Вариксы пищевода

Эндоскопическое лечение кровотечений из варикозных вен желудка Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Ким Д. О., Ульянов Д. Н., Васнев О. С.

Проблема профилактики кровотечений из варикозно расширенных вен (ВРВ) пищевода и желудка, у больных с синдромом портальной гипертензии, не теряет своей актуальности в связи с высоким уровнем смертности (достигающим при рецидиве 50 %), в результате объективных трудностей выполнения эффективного первичного гемостаза, последующего контроля рецидива кровотечения и адекватной коррекции коагулопатии и декомпенсирующихся функций печени. Эндоскопическое лигирование ВРВ пищевода латексными кольцами или пластиковыми эндопетлями продолжает оставаться стандартом профилактики кровотечений портального генеза (Baveno IV, V), однако, по мнению ряда авторов, эндоскопическое лигирование латексными кольцами не должно применяться при распространении ВРВ на желудок (а также при наличии изолированных ВРВ желудка) из-за опасности разрушения латекса желудочным соком. В то же время латексное лигирование гораздо проще технически, быстрее, а, следовательно, легче переносится больными, и, самое главное, не таит в себе угрозы надрыва варикса с трудно останавливаемым кровотечением, что в ряде случаев наблюдается при затягивании пластиковой эндопетли. В проведенном исследовании, обоснована возможность, достигнута сравнительная безопасность и эффективность лигирования ВРВ желудка латексными кольцами.

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Ким Д.О., Ульянов Д.Н., Васнев О.С.,

ENDOSCOPIC TREATMENT OF GASTRIC VARICES BLEEDING

The problem of prevention of variceal bleeding (VB) of esophagus and stomach in patients with portal hypertension has not lost its relevance due to the high mortality rates (reaching 50 % at relapse), as a result of the objective difficulties of implementation of efficient primary hemostasis and subsequent control of recurrent bleeding and adequate correction of coagulopathy, and decompensated liver function. Endoscopic ligation of esophageal VB latex rings or plastic endo loop continues to be the standard prevention of bleeding of portal genesis (Baveno IV, V). However, according to several authors, endoscopic ligation by latex rings should not be used in the propagation of VB on the stomach (as well as the presence of VB isolated stomach) because of the danger of destruction latex by gastric juice. At the same time, the latex ligation is much easier technically, faster, and therefore, it is easier tolerated, and most importantly, do not poses a threat to the strain varices difficult to stop the bleeding which in some cases observed at tightening of the plastic endoloop. In this study proved the possibility to reach the comparative safety and efficacy of gastric banding Varices with latex rings.

Текст научной работы на тему «Эндоскопическое лечение кровотечений из варикозных вен желудка»

ЭНДОСКОПИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ КРОВОТЕЧЕНИЙ ИЗ ВАРИКОЗНЫХ ВЕН ЖЕЛУДКА

Ким Д. О., Ульянов Д. Н., Васнев О. С.

ГУ Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии ДЗ, Москва

Ким Денис Олегович

Проблема профилактики кровотечений из варикозно расширенных вен (ВРВ) пищевода и желудка, у больных с синдромом портальной гипертензии, не теряет своей актуальности в связи с высоким уровнем смертности (достигающим при рецидиве 50%), в результате объективных трудностей выполнения эффективного первичного гемостаза, последующего контроля рецидива кровотечения и адекватной коррекции коагулопатии и декомпенсирующихся функций печени. Эндоскопическое лигиро-вание ВРВ пищевода латексными кольцами или пластиковыми эндопетлями продолжает оставаться стандартом профилактики кровотечений портального генеза (Baveno IV, V), однако, по мнению ряда авторов, эндоскопическое лигирование латексными кольцами не должно применяться при распространении ВРВ на желудок (а также при наличии изолированных ВРВ желудка) из-за опасности разрушения латекса желудочным соком. В то же время латексное лигирование гораздо проще технически, быстрее, а, следовательно, легче переносится больными, и, самое главное, не таит в себе угрозы надрыва варикса с трудно останавливаемым кровотечением, что в ряде случаев наблюдается при затягивании пластиковой эндопетли. В проведенном исследовании, обоснована возможность, достигнута сравнительная безопасность и эффективность лигирования ВРВ желудка латексными кольцами.

The problem of prevention of variceal bleeding (VB) of esophagus and stomach in patients with portal hypertension has not lost its relevance due to the high mortality rates (reaching 50% at relapse), as a result of the objective difficulties of implementation of efficient primary hemostasis and subsequent control of recurrent bleeding and adequate correction of coagulopathy, and decompensated liver function. Endoscopic ligation of esophageal VB latex rings or plastic endo loop continues to be the standard prevention of bleeding of portal genesis (Baveno IV, V). However, according to several authors, endoscopic ligation by latex rings should not be used in the propagation of VB on the stomach (as well as the presence of VB isolated stomach) because of the danger of destruction latex by gastric juice. At the same time, the latex ligation is much easier technically, faster, and therefore, it is easier tolerated, and most importantly, do not poses a threat to the strain varices difficult to stop the bleeding which in some cases observed at tightening of the plastic endoloop. In this study proved the possibility to reach the comparative safety and efficacy of gastric banding Varices with latex rings. Keywords: variceal bleeding, plastic endoloop, latex ligation

Кровотечение из варикозно расширенных вен (ВРВ) пищевода и желудка является грозным осложнением портальной гипертензии, которое сопровождается высокой летальностью. Смертность при первом эпизоде кровотечения у больных циррозом печени превышает 50% [1, 2, 3, 4]. У 30% пациентов повторное кровотечение возникает в течение первых 6 недель, у 70% пациентов в течение первого года, если им не проводились профилактические

лечебные мероприятия [5, 6, 7]. Наиболее частым источником кровотечения являются ВРВ пищевода, однако кровотечение из ВРВ желудка более массивное, часто рецидивирует, приводя к летальным исходам [8, 9, 10].

