Врожденный туберкулез почек

Оглавление:

Врожденный туберкулез почек


Главная

Врачам

Пациентам

Студентам

Мед. учреждения

Мед. анекдоты

Полезные ссылки

Обратная связь

Косметологические услуги. Клиника пластической хирургии.

Государственная медицинская академия, Нижний Новгород

Случай врожденного туберкулеза у новорожденного ребенка

Врожденный туберкулез встречается редко, однако педиатры и акушеры-гинекологи должны помнить о возможности появления его у ребенка. По данным литературы, в настоящее время имеются сведения об описании одной тысячи случаев внутриутробного заражения плода (Янченко Е.Н., Греймер Н.С., 1999).

Заражение плода происходит в основном двумя путями: гематогенным, трансплацентарным или при заглатывании и аспирации околоплодных вод, слизи из родовых путей, инфицированных микобактериями туберкулеза.

При гематогенном пути внутриутробного заражения микобактерии проникают от матери к плоду через пупочную вену, поступая в печень, или через ductus venosus Auranzii в правое сердце и легкие. Важной предпосылкой для гематогенного пути заражения является поражение микобактериями плаценты, однако сосуды плаценты у беременной большей частью тромбируются и плод оказывается незараженным. Трансплацентарный путь распространения инфекции особенно вероятен при диссеминированных формах туберкулеза у матери (при гематогенных вспышках туберкулеза у беременных). Случаи внутриутробного заражения описаны при гематогенных вспышках туберкулеза у беременных в виде экссудативного плеврита и спондилита. При гематогенном пути заражения первичный аффект формируется в печени с вовлечением в процесс регионарных лимфоузлов ворот печени, мезентериальных и реже внутригрудных лимфоузлов.

При втором пути — алиментарном — ребенок заражается при инфицировании родовых путей чаще всего у женщин, страдающих туберкулезом гениталий, в связи с чем у них часто отмечается бесплодие, поэтому врожденный туберкулез подобного генеза встречается редко. При скрыто протекающем туберкулезе женских половых органов беременность протекает внешне нормально и инфицирование происходит на последних сроках беременности или во время родов. При алиментарном пути заражения первичный очаг формируется в легких, среднем ухе, кишечнике.

Клиника врожденного туберкулеза многообразна и определяется генезом, характером патологического процесса у матери, сроком беременности, массивностью и вирулентностью инфекции.

Если заражение плода происходит рано, у матери наблюдается выкидыш или мертворождение. При сохранении беременности дети рождаются недоношенными, с гипотрофией. При отсутствии противопоказаний дети прививаются вакциной БЦЖ. Но к концу второй недели их состояние ухудшается, снижается аппетит, появляются вялость, сонливость, лихорадка, потеря массы тела, диспепсия, увеличиваются печень, селезенка, периферические лимфоузлы, нарастает дыхательная недостаточность. Возможны желтуха, геморрагический синдром, неврологическая симптоматика.

Диагноз врожденного туберкулеза поставить трудно. Дифференциальный диагноз проводится с внутриутробной, генерализованной, микоплазменной инфекциями, пневмоцистозом, сепсисом, врожденным сифилисом, ВИЧ-инфекцией.

Приводим наблюдение болезни новорожденного ребенка, умершего от врожденного генерализованного туберкулеза.

Роман Б. родился 03.07.1999 г. в роддоме № 4 от второй беременности, в срочных родах. Мать, цыганка, в консультации не наблюдалась. Оценка по шкале Апгар — 9 баллов. Состояние при рождении — удовлетворительное. Масса — 2850 г, рост — 46 см. Окружность головы — 33 см, окружность груди — 34 см. К груди приложен на 2-й день. Пуповина отпала на 3-й день. 05.07 сделана прививка БЦЖ.

Мать самовольно ушла из роддома на 4-е сутки после родов. Дома чувствовала себя плохо, у нее поднялась температура.

Ребенок на 5-е сутки доставлен в детскую городскую больницу № 1 отцом с жалобами на беспокойство ребенка и повышение температуры тела до 38°С. Масса его была 2680 г.

