Возрастная дистрофия роговицы

Оглавление:

Патологии роговицы

Патологии роговицы составляют около 25% среди всех глазных заболеваний. Специалистами принято разделять патологии роговицы на генетически обусловленные (аномалии, опухоли, дистрофии, воспаления, повреждения); приобретенные (травмы, послеоперационные рубцы); дистрофические; воспалительные.
См. строение роговицы глаза.

Что влияет на возникновение заболений роговицы?

В последнее время факторов, способствующих возникновению заболеваний роговицы, достаточно много и, к сожалению, с каждым годом их становится все больше: это и экологическая ситуация, травмы, инфекции, генетические особенности.

К появлению патологий роговицы приводят также осложнения, связанные с нарушением режима использования контактных линз, негативные последствия офтальмологических операций, частые бытовые и производственные травм глаза. Такие изменения иногда не определяются визуально и могут быть выявлены только при помощи биомикроскопического исследования в ходе диагностики.

На сегодняшний день офтальмологическая клиника «Эксимер» обладает наиболее современными возможностями диагностики, более усовершенствованными методами и уникальным оборудованием для проведения исследования, позволяющим выявлять нарушения на самых ранних сроках. Для того, чтобы обезопасить себя от возможных проблем, и убедиться, что зрению ничто не угрожает, необходимо проходить диагностическое обследование как минимум один раз в год, даже если, по вашему мнению, у Вас нет проблем со зрением.

Аномалии роговицы

  • Кератоконус — это генетически обусловленное заболевание роговичной ткани, приводящее к ее дистрофии и истончению роговицы. В результате чего, роговица, вместо сферической (как это должно быть в норме), принимает неправильную (коническую) форму, что вызывает значительные и необратимые искажения в оптике глаза, вплоть до разрыва.
  • Кератоглобус (keratoglobus) — мегалокорнеа (megalocornea) — врожденный дефект развития глаза, при котором вся роговицы выпячивается вперед, несмотря на то, что ее искривление имеет правильную форму (в отличие от кератоконуса). Лечение кератоглобуса проводится при помощи пересадки роговицы.
  • Врожденные помутнения, вызванные нарушением эмбрионного развития в связи с болезнью матери.
  • Микрокорнеа(microcornea) — состояние роговицы, при котором ее диаметр уменьшен и макрокорнеа (macrocornea) — увеличенная роговица (размер, по сравнению с возрастной нормой, более чем на 1 мм) относятся к аномалиям роговицы не поддающимся лечению.

Дистрофии роговицы

  • врожденные (первичные)
  • приобретенные (вторичные)

Врожденные (первичные) дистрофии имеют наследственный характер, чаще всего проявляются в детском раннем возрасте и имеют прогрессирующее течение и могут быть вызваны, в том числе нарушениями в ходе беременности.

Приобретенные (вторичные) дистрофии, могут развиваться вследствие: коллагеноза, врожденной глаукомы, прогрессирования кератоконуса, авитаминоза, ожогов конъюнктивы и склеры, недостаточности слезной жидкости и др.

Воспаления роговицы (кератиты)

Воспаления (кератиты) принято разделять на две группы по ряду причин возникновения:

  • экзогенные (патогенный фактор воздействует из вне)
  • эндогенные (патогенный фактор воздействует изнутри, связан с процессами происходящими в организме)

Травмы и повреждения

К повреждениям роговицы относятся эрозии, инородные тела, непроникающие и проникающие ранения, ожоги различной этиологии, рубцы, травмы.

Помните!
Искажения зрения, вызванные патологиями роговицы, связанные с нарушениями ее прозрачности или формы, носят необратимый характер и не корректируются при помощи стандартных оптических средств (очки, контактные линзы). В большинстве случаев, единственный выход в решении таких проблем — это операция — кератопластика (частичная или полная замена поврежденного участка роговицы).

Лечение возрастной макулярной дегенерации (ВМД)

По данным Всемирной Организации Здравоохранения, возрастная макулярная дегенерация является одной из наиболее частых причин слепоты и слабовидения у лиц старшей возрастной группы. Возрастная макулярная дегенерация — хроническое дегенеративное нарушение, которым чаще всего страдают люди после 50 лет. По официальным материалам Центра ВОЗ по профилактике устранимой слепоты, распространенность этой патологии по обращаемости в мире составляет 300 на 100 тыс. населения. В экономически развитых странах мира ВМД как причина слабовидения занимает третье место в структуре глазной патологии после глаукомы и диабетической ретинопатии. В США 10% лиц в возрасте от 65 до 75 лет и 30% старше 75 лет имеют потерю центрального зрения вследствие ВМД. Терминальная стадия ВМД (слепота) встречается у 1,7% всего населения старше 50 лет и около 18% населения старше 85 лет. В России заболеваемость ВМД составляет 15 на 1000 населения.

ВМД проявляется прогрессирующим ухудшением центрального зрения и необратимым поражением макулярной зоны. Макулодистрофия — двустороннее заболевание (примерно в 60% случаев поражаются оба глаза), однако, как правило, поражение более выражено и развивается быстрее на одном глазу, на втором глазу ВМД может начать развиваться через 5-8 лет. Зачастую пациент не сразу замечает проблемы со зрением, поскольку на начальном этапе всю зрительную нагрузку на себя берет лучше видящий глаз.

