Возбудителя туберкулеза открыл

Возбудителя туберкулеза открыл

Сто великих научных открытий

Во второй половине девятнадцатого века в Германии от туберкулеза умирал каждый седьмой человек. Врачи были бессильны. Туберкулез вообще считался наследственной болезнью, поэтому и попыток борьбы с ним не предпринималось. Больным прописывали свежий воздух и хорошее питание. Вот и все лечение.

«Большинство врачей считало туберкулез наследственной болезнью, усугубляющейся плохим питанием и скверными бытовыми условиями, — пишет в своей книге М. Яновская. — Еще Гиппократ, великий врач древности, писал, что «чахоточный родится от чахоточного», что для чахоточных больных весна — плохое время года, но еще хуже — осень; что болезнь эта смертельная, но, захваченная в самом начале, она может быть вылечена: хорошим питанием, климатом, слабительными, водолечением и т. д. И хотя народная молва в те времена говорила о заразности чахотки, сам Гиппократ в своих трудах ни словом не упоминает об этом.

Но уже Гален говорит о заразности чахотки, а французский ученый Гаспар Бейль утверждает, что легочная чахотка — не изолированное заболевание, что это страдание всего организма.

Затем другой француз — Лаеннек — создает учение о единстве легочного туберкулеза и туберкулеза вообще, досконально изучает чахотку, устанавливает ее тождественность с золотухой и категорически утверждает: болезнь заразна, но выздоровление возможно. И сам умирает от скоротечной чахотки в возрасте сорока пяти лет.

. Споры о том, заразен или не заразен туберкулез, велись на протяжении веков. Еще в XVI веке Фракасторо из Вероны писал, что возбудителем болезни являются особые тельца, недоступные нашим органам чувств; они же и переносчики заразы. И хотя большинство ученых-медиков возражало против утверждения Фракасторо, а кое-кто утверждал, что речь должна идти вовсе не о «тельцах», а о яде, — учение Фракасторо о заразности туберкулеза принесло большую пользу: во многих местах принимались меры против распространения заразы. В Провансе, например, на вещах легочных больных делали специальные пометки; после их смерти из комнаты, где лежали больные, выносилась мебель, сдиралась обивка со стен, постель и белье сжигались.

В Неаполе был издан знаменитый декрет, по которому вся мебель, принадлежавшая туберкулезному больному, выносилась за пределы города и дезинфицировалась окуриванием и специальным мытьем».

Уже в девятнадцатом веке скромный французский врач Виллемен в парижской больнице Валь-де-Грас несколько лет занимался изучением туберкулеза. Он пришел к выводу, что болезнь эта заразна и должен быть микроб, который ее вызывает. Но поскольку микроба этого Виллемен не нашел, спорить с ним было легко.

Медицинские каноны сводились к тому, что туберкулез возникает в результате самопроизвольного изменения крови или других соков организма.

Известный ученый Вирхов, считал что золотуха, легочная чахотка, туберкулез костей совершенно различные заболевания. Не соглашался он и с тем, что туберкулез — заболевание специфическое; по его утверждению, всякое воспаление может переродиться в бугорчатку. Между тем именно Вирхов первый подробно изучил и описал просовидный бугорок, лежащий в основе заболевания туберкулезом (иначе, бугорчаткой), хотя причины, порождающие этот бугорок, остались и для него неизвестными.

— Туберкулез — сложная болезнь, — утверждал другой известный в те времена доктор Пиду. — Она дает один конечный результат: отмирание, разрушение тканей организма. Наша обязанность — не выискивать мифического микроба, а пресекать пути, по которым идет это разрушение.

«Специфичность тормозит развитие медицины! — твердили сторонники самозаражения и противники микробов. — Если все медики начнут ловить несуществующего возбудителя, кто же будет лечить больных»

Единственное доказательство правоты — микроб — не давался в руки, и врачи, считавшие туберкулез заразной болезнью, вызываемой специфической бактерией, вынуждены были молчать.

Последним словом в защиту микроба были эксперименты Конгей-ма, всегда и во всех пораженных туберкулезом органах находившего бугорки, которые состояли из распавшихся тканей и гноя. Конгейм пришел к выводу, что бугорки — колыбель возбудителей туберкулеза. Это заключение Конгейма и послужило отправной точкой для исследований Роберта Коха, когда он в новой лаборатории Управления здравоохранения впервые взялся за поиски туберкулезного микроба.

Немецкий врач и бактериолог Генрих Герман Роберт Кох (1843— 1910) родился в Клаусталь-Целлерфельде. Его родителями были Герман Кох, работавший в управлении шахт, и Матильда Юлия Генриетта Кох (Бивенд). В семье было 13 детей, Роберт был третьим по возрасту ребенком. Когда в 1848 году Роберт поступил в местную начальную школу, он уже умел читать и писать. Он легко учился и в 1851 году поступил в гимназию Клаусталя. Через четыре года он уже был первым учеником в классе, а в 1862 году окончил гимназию. Затем Роберт поступил в Геттингенский университет.

В 1866 году Роберт получил медицинский диплом. Кох обосновался в немецком городе Раквице, где начал врачебную практику в должности ассистента в больнице для умалишенных. Однако эта работа Коха была прервана, когда в 1870 году началась франко-прусская война.

Несмотря на сильную близорукость, Роберт добровольно стал врачом полевого госпиталя и здесь приобрел большой опыт в лечении инфекционных болезней, в частности холеры и брюшного тифа. Одновременно он изучал под микроскопом водоросли и крупные микробы, совершенствуя свое мастерство в микрофотографии.

В 1871 году Кох демобилизовался и в следующем году был назначен уездным санитарным врачом в Вольштейне (ныне Вольштын в Польше). Жена подарила ему на двадцативосьмилетие микроскоп, и с тех пор Роберт целые дни проводил у него. Он потерял всякий интерес к частной практике и стал вести исследования и опыты, заведя для этой цели настоящее полчище мышей.

Кох обнаружил, что в окрестностях Вольштейна распространена сибирская язва, эндемическое заболевание, которое распространяется среди крупного рогатого скота и овец, поражает легкие, вызывает карбункулы кожи и изменения лимфоузлов. Кох знал об опытах Луи Пастера с животными, больными сибирской язвой, и тоже решил понаблюдать за этими бактериями. С помощью микроскопа он проследил весь жизненный цикл бактерий, увидел, как из одной палочки возникают миллионы.

Проведя серию тщательных, методичных экспериментов, Кох установил бактерию, ставшую единственной причиной сибирской язвы. Он доказал также, что эпидемиологические особенности сибирской язвы, т.е. взаимосвязь между различными факторами, определяющими частоту и географическое распределение инфекционного заболевания, обусловлены циклом развития этой бактерии. Исследования Коха впервые доказали бактериальное происхождение заболевания.

Открытия Коха сразу принесли ему широкую известность, и в 1880 году он, в значительной мере благодаря усилиям Конгейма, стал правительственным советником в Имперском отделении здравоохранения в Берлине. В 1881 году Кох опубликовал работу «Методы изучения патогенных организмов», в которой описал способ выращивания микробов в твердых средах. Этот способ имел важное значение для изолирования и изучения чистых бактериальных культур.