Состояние при поступлении было средней тяжести, крик — громкий, отмечался тремор конечностей. Менингеальные симптомы — отрицательные. Кожа — с иктеричным оттенком, чистая; акроцианоз, пастозность нижнего отдела живота. Периферические лимфоузлы — мелкие, эластичные, подвижные. Большой родничок — 232 см, не выбухает, носовое дыхание затруднено. Перкуторно над легкими — тимпанит, дыхание — жесткое, хрипы не выслушивались. Частота дыхания — 50 в минуту, тоны сердца — ритмичные, чистые, ЧСС — 140 в минуту. Живот вздут. Пупочная ранка — под корочкой. Печень на 2 см выступает из-под реберной дуги.

Общий анализ крови: Hb — 199 г/л; цв. пок. — 0,94; эр. — 6,3·1012/л; тромб — 365·109/л; ле. — 9,4·109/л; палочкояд. — 14%; сегментояд. — 53%; эоз. —2%; лимф. — 25%; моноц.—8%; СОЭ — 14 мм/ч.

Общий анализ мочи: без цвета; прозрачная; полная; белок — 0,099‰, ле. — 2—4 в п. зр., цилиндры — гиалиновые.

Реакция Манту с 2 ТЕ — отрицательная. Рентгенография грудной клетки при поступлении — вздутие легочных полей, снижение прозрачности в медиальных отделах, на фоне которого не дифференцируются легочный рисунок и правый корень.

Билирубин общий — 224 ммоль/л, повышен за счет свободного — 209 ммоль/л; повышена АсАТ — 1,56 ед.; АлАТ — 1,25 ед.; ЛДГ — 41,4 ед.; глютаминтрансфераза — 2,49 ед. В крови метаболический ацидоз; pH — 7,15; глюкоза — 5,8 ммоль/л.

В крови, моче, ликворе микрофлора не обнаружена. Микобактерии туберкулеза с корня языка не выделены.

Поставлен диагноз «острая вирусная инфекция, гипербилирубинемия». Генез не ясен. Отмечаются перинатальная энцефалопатия, острый период; гипертензионный синдром.

Назначено лечение: цефазолин — 150000 ед. 2 раза внутримышечно, иммуноглобулин, дезинтоксикационная терапия, трентал, рибоксин, цитохром, желчегонное.

Состояние ребенка постепенно ухудшалось. С

3-го дня пребывания в стационаре стал более беспокойным, температура 38—39°С, в легких — влажные мелкопузырчатые хрипы, тахикардия, тоны сердца приглушены, увеличилась печень.

На 6-й день пребывания в реанимации появился болезненный крик, запрокидывание головки. Исследование спинномозговой жидкости: бесцветная; прозрачная; реакция Панди +; белок — 0,26‰; цитоз 22/3; лимф. — 5%; нейтр. — 1%.

Мать ребенка поступила в роддом № 4 повторно 16.07. Состояние женщины было крайней тяжести, с высокой лихорадкой. Поставлен диагноз «послеродовой эндометрит, сепсис, септическая пневмония». Рентгенологическое исследование органов грудной клетки не проводилось.

20.07 сделана операция — экстирпация матки и труб.

21.07 наступил летальный исход при явлениях дыхательной и сердечной недостаточности. Патологоанатомический диагноз — гематогенный диссеминированный туберкулез с поражением легких, печени, селезенки, лимфатических узлов, матки. Осложнения — сепсис, септикопиемия, ДВС-синдром.

23.07 из роддома в детскую больницу было сообщено, что мать умерла, патологоанатомический диагноз — диссеминированный туберкулез.

Состояние ребенка, несмотря на усиленную дезинтоксикационную и антибактериальную терапию, продолжало ухудшаться: отмечались вялость, акроцианоз, высокая температура, увеличились печень, селезенка. Назначены цефобид и гентамицин, гормональная терапия.

26.07 консультирован фтизиатром. Выполнены реакция Манту с 2 ТЕ, повторная рентгенотомограмма, спинномозговая пункция, исследование с корня языка на микобактерии туберкулеза.

Рентгенологическое заключение — двусторонний отек легких, правосторонняя пневмония, сегментарный ателектаз правого легкого, пневмоторакс слева, кардиопатия. Анализ спинномозговой жидкости: белок 0,85‰; цитоз — 63/3; лимф. — 4%; нейтр. — 16%; реакция Панди ++++; глюкоза — 2 ммоль/л.