По данным ВОЗ и зарубежных авторов, варикозные вены в желудке определяются у 5-33% больных с портальной гипертензией [3, 11]. Варикозные вены в желудке могут выявляться как в сочетании

с варикозными венами пищевода, так и изолированно. В зависимости от локализации варикозных вен в желудке и сочетании их с варикозными венами пищевода Sarin at al. (1992) предложена классификация варикозных вен желудка. Выделяют 2 типа: при I типе выявляются вариксы как в пищеводе, так и в желудке (англ. gastro-esophageal varices, сокращенно GOV), которые могут распространяться либо на малую кривизну желудка (GOV вариант 1), либо на свод желудка (GOV вариант 2). При II типе выявляются изолированные желудочные вены (англ. IGV), которые локализуются в своде и теле желудка (IGV вариант 1) или в антральном отделе желудка (IGV вариант 2) [3]. Частота кровотечений из варикозно расширенных вен желудка составляет при IGV1 (78 %), GOV2 и IGV2 (55%), GOV1 (10%) [3, 11].

Использование стандартной эзофагогастроско-пии с целью определения локализации и распространенности ВРВ желудка не всегда информативно. В отличие от пищевода, вены желудка располагаются глубже в подслизистом слое, что затрудняет дифференциальную диагностику ВРВ желудка со складками слизистой. В связи с этим отдельные авторы предлагают оценивать риск кровотечения из ВРВ желудка с учетом нескольких критериев: размер вен свода желудка, функциональное состояние печени по классификации Child-Phugh, наличие красных маркеров на ВРВ желудка [12]. G. H. Lo et al. (1999), проведя эндоскопическую ультрасонографию свода желудка, продемонстрировали, что значительная часть ВРВ желудка не выявляется при стандартной эзофагогастроскопии [13].

Для остановки и профилактики рецидива кровотечения из ВРВ желудка предложены: скле-ротерапия с использованием этанола, этанола-мина или цианоакрилатного клея, лигирование латексными кольцами или пластиковыми петлями, инъекции тромбина [12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32,]. Однако применение склеротерапии веществами, повреждающими эндотелий, при ВРВ желудка оказалось менее успешным, чем применение в пищеводе. По мнению отдельных исследователей, более быстрый кровоток в венах желудка требует введения больших доз склерозанта, что приводит к увеличению побочных эффектов. В то же время частота рецидивов кровотечения в зависимости от локализации вариксов в желудке может достигать 5,5 — 53%, а высокая летальность (24 %) обусловлена рецидивом кровотечения и прогрессирующей печеночной недостаточностью [14].

Kojima К. et. al. (2005) был предложен 5% этано-ламин олеат, как альтернатива применению циа-ноакрилата. Склеротерапия сочеталась с введением вазопрессина и с использованием кожных пластырей нитроглицерина. Гемостаз был достигнут у 28 (93,3%) из 30 больных, эрадикация вариксов желудка отмечена у 100% больных, однако частота рецидивов кровотечения при наблюдении в течение 1 года

составила 13%, за 5-летний период — 19%, а летальность 31% и 59% соответственно [16].

Растет количество исследований о высокой эффективности цианоакрилатов при остановке кровотечений и эрадикации ВРВ желудка. В частности, в более позднем проспективном исследовании Sarin S. K. et al. (2002) у 37 больных с изолированным желудочным варикозом продемонстрировали высокую эффективность гемостаза при применении цианоакрилата по сравнению с абсолютным этанолом (89% против 62%). В то же время авторы отметили, что за 15-месячный период наблюдения рецидива в желудке вариксов, угрожающих кровотечением, не было отмечено в обеих группах. В двух проспективных рандомизирорванных исследованиях [27, 28] было продемонстрировано, что частота рецидива кровотечения достоверно ниже в группах, где применялся цианоакрилат (26,8 — 31 %), по сравнению с группами, в которых проводилось лигирование (54-72,3%). В то же время в обоих исследованиях было отмечено, что достоверной разницы между группами по частоте осложнений и летальности не было. Количество сеансов, требовавшихся для полной эрадикации вариксов, также достоверно не отличалось.

Ознакомьтесь так же:  Какие овощи нельзя при язве желудка

До настоящего времени цианоакрилат не сертифицирован для внутреннего применения в Российской Федерации, поэтому в нашей стране сохраняют свою актуальность другие методы эра-дикации ВРВ желудка.

По данным ряда исследований, при эндоскопическом лигировании (ЭЛ) стандартными латексными кольцами и /или пластиковыми петлями эффективность гемостаза достигает 80-100%, эрадикации ВРВ в желудке удается достичь в 77-100% случаев, а рецидивы кровотечения наблюдаются не более, чем в 20% случаев [33]. В частности, по данным Lee MS (2002), лигирование в желудке с помощью латексных колец и пластиковых петель (последние применялись для вариксов больше 2 см) было эффективно как у больных с продолжающимся кровотечением, так и со стигмами состоявшегося кровотечения, и после повторных сеансов позволило достичь практически полной эрадикации вариксов у 91,7%. Рецидивы кровотечений были отмечены у 10,5 % в раннем периоде после лиги-рования и лишь у 1 из 30 больных после полной эрадикации ВРВ [34].