Механизм развития и формы возрастной макулярной дегенерации (ВМД)

  • Макула – это несколько слоев специальных клеток. Слой фоторецепторов расположен над слоем клеток пигментного эпителия сетчатки, а ниже – тонкая мембрана Бруха, отделяющая верхние слои от сети кровеносных сосудов (хориокапиляров), обеспечивающих макулу кислородом и питательными веществами.

  • По мере старения глаза накапливаются продукты обмена клеток, образуя так называемые «друзы» – желтоватые утолщения под пигментным эпителием сетчатки. Наличие множества мелких друз или одного (или нескольких) крупных друз считается первым признаком ранней стадии «сухой» формы ВМД. «Сухая» (неэкссудативная) форма наиболее часто встречается (примерно в 90% случаев).

  • По мере накопления друзы могут вызывать воспаление, провоцируя появление эндотелиального фактора роста сосудов (Vascular Endothelial Grows Factor — VEGF) — белка, который способствует росту новых кровеносных сосудов в глазу. Начинается разрастание новых патологических кровеносных сосудов, этот процесс называется ангиогенезом.

  • Новые кровеносные сосуды прорастают через мембрану Бруха. Так как новообразованные сосуды по природе своей патологические, плазма крови и даже кровь проходят через их стенки и попадают в слои макулы.

  • С этого момента ВМД начинает прогрессировать, переходя в другую, более агрессивную форму – «влажную».Жидкость накапливается между мембраной Бруха и слоем фоторецепторов, поражает уязвимые нервы, обеспечивающее здоровое зрение. Если не остановить этот процесс, то кровоизлияния будут приводить к отслойкам и образованию рубцовой ткани, что грозит невосполнимой потерей центрального зрения.
    «Влажная» (экссудативная) форма встречается значительно реже «сухой» (приблизительно в одном-двух случаях из 10), однако является более опасной – происходит стремительное прогрессирование и зрение ухудшается очень быстро.

Симптомы «влажной» формы ВМД

  • Резкое снижение остроты зрения, отсутствие возможности улучшить зрение очковой коррекцией.
  • Затуманенность зрения, снижение контрастной чувствительности.
  • Выпадение отдельных букв или искривление строчек при чтении.
  • Искажение предметов (метаморфопсии).
  • Появление темного пятна перед глазом (скотома).

Цель лечения возрастной макулярной дегенерации

Возрастная макулярная дегенерация поддается лечению. Однако, еще не так давно существовал лишь один способ остановить «протекание» сосудов при влажной ВМД — лазерная коагуляция. Но этот метод не позволял устранить причину появления паталогических сосудов, и был лишь временной мерой.

В начале 2000-х годов было разработано более эффективное лечение под названием «прицельная терапия». Этот метод основан на воздействии специальными веществами именно на белок VEGF.

В настоящее время так называемая анти-VEGF терапия полностью изменила подходы к лечению ВМД, позволяя сохранить зрение и поддержать качество жизни миллионов людей во всем мире. Анти-VEGF терапия может не только уменьшить прогрессирование ВМД, но в некоторых случаях даже позволяет улучшить зрение. Лечение эффективно, но только в тех случаях, когда оно проведено до образования рубцовой ткани и до необратимой потери зрения.

Интравитреальные инъекции препаратов — Анти-VEGF терапия

Чтобы препараты, противодействующие развитию новых сосудов, эффективно воздействовали на макулу, необходимо провести инъекцию непосредственно в стекловидное тело глаза. Процедура выполняется в условиях стерильности операционного зала квалифицированным врачом-офтальмологом.

Процедура введения препарата занимает лишь несколько минут и не вызывает никаких болевых ощущений. По мере того, как анти-VEGF препарат проникает в ткани макулы, он снижает уровень активности белка, в результате останавливается рост патологических кровеносных сосудов, после чего эти сосуды начинают распадаться и регрессировать, а при постоянном лечении аномальная жидкость также рассасывается.

Контроль ангиогенеза и связанной с ним отечности стабилизирует зрительную функцию и предотвращает дальнейшее повреждение макулы. По данным клинических исследований приблизительно у 30% процентов пациентов получающих анти-VEGF терапию влажной ВМД определенная часть утраченного вследствие этого заболевания зрения восстанавливается.

Ознакомьтесь так же:  Обследование на глаукому в челябинске

Препараты для лечения возрастной макулярной дегенерации – ЛУЦЕНТИС (Lucentis) и ЭЙЛЕА (Eylea)

Первым препаратом для анти-VEGF терапии в виде интравитреальных инъекций, сертифицированным в России для применения в офтальмологии, был ЛУЦЕНТИС, совершивший настоящую революцию в лечении ВМД и ставший «золотым стандартом».. В июне 2006 года он был утвержден американским агентством по контролю за лекарственными средствами (FDA) как уникальное средство для лечения возрастной макулярной дегенерации, а в 2008 году был зарегистрирован и в России. С 2009 года офтальмологические клиники «ЭКСИМЕР» применяют препарат ЛУЦЕНТИС в клинической практике.