Повторно консультирован фтизиатром по поводу предполагаемой этиологии заболевания ребенка, назначены изониазид 20 мг на 1 кг массы тела, стрептомицин, рифампицин в свечах, однако состояние ребенка прогрессивно ухудшалось и на 23-й день пребывания в больнице наступил летальный исход при явлениях нарастающей дыхательной и сердечной недостаточности.

Клинический диагноз — внутриутробная инфекция, сепсис, септикопиемия, гнойный менингит, двусторонняя пневмония, отек легких, мозга, язвенно-некротические энтероколит, асцит, гепатит, вероятно туберкулезной этиологии. Перинатальная энцефалопатия.

Патологоанатомическое заключение — врожденный гематогенный (трансплацентарный) туберкулез с поражением внутренних органов: печени, легких, лимфатических узлов, селезенки, почек, осложненный полиорганной недостаточностью. Отек тканей, оболочек головного мозга. Венозное полнокровие и дистрофические изменения паренхиматозных органов.

Конечно, описанный случай смерти ребенка от врожденного туберкулеза встречается редко в практике. В данном наблюдении беременная не наблюдалась в женской консультации, ей никогда ранее не проводилось рентгенологическое исследование. В роддоме не был собран анамнез для выяснения факторов риска развития туберкулеза (возможный контакт с больным туберкулезом, жалобы и состояние за период беременности). При повторном поступлении в роддом был поставлен диагноз «септическая пневмония?» без рентгенологического исследования органов грудной клетки.

Ознакомьтесь так же:  Как уберечься взрослому от ветрянки

В связи с неустановленным диагнозом у матери и отсутствием противопоказаний ребенок был привит вакциной БЦЖ-м, что ускорило течение туберкулезной инфекции.

Из роддома только на третий день было сообщено о смерти матери и результатах патологоанатомического исследования. Фтизиатром консультирован на 5-й день, а специфическая терапия назначена при повторной консультации на 7-й день, когда ребенок находился в реанимации в крайне тяжелом состоянии. На патологоанатомическое вскрытие ребенок направлен с диагнозом «сепсис, внутриутробная инфекция, септикопиемия, двусторонняя пневмония, язвенно-некротический энтероколит, гепатит возможно туберкулезной этиологии. Между тем эпидемиологический анамнез позволял поставить диагноз врожденного туберкулеза первоочередным.

Описанный случай ярко иллюстрирует, как важно педиатрам и акушерам помнить о возможности наличия у матери и ребенка туберкулеза, чтобы принимать своевременные меры.

Случай врождённого туберкулёза у ребёнка грудного возраста Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Трун Е. В., Мякишева Т. В.

Рассмотрен случай врождённого туберкулёза у ребёнка грудного возраста. Проанализирована динамика заболевания. Определены причины развития болезни. Имели место факторы риска: социальные, медицинские. Врождённый туберкулёз заболевание с многообразной клинической картиной, волнообразным течением, требует длительного комплексного, непрерывного лечения .

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Трун Е.В., Мякишева Т.В.,

THE EVENT OF CONGENITAL TUBERCULOSIS IN INFANCY

The event of congenital tuberculosis in infancy was considered. The course of disease and causes of its development were analyzed. There were social and medical hazards. Congenital tuberculosis is disease with multiform clinical presentation, wavy course, which demand of long-term complex continuous treatment.

Текст научной работы на тему «Случай врождённого туберкулёза у ребёнка грудного возраста»

СЛУЧАЙ ВРОЖДЁННОГО ТУБЕРКУЛЁЗА У РЕБЁНКА ГРУДНОГО ВОЗРАСТА

Е.В. Трун, Т.В. Мякишева

ГОУ ВПО СГМА Кафедра фтизиопулъмонологии

Резюме: Рассмотрен случай врождённого туберкулёза у ребёнка грудного возраста. Проанализирована динамика заболевания. Определены причины развития болезни. Имели место факторы риска: социальные, медицинские. Врождённый туберкулёз — заболевание с многообразной клинической картиной, волнообразным течением, требует длительного комплексного, непрерывного лечения.

Ключевые слова: врождённый туберкулёз, ребёнок, беременность, роды, наследственность, вакцинация, лечение.

THE EVENT OF CONGENITAL TUBERCULOSIS IN INFANCY

E.V. Trun, T.V. Myakisheva

Summary: The event of congenital tuberculosis in infancy was considered. The course of disease and causes of its development were analyzed. There were social and medical hazards. Congenital tuberculosis is disease with multiform clinical presentation, wavy course, which demand of long-term complex continuous treatment.