В то же время, по мнению отдельных авторов, эндоскопическое лигирование латексными кольцами не должно применяться при распространении ВРВ на желудок (а также при наличии изолированных ВРВ желудка) из-за опасности разрушения латекса желудочным соком. С другой стороны, латексное лигирование гораздо проще технически, быстрее, а, следовательно, легче переносится больными, и, самое главное, не таит в себе угрозы надрыва

Классификация эндоскопических признаков варикозно расширенных вен пищевода и желудка по 6-и критериям

(Японское научное общество по изучению портальной гипертензии, 1991) — определяет правила для описания и регистрации эндоскопических признаков варикозно расширенных вен пищевода и желудка, где по 6-и критериям оценивается состояние варикозных изменений вен какдо, так и после лечебных воздействий; в настоящее время используется большинством специализированных клиник)

1. Локализация вен – определение распространенности варикозно расширенных вен вдоль пищевода, а вены желудка оцениваются относительно их расположения к кардии:

· нижняя треть пищевода – Li

· средняя треть пищевода — Lm

· верхняя треть пищевода — Ls

· располагающиеся в кардии – Lg-c

· отдаленные от кардии – Lg-f

2. Форма (внешний вид и размер):

· отсутствие вен – F0;

· короткие, малого калибра – F1;

· умеренно расширенные, извитые – F2;

· значительно расширенные, узловатые – F3.

3. Цвет – этой категорией отражается толщина стенки варикозно расширенных вен, где синий цвет указывает на значительное ее истончение:

4. «Красные маркеры» стенки:

· пятна «красной вишни» («микровариксы», «вариксы на вариксах») — CRS (при эндоскопии как незначительно выступающие участки красного цвета, располагающиеся на вершинах варикозно расширенных вен подслизистого слоя, часто множественные, до 2 мм. Они являются расширенными интра- и субэпителиальными венулами, которые в норме несут кровь от эпителия в подслизистое венозное сплетение);

· гематоцистные пятна – HCS (расширенные интраэпителиальные венозные узлы, располагающиеся в проекции коммуникантной варикозной вены, выглядят эндоскопически как пузырьки красного цвета, обычно солитарные, до 4 мм – место развития профузного кровотечения);

· телеангиоэктазии – TE (сеть мелких извитых сосудов микроциркуляторного русла, расположенных субэпителиально, преимущественно в нижней трети пищевода).

5. Признаки кровотечения – при остром кровотечении необходимо установить его интенсивность, а в случаях спонтанного гемостаза оценить характер тромба:

в период кровотечения:

· в виде просачивания;

после достижения гемостаза:

6. Изменения слизистой оболочки пищевода. Они могут быть как проявлением рефлюксной болезни, нередко сочетающейся с заболеваниями, протекающими с синдромом портальной гипертензии, так и следствием лечебного эндоскопического воздействия:

При определении размеров варикозно расширенных вен в практической работе наиболее удобна трёхстепенная классификация А.Г. Шерцингера A986):

• I степень — вены диаметром до 3 мм;

• II степень — от 3 до 5 мм;

• III степень — свыше 5 мм.

Эту классификацию можно использовать как для пищеводных, так и для

studopedia.org — Студопедия.Орг — 2014-2019 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования (0.001 с) .

Распространенность кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода

Дата публикации: 13.03.2017 2017-03-13

Статья просмотрена: 332 раза

Библиографическое описание:

Плаченова Т. С., Халявина В. А., Зибаев С. О. Распространенность кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода // Молодой ученый. — 2017. — №10. — С. 154-158. — URL https://moluch.ru/archive/144/40507/ (дата обращения: 11.01.2019).

Кровотечение из вен пищевода является опасным и во многих случаях жизнеугрожающим осложнением различных заболеваний. Причиной данного осложнения в основном служат два серьезных заболевания: варикозно расширенные вены пищевода (далее: ВРВП) и повреждение стенки пищевода при синдроме Мэллори-Вейса. Более подробно мы остановимся на ВРВП, так как данная патология стоит на первом месте по встречаемости среди двух перечисленных. Наиболее частым предрасполагающим фактором в обоих случаях является хронический алкоголизм. Алкогольный рынок в России занимает лидирующие позиции среди других рынков продовольственных товаров и по продажам, и по темпам развития. Россия занимает уже 4 место среди стран мира по уровню употребления алкоголя, что ведет к увеличению показателей алкогольного цирроза печени. Именно поэтому данная проблема является очень актуальной.

Целью нашего исследования явилось изучение распространенности данного осложнения в хирургическом отделении 1 Республиканской больницы и выявление контингента наиболее подверженного данной патологии.

Нашими задачами являлись:

1) Обработка историй болезни пациентов за период с 2014 по начало 2017 года хирургического отделения 1 Республиканской больницы.

2) Сортировка историй болезни, удовлетворяющих критериям поиска.

3) Анализ полученных результатов

4) И обоснование заключения.

Флебэктазия, или варикозное расширение вен пищевода — это патология эзофагеальных вен, характеризующаяся их извитостью и мешотчатым расширением за счет формирования флебоэктазов.

Эндоскопическая классификация варикозного расширения вен пищевода:

1 степень: Единичные эктазии вен (рентгенологически не определяются).

2 степень: Единичные хорошо отграниченные стволы вен (чаще в нижней трети пищевода). Сужение пищевода отсутствует. Истончения эпителия на венах не наблюдается.