Теперь Кох решает попытать счастья и найти возбудитель туберкулеза. Близость «Шарите», где полным-полно было туберкулезных больных, облегчала ему задачу: материала, к сожалению, было сколько угодно. Ежедневно он появлялся рано утром в больнице и получал оттуда немного мокроты больного чахоткой или несколько капель крови заболевшего ребенка. Затем он уносил маленькую скляночку к себе в лабораторию, стараясь спрятать ее от глаз ассистентов, и усаживался за микроскоп.

Шли дни, недели, месяцы. Руки ученого почернели от краски — очень быстро он понял, что если и есть шанс увидеть этого крохотного таинственного убийцу, то только с помощью окрашивающих веществ. Но, должно быть, краски слишком слабы. Надо было придумать что-нибудь посильнее.

Кох растирает туберкулезную ткань, окрашивает ее в метиленовой синьке, потом в «везувине» — едкой красно-коричневая краске, употребляемой для отделки кожи, и смотрит. Он заставляет себя оторвать взгляд от объектива, откидывается в кресле, прикрывает рукой глаза. Отдохнув, смотрит снова. На препарате отчетливо видны ясно-синие, необыкновенно красивого оттенка крохотные, слегка изогнутые палочки. Некоторые из них плавают между клеточным веществом, некоторые сидят внутри клеток. Не веря себе, Кох снова вертит микрометрический винт, снова надевает и снимает очки, прижимается глазом вплотную к окуляру, встает с кресла и смотрит стоя. Картина не меняется. Наконец-то.

«Двести семьдесят первый препарат», — пишет Кох в дневнике. Он улыбается. И только сейчас до него доходит, что, собственно, произошло: он открыл возбудителя туберкулеза — всечеловеческое пугало, о котором столько было споров.

Кох достиг величайшего триумфа 24 марта 1882 года, когда объявил о том, что сумел выделить бактерию, вызывающую туберкулез. В публикациях Коха по проблемам туберкулеза впервые были обозначены принципы, которые затем стали называться постулатами Коха. Эти принципы «получения исчерпывающих доказательств. что тот или иной микроорганизм действительно непосредственно вызывает определенные заболевания» — до сих пор остаются теоретическими основами медицинской микробиологии.

В 1885 году Кох стал профессором Берлинского университета и директором только что созданного Института гигиены. В то же время он продолжал исследования туберкулеза, сосредоточившись на поисках способов лечения этого заболевания. В 1890 году он объявил о том, что такой способ найден. Кох выделил так называемый туберкулин (стерильную жидкость, содержащую вещества, вырабатываемые бациллой туберкулеза в ходе роста), который вызывал аллергическую реакцию у больных туберкулезом. Однако на самом деле туберкулин не стал применяться для лечения туберкулеза, т. к. особым терапевтическим действием он не обладал, а его введение сопровождалось токсическими реакциями, что стало причиной его острейшей критики. Протесты против применения туберкулина стихли, лишь когда обнаружилось, что туберкулиновая проба может использоваться в диагностике туберкулеза. Это открытие, сыгравшее большую роль в борьбе с туберкулезом у коров, явилось главной причиной присуждения Коху Нобелевской премии в 1905 году.

Роберт Кох: «Папа» туберкулеза и сибирской язвы

Роберт Кох родился 11 декабря 1843 года. В канун 112 лет со дня рождения микробиолога редакция Царьграда вспоминает, чем он был знаменит.

Роберт Кох родился 11 декабря 1843 года. В канун 112 лет со дня рождения микробиолога редакция Царьграда вспоминает, чем он был знаменит.

112 лет со дня рождения Роберта Коха. Дата стала предметом обсуждения, в том числе силами компании Google, которая посвятила свой новый дудл микробиологу. Роберт Кох родился 11 декабря 1843 года. Немецкий микробиолог открыл бациллу сибирской язвы, холерный вибрион и туберкулёзную палочку. За исследования туберкулёза награждён Нобелевской премией по физиологии и медицине в 1905 году.

Биография

Ученый родился в семье Германа и Матильды Генриетты Кох в немецком Клаусталь-Целлерфельде. Уже в пять лет, умея читать и писать, он пошел в школу. А спустя четыре года учителя назовут его лучшим учеником в классе. Гимназию Кох заканчивает в 1862 году. А высшее образование получает в Геттингенском университете. Там он изучает физику, ботанику, а затем и медицину.

Важнейшую роль в формировании интереса будущего великого учёного к научным исследованиям сыграли многие его университетские преподаватели, в том числе анатом Якоб Генле, физиолог Георг Мейсснер и клиницист Карл Гессе. Именно их участие в дискуссиях о микробах и природе различных заболеваний зажгли у молодого Коха интерес к этой проблеме.

С 1866 года Роберт Кох работает в различных больницах. Частная практика заканчивается в 1870 году с началом франко-прусской войны. Кох идет добровольцем и получает большой практический опыт, помогая в военных госпиталях справляться с инфекционными заболеваниями. В том числе брюшным тифом и холерой. После войны Роберт Кох получает в подарок от своей жены микроскоп. С этого момента его захватывают исследования инфекционных заболеваний, и больше он не возвращается к частной практике врача.

Музей Роберта Коха в Берлине. Фото: globallookpress.com

Исследование сибирской язвы

В 1872 году Кох назначается уездным санитарным врачом в Вольштейне (ныне Вольштын в Польше). Он обнаружил, что в окрестностях Вольштейна среди крупного рогатого скота, а также овец распространено эндемическое заболевание — сибирская язва, которая поражает лёгкие, вызывает карбункулы кожи и изменения лимфоузлов. Зная об опытах Луи Пастера над животными, больными сибирской язвой, Кох с помощью микроскопа изучает возбудителя, который, предположительно, вызывает сибирскую язву. Проведя серию тщательных, методичных экспериментов, он устанавливает, что единственной причиной заболевания является бактерия Bacillus anthracis, и изучает её биологический цикл развития. Устанавливает эпидемиологические особенности болезни, показывает, что одна палочка бактерии может образовать многомиллионную колонию. Эти исследования впервые доказали бактериальное происхождение заболевания.

Музей Роберта Коха в Берлине. Фото: globallookpress.com

Исследование туберкулеза

Позже Кох предпринимает попытки найти возбудителя туберкулёза, болезни в то время широко распространённой и являющейся основной причиной смертности. Близость клиники Шарите, заполненной туберкулёзными больными, облегчает ему задачу — он ежедневно рано утром приходит в больницу, где получает материал для исследований: небольшое количество мокроты или несколько капель крови больных чахоткой.

Ознакомьтесь так же:  Антибиотики для кур и цыплят

Однако, несмотря на обилие материала, ему всё же никак не удаётся обнаружить возбудителя болезни. Вскоре Кох понимает, что достичь цели можно только с помощью красителей. К сожалению, обычные красители оказываются слишком слабыми, но спустя несколько месяцев работы ему всё же удается найти необходимые вещества.

