получить изображение паренхиматозных органов брюшной полости, крупных сосудов, забрюшинного пространства; диагностировать диффузные и очаговые заболевания других органов брюшной полости и забрюшинного пространства; определить точные размеры печени, селезенки, наличие асцита, состояние и изображение крупных сосудов.

5. Эндоскопическая ультрасонография — неинвазивный метод оценки состояния магистральных сосудов системы воротной вены и коллатералей. Эндосонографический мониторинг склеротерапии либо лигирования вен позволяет в ранние сроки определить до 30% случаев неадекватной обтурации вен и объективизировать результаты проводимой терапии.

Ведущую же роль в диагностике варикозного расширения вен пищевода и желудка и кровотечений портального генеза, определения риска возникновения первого кровотечения или его рецидива, а также эффективности проводимого консервативного и оперативного лечения, принадлежит эндоскопии. Нередко эндоскопические исследования являются первым и, на данном этапе, основным методом диагностики ПГ, впервые проявившим себя острым пищеводно-желудочным кровотечением из ВРВ пищевода или желудка, что встречается у 50% таких больных с летальностью до 60% (K.-J.Paquet, 1983; A.K.Burraughs, 1993).

Основными источниками кровотечения из верхних отделов пищеварительного тракта являются ВРВП, преимущественно дистальных отделов пищевода. ВРВ желудка встречаются реже и обычно хуже диагностируются из-за особенностей строения слизистой оболочки, сложности осмотра кардии в положении ретрофлексии, особенно на фоне продолжающегося кровотечения. Расширение венул и капилляров слизистой оболочки и подслизистого слоя желудка приводит к портальной гипертензивной гастропатии, которая при эндоскопическом исследовании характеризуется наличием очагов красных пятен на слизистой оболочке, гиперемией, мозаичностью рисунка слизистой оболочки, а в более тяжелых случаях — диффузных темно-красных пятен или внутрислизистых геморрагий. Считается, что до 25 % кровотечений может быть обусловлено (фото 4.) гастропатией (T.McCormack, 1993).

III. Современные подходы к лечению острых кровотечений из ВРВП

Лечение варикозного кровотечения включает три главных направления: лечение активного кровотечения (состоявшегося кровотечения); профилактика рецидива кровотечения; профилактика первого кровотечения.

Исследования показали (Groszmann R.J., 1990, Franshis R.De, 1990, Борисов А.Е., 2001), что с этой целью используются неселективные β-блокаторы (пропранолол, надолол, тимолол и др.) и в настоящее время рекомендуются как препараты выбора у больных с ВРВ до первого кровотечения с подбором дозировки с целью снижения портального давления ниже 12 мм.рт.ст. (Pagliaro L. et al., 1994). В то же время комбинация β-блокаторов и ISMN (моно-нитрат изосорбид) оказывает на снижение портального давления синергитический эффект и для предотвращения варикозного кровотечения (Feu F. et al., 1995) может быть более эффективен, чем использование только β-блокаторов. Однако, эта комбинация имеет большое количество побочных эффектов и ее применение возможно только под строгим контролем портального давления. Роль медикаментозной терапии при остром варикозном кровотечении является усиливающей эффект эндоскопического лечения. Вазоактивные препараты могут быть использованы, как только диагноз варикозного кровотечения подтвержден. Введение препаратов типа соматостатина или его аналогов может быть продлено и на период после склеротерапии (Besson I. et al., 1995; Amico G.D. et al., 1999).

Если, несмотря на проведение срочной склерозирующей, медикаментозной или сочетанной терапии, кровотечение не купируется или возникает его ранний рецидив (приблизительно у 10-20% пациентов), то в этих случаях ряд авторов (Sanyal A.J. et al., 1996; Cormick P.A.Mc et al., 1994) используют трансюгулярный портосистемный шунт (TIPS), который вызывает немедленное снижение портального давления.

Кратковременная профилактика антибиотиками в настоящее время рассматривается как стандарт для пациентов с варикозным кровотечением (Rimola A. et al., 1999) при циррозе печени, т.к. у них всегда существует высокий риск развития тяжелых бактериальных инфекций (три пероральных, два внутривенных), а антибиотики являются эффективным средством профилактики инфицирования (Bernard B.et al., 1999).

Методика эндоскопических методов гемостаза при ВРВП

На сегодняшний день среди эндоскопических методов остановки кровотечения и профилактики его рецидива наиболее широко применяется метод эндоскопической инъекционной склеротерапии (ЭС).

Технические особенности метода различаются по способу введения склерозирующего вещества: а) интравазальная склеротерапия — если препарат вводится непосредственно в варикозно-расширенный узел; б) паравазальная склеротерапия — когда препарат вводится в подслизистый слой из нескольких точек рядом с варикозно расширенным узлом; в) комбинированный метод — предполагает использование комбинацию двух первых методик.