Ученые продолжали изыскания, чтобы создать препарат более пролонгированного действия, не уступающий по качественным результатам ЛУЦЕНТИСу. В ноябре 2011 года в США был одобрен для лечения влажной формы возрастной макулярной дегенерации сетчатки новый препарат ЭЙЛЕА. С марта 2016 года препарат зарегистрирован в России и начал применяться в офтальмологических клиниках «Эксимер».

Почему ЛУЦЕНТИС И ЭЙЛЕА эффективны?

До появления этих препаратов в качестве анти-VEGF терапии использовались средства, созданные для лечения онкологических заболеваний. ЛУЦЕНТИС (а впоследствии и ЭЙЛЕА) были специально разработаны для применения в офтальмологии, что обеспечивает их более высокую эффективность и безопасность.

В состав препарата ЛУЦЕНТИС входят молекулы действующего вещества — ранибизумаба, которое снижает избыточную стимуляцию ангиогенеза (роста патологических сосудов) при возрастной макулярной дегенерации и нормализует толщину сетчатки. ЛУЦЕНТИС быстро и полностью проникает во все слои сетчатки, уменьшает макулярный отек и предотвращает увеличение размера поражения, прогрессирование образования и прорастания сосудов и новые кровоизлияния.

ЭЙЛЕА — препарат, содержащий активное вещество — афлиберцепт, молекулы которого действуют как «ловушка», сращиваясь с молекулами не только эндотелиального фактора роста сосудов (VEGF), а также плацентарного фактора роста (PIFG). ЭЙЛЕА характеризуется более продолжительным внутриглазным действием, что позволяет проводить инъекции реже. Кроме того, этот препарат может применяться не только при «влажной» форме возрастной макулярной дегенерации, но и в случаях ухудшения зрения, вызванного диабетическим макулярным отеком и макулярным отеком вследствие окклюзии вен сетчатки.

Что показывают научные исследования?

Клиническая активность и безопасность препаратов были доказаны в ряде крупных международных испытаний. Результаты поистине впечатляют – у большинства пациентов не только остановилось прогрессирование заболевания и сохранилась острота зрения, но этот показатель значительно улучшился.


Толщина центральной зоны сетчатки до и после лечения

    В сравнении с лазерным лечением (фотодинамической терапией) препараты анти-VEGF терапии ощутимо превзошли результаты по получаемой остроте зрения: к 6 месяцам лечения инъекционная терапия давала

8,5-11,4 буквы (по шкале ETDRS), тогда как в группе лазерного лечения – 2,5 буквы. К 52 неделе группы анти-VEGF приобрели 9,7-13,1 букв, тогда как группа лазерного лечения потеряла 1 букву.

  • Через 52 недели лечения доли пациентов, сохранивших остроту зрения, в группах, которые принимали ЛУЦЕНТИС и ЭЙЛЕА, были 94,4% и 95,3% соответственно.
  • Доли пациентов с увеличением остроты зрения на ≥15 букв по шкале ETDRS – с ЭЙЛЕА – 30,6%, с ЛУЦЕНТИСОМ – 30,9 %, а среднее значение улучшения остроты зрения – 7,9 букв и 8,1 буквы при лечении ЭЙЛЕА и ЛУЦЕНТИСОМ.
  • Среднее изменение толщины центральной зоны сетчатки: -128,5 мкм (ЭЙЛЕА) и -116,8 мкм (ЛУЦЕНТИС).
  • Частота приема и дозировка

    Препарат ЛУЦЕНТИС вводится в стекловидное тело в дозе 0,5 мг (0,05 мл). Сначала проводятся 3 последовательные ежемесячные инъекции Луцентиса (фаза «стабилизации»), затем количество инъекций рекомендует врач в зависимости от состояния зрительных функций и степени заболевания (фаза «поддержания»). Интервал между введениями доз составляет как минимум 1 месяц. После наступления фазы стабилизации лечение препаратом приостанавливается, но 2-3 раза в год пациентам необходимо проходить скрининг состояния зрительной системы.

    Лечение препаратом ЭЙЛЕА начинают с трех последовательных инъекций в стекловидное тело в дозе 2 мг, затем выполняют по одной инъекции через 2 месяца, при этом дополнительных контрольных осмотров между инъекциями не требуется. После достижения фазы «стабилизации» интервал между инъекциями может быть увеличен лечащим врачом на основании результатов изменения остроты зрения и анатомических показателей.

    Филиал начал работу в 1988 году и принимает на обследование и лечение пациентов со всего Дальневосточного федерального округа и Восточной Сибири, включающим Хабаровский край, Приморский край, Амурскую область, Еврейскую автономную область, Сахалинскую область, Камчатский край, Магаданскую область, республику Саха.
    Сегодня в Хабаровском филиале мы можем лечить практически все глазные заболевания. Наша клиника располагает самыми современными технологиями. Свыше 20 тыс. человек в год проходят лечение в нашей клинике. За 27 лет работы врачи Хабаровского филиала МНТК проконсультировали свыше 240 тысяч человек и вернули зрение более чем 320 тысячам пациентов.
    В филиале работает 341 человек, в том числе 66 врачей. Среди них 3 доктора наук, профессора, 3 заслуженных врача России, 9 кандидатов медицинских наук, 38 врачей имеют высшую квалификационную категорию.