Растёртую туберкулёзную ткань 271-го препарата Кох окрашивает в метиловой синьке, а затем в едкой красно-коричневой краске, используемой в отделке кожи, и обнаруживает крохотные, слегка изогнутые, ярко-сине окрашенные палочки — палочки Коха.

24 марта 1882 года, когда он объявил о том, что сумел выделить бактерию, вызывающую туберкулёз, Кох достиг величайшего за всю свою жизнь триумфа.

Роберт Кох открыл возбудитель Туберкулеза

Роберт Кох выступил на вечернем заседании Берлинского физиологического общества с сенсационным сообщением: ему удалось выделить бактерию, вызывающую туберкулез — Mycobactérium tuberculósis. Эта болезнь в то время являлась бичом всей Европы и не только, в России ее называли «чахоткой». Таким образом, датой открытия возбудителя нового заболевания принято считать 24 марта 1882 года.

Заявление Коха встретила всеобщая восторженная тишина. Открытые бациллы получили название «палочек Коха». Несмотря на то, что сыворотки ученому получить не удалось, его исследования открыли путь к победе над болезнью. В 1905 году за исследования и открытия, касающиеся лечения туберкулеза, Кох получил Нобелевскую премию по физиологии и медицине.

Роберт Кох — хорошо известный в профессиональных кругах немецкий врач и бактериолог — заведовал лабораторией Имперского департамента здравоохранения в Берлине. Кроме туберкулезной палочки он открыл также бациллу сибирской язвы и холерный вибрион. В 1993 году Всемирной организацией здравоохранения туберкулез был объявлен национальным бедствием, а день 24 марта — Всемирным днем борьбы с туберкулезом.

Основным источником инфицирования туберкулезом являются носители с открытыми формами туберкулеза, то есть те, кто выделяют бациллы Коха во внешнюю среду. Исследования показали, что заболеваемость туберкулезом медицинского персонала противотуберкулезных учреждений в 5-10 раз выше заболеваемости их коллег с другой специализацией.

В этих же исследованиях отмечается, что медицинские работники часто занимаются самолечением или получают медицинскую помощь по месту работы, что значительно снижает статистические показатели и данные об их заболеваемости ниже истинных.

Теоретически, вероятность развития заболевания при кратковременных контактах с больным туберкулезом является низкой. Но такая вероятность выше при контакте с больными с тяжелыми формами туберкулеза. В России не ведется раздельный прием больных открытой формой туберкулеза, то есть ведется совместный прием посетителей туберкулезных диспансеров.

Поэтому туберкулезные диспансеры являются своеобразными очагами заражения. Как попытка обратить внимание на эту проблему, в октябре 2016 года была создана петиция на федеральном портале «Российская общественная инициатива». Приток трудовых мигрантов ухудшил санитарно-гигиеническую обстановку в России, в том числе по заболеваемости туберкулезом.

ИСТОРИЯ МЕДИЦИНЫ

«Первый из всех исследователей, первый из всех когда-либо живших на свете людей, Кох доказал, что определенный вид микроба вызывает определенную болезнь и что маленькие жалкие бациллы могут легко стать убийцами большого грозного животного», — писал Поль де Крюи.

Роберт Кох — немецкий микробиолог, один из основоположников современной бактериологии и эпидемиологии. Впервые выделил чистую культуру возбудителя сибирской язвы, доказал ее способность к спорообразованию. Предложил способы дезинфекции. Сформулировал критерии этиологической связи инфекционного заболевания с микроорганизмом (триада Коха).

Роберт Кох родился 11 декабря 1843 года в крохотном немецком городке Краустале. В детстве он очень любил ломать, а затем чинить свои игрушки. За этим занятием он проводил долгие часы. Когда он подрос и пошел в гимназию, то, как и положено ребенку его возраста, стал мечтать о далеких странах и великих открытиях. Он хотел стать судовым врачом и проплыть вокруг земного шара. Но по окончании в 1866 году медицинского факультета Геттингенского университета его ждала скромная должность младшего врача в доме умалишенных в Гамбурге. Лечение лишенных разума людей энтузиазма у Коха не вызывало. Казалось, что в перспективе его ждет только скучная рутинная врачебная практика. Он переезжал с места на место и наконец оказался в роли уездного врача в Вольштейне (Восточная Пруссия). Кох быстро завоевал уважение сельских жителей, и врачебная практика стала приносить ему ощутимый доход. В то же время мысли о романтических путешествиях и свершениях Коха не покидали.

Невеста его, девушка милая, простая, согласилась выйти за него замуж при одном условии: никаких джунглей, фрегатов: дом, семья, тихая, всеми уважаемая профессия сельского лекаря. Он смирился. Не смирился его дух. В день 28‑летия Коха Эмми Фраац, его жена, на радостях подарила ему микроскоп. Она и подумать, конечно же, не могла, что этот прибор поможет мужу завоевать мировую славу. Микроскоп, купленный как игрушка, стал вскоре причиной супружеских разногласий. Коху стоило большого труда оторваться от любимого инструмента. Насколько он был теперь увлечен занятиями микробиологией, настолько потерял интерес к врачебной практике. Он не любил врачевать, он любил исследовать.

Опыты Луи Пастера, утверждавшего, что все болезни вызываются бактериями, будоражили воображение молодого доктора. И Кох организовал примитивную домашнюю лабораторию и провел свои первые микробиологические исследования. Он ничего не знал еще о дрожжевом бульоне, придуманном Пастером, и его опыты отличались такой же примитивной оригинальностью, как попытки первого пещерного человека получить огонь. Бесстрашный исследователь невидимого мира убийц мог легко заразиться смертельной болезнью. Предохраняться было нечем: не было ни инструмента, ни индивидуальных средств защиты.

Начал он с сибирской язвы, охватившей всю Европу. Кровь овцы, убитой сибирской язвой, оказалась на предметном столике его микроскопа. Случайно он увидел то, что не увидели другие: бактерии, вызывающие болезнь, механизм их воспроизводства и коварный способ их самоконсервации, позволяющий им возрождаться практически из небытия. «Время и терпение превращают тутовый лист в шелк» — гласит индийская пословица. Кох проделал гигантскую работу, требующую самоотверженности, полной самоотдачи. Корпеть над микроскопом дни, недели, месяцы, прокладывать впервые путь в загадочном лабиринте микромира — на это мог решиться только такой романтик, каким был Кох.

Благодаря микроскопу и красителям Коху открылся удивительный мир невероятно маленьких живых существ — микробов. Пользуясь разработанным им методом культивирования бактерий, открытых ранее в крови больных сибирской язвой, Кох доказал, что они являются возбудителями сибирской язвы и способны к образованию устойчивых спор. Это открытие врача объяснило пути распространения болезни. Когда он разобрался с сибирской язвой, ему и в голову не приходило что-то об этом опубликовать, кому-то доложить. В 1876 году, по настоянию своего профессора Кона, Кох отправился из своего медвежьего угла в Бреславль, чтобы объявить миру о том, что микробы действительно являются причиной болезни. Тогда в это мало кто верил. Собравшиеся светила науки в течение трех дней, затаив дыхание, сидели и слушали никому неизвестного врача. Это была победа! Профессор Конгейм, один из самых талантливых в Европе патологов, не мог больше сдерживаться. Он выскочил из зала как ошпаренный и бросился в лабораторию проверять, прав ли этот безвестный доктор.