Эндоскопическое лигирование ВРВП (ЭЛ)

Последнее десятилетие ознаменовалось активным поиском альтернативного эндоскопического метода, который по своей эффективности не уступал бы инъекционной склеротерапии, однако был бы более прост в исполнении и приводил к меньшему проценту осложнений. Выделяют три различных клинические задачи ЭЛ:

I. ЭЛ — как метод диагностики остановки кровотечения из ВРВП.

II. ЭЛ — как метод профилактики рецидива кровотечения из ВПВП.

III. Превентивное лечение — профилактика первого кровотечения.

С марта 1998 года нами проведены эндоскопические вмешательства 140 пациентам с ВРВП и желудка. Возраст больных составил от 14 до 68 лет, 126 пациентов — класс В по Сhild -Pugh.

В зависимости от уровня нарушения кровотока в портальной системе пациенты были разделены на две группы: с внепеченочным и внутрипеченочным блоком. В первую группу вошли 12 пациентов — с тромбозом пупочной вены и посттравматическим сдавлением ствола воротной вены. Вторую группу составили больные циррозом печени различной этиологии.

Ознакомьтесь так же:  Огурцы при гастрите почему

Для определения тяжести цирроза печени и оценки прогноза жизни пациентов использовали систему критериев по Сhild -Pugh. Прогноз же риска возникновения или рецидива кровотечения основывали на эндоскопических критериях оценки ВРВП: степени расширения вен, их распространенности по отделам пищевода, наличии маркеров, с учетом функционального состояния печени по Child-Pugh.

Принципиальным моментом в выборе тактики лечения пациентов с явлениями портальной гипертензии является наличие геморрагии в анамнезе. На основании этого нами выделены группы пациентов, эндоскопические вмешательства которым проводились на высоте кровотечения, с целью первичной профилактики, а также его рецидивов, и разработан алгоритм лечения для каждой группы больных.

  • Группу больных с кровотечением из ВРВП в анамнезе составили 60 пациентов. Главной задачей у таких больных является предотвращение рецидива кровотечения. Для этого применяли лигирование и/или склерозирование ВРВП.
  • Группу пациентов без кровотечения из ВРВП в анамнезе составили 68 человек. Лечение варикозного расширения вен пищевода у больных с высоким риском возникновения кровотечения было направлено на первичную профилактику кровотечения. У этих пациентов методом выбора считали эндоскопческое лигирование (ЭЛ). Мотивом активных действий, направленных на устранение ВРВП, помимо эндоскопических и клинических критериев, служил факт территориальной удаленности населенных пунктов от специализированных медицинских учреждений.
  • Лечение острого варикозного кровотечения проводилось 12 пациентам:

Эндоскопические вмешательства при продолжающемся кровотечении из ВРВП включали два аспекта: купирование кровотечения и предотвращение ранних рецидивов. С этой целью выполняли склерозирование (ЭС) ВРВП в зоне кровотечения и на протяжении контурируемых варикозных вен. Если позволяли условия, а именно: хорошо видимый участок повреждения вен, техническая оснащенность и подготовленный персонал — выполняли ЭЛ. На высоте кровотечения проведено ЭС у 4 и ЭЛ у 8 пациентов. Эндоскопический гемостаз был эффективен у 9 больных. У 2 пациентов рецидивирующее кровотечение из ВРВП стало причиной смерти. Еще одна больная с ЦП класса С умерла при нарастающей печеночной недостаточности, выраженной постгеморрагической анемии вследствие кровотечения из острых язв выходного отдела желудка.

Лигирование ВРВП выполнено 138 больным (157 вмешательств). Использовали: лигирущее устройство HX-21L-1, колпачки с прямым и скошенным торцом (MN-595), инъекторы NM-1K («Olympus», Япония). Пациентам проводили от 2 до 6 сеансов лигирования с использованием от 3 до 17 лигатур одноэтапно.

Максимальный срок наблюдения пациентов — 9,5. Кровотечения в послеоперационном периоде отмечены у 4 больных, двое — с летальным исходом.

Быстрое и успешное внедрение метода лигирования ВРВ пищевода и желудка в программу профилактики и лечения портальных кровотечений обусловлено рядом его преимуществ по сравнению со склеротерапией (Табл. 1).

Сравнительная оценка осложнений

Способ лечения варикозного расширения вен пищевода при портальной гипертензии

Владельцы патента RU 2435591:

Изобретение относится к медицине и предназначено для лечения варикозного расширения вен пищевода при портальной гипертензии. Назначают детралекс в дозе 750-1250 мг три раза в день, на следующий день 750-1250 мг четыре раза в день. Курс лечения повторяют в течение 1-2 месяцев. Способ позволяет уменьшить степень портальной гипертензии и отечно-асцитического синдрома. 5 табл.

Изобретение относится к медицине, а именно к гастроэнтерологии, и может быть применено для лечения варикозного расширения вен пищевода при портальной гипертензии.

Известен способ воздействия на портальное давление с помощью препарата кондесаптан (W.Debemardi Venom et al. J Hepatol. 2007, 46:1026-1033 [1]). Данный способ принят за аналог.