Key words: congenital tuberculosis, child, pregnancy, childbirth, heredity, vaccination, treatment.

Вопрос о взаимосвязи туберкулеза и беременности издавна привлекал внимание клиницистов. Однако в последние годы в связи с глобальным ростом числа больных туберкулезом и повышением заболеваемости им женщин репродуктивного возраста в РФ данная проблема приобрела еще большую

актуальность. Сочетание заболевания с беременностью ставит перед врачами различных специальностей целый ряд проблем. С одной стороны, это влияние беременности, родов и послеродового периода, на развитие и течение туберкулеза, а с другой — влияние этого заболевания на течение беременности и родов, здоровье новорожденных и родильниц.

Внутриутробное заражение плода возможно только при очень тяжелой форме туберкулеза у матери и только при туберкулезном поражении плаценты. По данным литературы, в настоящее время имеются сведения об описании одной тысячи случаев внутриутробного заражения плода [5,4,2 ]. Заражение плода происходит в основном двумя путями: гематогенным, трансплацентарным или при заглатывании и аспирации околоплодных вод, слизи из родовых путей, инфицированных микобактериями туберкулеза (МБТ). При гематогенном пути заражение чаще всего происходит через пупочную вену, затем МБТ проникают в печень и лимфатические узлы, через нижнюю полую вену в правые отделы сердца, откуда разносятся по всему организму. Первичный аффект формируется в печени с вовлечением в процесс регионарных лимфоузлов ворот печени, мезентериальных и реже внутригрудных лимфоузлов. Трансплацентарный путь распространения инфекции особенно вероятен при диссеминированных формах туберкулеза у матери. Второй путь заражения наблюдается при распаде туберкулезного очага в плаценте и массовом рассеивании МБТ в околоплодные воды. В таких случаях плод заглатывает околоплодные воды до или во время родов при преждевременных дыхательных движениях, в результате чего происходит образование множественных узелковых первичных очагов в легких и в кишечнике. При скрыто протекающем туберкулезе женских половых органов беременность протекает внешне нормально и инфицирование происходит на последних сроках беременности или во время родов, первичный очаг формируется в легких, среднем ухе, кишечнике.

Клиника врожденного туберкулеза многообразна и определяется генезом, характером патологического процесса у матери, сроком беременности,

массивностью и вирулентностью инфекции [1, 2]. При заражении плода на ранних сроках беременности, у матери наблюдается выкидыш или мертворождение. При сохранении беременности дети рождаются недоношенными, с гипотрофией. Но к концу второго месяца их состояние ухудшается, снижается аппетит, появляются вялость, сонливость, лихорадка, потеря массы тела, диспепсия, увеличиваются печень, селезенка, периферические лимфоузлы, нарастает дыхательная недостаточность. Возможны желтуха, геморрагический синдром, неврологическая симптоматика. Рентгенологическое исследование легких указывает на наличие милиарного туберкулеза.

Для диагноза особенно важна туберкулиновая реакция, которая положительна уже в период новорожденности. Обычно она становится положительной через 2-3 недели после рождения. У детей с тяжелой формой заболевания туберкулиновая проба может быть отрицательной, так как иммунная система истощена и не имеет возможности сопротивляться. Подтверждением наличия врожденного туберкулеза у новорожденных может быть обнаружение МБТ в желудочном содержимом или трахеальном аспирате, а так же при гистологическом исследовании биоптата печени. Прогноз по данным литературы очень плохой [3, 4, 5].

Таким образом, в настоящее время проблема туберкулеза и материнства остается актуальной. Своевременная диагностика этого заболевания во время беременности нередко представляет значительные трудности. Своевременное выявление и лечение туберкулеза у беременных позволяют сохранить беременность и здоровье новорожденных, а также матерей в послеродовом периоде.