Доктор Кох вернулся в Вольштейн, где, начиная с 1878 по 1880 год, добился новых больших успехов, открыв и изучив особый вид маленьких негодников, вызывающих смертельное нагноение ран у людей и животных. В работе, посвященной раневым инфекциям, Кох выдвинул известных три требования (триада Коха), на основании которых можно установить связь заболевания с определенным микробом: 1) обязательное выявление микроба во всех случаях данной болезни; 2) число и распределение микробов должно объяснить все явления болезни; 3) в каждой отдельной инфекции должен быть определен свой возбудитель в виде хорошо морфологически охарактеризованного микроорганизма. Для выполнения этих требований (впоследствии во многом переработанных и измененных) Кох создал ряд новых методов приготовления препаратов, окрашивания и др., которые прочно вошли в медицинскую практику.

Далее Кох горячо взялся за поиски бактерий туберкулёза — болезни, которая уносила, да и сейчас еще уносит, множество человеческих жизней. Начал Кох с микроскопического исследования внутренних органов тридцатишестилетнего рабочего, погибшего от скоротечной чахотки — туберкулёза легких. Но никаких микробов разглядеть не удалось. Вот тогда его и осенило использовать окраску препаратов. Это произошло в 1877 году, который стал историческим для медицины. Сделав мазок легочной ткани больного на предметном стекле, Кох высушил его и поместил в раствор красителя. Рассматривая под микроскопом препарат, окрашенный в синий цвет, он отчетливо увидел между легочной тканью многочисленные тоненькие палочки…

Все это время бреславльские профессора о нем не забывали, и в 1880 году, по их протекции на него, как снег на голову, свалилось предложение правительства прибыть в Берлин для занятия должности экстраординарного сотрудника при министерстве здравоохранения. Здесь он получил в свое распоряжение великолепную лабораторию с богатейшим оборудованием и двумя ассистентами, военными врачами Лёфлером и Гафки. В 1882 году, проявляя адское терпение, Кох, пользуясь изобретенным им способом окраски и культивирования микробов, открыл возбудителя туберкулёза. 24 марта 1882 года на заседании общества врачей в Берлине Кох сообщил об открытии возбудителя туберкулеза («палочка Коха»). Присутствующий в зале профессор Вирхов, верховный законодатель немецкой медицины, не сумев побороть эмоции, вышел, хлопнув дверью. Наверное, впервые ему нечего было сказать.

Сделано было значительнейшее открытие, позволившее начать поиски средств борьбы с туберкулёзом. Весть о том, что Роберт Кох открыл туберкулезный микроб, пронеслась по всему миру. В одночасье маленький серьезный близорукий немец стал знаменитейшим человеком, к которому устремились учиться микробиологи всех стран. Кох основал в 1886 году журнал «Zeitschrift fьr Hygiene und Infectionskrankheiten», в котором в 1890 году опубликовал метод лечения туберкулёза экстрактом из культуры туберкулёзной палочки — туберкулином. Однако препарат оказался неэффективным и употребляется лишь для диагностики туберкулёза.

Роберт Кох разработал метод выделения чистых культур микробов путем посева смеси на пластинках желатина и с его помощью выделил в 1883 году вибрион холеры, по форме напоминающий запятую и названный поэтому «холерной запятой». Ближе к осени этого года холера появилась в Египте, причем возникло опасение, что, как и раньше, она оттуда начнет свое странствие по всему миру. Поэтому некоторые правительства, прежде всего французское, решили послать в Египет исследовательские группы, чтобы при помощи новых методов научиться борьбе с эпидемией холеры.

Подобное решение было принято и в Германии. Правительство назначило Коха главой комиссии, которая 24 августа прибыла в Александрию. Местом работы был выбран греческий госпиталь. Еще за год до этого Кох наблюдал в присланной ему из Индии части кишки умершего от холеры большое количество бактерий. Он, однако, не придал этому особого значения, так как в кишках всегда находится множество бактерий.

Теперь, в Египте, он вспомнил об этом открытии. «Может быть, — подумал он, — именно этот микроб является искомым возбудителем холеры». 17 сентября Кох сообщил в Берлин, что в содержимом кишечников двенадцати холерных больных и десяти умерших от холеры найден общий для этого заболевания микроб и выращена его культура. Но ему не удалось вызвать заболевания холерой путем инъекции этой культуры животным. К этому времени в Египте эпидемия уже начала стихать и дальнейшие исследования представлялись невозможными. Поэтому комиссия направилась в Индию, в Калькутту, где все еще гнездилась холера. Больные и умершие вновь были подвергнуты исследованиям, и опять был найден тот же микроб, что и в Египте, — те же имеющие форму запятой соединенные попарно бациллы. У Коха и его сотрудников не оставалось ни малейшего сомнения в том, что именно этот микроб — возбудитель холеры. Дополнительно изучив процесс холерной инфекции и значение снабжения питьевой водой для прекращения болезни, Кох вернулся на родину, где его ожидала триумфальная встреча.

В 1885—1891 годах Кох был профессором Берлинского университета. С 1891 года он возглавлял Институт инфекционных болезней больницы Шаритэ, а с 1901 года — Институт инфекционных болезней в Берлине, впоследствии названный именем Коха.

В 1904 году Кох отказался от должности директора Института инфекционных болезней, чтобы заняться только исследовательской деятельностью. Через год ему одновременно с Адольфом Байером, выдающимся исследователем красителей, была присуждена Нобелевская премия, а еще через пять лет, 27 мая 1910 года, Роберт Кох умер. Он ушел из жизни так же тихо и скромно, как и жил.

Ученики Коха немало потрудились. Страшная болезнь, дифтерит, уносила каждый день сотни, тысячи детских жизней. Лечили от удушья трахеотомией (вскрытием дыхательного горла). Некоторые бесстрашные врачи, рискуя умереть от смертельного яда, жертвовали собой и высасывали ложные перепонки, находящиеся в только что открытом дыхательном горле. Так погиб врач-писатель М.А. Булгаков. И вот в 1884 году Фридрих Лёфлер (1852—1915) открыл возбудителя дифтерии и описал этиологию дифтерита, что дало возможность Э. Берингу и Э. Ру приготовить антитоксическую сыворотку. Георг Гафки (1850—1918), с 1904 года директор Института инфекционных болезней в Берлине, описал этиологию брюшного тифа, впервые выделил чистые культуры брюшнотифозной палочки и дал в 1884 году подробное ее описание. Особенно заметным был Рихард Пфейфер (Pfeiffer), автор большого числа работ по различным вопросам микробиологии и иммунитета. В 1890 году описал возбудителя инфлюэнцы в мазках, а в 1892 году получил чистую культуру микроба, считавшегося возбудителем гриппа; в 1894 году одновременно с русским врачом В.И. Исаевым открыл и изучил бактериолиз холерных вибрионов; в 1896 году открыл эндотоксины возбудителя брюшного тифа. В объяснении механизма иммунитета пытался противопоставить явления бактериолиза фагоцитозу. Пфейфер внес много нового в изучение малярии, чумы, холеры и других инфекционных болезней.