3 степень: Отчетливое сужение пищевода стволами варикозно расширенных вен, расположенных в нижней и средней трети пищевода. На верхушках вариксов выявляются единичные красные маркеры или ангиоэктазии.

4 степень: Просвет пищевода полностью закрыт варикозными узлами. Эпителий над венами истончен. На верхушках вариксов определяются множественные эрозии и/или ангиоэктазии.

Этиология ипатогенез: Наиболее часто причина варикоза пищевода связана с повышением давления в системе портальной вены, что происходит в связи с заболеваниями печени (цирроз, хронический гепатит, опухоли, туберкулез, эхинококкоз и др.).

Портальная гипертензия и варикозные поражения пищевода обусловлены внутрипеченочной блокадой. Выраженное изменение морфологического строения печени вызывает перестройку ее ангиоархитектоники, что приводит к повышению сопротивления оттоку крови из воротной вены и повышению давления в ее системе, из-за чего начинают функционировать естественные портокавальные анастомозы. При затрудненном оттоке, вены пищевода, имеющие слабую опору в виде рыхлого подслизистого слоя, начинают расширяться, извиваться и удлиняться, образуя узлы — вариксы. Чаще всего они локализуются в дистальных сегментах пищевода (в отличие от вариксов при сердечно-сосудистой патологии, располагающихся равномерно на всем протяжении органа). Если в норме портальное давление колеблется в пределах 5 -14 см вод. ст., то при варикозе пищевода давление обычно превышает норму в 2–4 раза. Давление 25–27 см вод. ст. является критическим, поэтому выше этих цифр во всех случаях развиваются флебэктазии пищевода с реальной угрозой разрыва.

Клинические проявления: Первым симптомом болезни зачастую и бывает само кровотечение из вариксов пищевода. В виду того, что вены начинают располагаться близко к слизистой оболочке, она также становится рыхлой, легко повреждается твердой пищей и воспаляется, что в ряде случаев способствует развитию эзофагита. При этом пациента может беспокоить чувство жжения, изжога и отрыжка кислым, затруднения при глотании плотной пищи.

В зависимости от величины давления в эзофагеальных венах можно выделить незначительное и массивное кровотечения из ВРВП.

Незначительные кровотечения чаще всего возникают после физической нагрузки, переедания и во сне из-за колебаний системного давления. Постоянные незначительные кровопотери могут не проявляться выраженной симптоматикой, но приводить к истощению и железодефицитной анемии. Такие кровотечения сопровождаются тошнотой, рвотой с прожилками крови, меленой, слабостью, головокружением, снижением веса, жаждой и сухостью во рту, холодным липким потом. Артериальное же давление может оставаться без изменений, либо незначительно понижаться.

Если же кровотечение массивное, а оно встречается примерно у 60 %, то у пациента возникает обильная кровавая рвота, сильная слабость, потливость, головокружение, возможна кратковременная потеря сознания, артериальное давление понижается одновременно с повышением частоты сердечных сокращений. Падение артериального давления указывает на наличие значительной кровопотери и требует немедленного восполнения объема циркулирующей крови

В ходе исследования было обработано 100 историй болезни пациентов хирургического отделения 1 Республиканской больницы города Ижевска. Результаты исследований показали, что за период 2014-начала 2017 гг. с диагнозом «Цирроз печени. ВРВП» на лечении в 1 РКБ находилось 55 больных. 33 (60 %) случая были осложнены кровотечением из варикозно-расширенных вен пищевода, остальные 22 (40 %) не сопровождались этим осложнением.

Важно отметить, что из всех случаев подавляющую часть- 80 % составляют мужчины и всего лишь 20 %- пациентки женского пола.

Проанализировав возраст больных с диагнозом «Цирроз печени. ВРВП. Состоявшееся кровотечение» мы пришли к следующим результатам:

Как видно из диаграммы, большее количество случаев заболевания приходится на людей трудоспособного возраста. Проведя более детальный разбор случаев данного осложнения за 2014–2017 гг, мы пришли к выводу, что с каждым годом заболевание возникает у более молодой группы лиц и имеет тенденцию к «молодению». Это объясняется главными этиологическими факторами, способствующими развитию хронического воспалительного процесса в тканях печени: гепатита, который в последствии может привести к циррозу печени. По данным исследований, проводимых на кафедре «Факультетской хирургии» Ижевской государственной медицинской академии, главной причиной развития гепатитов является злоупотребление алкоголем (65 %), второе место отводится вирусной этиологии (20 %) и другие причинные факторы занимают 15 % всех случаев регистрации гепатитов.

Ознакомьтесь так же:  Диета для гастрита 10 кг

Заключение: вконце нашего исследования мы пришли к нескольким выводам:

1) Основной причиной возникновения ВРПВ является злоупотребление алкоголем (65 %)

2) Чаще данная патология возникает у лиц мужского пола (80 %), трудоспособного возраста (75,8 %)

3) Осложнения варикозно расширенных вен пищевода в виде кровотечений возникают в 60 % случаев.

На основе проведенных исследований на базе кафедры под руководством Стяжкиной С. Н., было выявлено, что в структуре летальности в хирургическом отделении 1 Республиканской больницы г. Ижевска на первом месте находятся циррозы печени с осложнениями в виде кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода. В связи с тяжестью этого осложнения крайне важна ранняя диагностика и профилактика, которая заключается в социально-гигиеническом воспитании населения в виде пропаганды здорового образа жизни, проведении лекций о вреде алкоголя и целесообразности ведения адекватной половой жизни. Что касается лечения, следует упомянуть новые перспективные препараты, такие как: ронколейкин, гепатопротекторы, транексамовая кислота.