Известен способ хирургического лечения варикозного расширения вен пищевода путем деваскуляризации нижней трети пищевода, кардиального отдела желудка в сочетании с спленэктомией и транссекцией пищевода на уровне диафрагмы. У тяжелых больных ее проводят в два этапа: из абдоминального, а затем из торакального доступов. Данный способ принят за прототип (S.Murthy et al. Dig. Dis sci. 2007, 52:1685-1690U2 [2]). Однако известный способ не позволяет корректировать состояние больного при портальной гипертензии.

Целью настоящего изобретения является повышение эффективности лечения варикозного расширения вен пищевода при портальной гипертензии при снижении травматичности.

Технический результат достигается тем, что лечение осуществляется с помощью детралекса в дозе 750-1250 мг три раза в день, на следующий день 750-1250 мг четыре раза в день, с повторением курса лечения в течение 1-2 месяцев.

Способ реализуется следующим образом.

При поступлении больные отмечают слабость в правом подреберье, желтизну кожных покровов, слабый зуд, в отдельных случаях увеличение объема живота, отеки. Из анамнеза известно, что в течение последних месяцев появились вышеперечисленные жалобы. При обследовании впервые диагностирован цирроз печени С-вирусной этиологии. При ЭГДС выявлены варикозно расширенные вены пищевода (ВРВП) и полипы желудка.

У части больных отмечалось появление желтухи. При обследовании выявлена трансаминазная активность, повышение ГГТП, ЩФ, холестерина, билирубина. Выявлена спленомегалия с цитопенией.

Объективно: общее состояние удовлетворительное, нормостенического телосложения, умеренного питания. Кожные покровы и склеры обычной окраски или иктеричны. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Отеки у отдельных больных значительные. При аускультации — дыхание везикулярное, проводится во все отделы, хрипы не выслушиваются. Тоны сердца приглушены, ритм правильный, пульс и АД в пределах нормы. Слизистая полости рта розовая, чистая или иктеричная. Живот увеличен в объеме за счет подкожно-жировой клетчатки и/или асцита. Асцит умеренных размеров, не напряжен, перитонеальных симптомов нет. В отдельных случаях расширенная венозная сеть на боковой поверхности живота. Пальпация печени и селезенки не доступна из-за выраженности асцита.

УЗИ: печень не увеличена в размерах, в отдельных случаях отмечается ее увеличение. Структура паренхимы неоднородная. Желчный пузырь обычных размеров, эхогенность повышена. Поджелудочная железа нормальных размеров с четкими ровными контурами с однородной паренхимой. Селезенка обычных размеров или увеличена, селезеночная вена расширена. Умеренное количество свободной жидкости в брюшной полости. Заключение: диффузное поражение печени. Портальная гипертензия. Асцит.

ЭГДС: слизистая пищевода гладкая, розовая, блестящая. В дистальном отделе определяются извитые вены с узлами или без узлов. Слизистая над ними может быть изменена. Вены могут выступать в просвет пищевода. Кардия смыкается полностью. Просвет желудка расправляется до нормальной формы. Умеренное количество жидкости. Складки слизистой желудка нормального размера, продольные, эластичные. Слизистая тела желудка и антрального отдела диффузно отечна, диффузно гиперемирована, в отдельных случаях имеет пестрый вид с тенденцией к истощению. Привратник проходим. Луковица ДПК округлой формы. Слизистая розовая, бархатистая. Залуковичные отделы без особенностей. Заключение: варикозно расширенные вены пищевода. Хронический умеренно выраженный гастрит.

Заключительный диагноз. Цирроз печени С-вирусной этиологии, умеренной активности. Портальная гипертензия: ВРВП II ст., расширение воротной и селезеночной вен. Транзиторный асцит. Или первичный билиарный цирроз. Портальная гипертензия: варикозное расширение вен пищевода, расширение воротной и селезеночной вен. Отечно-асцитический синдром. Энцефалопатия II ст. Спленомегалия с цитопенией (лейкопения, тромбоцитопения, анемия).

Проведено лечение согласно предложенному способу.

Лечение осуществляется с помощью детралекса в дозе 750-1250 мг три раза в день, на следующий день 750-1250 мг четыре раза в день, с повторением курса лечения в течение 1-2 месяцев.

При контрольной ЭГДС отмечается уменьшение степени выраженности ВРВП, асцита и уменьшение иктеричности кожных покровов и склер.

Способ далее подтверждается конкретными примерами его реализации.

Больная Т. 1941 г.р. поступила с диагнозом цирроз печени С-вирусной этиологии, RNA HCV-позитивный, умеренной активности. Портальная гипертензия: ВРВП II ст., расширение воротной и селезеночной вен. Транзиторный асцит. ЖКБ. Жалобы на общую слабость, тяжесть в правом подреберье.