Ознакомьтесь так же:  Если прививка от туберкулеза взрослому

Изменение режима очень часто является причиной многих расстройств, осложняющих болезни.

Туберкулез появился в Африке 70 тыс лет назад, выяснили ученые

МОСКВА, 1 сен — РИА Новости. Журнал Nature Genetics в воскресенье опубликовал сразу четыре статьи, посвященные туберкулезу и его возбудителю — в частности, ученые выяснили, что болезнь, которая ежегодно убивает от одного до двух миллионов человек, появилась в Африке около 70 тысяч лет назад и с тех пор «следует» за человечеством.

Возбудитель туберкулеза, микобактерия Mycobacterium tuberculosis, более известна как «палочка Коха». Немецкий микробиолог Роберт Кох открыл этот микроорганизм в марте 1882 года. Существующая вакцина от туберкулеза, БЦЖ, которую, как правило, вводят малышам в первые дни после рождения, не в состоянии предупредить заболевание у взрослых, особенно в регионах, где эта инфекция распространена.

Серьезной проблемой в лечении туберкулеза является его способность достаточно быстро вырабатывать устойчивость к медицинским препаратам. Так, по данным главного фтизиатра России Петра Яблонского, в 2012 году в РФ 24%, или почти каждый четвертый из заболевших туберкулезом, имели лекарственно устойчивую форму этого заболевания. Авторы одной из статей в Nature Genetics пишут, что на сегодняшний день в некоторых регионах Восточной Европы множественная лекарственная устойчивость зафиксирована почти в 50% случаев, а отдельные штаммы, встречающиеся в Индии и Ираке, уже практически неизлечимы.

Откуда взялся

Себастьян Ганье из швейцарского Института тропиков и общественного здоровья и его коллеги расшифровали геном 259 штаммов палочки Коха и восстановили эволюционное «дерево» смертельно опасного заболевания. Оказалось, что возбудитель туберкулеза появился в Африке по крайней мере 70 тысяч лет назад.

С тех пор человек и туберкулез «бок о бок» мигрировали из Африки и распространились по всему миру, при этом сопутствовавшие этому перемены в образе жизни древних людей оказались мощным стимулом для эволюции заболевания. Ганье отмечает, что разнообразие штаммов возбудителя резко выросло, когда люди стали активно расселяться на новых территориях.

Исследователи заключают, что туберкулез, в отличие от многих других инфекционных заболеваний, не передавался человеку от одомашненных животных — «просто потому, что появился гораздо раньше последних», говорит Ганье. Передача от человека к человеку, скорее всего, стала возможна в процессе так называемого неолитического демографического перехода: после возникновения сельского хозяйства примерно 9-10 тысяч лет назад рождаемость резко выросла, как и численность людей, постоянно проживающих в устойчивых группах.

Авторы статьи считают, что анализ истории возбудителя туберкулеза поможет предсказать будущие направления его развития и в том числе разработать новые эффективные методы лечения заболевания, которое без надлежащих мер убивает половину всех заболевших.

Хитрый туберкулез

Меган Мюррей из Гарвардской медицинской школы и ее коллеги предложили новый способ быстрого анализа генома штаммов палочки Коха, который позволил им выявить 39 новых генов, связанных с выработкой лекарственной устойчивости. Из 123 проанализированных штаммов 47 имели разную степень устойчивости к различным препаратам, используемым для лечения туберкулеза,

«Раньше считалось, что устойчивость высокого уровня формируется за счет единичных мутаций — у штамма либо они есть, либо их нет — но наши результаты ставят под вопрос эту парадигму. Информация о том, что малые изменения на ранних стадиях формирования устойчивости «открывают дорогу» большим переменам, поможет нам обогнать лекарственную устойчивость», — сказала Мюррей, чьи слова приводит пресс-служба школы.

При этом, как считают авторы исследования, многие из найденных ими генов участвуют в формировании резистентности не к одному антибиотику, а сразу к целому классу препаратов, действующих схожим образом — например, воздействуя на клеточные стенки бактерии.

Еще одна группа исследователей под руководством Би Лицзюнь из Института биофизики Китайской академии наук проанализировала геномы палочки Коха из 161 образца, собранного на территории КНР, где, по данным ученых, 5,7% новых случаев заболевания туберкулезом приходится на штаммы, имеющие множественную лекарственную устойчивость. Ученые, в частности, нашли 72 гена-«подозреваемых» и тоже пришли к выводу о том, что механизм формирования устойчивости сложнее, чем считалось.

Наконец, группа Дэвида Алланда из университета Ратгерса изучала «пошагово» формирование устойчивости к этамбутолу — одному из противотуберкулезных препаратов так называемого первого ряда, куда входят минимально токсичные лекарства, дающие максимальный эффект. Им тоже удалось опровергнуть предположение о том, что устойчивость к тому или иному препарату формируется за одну «удачную» мутацию.

Открытие возбудителя туберкулеза

В 1882 г. германский бактериолог Р.Кох открыл возбудителя туберкулеза, которого назвали бациллой Коха. В настоящее время пользуются термином «микобактерия туберкулеза». Открытию Р.Коха предшествовало 17 лет его упорной работы в лаборатории. Кох обнаружил возбудителя при микроскопическом исследовании мокроты больного туберкулезом после окраски препарата везувином и метиленовым синим. Затем он выделил чистую культуру возбудителя и вызвал ею туберкулез у подопытных животных (триада Коха).

На заседании Физиологического общества в Берлине 24 марта 1882 г. Р.Кох сделал доклад «Этиология туберкулеза», в котором представил убедительные данные об открытии им возбудителя туберкулеза. За это открытие Р.Кох был удостоен высших наград. В 1905 г. ему присуждена Нобелевская премия. Столетие со дня открытия Р. Кохом возбудителя туберкулеза было широко отмечено в разных странах в 1982 г., а день 24 марта объявлен официальным Всемирным днем борьбы с туберкулезом.

Среди причин, вызывающих туберкулез, Р.Кох подчеркивал роль социальных факторов. «Готовность к болезни, — писал он, особенно велика в ослабленных, находящихся в плохих условиях организмах. Пока имеются на Земле трущобы, куда не проникает луч солнца, чахотка будет и дальше существовать».

Диагностика туберкулеза сельскохозяйственных животных

Туберкулез — хроническая инфекционная болезнь большинства видов животных и человека, характеризующаяся прогрессирующим исхуданием и образованием в органах и тканях специфических узелков — туберкулов, склонных к творожистому некрозу и обызвествлению Историческая справка. Болезнь известна с древних времен. Гиппократ в IV в. до н. э. описывал клинические признаки туберкулеза у человека. Название болезни «туберкулез» ввел К. Ленек (1819). Заразный характер болезни доказал Ж. А. Виллемен в 1865 г. Возбудителя туберкулеза открыл Р. Кох в 1882 г., а в 1890 г. он разработал методику изготовления туберкулина. Бактериолог А. Кальметт и ветеринарный врач С. Герен в 1924 г. изготовили вакцину БЦЖ (BCG — Bacillus Calmett — Guerin) для специфической профилактики туберкулеза у людей. Впервые туберкулин для диагностики туберкулеза у животных предложил Р. Г. Гутман в 1891 г.