  1. Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода при портальной гипертензии — учебно-методическое пособие. Автор: М. В. Варганов. Ижевск, 2008 год.
  2. Хирургические болезни. М. И. Кузин, О. С. Шкроб, Н. М. Кузин. — издательство «Медицина», 2002 год.
  3. Гастроэнтерология: Справочник. Под ред. Барановский А. Ю. Санкт-Петербург, 2011 год.
  4. Инфекционные болезни. Авторы: Е. П. Шувалова, Е. С. Белозеров, Т. В. Беляева, Е. И. Змушко. Санкт-Петербург, 2015 год.
  5. Хирургия печени и желчевыводящих путей. Авторы: А. А. Шалимов, С. А. Шалимов, М. Е. Ничитайло, Б. В. Доманский. Москва, 1993 год.

Похожие статьи

Современный подход к лечению кровотечения из.

Цель. Усовершенствовать тактику ведения больных с кровотечением из варикозно расширенных вени пищевода. Материалы и методы: проведен анализ лечения 44 больных с кровотечением из варикознорасширенных вен пищевода и желудка в отделении Хирургии.

Эффективность различных методик гемостаза при острых.

От 50 до 70 % больных циррозом печени имеют варикозное расширение вен пищевода и желудка, которое в течение 10–12 лет развивается у 90 % из них.

Допплерометрические особенности кровотока при циррозе.

Известно, что основными причинами смерти больных циррозом печени являются кровотечение из варикознорасширенных вен пищевода и желудка, печеночная энцефалопатия, спонтанный бактериальный перитонит и гепаторенальный синдром.

Допплерографические изменения печеночного кровотока.

Такой тип гемодинамики больше встречался у больных с выраженной декомпенсацией болезни, большим асцитом, спленомегалией и варикозным расширением вен пищевода, классы В и С по Чайлд- Пью.

Предикторы летального исхода у больных циррозом печени.

При проведении ФГДС у 76 % были обнаружены варикозно расширенные вены пищевода: 34 % — 2 степень, 42 % — 3 степень, из которых у 21 % обнаружено кровотечение из вен пищевода.

Комплексная лучевая диагностика рака пищевода

Кровотечения могут быть обусловлены первичными язвами пищевода, рефлюкс-эзофагитами, осложненными язвами, варикозным расширением вен пищевода, синдромом Маллори-Вейса.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь и нейрогенные.

Постоянное раздражение висцерорецепторов в нижней трети пищевода при ГЭРБ агрессивным желудочным рефлюктатом и воспалительными агентами

Руководство для врачей. Издание 2-е, дополненное, расширенное и частично переработанное. — СПб.: ИКФ «Фолиант», 1999.

Случай нетипичного клинического течения множественной.

ПИЩЕВОД: в нижней трети видны расширенные, извитые вены, расположенные в подслизистом слое.

варикознорасширенные вены пищевода; 3) Правосторонний экссудативный плеврит (240 мл).

Вариксы пищевода

А. Г. Шерцингер, С. Б. Жигалова
Российский научный центр хирургии им. акад. Б. В. Петровского РАМН
г. Москва

Последние годы отмечен рост числа больных с портальной гипертензией как за счет увеличения заболеваемости вирусными и алкогольными циррозами печени, так и за счет увеличения количества больных с заболеваниями системы крови. Основным патогенетическим симптомом портальной гипертензии является наличие варикозно расширенных вен пищевода и желудка.

Определение вариксов пищевода не представляет сложностей при плановой эзофагогастроскопии. Вены могут иметь стволовой или сетевой тип строения. Основной диагностический признак характерный для внепеченочной формы портальной гипертензии (ВПГ) — большая распространенность варикоза в различных зонах пищевода и желудка. По нашим данным у больных с ВПГ варикозно расширенные вены начинают определяться в 69,4% случаев с верхней трети пищевода и в 90,3% случаев со средней трети. В то время как для больных с циррозами печени характерно поражение нижней трети пищевода. Такая же тенденция имеется и в желудке. При внепеченочной портальной гипертензии в 62,5% случаев варикозные вены распространяются за пределы кардиального отдела желудка на субкардию и дно.

Ошибки в эндоскопической диагностике в плановом порядке чаще идут по пути гипердиагностики. За вены пищевода принимаются складки слизистой оболочки желудка в аксиальной грыже, узлы Даунхила (изолированные флебэктазии пищевода), трещины слизистой оболочки, эрозивно-язвенные и опухолевые поражения.

В момент кровотечения диагностика варикозных вен затруднена из-за большого количества крови в просвете органа, угрозы аспирации и тяжелого состояния больного. В экстренной ситуации приходится чаще констатировать гиподиагностику вен. На фоне кровопотери стволы выглядят спавшимися или могут не определяться.

Но как показывает практика, наибольшие трудности возникают при диагностике варикозных вен желудка. Не все эндоскописты выполняют инверсионный осмотр кардиального и фундального отделов желудка.

Кроме того, следует помнить о необходимости обязательного осмотра 12-перстной кишки, т.к. почти в 20% случаев источником кровотечения при наличии ВРВ пищевода и желудка является сопутствующая патология — эрозивно-язвенное поражение 12-перстной кишки.

Следует отметить, что эндоскопическая картина ВРВ желудка отличается от таковой в пищеводе. В отличие от пищевода варикозные стволы в желудке залегают глубоко в подслизистом слое, имеют хаотично-ветвистый тип и сообщаются с левой желудочной и селезеночной венами. Лечебные мероприятия при кровотечениях из вен желудка менее эффективны и сопровождаются большим числом осложнений.