Приводим клинический пример случая врождённого туберкулёза. Иван П., из цыганской семьи, родился недоношенным от 3 беременности, 3 родов. Вес при рождении 2300 гр, рост 47 см. Первая беременность закончилась родами живым мальчиком, который умер в 2-х месячном возрасте; вторая беременность — роды — живой мальчик; третья беременность (настоящая) — роды

— двойня (мальчики). Один ребёнок из двойни умер в возрасте 1 месяца от бронхо-лёгочной патологии (вскрытия не было). Женщина на учёте в женской консультации не состояла, не обследовалась. После родов, в связи с маточным кровотечением, матери сделана операция — экстирпация матки и труб. Был выявлен генерализованный туберкулёз: туберкулёз лёгких и матки. Мать ребёнка переведена в противотуберкулёзный диспансер для лечения. Из родильного дома ребёнка забрали родственники в удовлетворительном состоянии. В возрасте 2-х месяцев ребёнок поступил в ЦРБ в крайне тяжёлом состоянии: выражены симптомы интоксикации, дыхательная недостаточность, фебрильная температура. Ребёнок вакцинирован в роддоме вакциной БЦЖ. На левом плече есть поствакцинальный знак- рубчик 3 мм. На обзорной рентгенограмме органов грудной клетки отмечается симметричная диссеминация по всем лёгочным полям с двух сторон, расширение корней лёгких. Консультирован фтизиатром .Проведена туберкулинодиагностика -проба Манту с 2 ТЕ-папула 15 мм. Учитывая анамнез и рентгенологическую картину, назначена специфическая противотуберкулёзная терапия: 3-мя противотуберкулёзными препаратами. Из-за тяжести состояния переведён в реанимационное отделение, где продолжена специфическая терапия. На фоне проводимого лечения отмечалась умеренная положительная клиническая динамика: нормализовалась температура тела, появился аппетит. Рентгенологическая картина через 2 недели без изменений. После повторной консультации фтизиатра, ребёнок в возрасте 2 мес 19 дней переведён в детское отделение тубдиспансера. Диагноз при поступлении: основной: Милиарный туберкулёз лёгких. Туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов, фаза инфильтрации. Осложнение: бронхогенное поражение. Сопутствующий: дистрофия типа гипотрофии II степени. Гипохромная анемия средней степени. Состояние ребёнка тяжёлое за счёт основного заболевания, симптомов

Ознакомьтесь так же:  Сообщение на тему грипп и его профилактика

интоксикации, сопутствующей патологии. Вес 2600гр. Дефицит массы 30%.

Общий анализ крови при поступлении: эр-2,9х10 /л, ИЬ-78г/л, ЦП-0,81, лейк-13,6х109/л, э-2, п-1, с-66, л-29, м-2, СОЭ-14мм/час. Анизоцитоз. Пойкилоцитоз.

Общий анализ мочи — моча мутная, оксалатурия. Биохимический анализ крови: белок-83г/л; сахар-3,7ммоль/л; билирубин-17,8мкмоль/л; АСТ-0,17 мкмоль/л; АЛТ-0,13 мкмоль/л.

На фоне специфического лечения отмечалась положительная динамика: рентгенологическая — лёгочные поля эмфизематозны, очаги малой и средней интенсивности с обеих сторон различной величины, больше выражены справа в средней доле. Корни лёгких расширены, инфильтрированы. Отмечается небольшая положительная динамика по сравнению с рентгенограммой 2-х недельной давности — в виде частичного рассасывания очагов, чётче просматриваются корни, правый корень полицикличен за счет увеличенных лимфоузлов. В течение 1,5 месяцев получает специфическое лечение, переносит хорошо. Состояние стабильное. Прибавил в весе.

Однако, через 1 месяц 16 дней состояние ребёнка ухудшилось: стал беспокойный, постоянно плачет, отказывается от еды, пьёт не охотно. Отмечается вздутие живота, пальпация болезненна (даже поверхностная). Сделана очистительная клизма. Через 5-7 минут появился стул жёлто-зелёного цвета с белыми комочками и слизью. Ребёнок успокоился.