Туберкулез распространен во многих странах мира. В развитых странах Европы и Северной Америки болезнь практически ликвидирована. В Республике Беларусь туберкулез не имеет широкого распространения (ежегодно регистрируются 1-3 неблагополучных пункта по туберкулезу крупного рогатого скота). Однако проблема туберкулеза остается актуальной до настоящего времени.

Болезнь наносит большой экономический ущерб, который при возникновении туберкулеза складывается из затрат на проведение карантинных или ограничительных мероприятий, сдачи на убой реагирующих на туберкулин продуктивных животных. Большие затраты связаны и с проведением профилактических мероприятий, в том числе ежегодных аллергических исследований животных в благополучных по туберкулезу хозяйствах. Огромна социальная значимость туберкулеза. Ежегодно в мире заболевает около 10 млн человек, из которых 3,5 млн умирает от этой болезни. Сложная эпидемиологическая ситуация по туберкулезу и в Республике Беларусь. В связи с этим считают, что туберкулез — проблема больше медицинская, чем ветеринарная, а саму болезнь относят к антропозоонозам. Этой болезнью занимается целая отрасль в медицине — фтизиатрия (от гр. phthisis — истощение, чахотка).

Возбудитель туберкулеза относится к роду Mycobacterium, который включает как патогенные, так и непатогенные (атипичные) виды м мико6актерий. Туберкулез у млекопитающих вызывают М. tuberculosis (чело веческий вид), М. bovis (бычий вид), у птиц — М. avium (птичий вид). М. bovis вызывает туберкулез у крупного рогатого скота, свиней, норок, маралов и человека. М. tuberculosis патогенен для человека и свиней, может инфицировать крупный рогатый скот, однако болезнь в этом случае протекает латентно, обычно без видимых изменений в организме. М. avium вызывает заболевание у птиц, может вызывать туберкулезоподобные лимфодениты у свиней. М. murium вызывает заболевание у мышей, М poikilotermorum- у хладнокровных, М. paratuberculosis — паратубер- кулез у крупного рогатого скота. Непагогенные микобактерии широко распространены в природе, попадая в организм животного, вызывают сенсибилизацию, которая проявляется в виде парааллергических реакций на туберкулин. Морфологически возбудители туберкулеза представляют собой палочки 0,6 мкм в ширину и 1-6 мкм в длину, неподвижные, спор и капсул не образуют, аэробы обладают хорошо развитой клеточной стенкой. На этом основан метод дифференциальной окраски по Циль-Нильсену, в результате чего микобактерии окрашиваются в рубиново-красный цвет, а все остальные микроорганизмы — в синий.

Возбудители туберкулеза при посеве из патологического материала растут медленно. Колонии микобактерий туберкулеза бычьего вида появляются только через 20-60 дней, а птичьего — через 15-30 дней после посева. Посевы рекомендуется выдерживать в термостате при отсутствии роста микобактерий не менее трех месяцев. Для выделения возбудителей туберкулеза применяют сложные твердые питательные среды: Левенштейна — Йенсена, Гельберга, Петраньяни, ФЛСТ-Зл, ВКГидр. Возбудитель туберкулеза человеческого вида образует полиморфные колонии, часто имеющие кремовый оттенок, однако в большинстве случаен по виду колоний его нельзя отличить от М. bovis. М. avium растет в виде гладких блестящих, часто тюрбаноподобных колоний, хорошо эмульгирующихся в водных растворах (S-форма колоний). Видовую принадлежность микобактерий определяют по биохимическим свойствам и степени патогенности для лабораторных животных Патогенность микобактерий для лабораторных животных определяется путем подкожного или внутривенного введения по 1 мг (влажного веса) бактериальной массы 3-4-недельной культуры трем кроликам, трем морским свинкам и трем курам.

Под действием неблагоприятных факторов (антибиотики, лизоцим и др.) возбудитель туберкулеза может терять способность синтезировать пептидогликановый остов клеточной стенки, в результате чего образуются L-формы (трансформированные микобактерии) с низкой вирулентностью и способные выживать в неблагоприятных условиях. L-формы микобактерий могут длительное время персистировать в организмах животных и человека. Трансформированные микобактерии в ряде случаев способны реверсировать в классические формы возбудителя, вызывая рецидив болезни, для их выявления используют специальную среду Школьниковой, среду ВКГ со стимулятором роста. Наличие в оболочке микобактерий восковидных веществ обусловливает высокую устойчивость микобактерий во внешней среде. В почве микобактерии сохраняются до 5 лет; в навозе, подстилке — до 1,5 лет; в воде — до 10 месяцев, в фекалиях, на пастбищах, замороженном мясе — до года; в масле, сырах — до 10 месяцев. В молоке при нагревании до +85 °С возбудитель погибает через 30 мин, а при кипячении — через 5 мин. Пастеризация молока от реагирующих на туберкулин коров осуществляется при +90 °С в течение 5 мин, при +85 °С — 30 мин. Из дезинфицирующих веществ наиболее эффективными являются 3%-й щелочной раствор формальдегида и 5%-е растворы хлорсодержащих препаратов. Рекомендовано использовать при туберкулезе витан, КДП (комбинированный дезинфектант поверхности), белстрил, глютекс и другие средства.

К туберкулезу восприимчивы более 55 видов млекопитающих и около 25 видов птиц. Чаще всего туберкулезом болеют крупный рогатый скот, свиньи, из птицы — куры. Реже заболевают козы, собаки, утки и гуси. Очень редко болеют туберкулезом овцы, лошади и кошки. Из диких животных чаще заболевают маралы. Восприимчивость к туберкулезу зависит от уровня иммунного статуса животного и степени негативного воздействия на его организм различных стрессовых факторов (переохлаждение, низкий уровень кормления, нарушение микроклимата и др.). Установлена более высокая восприимчивость к туберкулезу высокопродуктивных животных и черно-пестрой породы крупного рогатого скота. Относительная устойчивость к туберкулезу установлена у мясных пород крупного рогатого скота. Важным является вопрос восприимчивости разных видов животных и человека к различным видам микобактерий. Животные, инфицированные микобактериями туберкулеза птичьего вида, могут реагировать на туберкулин для млекопитающих. Люди могут заразиться всеми видами туберкулезных микобактерий, но чаще человеческим и реже бычьим.