Из анамнеза известно, что в течение последних 3 месяцев появились вышеперечисленные жалобы. Обследована в кардиологическом отделении районной больницы, где впервые диагностирован цирроз печени С-вирусной этиологии, проводилась гепатотропная терапия с положительным эффектом. При ЭГДС выявлены ВРВП, полипы желудка.

Объективно: общее состояние удовлетворительное, нормостенического телосложения, умеренного питания. Кожные покровы и склеры обычной окраски. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Отеков нет. При аускультации — дыхание везикулярное, проводится во все отделы, хрипы не выслушиваются, ЧДД 16 в мин. Тоны сердца приглушены, ритм правильный, пульс = ЧСС = 74 в минуту, АД 130/80 мм рт.ст. Слизистая полости рта розовая, чистая. Зев чистый. Язык влажный, чистый. Живот увеличен за счет подкожно-жировой клетчатки и асцита. Асцит умеренных размеров, не напряжен, перитонеальных симптомов нет. О размерах печени и селезенки судить сложено из-за асцита. Пупочная грыжа без признаков ущемления. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.

УЗИ: печень не увеличена в размерах (толщина правой доли 12,8 см, толщина левой доли 56 мм), эхогенность повышена, эхо-сигналы умеренной и высокой интенсивности. Сосудистый рисунок значительно обеднен. Структура паренхимы неоднородная. Желчный пузырь размером 5,4 см × 2,2 см, стенки 5 мм, эхогенность повышена, структура неоднородная, содержимое с включениями (эхо-сигнал 0,1 см без тени позади, эхо-сигналы 1,4-1,7 см с тенью позади). Калибр холедоха 3 мм. Поджелудочная железа: размеры не увеличены (головка 22 мм, тело 11 мм, хвост 18 мм). Контуры ровные, четкие. Структура паренхимы однородная, эхогенность не изменена. Площадь селезенки 125 см 2 . Размеры селезеночной вены 11 мм, воротной 15 мм. Почки расположены типично, контуры ровные, четкие. Умеренное количество свободной жидкости в брюшной полости. Заключение: диффузное поражение печени. Портальная гипертензия. Асцит. Хронический калькулезный холецистит.

Ознакомьтесь так же:  Что делает ребенок в животе на 26 неделе

ЭГДС. Слизистая пищевода гладкая, розовая, блестящая. В дистальном отделе определяются извитые вены до 3 мм в диаметре без узлов. Слизистая над ними не изменена. Вены не выступают в просвет пищевода. Кардия смыкается полностью. Просвет желудка расправляется до нормальной формы. Умеренное количество жидкости. Складки слизистой желудка нормального размера, продольные, эластичные, в теле на большой кривизне не расправляются полностью (вариант нормы). Слизистая тела желудка и антрального отдела диффузно отечна, умеренно диффузно гиперемирована. Привратник проходим. В желудке во всех отделах определяются множественные полипы размерами от 0,2 см до 1,0 см в диаметре. Слизистая над ними гиперемирована. Луковица ДПК округлой формы. Слизистая розовая, бархатистая. Залуковичные отделы без особенностей. Заключение: ВРВП II ст. (по Paquet). Хронический умеренно выраженный гастрит.

Больная переведена в отделение гепатологии для лечения.

Лечение проводят с помощью детралекса в дозе 750 мг три раза в день, на следующий день 750 мг четыре раза в день, с повторением курса лечения в течение 1 месяца.

После проведенного лечения при контрольном УЗДГ отмечается уменьшение расширения вен пищевода, свободной жидкости в брюшной полости не обнаружено.

Общий анализ мочи: уд. вес 1018, белок — нет, сахар — нет, лейкоциты — 2-3 в п/зр.

HBsAg — отр, anti-HCV — положит. РНК HCV — обнаружена, генотип 1. РМП (24.07.09), ВИЧ (22.07.09) — не выявлено.

Больной С. 1952 г.р. поступил с диагнозом цирроз печени С-вирусной этиологии, HCV-PHK положительный, генотип 1, класс А (6 баллов) по Чайлд-Пью, умеренной активности. Портальная гипертензия: варикозно-расширенные вены пищевода I ст., расширение воротной и селезеночной вен. Отечно-асцитический синдром. Спленомегалия с явлениями двухросткового гиперспленизма (тромбоцитопения, лейкопения). Железодефицитная анемия легкой степени. При поступлении: жалобы на увеличение объема живота.

Из анамнеза известно, что во время профилактического осмотра в биохимическом анализе крови выявлена повышенная активность печеночных трансаминаз (АЛТ 208, ACT 142,8), повышение билирубина до 32,8, в общем анализе крови — тромбоцитопения (67), лейкопения (2,7), выявлены анти-HCV. При УЗИ выявлена спленомегалия, при ЭГДС ВРВП не выявляли. В 2007 г. был поставлен диагноз «Цирроз печени С-вирусной этиологии, PHK-HCV положительный, высокой активности. Спленомегалия с явлениями двухростковой цитопении (тромбоцитопения и лейкопения). Портальная гипертензия: расширение воротной и селезеночной вен».