    Наша клиника оснащена самыми современными приборами и аппаратами, которые не имеют аналогов в нашем регионе, а зачастую и в России. Диагностика, лечение и операции проводятся с помощью самых современных методов и оборудования .

    Вот далеко не полный перечень оказываемых клиникой видов офтальмологической помощи:

    • Современное хирургическое лечение катаракты с помощью, ультразвука, фемтосекундного лазера по технологиям бесшовных малых разрезов с имплантацией современных искусственных хрусталиков
    • Ранняя диагностика и лечение глаукомы с использованием лазерных и микрохирургических технологий
    • Косметические лазерные операции на веках, коже лица
    • Комплексное лечение прогрессирующей близорукости у детей, косоглазия
    • Новейшие фемтосекундные и эксимер-лазерные технологии исправления близорукости, дальнозоркости и любых видов астигматизма
    • Операции на сетчатке и стекловидном теле, в том числе у пациентов с сахарным диабетом, с последствиями травм глаза
    • трансплантация рогивицы

    Хабаровский филиал ФГАУ «НМИЦ«МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» Минздрава России — учреждение, обеспечивающее возможность и доступность получения офтальмологической помощи на высочайшем уровне.

    К нам может обратиться любой гражданин, вне зависимости от региона проживания.

    Виды патологии глаза, лечение которой проводится в филиале

    • Все виды катаракт
    • Отслойка сетчатки
    • диабетическая ретинопатия
    • Гемофтальм;
    • Все виды глауком
    • Опухоли глаза, его придатков
    • Последствия проникающих ранений; контузий глаза и его придаточного аппарата
    • тромбозы центральной вены сетчатки
    • Кистозные макулопатии
    • Возрастная макулярная дегенерация
    • Заболевания глаз у детей — амблиопии различного генеза, косоглазие, врожденная патология зрительно-нервного аппарата
    • Близорукость, дальнозоркость, астигматизм различных степеней
    • врождённые и приобретённые заболевания конъюнктивы, век
    • Кератиты, дистрофии роговицы, кератоконус
    • Иридоциклиты, хориодиты
    • Ретиниты, ишемические нейропатии
    • Невриты зрительного нерва
    • Дистрофические заболевания сетчатки и зрительного нерва

    Возрастная дистрофия роговицы

    Корнерегель

    Корнерегель – глазной гель с декспантенолом, средство первой помощи при бытовом повреждении глаз.

    • инородное тело в глазу;
    • ожоги сваркой или аэрозолями.

    Корнерегель — восстанавливает измененные ткани глазной поверхности у носителей контактных линз, устраняет причину дискомфорта:

    • механическое раздражение поверхности глаза;
    • изменение структуры слезной пленки.

    Корнерегель способствует заживлению роговицы благодаря декспантенолу.

    Увлажняет поверхность глаза благодаря карбомеру, устраняет ощущение дискомфорта.

    Подробная информация на официальном продуктовом сайте: www.corneregel.ru

    Показания к применению

    Показания к применению

    Показания

    — лечение кератопатии не воспалительного характера, например, такой как: дистрофия роговицы, рецидивирующие эрозии, поражения роговицы при ношении контактных линз.

    — в качестве вспомогательной терапии для стимуляции процесса заживления роговицы и конъюнктивы при их травмах и ожогах (химических и термических).

    — вспомогательное средство при лечении инфекционных поражений роговицы бактериального, вирусного или грибкового происхождения.

    Способ применения и дозы

    «Закладывать в нижний конъюнктивальный мешок пораженного глаза по 1 капле 4 раза в день, а также 1 каплю перед сном».

    • После закапывания препарата на роговице образуется тонкая пленка, которая может вызывать кратковременное «затуманивание» зрения.
    • В период лечения препаратом Корнерегель, не рекомендуется ношение контактных линз.

    Противопоказания

    Индивидуальная повышенная чувствительность к любому из компонентов препарата.

    Дополнительная информация

    Дополнительная информация

    Состав: Декспантенол 50,00 мг, цетримид 0,10 мг, динатрия эдетат 0,10 мг, карбомер 0,10 мг, натрия гидроксид 1,01мг, вода для инъекций 945,79 мг.

    Форма выпуска: Гель глазной 5% — По 5 г и по 10 г в тубы.

    Срок годности — 2 года, после вскрытия – 6 месяцев.

    Производитель:

    Д-р Герхард Манн, Химико-фармацевтическое предприятие ГмбХ, Германия

    Брунсбюттелер Дамм 165 – 173, 13581 Берлин.

    Эпителиально-эндотелиальная дистрофия роговицы

    Дистрофии и дегенерации роговицы

    Дистрофией роговицы называют состояния, выражающиеся в перерождении, или дегенерации, а также в нарушении питания, или трофики, роговицы.