Ознакомьтесь так же:  Типы защитных костюмов при чуме

При заражении людей птичьим видом микобактерий иногда наблюдают острое начало болезни. Туберкулез у собак и кошек может вызываться всеми тремя видами микобактерий. Источником возбудителя инфекции являются больные туберкулезом животные, реже человек. Микобактерии из организма выделяются с мокротой, выдыхаемым воздухом, фекалиями, молоком, редко с мочой и спермой. Интенсивность мы деления возбудителя с различными секретами и экскретами зависит от места локализации и характера туберкулезного процесса. Факторами передачи служат воздух, корма, вода, подстилка, навоз и другие, контаминированные возбудителем предметы. Заражение животных происходит алиментарным и аэрогенным путями. Болезнь среди животных распространяется медленно, массовое перезаражжение происходит в течение 1-2 лет. Эпизоотическая ситуация по туберкулезу в Республике Беларусь в на- стоящее время характеризуется наличием единичных неблагополучных пунктов в год. Особенностью эпизоотической ситуации по туберкулезу и республике является то, что основную массу реагирующих животных выявляют в благополучных по туберкулезу хозяйствах. Туберкулез у животных протекает в виде энзоотий, инфицированность животных может достигать 40-80 %, больные животные погибают в редких случаях.

В резистентном организме, проникнув в легкие или другие органы, микобактерии размножаются и вызывают раздражение ткани, ее воспаление. На месте будущего бугорка вокруг туберкулезных микобактерий появляются лейкоциты. Они фагоцитируют и частично разрушают микробов, но при этом погибают сами. В последующем в этом участке размножаются клетки типа моноцитов и гистиоцитов, которые начинают поглощать микобактерии и, в свою очередь, некротизируются, но по периферии воспалительного очага эти клетки дифференцируются в лимфоидные, эпителиоидные и гигантские. В типичном туберкуле в центре имеется некротический участок в виде бесструктурной оксифильной массы с обломками ядер и нередко с частицами извести. Данный участок ограничен грануляционной тканью, состоящей из двух зон: внутренней — зоны эпителиоидных и отдельных гигантских клеток и наружной — зоны лимфоидных клеток. Между клетками отлагается экссудат и свертывается фибрин.

Образуется бессосудистый туберкулезный узелок, который в последующем инкапсулируется. Из-за отсутствия притока питательных веществ и под действием токсинов бактерий тканевые клетки в бугорке отмирают и образуется творожистая масса, пропитывающаяся известковыми солями. Туберкулезные бактерии в таком узелке могут погибнуть, а иногда сохраняются продолжительное время. В этом случае клинически болезнь не проявляется, и животное внешне выглядит здоровым. Если резистентность организма понижена, капсула не образуется или образуется недостаточно прочная, возбудитель из первичного очага проникает в окружающие ткани, где образуются новые узелки. Они сливаются между собой, образуя крупные туберкулезные фокусы. Возбудитель может попадать в кровь, что приводит к генерализации процесса с развитием в различных органах и тканях туберкулов. У крупного рогатого скота могут поражаться серозные оболочки с образованием плотных блестящих наростов (жемчужница). При генерализованной форме туберкулеза у больных животных нарушается газообмен, развивается анемия, угнетаются процессы кроветворения, наступают истощение и смерть животного.

Течение и симптомы болезни

Клинически туберкулез у животных в настоящее время практически не проявляется, так как инфекционный процесс при туберкулезе развивается медленно, а благодаря регулярным плановым аллергическим исследованиям, больных животных выявляют на ранних стадиях болезни, когда клинические признаки не успевают развиться. Продолжительность инкубационного периода при туберкулезе составляет 2-6 недель. Течение болезни хроническое или латентное. Различают генерализованную, легочную, кишечную и генитальную формы болезни. Может быть поражение вымени, половых органов и серозных оболочек (жемчужница). При легочной форме у крупного рогатого скота отмечают редкий, но болезненный кашель, одышку, уменьшение аппетита, снижение продуктивности и упитанности. Поражение вымени характеризуется увеличением надвыменных лимфатических узлов, в паренхиме вымени — образованием плотных безболезненных фокусов. Молоко водянистое, в нем содержится кровь или творожистая масса. Генитальная форма проявляется усилением половой охоты, яловостью, у быков — орхитами. При генерализованной форме туберкулеза поверхностные лимфоузлы увеличены, бугристые, малоподвижные. У свиней болезнь протекает бессимптомно. Может наблюдаться увеличение подчелюстных и заглоточных лимфоузлов. Туберкулез у мелкого рогатого скота протекает преимущественно бессимптомно.

Характерным для туберкулеза является образование в различных органах и тканях больного животного специфических узелков (туберкулов) величиной от просяного зерна до куриного яйца и более. Они могут образовываться практически во всех органах и тканях, кроме роговых. Однако у крупного рогатого скота чаще поражаются: лимфоузлы грудной полости — в 100 %, легкие — в 99 %, печень — в 8 %, селезенка — в 5 %, вымя — в 3 %, кишечник — в 1 % случаев.

В легких туберкулы обнаруживаются чаще по тупому краю диафрагмальной доли. Туберкулы плотные, сероватого или серовато-желтого цвета с творожистой массой в центре (казеозный некроз), частично или полностью обызвествленные, окруженные соединительнотканной капсулой. Печень, почки, селезенка и молочная железа поражаются при генерализованном туберкулезном процессе. Туберкулезные изменения серозных покровов грудной и брюшной полостей (жемчужница) также регистрируются при генерализованном туберкулезе у крупного рогатого скота. У больного туберкулезом крупного рогатого скота не находят патологических изменений в случае инфицирования его микобактериями человеческого и птичьего видов. У свиней туберкулезные поражения чаще находят в лимфоузлах брызжейки и головы, реже в других органах. У лошадей туберкулезные изменения чаще обнаруживают в лимфоузлах брыжейки головы, средостенных и реже в других лимфоузлах.

Должна осуществляться комплексно с учетом эпизоотологиических данных, клинических признаков, результатов аллергического исследования, патологоанатомического вскрытия и лабораторных исследований. Эпизоотологический и клинический методы диагностики являются слабо информативными. Патологоанатомический метод у крупного рогатого скота (только у этого вида животных) дает основание поставить окончательный диагноз на туберкулез (комиссионно), при обнаружении типичных для туберкулеза патологоанатомических изменений в органах и тканях. Диагноз на туберкулез на основании патологоанатомического метода у других видов животных установить нельзя из-за нетипичности у них патологоанатомических изменений. Основным методом прижизненной диагностики туберкулеза является аллергический, для проведения которого используют следующие туберкулины:

ППД туберкулин для млекопитающих, который выпускают двух видов: в виде стандартного раствора и сухого туберкулина. В виде стандартного раствора ППД туберкулин для млекопитающих представляет собой стерильный фильтрат культуры возбудителя туберкулеза бычьего вида и продуктов его жизнедеятельности, выращенного на синтетической питательной среде Сотона. Сухой ППД туберкулин для млекопитающих — это стерильный фильтрат культуры возбудителя туберкулеза бычьего вида и продуктов его жизнедеятельности, выращенного на синтетической питательной среде Сотона и подвергнутого леофильному высушиванию. Различают: внутрикожную, пальпебральную (в толщу века) и глазную туберкулиновые пробы. При проведении внутрикожной туберкулинизации животных исследуют на туберкулез, начиная с двухмесячного возраста. Коров исследуют независимо от периода беременности. Самок других видов животных — через 1-2 недели после родов. Не разрешается исследовать животных в течение 3 недель после вакцинации их против инфекционных болезней. Перед введением туберкулина волосяной покров у животных выстригают, кожу обрабатывают 70%-м этиловым спиртом — 1 мл на обработку.