Объективно: общее состояние средней тяжести. Нормостенического телосложения. Достаточного питания. Кожные покровы обычной окраски, склеры субъиктеричны. Голени пастозны. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Костная и мышечная система без особенностей. В легких дыхание жесткое, хрипов нет, ЧДД 16 в мин. Тоны сердца приглушены, шумов нет. Ритм правильный, пульс = ЧСС = 88 в минуту, АД 140/80 мм рт.ст. Слизистая полости рта обычной окраски. Зев чистый. Язык влажный, слегка обложен белым налетом. Живот участвует в акте дыхания, увеличен в объеме за счет асцита, при поверхностной пальпации безболезненный во всех отделах. Пальпация внутренних органов затруднена из-за асцита. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.

УЗИ. Печень: размеры увеличены (толщина правой доли 13,8 см, левой 7,9 см). Структура паренхимы неоднородная, эхогенность значительно повышена. Сосудистый рисунок значительно обеднен. Воротная вена расширена, диаметр 15 мм. Объемных образований не выявлено. Желчные протоки не расширены, холедох 3 мм. Желчный пузырь: форма не изменена, размеры не изменены, длинник 5,7 см, поперечник 2,3 см. Стенки утолщены, 4 мм, эхогенность средняя, структура однородная, содержимое однородное, конкрементов нет. Паравезикальная область не изменена. Поджелудочная железа: расположение обычное, размеры увеличены. Головка 36 мм, тело 24 мм, хвост 32 мм. Контуры неровные, четкие. Структура паренхимы неоднородная, эхогенность повышена, преобладание эхо-сигналов высокой интенсивности. Вирсунгов проток не расширен, диаметр 2 мм. Селезенка: расположение обычное, контуры ровные, четкие, капсула не изменена, размеры увеличены (длинник 184 мм, поперечник 86 мм, площадь 132 см 2 ). Паренхима однородная, эхогенность повышенная. Селезеночная вена расширена, диаметр 11 мм. Почки расположены типично, контуры ровные, четкие. Правая почка 104×42 мм, левая почка 104×42 мм. Кортикомедулярная дифференцировка не изменена. Чашечно-лоханочная система не расширена, конкрементов нет. В брюшной полости умеренное количество свободной жидкости (анэхогенная зона 13×4 см). Свободная жидкость в брюшной полости отсутствует. Заключение: диффузное поражение печени. Портальная гипертензия. Асцит. Хронический панкреатит.

У3-контроль асцита: небольшое кол-во свободной жидкости в брюшной полости. Эхо-КГ: Аорта 3,8, АК 2,2, левое предсердие 2,0, КСР 33, КДР 51, ФВ 60%, ФУ 30, ТМ 1,0, ТЗ 1,0, ПП 4,8×4,2, ПЖ 3,0. Е=82 см/с, А=83 см/с.

Систолическая функция ЛЖ сохранена. Умеренная диастолическая дисфункция ЛЖ. Полость правого предсердия умеренно расширена. Стенки аорты и створки уплотнены. Зоны нарушения сократимости ЛЖ не выявлены. В полости перикарда жидкость не выявлена. Вегетации на створках нет. ЭКГ: ритм синусовый, правильный, ЧСС 93 уд/мин. Полувертикальное положение ЭОС. При УЗДГ выявлена портальная гипертензия.

Результаты лабораторных исследований

HBs-антиген не обнаружен, anti-HCV выявлены. РМП отрицательная. Антител ВИЧ не выявлено. Группа крови А (II) Rh(+) положительный, Келл антиген (-) отрицательный.

Иммунограмма: IgM 650 (норма 50-130 мг%), IgG 1750 (норма 750-1300 мг%), IgA 240 (норма 90-230 мг%). Общий анализ мочи 15/02/10: относительная плотность 1,014, реакция щелочная, белок, глюкоза, лейкоциты, эритроциты, кетоновые тела, нитриты отсутствуют; уробилиноген 70 мкмоль/л.

Анализ кала на скрытую кровь 8/02/10 — отрицательно.

Варикозное расширение вен пищевода

Варикозное расширение вен пищевода

Варикозное расширение вен пищевода наблюдается в дистальном отделе пищевода или проксимальном отделе желудка, вызвано повышенным давлением в портальной венозной системе, что является характерным для цирроза печени.

Причины возникновения

Причиной возникновения варикозного расширения вен пищевода в нижнем отделе пищевода являются застойные явления в системе воротной вены печени, возникающие при циррозе печени и тромбозе v. portae.

Кровотечение может возникать спонтанно, при натуживании, поднятии тяжестей, подъеме артериального давления, банальных желудочно-кишечных заболеваниях, лихорадочных состояниях.