    Ознакомьтесь так же:  Как лечить вирусный конъюнктивит у взрослого

    Выделяют первичные и вторичные дистрофии роговицы.

    Первичные дистрофии – это врожденные, наследственно обусловленные дегенеративные поражения роговицы. Процесс, в большинстве случаев, двусторонний.

    Вторичные дистрофии – приобретенные – возникают вследствие оперативных вмешательств, травм глаза или в результате длительно текущих местных воспалительных процессов. Поражается, как правило, один глаз.

    Эндотелиальная дистрофия Фукса

    Эндотелиальная дистрофия роговицы относится к первичным дистрофиям. Впервые была описана в самом начале 20 века австрийцем Эрнстом Фуксом, в честь которого и получила свое название. Это наследственное заболевание, которое чуть чаще встречается у женщин, чем у мужчин. Выделяют два генетически обусловленных типа дистрофии Фукса: раннюю (тип 1), которая возникает практически сразу после рождения и встречается крайне редко, и позднюю (тип 2), развивающуюся в возрасте 45–50 лет.

    При дистрофии Фукса поражается самый внутренний слой роговицы — эндотелий, клетки которого не способны к делению. При операционных вмешательствах, травмах, воспалениях происходит повреждение эндотелия с гибелью части клеток. Оставшиеся клетки занимают освободившуюся площадь, как бы распластываясь по внутренней поверхности роговицы.

    Эндотелий роговицы работает как насос, обеспечивая откачивание из толщи роговицы лишней жидкости и, таким образом, поддерживая прозрачность роговицы. По мере прогрессирования дистрофии Фукса происходит постепенная гибель эндотелиальных клеток. До определенного момента состояние компенсируется усиленной работой оставшихся клеток. В конце концов, происходит декомпенсация состояния. Эндотелий истончен, функция клеток ослаблена, через дефекты эндотелия влага передней камеры просачивается в строму роговицы и вызывает отек и последующую деструкцию. Роговица мутнеет. В последующем возникает и отек наружного слоя роговицы – эпителия, может развиваться буллезная кератопатия – формирование на поверхности роговицы пузырей – «булл». Разрыв буллы вызывает сильнейший дискомфорт и болевой синдром.

    Потеря эндотелиальных клеток может усугубляться или ускоряться после травмы или хирургического вмешательства.

    Таким образом, пациенты с дистрофией Фукса больше подвержены риску выраженного отека роговицы после глазных операций, поскольку у них изначально ослаблена функция эндотелиальных клеток.

    Клинические проявления дистрофии Фукса

    Эндотелиальная дистрофия роговицы клинически может быть разной степени выраженности: от бессимптомного течения до тяжелой буллезной кератопатии.

    На ранних стадиях заболевания пациенты отмечают повышенную чувствительность к свету и ухудшение зрения в утренние часы с постепенным восстановлением к вечеру. Это объясняется тем, что во время сна не происходит испарения влаги с поверхности роговицы, и жидкость еще больше накапливается в роговице. Во время бодрствования за счет испарения жидкости с роговицы, отек уменьшается и зрение улучшается. По мере прогрессирования заболевания зрение остается постоянно сниженным. При вовлечении в процесс эпителия и образования булл появляется ощущение инородного тела, болевой синдром, выраженная светобоязнь.

    Диагностика

    Диагноз эндотелиальной дистрофии роговицы ставится на основании биомикроскопии – осмотре роговицы под щелевой лампой. При этом могут обнаружить частичное отсутствие эндотелия, отек роговицы, буллезные изменения эпителия.

    Кроме того, применяется пахиметрия для оценки толщины роговицы и выраженности ее отека.

    Подтвердить диагноз и оценить тяжесть процесса позволяют данные конфокальной микроскопии роговицы, в результате которой может быть получено четкое изображение эндотелия с возможностью определения плотности клеток на единицу площади и их среднего размера.

    Лечение эндотелиальной дистрофии роговицы

    Для симптоматического лечения применяют инстилляции гипертонических солевых раствороа, которые способны притягивать воду. Таким образом, из роговицы удаляется лишняя жидкость, и временно улучшается зрение. При развитии буллезной кератопатии для уменьшения болевого синдрома можно использовать лечебные мягкие контактные линзы.

    Кардинальным лечением является пересадка роговицы. Сначала пересаживали роговицу целиком – такая кератопластика называется сквозной. В последующем была разработана послойная кератопластика, которая подразумевает пересадку определенных слоев роговицы. В последние годы при дистрофии Фукса чаще применяют так называемую DSEK – пересадку десцеметовой мембраны с эндотелиальным слоем роговицы.

    Новости Общество

    Кератопластика в клиниках «Эксимер»: лечение патологий роговицы на качественно новом уровне

    В офтальмологических клиниках «Эксимер» теперь проводятся уникальные операции по лечению патологий роговицы – кератопластика.

    По статистике, патологии роговицы составляют 25% от общего количества глазных заболеваний — более 10 миллионов человек во всем мире имеют проблемы с роговицей глаза.