При локализации варикозных вен в пищеводе «золотым стандартом» лечения является эндоскопическое лигирование вен. На наш взгляд, наиболее удобны в применении многозарядные лигаторы. Считаем, что лигирование латексными кольцами показано только при варикозном расширении вен пищевода 2-3 степени и локализации вен выше зубчатой линии пищевода. При продолжающемся кровотечении применение эндоскопического лигирования крайне сложно из-за плохой видимости, которая ограничена насадкой на дистальном конце эндоскопа, создающей туннельное зрение, а так же излившейся в просвет желудка кровью. В подобной ситуации мы предпочитаем выполнять лигирование в отсроченном порядке после предварительного гемостаза зондом-обтуратором Сенгстакена — Блекмора. В плановой ситуации эндоскопическое лигирование хорошо зарекомендовало себя у лиц пожилого и старческого возраста, у больных с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, а так же у ранее оперированных пациентов. Не показано эндоскопическое лигирование больным с декомпенсированным циррозом печени, имеющим тяжелую степень нарушения питания, что затрудняет заживление язвенных дефектов после отторжения некротизированных варикозных узлов.

Эндоскопическое лигирование варикозных вен пищевода латексными кольцами применено нами у 440 больных. С целью профилактики рецидива кровотечения пролечено 388 человек.52 пациента поступили с продолжающемся пищеводно-желудочным кровотечением. После гемостаза зондом-обтуратором выполнялись сеансы лигирования. Рецидивы кровотечений в группе экстренных больных отмечены у 15,5%. Таким образом, стойкий гемостаз достигается лигированием в 84,2% случаев. Летальность среди экстренных больных составила 21,2%. В структуре причин летальных исходов 63,6% приходится на рецидивы пищеводно — желудочных кровотечений. Намного лучше результаты лигирования, выполненного в плановом порядке. Летальность в этой группе больных составляет 2,8%. Причем на пищеводно-желудочное кровотечение как причину смерти приходится 72,7%. Всего рецидивы кровотечений в ближайшем периоде отмечены у 4,9%.

Варикозно расширенные вены до 2-3 мм в диаметре плохо аспирируются отсосом и вследствие этого ненадежно лигируются. При вариксах размерами до 4-5 мм преимущество имеет методика эндоскопического склерозирования. Метод основан на введении 30-40 мл склерозанта-0,5% раствора этоксисклерола паравазально с последующим развитием асептического воспаления и формированием соединительной ткани. Одним из преимуществ метода является его доступность и возможность применения при продолжающемся кровотечении.

Эндоскопическая склеротерапия применена нами у 171 пациента.83 больных поступили в плановом порядке с эндоскопическими признаками угрозы кровотечения. 88 пациентов — в экстренном-с клиникой продолжающегося кровотечения из варикозных вен пищевода или желудка. Часто эндоскопическое склерозирование выполнялось больным с декомпенсированным циррозом печени, когда другие методы лечения были не переносимы. В связи с этим в группе экстренных больных получены неудовлетворительные результаты. Летальность составила 35,2%. У 77,4% причинами смерти стали рецидивы кровотечений. Всего в ближайшем периоде рецидивы кровотечения отметили 43,2%. Таким образом гемостатический эффект в нашем случае составил 56,8%. По данным литературы в рандомизированных исследованиях эта цифра намного выше и составляет от 82 до 97%. Это подтверждается результатами лечения в группе плановых больных, где летальность составила 1,2%. Рецидивы кровотечения отмечены в 6%.

В наших наблюдениях варикозные вены желудка (129 больных) локализовались в следующих зонах: гастроэзофагеальные вены 1 типа (с преимущественным распространением в желудке по малой кривизне) – 76 больных (59%), гастроэзофагеальные вены II типа (с распространением в желудке по большой кривизне) – 30 больных (23%). Изолированный варикоз фундального отдела желудка (III тип) – 23 пациента (18%). Эктопических варикозных вен желудка (IV тип) в нашем наблюдении не было.

Размер ВРВ I типа был 6,1 + 0,5; II типа – 7,8 + 0,3; изолированные вены дна желудка – 12,3 + 0,6 мм Варикозные вены с локализацией в дне желудка были достоверно больше, чем гастроэзофагеальные вены I и II типов (p

Холидей Инн Санкт-Петербург
Московские Ворота
Московский проспект, 97А, Санкт-Петербург, 196084, Россия

Вариксы пищевода

Кровотечение из варикозно-расширенных вен (ВРВ) пищевода и желудка представляет собой одно из наиболее тяжелых и зачастую фатальных осложнений портальной гипертензии (ПГ) вне зависимости от ее этиологии [2]. В особенности это касается геморрагий, развившихся на фоне цирроза печени (ЦП) [4].

Диагностика ВРВ пищевода и желудка при выполнении эндоскопического исследования не представляет технических трудностей. Но проведение эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) на высоте кровотечения затруднительно ввиду наличия большого количества крови и ее сгустков как в просвете пищевода, так и желудка [6, 7]. Визуализация источника кровотечения в этот период представляет еще более сложную проблему и требует большого опыта эндоскописта, проводящего манипуляцию [7].