Симптомы варикозного расширения вен пищевода

Симптомы варикозного расширения вен пищевода и клиническое течение определяются причиной этого заболевания желудочно-кишечного тракта. Чаще всего эволюция заболевания отличается прогрессирующим развитием. Чаще всего начальный период развития заболевания протекает бессимптомно до тех пор, пока не развивается кровотечение из пищевода. Кровотечение может быть от незначительного до профузного с летальным исходом. Хроническая кровопотеря даже малых количеств крови приводит к гипохромной анемии, общему ослаблению организма, адинамии, одышке, бледности, исхуданию. Нередко наблюдается мелена.

Диагностика

Диагноз устанавливается при эндоскопии, а лечение включает, прежде всего, эндоскопическое прошивание и внутривенное введение октреатида. Иногда необходимо трансюгулярное внутрипеченочное портосистемное (портокавальное) шунтирование.

Виды заболевания

Варикоз пищевода 1 степени — вены растягиваются менее чем на 3 мм, обнаруживаются единичные выпячивания, заболевание можно диагностировать лишь эндоскопически. При контрастной рентгенографии фиксируется замедление продвижение вещества и скачкообразное расширение отверстия пищевода.

2 степень — наблюдаются извитость, неравномерность сосудов, узелки более 3 мм, просвет вен без сужений, слизистая без каких-либо изменений. При контрастной рентген диагностике четко заметен нечеткий контур вен и округлые дефекты.

3 степень — появляются единичные ангиоэктазии, просвет вен сужен и имеет змеевидную форму, выше середины пищевода сосуды тоже выбухают, узлы отчетливо выступают, тонус стенок снижен. Поверхность слизистой оболочки изменена, складки пищевода изгибаются, уплотняются и начинают напоминать желудочные. Возникают желудочно-пищеводне рефлюксы.

4 степень — отмечается истонченная слизистая, множественные крупные гроздевидные и полиповидные узлы, уменьшающие или прикрывающие пространство пищевода, большое число эрозий и ангиоэктазий. Возможен обширный варикоз, это когда от огромного узла отходит сеть тонких пораженных сосудов.

Действия пациента

Если пациенту после осмотра и анализов был диагностирован варикоз пищевода 1 степени, то вполне возможно предотвратить кровотечение, являющееся серьезным осложнением данного заболевания, путем профилактики. Для этого необходимо постоянно проходить обследования у врачей, особенно, если имеют место заболевания печени и сердечно-сосудистой системы (недостаточность).

Лечение варикозного расширения вен пищевода

Лечение больных с варикозным расширением вен пищевода направлено на устранение угрозы пищеводного кровотечения. В более редких случаях это достигается эффективным лечением основного заболевания (сердечная недостаточность, паразитарная инвазия печени и др.), в тех же случаях, когда это невозможно, рекомендуют (при портальной гипертензии) хирургическое лечение — наложение портокавального или спленоренального анастомоза, обеспечивающего дополнительный путь оттока крови из воротной вены в нижнюю полую. Чаще же приходится ограничиваться назначением больному щадящей диеты, уменьшением физических нагрузок и периодическим применением вяжущих и антацидных препаратов с целью профилактики и лечения пептического эзофагита (последний вследствие перехода воспаления на расширенные стенки вен пищевода обычно и приводит к кровотечению).

Борьба с пищеводным кровотечением осуществляется с помощью специального зонда типа Сенгстакена — Блекмора с двумя баллонами, которые в раздутом состоянии хорошо фиксируются в кардии и сдавливают пищеводные вены. При отсутствии такового проводится тугая тампонада пищевода через эзофагоскоп.

Одновременно проводят гемостатическую терапию (переливание кровезаменителей, введение хлорида кальция, растворов аминокапроновой кислоты по 100—200 мл 6% раствора внутривенно или внутримышечно с последующим введением 2—3 г фибриногена, 1—2 мл 1% раствора викасола не более 3—4 дней). Капельно внутривенно вводят 15—20 ЕД питуитрина в 200 мл- 5% раствора глюкозы, который временно понижает АД. В дальнейшем для профилактики повторных кровотечений рекомендуется наложение портокавального или спленоренального анастомоза.

Ознакомьтесь так же:  Рак поперечно-ободочной кишки прогноз

Осложнения

Хронический эзофагит, пищеводное кровотечение. Варикозное расширение вен пищевода имеет высокую смертность и часто больше 50%.

Профилактика варикозного расширения вен пищевода

Следует уделить особое внимание вопросам питания, поскольку от того, какие именно продукты входят в ваш рацион, зависит вероятность возникновения варикоза.

Варикозное расширение вен нижних конечностей

Варикозная болезнь вен — это заболевание, которое представляет собой недостаточность венозной системы, когда имеется расширение сосуда на определенном участке с возможным развитием тромбоза.

Варикозное расширение вен нижних конечностей рано или поздно приводит к хронической венозной недостаточности, которая имеет три степени:

  • Первая степень ее характеризуется тем, что появляется чувство тяжести в ногах, периодические отеки и незначительные судорожные подергивания икроножных мышц
  • При второй степени отек существует уже длительное время, изменяется пигментация (усиливается или уменьшается), может возникнуть вторичная экзема
  • Третья степень подразумевает развитие трофических осложнений – язва, воспаление подкожно-жирового слоя, лимфатический отек венозного происхождения.