Туберкулин вводят внутрикожно, в дозе 0,2 мл, крупному рогатому скоту-в середине шеи, на месте пересечения продольной и поперечной линии, быкам в подхвостовую складку. Свиньям — вводят в области наружной поверхности уха, в 2-3 см от его основания, при этом в кожу одного уха вводят туберкулин для млекопитающих, а в кожу другого уха — туберкулин для птиц. Свиньям в возрасте 2-3 месяцев туберкулин лучше вводить безыгольным инъектором в кожу поясничной области, слева и справа в 5-8 см от позвоночника. Козам и овцам туберкулин вводят пальпебрально (в толщу нижнего века), отступя от края на 1,5-2 см (в дозе 0,2 мл). Учет результатов туберкулинизации: у крупного рогатого скота — через 72 ч; у свиней, овец и коз — через 48 ч. У крупного рогатого скота пальпируют место введения туберкулина. При обнаружении припухлости, независимо от ее характера, определяют ее утолщение, сравнивая с толщиной складки неизмененной кожи вблизи от места введения туберкулина. Утолщение кожной складки измеряют кутиметром. У овец и коз при читке пальпебральной туберкулиновой пробы сравнима ют веки левого и правого глаза. У других видов животных (свиней и др.) пальпируют и осматривают место введения туберкулина. Животных по результатам учета реакции разделяют на:

реагирующих на туберкулин;

не реагирующих на туберкулин.

Считают реагирующими: крупный рогатый скот (кроме быков) — при утолщении кожной складки на 3 мм и более независимо от характера припухлости (отечности, болезненности, повышения местной температуры). У быков (волов), коз, овец, свиней — при образовании ощутимой припухлости в месте введения туберкулина. В хозяйствах, неблагополучных по туберкулезу крупного рогатого скота, в том числе принадлежащих населению, допускается для более полного выявления больных животных применять двукратную туберкулиновую пробу. В этих случаях животным, не реагирующим на первую инъекцию туберкулина, препарат через 72 ч, т. е. при читке реакции, вводят в то же место и в той же дозе. Реакцию на повторное введение туберкулина учитывают через 24 ч и оценивают, как указано выше. Глазную туберкулиновую пробу применяют для диагностики туберкулезa у лошадей. У крупного рогатого скота применяют ее только одновременно с внутрикожной пробой в неблагополучных по туберкулезу хозяйствах для дополнительного выявления инфицированных животных. Глазную туберкулиновую пробу проводят двукратно с интервалом 5-6 суток между первым и вторым введением туберкулина. Туберкулин м количестве 3-5 капель наносят пипеткой на конъюнктиву при оттянутом нижнем веке.

Учет и оценку реакции проводят через 3, 6, 9 и 12 ч после повторного введения туберкулина. У реагирующих на туберкулин животных отмечают: гиперемию и возможный отек конъюнктивы, накапливание м конъюнктивальном мешке гнойного и слизисто-гнойного секрета и вытекание его из внутреннего угла глаза в виде шнура. В республике внутривенную аллергическую пробу для диагностики туберкулеза не применяют из-за возможной сенсибилизации организма животных после ее применения. При выявлении в благополучном по туберкулезу хозяйстве реагирующих животных для дифференциации парааллергических реакций на туберкулин проводится симультанная проба с КАМом или ППД- туберкулином для птиц. ППД-туберкулин для млекопитающих и КАМ вводят внутрикожно в симметричные участки шеи с разных сторон. При учете реакции через 72 ч сравнивают интенсивность реакций. Реакцию только на туберкулин для млекопитающих или более интенсивную на этот препарат оценивают как «+». Реакцию с одинаковым утолщением кожной складки оценивают как «=», а с более выраженной на аллерген из нетуберкулезных микобактерий как «-«.

Статистическую обработку результатов проводят согласно действующему наставлению. При инфицировании крупного рогатого скота атипичными микобактериями число животных, реагирующих с оценкой «-» в 2-6 раз больше числа животных с оценкой «+» и «=». Значительное количество животных с оценкой пробы «+» и «=» указывает на вероятность инфицирования возбудителем туберкулеза бычьего или человеческого видов, и поэтому таких животных необходимо сдавать на диагностический убой. Достоверность симультанной пробы 77-100 %. Если при плановых аллергических исследованиях в благополучных по туберкулезу хозяйствах выявлены реагирующие на туберкулин животные, то животных с наиболее выраженными реакциями (5-10 голов) подвергают диагностическому убою. При отсутствии характерных патологоана- томических изменений от убитых животных берут материал для бактериологического исследования. Для бактериологического исследования в лабораторию направляют от млекопитающих лимфатические узлы: заглоточные, подчелюстные, бронхиальные, средостенные, портальные, брыжеечные, взятые в области илеоцекального соединения и подвздошной кишки; кусочки органов с подозрительными на туберкулез изменениями. Парные лимфатические узлы вырезают с обеих сторон туши, указав их название на этикетке, которую упаковывают вместе с пробой. Тушки (трупы) птицы и мелких животных для исследования направляют в лабораторию целиком.

Пробы патологического материала, отобранные для бактериологического исследования, доставляют в лабораторию в свежем или замороженном виде. Допускается консервация проб 30%-м стерильным водным раствором химически чистого глицерина. В лаборатории проводят бактериологическое исследование материала, включая микроскопию, выделение чистой культуры и заражение лабораторных животных. Для микроскопического исследования из каждого органа и лимфатического узла готовят по 2 мазка, которые окрашивают по Цилю-Нильсену. Для люминесцентной микроскопии мазки окрашивают смесью флуорохромов. Патматериал для культурального и биологического исследований обрабатывают методом Гоне-Левенштейна-Сумиоши или методом Аликаевой. Для выращивания микобактерий туберкулеза используют плотные яичные, питательные среды Левенштейна-Йенсена, Гельберга и Петраньяни. Биологическое исследование (биопробу) применяют для обнаружения возбудителя болезни в исследуемом материале и определения его видовой принадлежности. Для биопробы используют морских свинок, кроликов и кур. Диагноз на туберкулез считают установленным окончательно в одном из следующих случаев:

при обнаружении в органах и тканях изменений, типичных для туберкулеза (только у крупного рогатого скота);

при выделении культуры возбудителя туберкулеза бычьего или человеческого видов;

при получении положительных результатов биологической пробы.

Кроме того, разработаны методы диагностики туберкулеза с применением ИФА и ПЦР, позволяющие проводить прижизненную диагностику болезни путем исследования крови или бронхиальной слизи, а также с использованием среды ВКГ с последующей дифференциацией выросших на ней микобактерий.

Мелкие туберкулезные узелки следует отличать от гранулем паразитарного, микотического и иного происхождения. Микотические гранулемы макроскопически трудно отличимы от туберкулезных. Актиномикомы и узелки паразитарного происхождения содержат некротическую массу, легко выдавливаются. Внутренняя поверхность капсулы таких узелков блестящая, гладкая.