Ознакомьтесь так же:  Лечение гастрита хеликобактерии

Данные проанализированной нами литературы говорят о наличии различных способов остановки варикозных пищеводно-желудочных кровотечений портального генеза на фоне ЦП [1, 3, 5]. К ним относятся: механические – установка зонда Сенгстакена ‒Блэкмора; медикаментозные – применение препаратов, результатом действия которых является снижение портального давления (группа селективных вазоконстрикторов – препараты терлипрессина и соматостатина); эндоскопические – лигирование и склерозирование ВРВ пищевода и желудка; хирургические – операции азиго-портального разобщения, различные варианты портосистемных анастомозов, в том числе операция трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунтирования (TIPS/ТИПС).

Несмотря на многообразие существующих методик, результаты лечения таких больных в большинстве случаев остаются неудовлетворительными [8, 9]. Подводя итог вышеизложенному, следует констатировать, что лечение и профилактика кровотечений из ВРВ пищевода и желудка должны основываться на устранении главного патогенетического фактора, а именно повышенного давления в системе воротной вены (ВВ). Добиться стойкой портальной декомпрессии удается при использовании портосистемных шунтирующих хирургических вмешательств и в частности операции TIPS/ТИПС [10]. Ее малая травматичность и удовлетворительная переносимость больными являются очевидными достоинствами по сравнению с трансабдоминальными оперативными вмешательствами.

Следует также заметить, что многочисленные исследования зарубежных и отечественных авторов указывают и на высокую эффективность эндоскопического лигирования (ЭЛ) пищеводных и желудочных вариксов – этой миниинвазивной и не требующей специальной подготовки больного методики [9].

Цель исследования – изучить эффективность ЭЛ и его сочетанного использования с операцией TIPS/ТИПС в лечении и профилактике варикозных кровотечений при ПГ, вызванной ЦП.

Материалы и методы исследования

В исследование включены 70 пациентов с острыми и состоявшимися в недавнем анамнезе варикозными кровотечениями цирротического генеза, разделенных на две сопоставимые группы. Возраст больных в первой группе наблюдений составлял от 20 до 68 лет (43,2 ± 6,2), во второй – от 19 до 64 (45,1 ± 5,3). Распределение больных по половому признаку было следующим: в I группе мужчин было 21 (58,3 %), женщин – 15 (41,7 %); во второй – мужчин – 22 (64,7 %), женщин – 12 (35,3 %). Больные находились на стационарном лечении в клинике портальной гипертензии РостГМУ и городской больницы № 20 г. Ростова-на-Дону в период с 2007 по 2013 гг. I группа (контрольная) включала 36 больных с ПГ цирротического генеза, которым было выполнено ЭЛ ВРВ пищевода, причем в ряде случаев (12 человек (33,3 %)) оно было дополнено лигированием вариксов, расположенных в кардиальном и фундальном отделах желудка. II группа представлена 34 пациентами, которым выполнено ЭЛ в сочетании с операцией TIPS/ТИПС. В 31 (91,2 %) случае портосистемное шунтирование было дополнено эндоваскулярной эмболизацией левой желудочной вены (ЛЖВ).

Ниже приведена табл. 1 с распределением больных в группах по этиологическому признаку.

Распределение больных в группах по этиологическому признаку

Вирус-ассоциированный по гепатиту В или С

Сочетание вирусного и алкогольного факторов

Как видно, большинство больных имели вирусную этиологию ЦП. Под другими причинами развития цирротического процесса мы подразумевали аутоиммунные гепатиты с исходом в цирроз, первичные билиарные ЦП, а также заболевания, связанные с нарушением пигментного обмена, обмена меди и железа.

Оценку тяжести течения хронической печеночной недостаточности оценивали в соответствии с критериями Child-Pugh (табл. 2).

Распределение больных в зависимости от класса хронической печеночной недостаточности по Child-Pugh

Класс хронической печеночной недостаточности

Большинство больных находились в суб- и декомпенсированных стадиях заболевания, что соответствовало классам В и С.

В табл. 3 представлено распределение пациентов по выраженности варикозной трансформации вен пищевода. Нами использовалась классификация варикозного расширения вен (ВРВ) пищевода, предложенная Ерамишанцевым А.К. и соавт. (2006).

Установлено, что у большинства больных была 2 и 3 степень ВРВ пищевода. Кроме этого в 92 % случаев в обеих группах наблюдений выявлены эндоскопические признаки рефлюкс-эзофагита и «красные знаки» на поверхности вариксов, что указывало на высокий риск рецидива варикозных кровотечений. Отметим, что анамнез у большинства больных был отягощен пищеводно-желудочными кровотечениями.

Распределение больных с диагностированными варикозно-расширенными венами пищевода и кардиального отдела желудка в группах (Ерамишанцев А.К. и соавт., 2006)

Степень варикозной трансформации вен пищевода

Количество больных / % соотношения

II группа (n = 34)

В основной и контрольной группах преобладали пациенты с явлениями гиперспленизма, 90,2 и 88,1 % соответственно. У них отмечалось снижение количества тромбоцитов как в виде изолированной тромбоцитопении, так и в сочетании с лейкопенией и анемией.

Всем больным проведено ультразвуковое исследование (УЗИ) с дуплексным сканированием системы ВВ и вен верхнего этажа брюшной полости. По результатам УЗИ установлено, что группы наблюдений были сопоставимы по степени сосудистой компенсации ПГ, выраженности портосистемных анастомозов и характеристикам порто-лиенального кровотока. В ряде случаев (28 человек (82,3 %)) во II группе наблюдений в предоперационном периоде выполнялась компьютерная спленопортография для визуализации внутрипеченочной ангиоархитектоники и шунтируемых сосудов с целью определения анатомических ориентиров будущего портосистемного вмешательства.

В послеоперационном периоде исследовались следующие показатели: эрадикация вариксов, частота рецидивов кровотечений, осложнения, летальность и выживаемость.