Основными клиническими проявлениями варикозной болезни нижних конечностей являются:

  • Появление расширений вен под кожей
  • Ощущение тяжести в ногах, ближе к вечеру
  • Боли в ногах
  • Отечность нижних конечностей временная или постоянная и т.д.

Основными причинными факторами варикозного расширения вен являются следующие:

  • Отягощенная наследственность, которая связана с генетическим дефектом соединительной ткани (частота встречаемости варикоза в семьях, где хотя бы один родственник страдает этим заболеванием выше, чем в здоровых семьях)
  • Избыточная масса тела, при которой увеличивается нагрузка на вены, причем данное отношение справедливо только относительно женщин (у мужчин такой достоверной закономерности не было выявлено)
  • Некоторые особенности образа жизни — длительные нагрузки в определенной позе стоя или сидя, ношение тесного белья, обуви на высоком каблуке и т.д.
  • Различные гормональные нарушения, так как эстрогены и гестагены способны снижать резистентность венозной стенки
  • Беременность, во время которой имеется комплекс неблагоприятных факторов, воздействующих на организм женщины.

Основными диагностическими тестами при варикозной болезни являются следующие:

  • Внешний осмотр
  • Ультразвуковая допплерометрия
  • Дуплексное сканирование сосудов
  • Флебосцинтиграфическое исследование
  • Окклюзионная плетизмография
  • Томографические исследования (МРТ, КТ, для выявления осложнений)
  • Бинтовые или жгутовые пробы.

Отсутствие своевременного лечения варикозного расширения вен нижних конечностей способно привести к развитию осложнений. Это могут быть следующие:

  • Тромбофлебит – воспаление тромбированной вены
  • Трофические язвы
  • Кровотечение из варикозно расширенных вен.

Лечение варикозной болезни может быть консервативным (в начальной стадии заболевания) и оперативным. Основными лекарственными препаратами, которые назначаются при варикозной расширении вен нижних конечностей, являются следующие:

  • Флебопротекторные средства
  • Антикоагулянты и антиагреганты
  • Гормональные и негормональные противовоспалительные средства.

Некоторым пациентам может проводиться склерозирующая терапия, то есть введение в вену веществ, которые вызывает склеивание ее стенок. Так прекращается венозный ток крови по склерозированному сосуду.

В группе риска находятся следующие категории людей:

  • Их работа связаны с длительным вертикальным положением (хирурги, продавцы, водители)
  • Они имеют избыточную массу тела
  • У их ближайших родственников тоже имеется варикозное расширение вен нижних конечностей
  • Женщины, которые носят обувь на высоком каблуке, и т.д.

Профилактика варикозной болезни нижних конечностей является особенно актуальной в группах повышенного риска. Основными профилактическими мероприятиями являются следующие:

  • Регулярное наблюдение у врача
  • Исключение изменяемых факторов риска (длительное стояние на ногах, профессия, питание и т.д.)
  • Своевременное проведение лечения при установленном диагнозе.

Определенный образ жизни способен уменьшить прогрессирование заболевания. Поэтому основными рекомендациями являются следующие:

  • Ношение противоварикозного белья (создает эластическую компрессию)
  • Изменение образа жизни для влияния на предрасполагающие факторы варикозной болезни
  • Изменение питания – в рационе необходимо увеличить количество овощей и фруктов, которые содержат большое количество клетчатки
  • Борьба с запорами

Классификация степени варикозного расширения вен пищевода

К настоящему времени предложено несколько классификаций ВРВ пищевода и желудка. Разделение ВРВ на степени имеет не только теоретическое значение, но и позволяет сравнивать результаты лечения и осуществлять последующий динамический контроль.

1. Единичные эктазии вен (видны при эндоскопии, но рентгенологически не определяются). 2. Единичные хорошо отграниченные стволы вен, преимущественно в нижней трети пищевода, которые при инсуффляции остаются отчётливо выраженными. Нет сужения просвета пищевода. Нет истончения эпителия на венах. 3. Отчётливое сужение просвета пищевода стволами ВРВ, расположенными в нижней и средней трети пищевода, которые частично уменьшаются только при сильной инсуффляции воздуха. На верхушках ВРВ выявляются единичные красные маркеры или ангиоэктазии. 4. Просвет пищевода полностью выполнен варикозными узлами, даже при максимальной инсуффляции воздуха. Эпителий над венами истончён. На верхушках вариксов определяются множественные эрозии и/или ангиоэктазии.

N. Soehendra, К. Binmoeller в 1997 году предложили трехстепенную классификацию, в которой авторы дифференцированно рассматривают данную патологию в пищеводе и в желудке.