    До недавнего времени операции по лечению патологий роговицы в России были связаны с некоторыми сложностями: проблему составляла неопределенность в Законе о донорстве. Трудности были и в получении качественного донорского материала – далеко не все врачи имели доступ к банку трансплантатов. Кроме того, материал, который использовался ранее для проведения хирургического вмешательства, имел ограниченный срок хранения — одни сутки. Решение об операции необходимо было принимать в кратчайшие сроки, а это не всегда было удобно для пациента. Выбора характеристик имплантируемого материала практически не было, также не проводилось обследование жизнеспособности роговицы и исследования количества эндотелиальных клеток. Ни один пациент не мог быть застрахован от того, что донорский материал не приживется, не вызовет помутнения и необходимости повторной операции.

    На сегодняшний день есть решение этой проблемы! Теперь в офтальмологических клиниках «Эксимер» доступна уникальная услуга – кератопластика.

    Кератопластика – это операция по замене поврежденного участка роговицы. В качестве материала для замены в офтальмологических клиниках «Эксимер» используется уникальный материал – роговичный трансплантат, который прошел клинические испытания и имеет все необходимые регистрационные документы и сертификаты Росздрава. В отличие от ранее используемых материалов, роговичный трансплантат обладает лучшей приживляемостью, значительно снижен риск возникновения вторичных помутнений.

    Что такое роговица?

    Роговица представляет собой прозрачную оболочку, покрывающую переднюю часть глаза, и является одной из важнейших структур оптической системы глаза. Прозрачность роговицы обеспечивает слой эндотелиальных клеток. Количество эндотелиальных клеток в течение жизни постепенно снижается с 3500 на мм2 при рождении до 1500-2000 клеток на мм2 в возрасте 80 лет. Кроме возрастного фактора, снижение плотности этих клеток может происходить из-за различных заболеваний, в том числе опухолей, воспалений, дистрофий, травм, операций и т.д. При плотности клеток ниже 1200 на мм2 роговица теряет свою прозрачность, становится мутной, отекает, наблюдается постоянное слезотечение, болевые ощущения.

    Причины развития патологий роговицы

    Факторов, которые способствуют возникновению заболеваний роговицы, достаточно много, и с каждым годом их становится все больше. Это экологическая обстановка, травмы, инфекции, генетические особенности. К появлению помутнений приводят также осложнения, связанные с нарушением режима использования контактной коррекции, с негативными последствиями офтальмологических операций, относительно частые бытовые и производственные травмы глаза. Такие изменения иногда не определяются визуально и могут быть выявлены только при помощи биомикроскопического исследования в ходе диагностики.

    Достаточно часто среди патологий роговицы встречается кератоконус — генетически обусловленное заболевание роговичной ткани, приводящее к ее дистрофии и истончению роговицы. В результате роговица вместо сферической принимает неправильную (коническую) форму, что вызывает значительные и необратимые искажения в оптике глаза.

    Искажения зрения, вызванные патологиями роговицы, связанные с нарушениями ее прозрачности или формы, носят необратимый характер и не корректируются при помощи стандартных оптических средств (очки, контактные линзы). Единственный выход в решении таких проблем — это операция – кератопластика (частичная или полная замена поврежденного участка роговицы).

    К патологиям роговицы, требующим проведения кератопластики, относятся:

    • Кератоконус;
    • Различного рода бельма роговицы – ожоговые и дистрофические;
    • Врожденные и приобретенные дистрофии роговицы;
    • Рубцы роговицы, после травм, операций и воспалений;
    • Травматические дефекты роговицы.

    Появление новой технологии проведения кератопластики дает возможность врачам клиники «Эксимер» решать проблемы патологий роговицы, на качественно новом уровне. Применяемое оборудование, одноразовые инструменты и расходные материалы в клинике «Эксимер» соответствуют всем мировым стандартам, прошли строгие клинические испытания и имеют необходимые сертификаты и разрешения. Послеоперационные осложнения и восстановительный период сведены к минимуму, в результате операции достигается максимальный результат. У врачей офтальмологических клиник «Эксимер» есть постоянный доступ к банку биоматериала, и возможность проведения операции зависит только от пожеланий пациента и индивидуальных показаний к проведению кератопластики. Биоматериал (роговичный трансплантат отбирается в соответствии с мировыми стандартами. Проводятся неоднократные исследования — не только биологические и вирусологические, но и исследования эндотелиального слоя клеток, которые дают возможность сделать прогноз о его дальнейшей жизнеспособности и результатах будущей операции. Используя такой биоматериал, офтальмохирурги «Эксимера» добиваются лучших оптических характеристик.

    Офтальмологические клиники «Эксимер» всегда идут на шаг впереди, и теперь у врачей клиник есть возможность помогать тем, кому еще вчера помочь было практически невозможно.

    Если у вас есть проблемы со зрением, то врачи клиники «Эксимер» готовы оказать Вам любую офтальмологическую помощь на самом современном уровне. Все интересующие Вас вопросы Вы можете задать в режиме online. При записи на прием через интернет-сайт клиники предоставляется 5-процентная скидка на полную компьютерную диагностику зрения с консультацией врача-офтальмолога.

    Ознакомьтесь так же:  Капли перед операцией на катаракту

    Будем рады помочь вам. Будьте здоровы!