Произведена коррекция лечения: лактобактерин, плантекс, хилак форте. Отменён рифампицин. В течение следующей недели состояние остаётся прежним. Стул только после очистительной клизмы. Через 6 дней появился кашель, стал лихорадить (температура тела 37,8), ЧДД 60 в минуту, ЧСС 140 в минуту, кашель частый, влажный, в легких экссудации нет. Живот вздут, при пальпации ребёнок беспокоится. Сон не спокойный, часто просыпается, плачет. Стул самостоятельный 2 раза в сутки. Сосёт вяло по 30-40 мл, пьёт не охотно. Выставлен диагноз: ОРЗ, тяжёлая форма, ринофарингобронхит. Назначено симптоматическое лечение: жаропонижающие, отхаркивающие средства. Несмотря на проводимое лечение состояние ухудшилось — температура тела поднялась до 38,8. Появилась бледность кожных покровов, беспокойство, плач, отказ от еды и питья. По внутренним органам без особенностей. Стул только после очистительной клизмы. Ребенок переведён в реанимационное

отделение. Общий анализ крови: эр-3,29х1012/л, НЬ-92г/л, ЦП-0,86, Тг-179, лейк- 9,39х109/л, э-4, п-5, с-45, л-38, м-8, СОЭ-34мм/час. Биохимический анализ крови: АЛТ-45 Ед/л, АСТ-80 Ед/л, билирубин-10,5 мкмоль/л калий-5,0 мкмоль/л, натрий-156 мкмоль/л, хлор-116 мкмоль/л. Общий анализ мочи: белок-0,132 лейк-12-15 в поле зрения. Иммунограмма: Е-РОК-44%, ЦИК-6,6г/л, ФИ-70%, YgA-0,5^, YgM-2,5г/л, YgG-6,95г/л

На обзорной рентгенограмме органов грудной клетки отмечается отрицательная динамика в виде увеличения инфильтрации справа.

Диагноз: Милиарный туберкулёз. Туберкулёз внутригрудных лимфоузлов, фаза инфильтрации, осложнённый бронхолёгочным поражением. ОРЗ, тяжёлая форма, ринофарингобронхит, правосторонняя пневмония. Дистрофия типа гипотрофии III степени. (токсикодистрофический синдром).

Лечение: кислородотерапия, инфузионная терапия, антибактериальная терапия, антиагреганты, гормональная терапия, иммуноглобулин человеческий, витаминотерапия. В течение месяца находился в реанимационном отделении.

Состояние улучшилось: активен, улыбается, охотно сосёт по 140,0 мл. Прибавил в весе -3320г. Катаральные явления, кашель купировались.

ОАК: эр-3,09х1012/л, НЬ-84г/л, ЦП-0,84, лейк-5,89х109/л, э-4, п-6, с-54, л-31, м-5, СОЭ-8мм/час. ОАМ: без отклонений от нормы. Б/х ан. крови : без отклонений от нормы. Кровь на стерильность: роста нет.

На контрольной обзорной рентгенограмме ОГК через 1 месяц — отмечена положительная динамика в виде частичного рассасывания очагов, уменьшение инфильтрации в корнях.

Для дальнейшего лечения переведён в детское отделение тубдиспансера, где находился 9 месяцев. В течение 1,5 месяцев получал 3 противотуберкулёзных препарата (ПТП) (интенсивная фаза химиотерапии): изониазид, пиразинамид, канамицин и патогенетическое лечение. Отмечалась дальнейшая положительная динамика. Затем получал 2 ПТП (фаза продолжения химиотерапии): фтивазид, пиразинамид и патогенетическое лечение.

Состояние ребёнка при выписке удовлетворительное, сон спокоен, аппетит хороший, кожные покровы чистые от сыпи, обычной окраски, подкожно-жировой слой развит хорошо, тонус и тургор тканей удовлетворительный. Вес 9500 мг, рост 71 см. В лёгких дыхание пуэрильное, хрипов нет. ЧДД 28 в минуту. Тоны сердца ритмичные, звучные. ЧСС 118 в

минуту. Живот мягкий, безболезненный, печень по краю рёберной дуги.

Физиологические отправления в норме. Общий анализ крови: эр- 3,89х10/л, НЬ-116г/л, ЦП-0,9, лейк-10,29х109/л, э-3, п-1, с-36, л-57, м-3, СОЭ-6 мм/час. Проба Манту с 2 ТЕ — папула 10 мм. На обзорной рентгенограмме ОГК -отмечена положительная динамика в виде рассасывания инфильтрации, очагов с обеих сторон, нормализации лёгочного рисунка. Левый корень уплотнён, Синусы свободные. Ребенок, в возрасте 1 года 2 месяцев, в удовлетворительном состоянии выписан под наблюдение фтизиатра по месту жительства.