ВРВ пищевода: I степень-диаметр вен не превышает 5 мм, вытянутые, располагаются только в нижней трети пищевода; II степень-ВРВ диаметром от 5 до 10 мм, извитые, распространяются в средней трети пищевода; III степень-размер вен более 10 мм, напряжённые, с тонкой стенкой, расположены вплотную друг к другу, на поверхности вен «красные маркёры».

ВРВ желудка: I степень-диаметр вен не более 5 мм, едва различимы над слизистой желудка; II степень-ВРВ размером от 5 до 10 мм, солитарно-полипоидного характера; III степень-вены диаметром более 10 мм, представляют обширный конгломерат узлов, тонкостенные, полипоидного характера.

Японское научное общество по изучению портальной гипертензии в 1991 году опубликовало основные правила для описания и регистрации эндоскопических признаков ВРВ пищевода и желудка. Правила содержат 6 основных критериев, согласно которым оценивается состояние варикозных изменений вен как до, так и после лечебных воздействий. В основных чертах эта классификация в настоящее время используется большинством специализированных клиник, занимающихся данной проблемой.

1. Локализация вен эта характеристика требует определения распространённости ВРВ вдоль пищевода, а при выявлении вен желудка, оценивается их расположение относительно к кардии. · нижняя треть пищевода -Li; · средняя треть — Lm; · верхняя треть — Ls; · ВРВ желудка — Lg: · располагающиеся в кардии — Lg-c; · отдалённые от кардии — Lg-f.

2. Форма (вид и размер) — данным показателем оценивается внешний вид и размер ВРВ, при этом обнаруживают: · отсутствие вен — FO; · короткие, малого калибра ВРВ — F1; · умеренно расширенные, извитые ВРВ — F2; · значительно расширенные, узловатые ВРВ — F3.

3. Цвет — этой категорией отражается толщина стенки ВРВ. Синий цвет указывает на значительное её истончение. · белый — Cw; · синий — Сb.

4. «Красные маркёры» стенки — среди них выделяют: · пятна «красной вишни» — CRS; · гематоцистные пятна — HCS; · тел еангиэктазии — ТЕ.

Пятна «красной вишни» при эндоскопии выглядят как незначительно выступающие участки красного цвета, располагающиеся на вершинах ВРВ подслизистого слоя, часто множественные, диаметром до 2 мм.

Гематоцистные пятна (hematocystic spots) представляют собой расширенные интраэпителиальные венозные узлы, располагающиеся в проекции коммуникантной варикозной вены. Эндоскопически они выглядят как пузырьки красного цвета, обычно солитарные, диаметром около 4 мм. Данные изменения встречаются при ВРВ пищевода приблизительно в 8%. Участок пищевода в зоне гематоцистного пятна покрыт тонким слоем эпителия. Именно эти сосудистые образования являются наиболее слабыми участками варикозной стенки и местом развития профузного кровотечения. При резких колебаниях портального давления, вследствие возникающего при этом обратного тока крови из наружного периэзофагеального венозного сплетения во внутреннее подслизистое, возможен разрыв слизистой в области гема-тоцистного пятна.

Телеангиэктазии представляют собой сеть мелких извитых сосудов микроциркуляторного русла, расположенных субэпителиально, преимущественно в нижней трети пищевода.

5. Признаки кровотечения — при остром кровотечении требуется установить его интенсивность, а в случае спонтанного гемостаза оценить характер тромба. в период кровотечения: · струйное; · в виде просачивания после достижения гемостаза: · красный тромб; · белый тромб.

6. Изменения слизистой пищевода — они могут быть как проявлением рефлюксной болезни, нередко сочетающейся с заболеваниями, протекающими с синдромом портальной гипертензии, так и следствием лечебного эндоскопического воздействия. · эрозия — Е; · язва — U; · рубец — S.

Перспективным методом выявления ВРВ является эндоскопическая дупплексная сонография, о первых результатах которой сообщили J. Janssen и W. Johanns в 1996 году. Авторы показали эффективность метода в выявлении ВРВ желудка и, особенно, параэзофагеальных и парагастральныхвариксов. Однако, для систематизации этих изменений. необходимы дальнейшие исследования.

Для оценки характера портального кровотока при синдроме ПГ предложено большое количество как инвазивных, так и неинвазивных методов диагностики. Приоритетная разработка неинвазивных методов оценки состояния кровотока у больных с синдромом ПГ является очень важной в практическом плане, т.к. возникающие при болезнях печени нарушения свёртывающей системы крови, наличие порто-системных шунтов и варикозного расширения сосудов ограничивает использование прямых (инвазивных) методов.

Наиболее распространённым и доступным, а в некоторых случаях и скрининговым методом является ультрасонография с применением цветного допплер-картирование.

С помощью дуплексной допплерографии можно получить важную дополнительную информацию о гемодинамике в портальной системе и развивающихся коллатералях. При этом решаются три группы вопросов:

— наличие тока крови и его направление в системе портальных веноз-ных сосудов; — количественные и спектральные характеристики кровотока; — оценка абсолютных значений объёма крови в избранных участках кровеносных сосудов.