    Москва, ул. Марксистская, д.3. Тел.: (495) 620-35-55
    Санкт-Петербург, Апраксин пер., д. 6.Тел.: (812) 325-55-35
    Новосибирск, ул. Фрунзе, 57А. Тел.: (383) 218-70-55
    Нижний Новгород, ул. Энгельса, д. 1. Тел.: (831) 223-73-03
    Ростов-на-Дону, Гвардейский пер., д.4. Тел.: (863) 291-72-72

    Экссудативная или влажная ВМД 22/03/2013

    Макулярная дегенерация, ассоциированная с возрастом, прогрессивная макулярная дегенерация является одной из основных причин потери зрения в западных странах мира у пациентов старше 50 лет. В настоящее время более 25 миллионов пациентов во всем мире страдают данным заболеванием и к этой цифре ежегодно добавляются еще 500 000. Существует множество разновидностей Возрастной Макулярной Дегенерации, но основными являются 2 формы: Влажная, или экссудатива и сухая, или атрофическая.

    Какое действие оказывает влажная, или экссудативная форма ВМД?

    ВМД является окулярной дегенерацией, которая оказывыает влияние на зону сетчатки и которая несет ответственность за распознавание мелких деталей и позволяет нам различать лица людей (макула). Экссудативная, или неоваскулярная разновидность ВМД является наименее распространенной формой макулярной дегенерации, ассоциируемой с возрастом (около 15%), но в тоже время и наиболее прогрессивной. Нуждается в неотложном лечении во избежание необратимого разрушения центрального зрения за которткий период времени (недели или месяцы).

    Характеристики влажной ВМД

    Данное заболевание провоцирует возникновение кровоизияний в слоях сетчатки, особенно в центральной зоне: макуле. Эти кровоизлияния, вызванные мелкими анормальными венами, образовавшимися в сетчатке, разрушают нервную структуру макулы и провоцируют потерю зрения в самом центре зрительного поля.

    ВМД вызывает прогрессивную потерю зрения, что осложняет выполнение задач, связанных с точностью, таких как чтение, написание, вождение автомобиля. Пациенты могут перестать распознавать лица, но продолжают сохранять самостоятельность и передвигаются без проблем. С другой стороны, определение высоты может спровоцировать определенные сложности при использовании лестницы.

    Болезнь обычно начинает проявляться на одном глазу, хотя в последствие поражает оба глаза. В связи с этим возможно, что пациент не отдает себе отчет в происходящем до тех пор, пока однажды не обнаруживает, что при закрытии одного глаза, прямые линии рассматриваемые пораженным глазом, кажутся искаженными. Это явление называют метаморфопсией.

    Учитывая, что данное заболевание ассоциируется с возрастом, не существует профилактики ВМД. Наибольший процент заболеваний отмечен у курильщиков, в связи с чем рекомендуется придерживаться норм здорового питания, не курить, и, начиная с 50 лет осуществлять периодические медицинские осмотры.

    В последние годы наука продвинулась в области лечения ВМД и появились новые возможности для сохранения зрения наших пациентов.

    Основным видом лечения является прием антиангиогенных препаратов, интраокулярных инъекций напрямую в стекловидную полость. Препарат действует, блокируя молекулу, которая вызывает развитие и прогресс неоваскулярных мембран при влажной форме ВМД: фактор роста васкулярного эндотелия. Этот вид лечения помогает приостановить развитие заболевания в трех из каждых четырех случаев, и способствует улучшению в одном из трех. В отдельных случаях необходимы другие альтернативные виды лечения, такие, как лазерная фотокоагуляция, фотодинамическая терапия, и в некоторых случаях комбинация с витреоретинальной макулярной микрохирургией.

    Предварительные исследования: необходимо полное офтальмологичесское обследование, включающее в себя ретинографию, автофлюоресценцию, оптическую томографию когерентности, в некоторых случаях с индоцианином зеленым.

    — Операция: реализуется с применением местной анестезии ( капли), и в целом не вызывает неприятных ощущений. Сам процесс не занимает много времени, проводится в операционной или в консультации, при строгом соблюдении санитарных норм.

    — Меры предосторожности: перед операцией глаза и веки подвергаются полной дезинфекции йодосодержащим раствором.

    — Риск: как и при любой операции, существует риск инфектации глаза, но при правильно проведенной дезинфекции риск существенно снижается, и статистически приходится на одного из тысячи пациентов.

    Институт Макулы применяет метод Fusion© , разработанный нашим центром для оптимизации и индивидуализации лечения, с помощью которого снижается риск потери зрения.

    Ключевым аспектом данного метода является то, что его можно применять даже в том случае, когда пораженное место не активно. В любом случае, ведущую роль играет разновидность лечения.

    Лечение методом Fusion достаточно гибко , что позволяет избежать инъекций у пациентов с более легкой формой заболевания, при прохождении ежемесячного курса в случае необходимости. Терапия пораженного места до операции значительно снижает риск потери зрения.

    Институт сотрудничает с Barcelona Macula Foundation для улучшения актуальных методов лечения таких патологий, как экссудативная ВМД .