Результаты исследования и их обсуждение

36 больным I группы было выполнено 98 сеансов ЭЛ. Количество процедур, выполненных одному пациенту, составило от 1 до 4 (2,72 ± 0,71). Курсы лигирования проводились до полной ликвидации вариксов, либо по достижении редукции ВРВ пищевода до 1 степени. Интервалы составляли в среднем 25,0 ± 5,3 суток. Отметим, что у 9 больных I группы ЭЛ проводилось на высоте пищеводного кровотечения, тотчас при поступлении пациента в стационар. В остальных случаях первичный гемостаз достигнут постановкой зонда Блэкмора. В одном случае ЭЛ, проводимое на высоте кровотечения, было неэффективным, что послужило поводом для установки зонда-обтуратора. В том случае, когда эндоскопический осмотр проводили после остановки пищеводного кровотечения механическим или медикаментозными методами, основным признаком, указывающим на место геморрагии, являлось наличие пристеночного фиксированного тромба в проекции варикозной вены, которая являлась ориентиром для наложения латексных лигатур. У тяжелых пациентов с нестабильными показателями гемодинамики на фоне продолжающейся геморрагии основной целью ЭЛ было скорейшее достижение гемостаза, а не эрадикация ВРВ пищевода во время первой процедуры. Существенное влияние имело функциональное состояние печени и выраженность цирротического процесса. В наших наблюдениях отмечено, что у больных с хронической печеночной недостаточностью класса В по Child-Pugh в 87,1 % случаев после ЭЛ наблюдалось полное отсутствие вен на протяжении длительного времени, в сравнении с классом С по Child-Pugh, у которых полная эрадикация достигнута только в 46,2 % случаях. Немаловажным фактором, определяющим достижение хороших результатов процедуры, является и степень выраженности процесса, протяженность вен и их количество. Перед выпиской больных из стационара обязательным условием являлись контрольные сеансы ЭГДС, при которых оценивались следующие параметры: степень эрадикации ВРВ пищевода и контроль эффективности вмешательства, активность заживления участков стенки пищевода на месте отторгшихся некротизированных варикозных узлов. Отторжение последних наблюдалось в среднем на 3–4 сутки. Ни у одного больного не было отмечено кровотечений из этих областей в указанные сроки.

После выписки из стационара пациенты I группы подвергались плановым контрольным эндоскопическим осмотрам с целью выявления рецидивирования вариксов. Нами проанализирован период наблюдения длительностью 36 месяцев. В раннем послеоперационном периоде в первые 12 часов рецидив кровотечения зарегистрирован у одного больного, потребовавший повторного сеанса ЭЛ. Через 6 месяцев у 9 (27,3 %) больных отмечены проявления рецидива ВРВ в виде появления малых синих узлов до 1,0 см в диаметре. По истечении первого года вариксы были представлены в виде прерывистых эктазий венозной стенки от 1,0 до 1,5 см в диаметре, которые распространялись до средней трети пищевода с «красными знаками» на поверхности. Количество таких пациентов составило 15 человек (48,4 %). В течение первого года у 6 больных (16,6 %) I группы зарегистрированы рецидивы кровотечений. Заметим, у 3 из них отмечена хроническая печеночная недостаточность класса С по Child-Pugh. За весь период наблюдения рецидивные геморрагии произошли у 11 человек. Такие осложнения, как болевой синдром за грудиной, развитие преходящей дисфагии, были зарегистрированы в 8,3 % случаев (3 пациента). Они не требовали дополнительной специфической терапии и купировались спонтанно спустя 7–8 дней после лечения.

Больным II группы проводилось комбинированное лечение, включающее в себя ЭЛ с последующим выполнением операции TIPS/ТИПС, дополненной в 31 случае эмболизацией ЛЖВ через созданный внутрипеченочный портосистемный канал. У 7 больных данной группы ЭЛ выполнялось на высоте пищеводного кровотечения с достижением эффективного гемостаза. Следует отметить, что в 3-х случаях после эндоскопического гемостаза произошел рецидив пищеводной геморрагии в ранние сроки от 3 до 5 дней. Этим больным выполнено трансъюгулярное портосистемное шунтирование по экстренным показаниям с последующим проведением интенсивной терапии, направленной на коррекцию печеночно-почечной недостаточности, постгеморрагической анемии, печеночной энцефалопатии. В остальных случаях процедура TIPS/ТИПС выполнялась через 10–14 дней после лигирования вариксов. Послеоперационный период у большинства пациентов протекал без осложнений. Во всех случаях удалось добиться эффективной портальной декомпрессии, что подтверждалось снижением портосистемного венозного градиента на 50 % и более. Больные этой группы также подвергались плановым осмотрам в послеоперационном периоде. Важно, что при функционирующем шунте в среднем на 3-м месяце наблюдения у пациентов отмечалась полная редукция ВРВ пищевода и желудка. Еще одним объективным критерием снижения давления в системе ВВ являлось уменьшение размеров селезенки и редукция проявлений гиперспленизма, чего не было отмечено у больных I группы.

В ряде случаев возникли осложнения в разные сроки после вмешательства. Тромбоз шунта за 3-летний период наблюдения произошел у 8 (23,5 %) больных, причем у одного из них – в 30-дневный срок после операции (2,9 %). Этот пациент умер в результате рецидива пищеводного кровотечения. В 360-дневный период еще у троих больных был выявлен тромбоз шунта.

Приводим результаты лечения больных обеих групп в табл. 4.

Результаты лечения пациентов в обеих группах