    Возрастные изменения плотности эндотелиоцитов роговицы человека

    Секция: Геронтология и гериатрия

    XIV Международная научно-практическая конференция «Научный форум: медицина, биология и химия»

    Возрастные изменения плотности эндотелиоцитов роговицы человека

    AGE-RELATED CHANGES IN THE DENSITY OF ENDOTHELIAL CELLS HUMAN CORNEAL

    Svetlana Trofimova

    doctor of medicine. Professor, Saint-Petersburg Institute of Bioregulation and Gerontology, Russia, St. Petersburg

    Ilakha Mamedova

    ophthalmologist, Mechnikov North-Western State Medical University, Russia, St. Petersburg

    Аннотация. Эндотелиальные клетки играют важную роль в обменных процессах роговицы. В статье описано снижение количества эндотелия с возрастом. Состояние роговой оболочки оценивали методами биомикроскопии и конфокальной микроскопии

    Abstract. Endothelial cells of cornea play an important role in corneal metabolic processes. The article describes the decrease in the number of endothelium with age. The state of the cornea was assessed by biomicroscopy and confocal microscopy.

    Ключевые слова: дефицит клеток эндотелия роговицы, корнеаль­ные (роговичные) эндотелиоциты, ультразвуковая факоэмульсификация.

    Keywords: deficit endothelial cells, corneal (corneal) endotelioltsity, ultrasound phacoemulsification.

    Эндотелиоциты — плоские гексагональные клетки, расположенные на обращенной к задней камере глаза поверхности десцеметовой мембраны (рис. 1).

    Рисунок 1. Увеличенное микровизуализационное изображение эндотелиоцитарной структуры заднего эпителиального слоя роговицы

    У новорожденных на 1 мм 2 этой поверхности размещено до 2627-5316 таких клеток. По мере роста организма, в первые 2-3 года жизни плотность эндотелиальных клеток снижается в среднем на 25 %, это связано с увеличением площади роговой оболочки и с отсутствием способности к пролиферации клеток заднего роговичного эпителия [6].

    Эндотелиоцитарный слой роговицы осуществляет барьерную функцию — она заключается в создании преграды для перемещения электролитов в десцеметовый и стромальный слои, трофическую, синтезируя и поставляя в них белки и гликозоаминогликаны, и насосную. Последняя создает преграду для перемещения электролитов в десцеметовый и стромальный слои, что обеспечивает постоянство оптимального баланса воды и солей между слоями роговой оболочки и содержимым передней камеры [1].

    По мере увеличения количества прожитых лет прогрессирует абсолютный дефицит клеток заднего эпителия роговой оболочки. Чем старше человек, тем масштабнее сокращение их численности [5]. Возрастное уменьшение плотности корнеального эндотелиоцитарного слоя до 980-1200/мм 2 является фактором, снижающим светопропус­кающую способность роговой оболочки и остроту зрения [1].

    В настоящее время отмечается стойкая тенденция к увеличению продолжительности жизни и старению населения, причем, если сейчас во многих странах количество лиц старше 60 лет составляет 1/5 часть населения (20% или 841 млн. человек), то к 2050 году, по данным ООН, этот показатель возрастет в 2,5-3,0 раза до 2 млрд. человек и более [7]. В связи с этим, согласно прогнозу ВОЗ, имеется высокая вероятность того, что в ближайшее десятилетие частота встречаемости возрастных нару-шений визуального восприятия информации возрастет в 2 и более раз [2].

    Одним из важных фрагментов выявления причин старческого сни­жения зрительных функций является количественная оценка клеточности эпителия роговицы, как показателя ее функциональной полноценности [3, 4, 6]. Однако, результат подсчета численности корнеальных эндо­телиоцитов станет диагностически значимым только при сравнении его с референсной величиной.

    Цель данного исследования заключается в определении возрастных нормативов плотности клеток заднего эпителия роговицы в двух изучаемых группах.

    Материалы и методы

    В возрастной группе 40-49-ти лет среднее количество эндо­телиоцитов на 1 мм 2 поверхности десцеметовой мембраны составило в среднем 2949,75±6,76 (табл. 1). Максимальная плотность достигала 3058-3302 кл/мм 2 и отмечалась в 43,75% случаев. Минимальная — 2615-2669/мм 2 была зафиксирована у 37,50 обследованных. Реже всего (18 человек из 96-ти), численность клеток составляла 2502-2786 кл/мм 2 .

    В группе 50-59-летних количество клеток составляло 2711-2925 кл/мм 2 . Наиболее высокая плотность изучаемого слоя (3032-3205 кл/мм 2 ) была отмечена в 20% случаев. У 24-х человек из 90 численность эндотелиоцитов в 1 мм 2 несущей поверхности была равна 2516-2598. Наименьшее значение показателя (2516-2598 кл/мм 2 ) встречались у 25% человек. В среднем, 1 мм 2 задней корнеальной поверхности содержал 2841,13±7,19 клеток (таблица 1.).

    Таблица 1.

    Изменение численности корнеальных эндотелиоцитов в зависимости от возраста

    Возраст больных (полных лет).