Описанный клинический случай в практике встречается редко. Причинами развития заболевания были следующие: 1) социально-неблагополучный статус, 2) отсутствие медицинского наблюдения матери, 3) в роддоме не был собран полный анамнез, 4) отсутствие туберкулинодиагностики перед вакцинацией БЦЖ ребёнка, рождённого от матери больной генерализованным туберкулёзом, 5) после вакцинации ребёнок не был изолирован, а выписан домой, где, возможно, были больные туберкулёзом другие родственники.

Описанный случай ярко показывает как необходимо педиатрам, акушерам-гинекологам помнить о возможности наличия у матери и ребёнка туберкулёза, что бы принимать своевременные меры.

1. Васильев А.В. Внелегочный туберкулез. — СПб., 2000.

2. Крофтон Д., Хорн Н., Миллер Ф. Клиника туберкулеза. — М., 1996.

3. Миллер Ф.Дж.У. Туберкулез у детей. — М., 1984.

4. Похитонова М.П. Клиника, лечение и профилактика туберкулеза у детей. -М., 1965.

Врожденный туберкулез

Врожденный туберкулез – инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями туберкулеза при их попадании от инфицированной матери к плоду во время беременности. Проявляется дыхательной недостаточностью у новорожденного, вялостью и плохим аппетитом, лихорадкой, гепатоспленомегалией, в трети случаев присоединяется менингит. С целью постановки диагноза проводятся туберкулиновые пробы, лабораторное исследование крови, возбудитель также выявляется в моче и других биологических жидкостях. Основа терапии врожденного туберкулеза – противотуберкулезные препараты, одновременно проводится лечение органной недостаточности и иммунотерапия.

Врожденный туберкулез

Врожденный туберкулез – крайне редко встречающаяся патология в современной педиатрии. Достоверно зафиксировано несколько сотен случаев внутриутробного инфицирования плода. Возбудитель инфекции – микобактерия туберкулеза, впервые выделена и описана Робертом Кохом в 1882 году, им же в 1890 году был получен туберкулин, который по настоящее время используется в диагностике заболевания. Микобактерии обладают высокой устойчивостью к любым внешним воздействиям, включая физические, химические, температурные методы дезинфекции. Врожденный туберкулез чаще встречается в развивающихся странах, в социально-неблагополучных семьях. Актуальность врожденного туберкулеза обусловлена ростом общей заболеваемости туберкулезом среди населения страны. Кроме того, отсутствие симптоматики с рождения и неспецифические клинические признаки затрудняют своевременную диагностику. Это, в свою очередь, повышает риск смертельного исхода от врожденного туберкулеза.

Причины врожденного туберкулеза

Возбудитель заболевания – микобактерия туберкулеза. Инфицирование плода происходит внутриутробно. Как правило, сама женщина заболевает во время беременности, более редки случаи врожденного туберкулеза, когда мать перенесла инфекцию незадолго до беременности. Входными воротами для микобактерий является только плацента. Туберкулезная палочка проникает через сосуды плаценты и так оказывается в кровотоке плода. С кровью бактерии попадают в печень, где и формируется первичный очаг инфекции, часто с поражением регионарных лимфатических узлов. Оттуда возбудитель распространяется по всем тканям.

Врожденный туберкулез также может развиться при аспирации околоплодных вод, в которых присутствуют микобактерии, если инфильтраты на плаценте вскрываются непосредственно в амниотическую жидкость. Для аспирационного пути инфицирования характерно формирование первичного очага в легких, кишечнике, среднем ухе. Риск заражения врожденным туберкулезом повышается, если у матери имеются сопутствующие патологии, особенно снижающие иммунитет, например, ВИЧ-инфекция, а также при наличии неблагоприятных социальных факторов (плохие жилищные и санитарные условия, асоциальный образ жизни и др.)

Симптомы врожденного туберкулеза

Если инфицирование плода микобактериями происходит в первом триместре беременности, как правило, случается выкидыш или мертворождение. В остальных случаях ребенок обычно рождается недоношенным либо маловесным. В первые дни специфические клинические проявления врожденного туберкулеза отсутствуют. Симптоматика начинает проявляться только спустя 3-4 недели после рождения. Отмечается нарастающая дыхательная недостаточность, при тяжелых формах развивается респираторный дистресс-синдром. Характерна вялость или беспокойство, плохой аппетит, повышение температуры до фебрильной.

Врожденный туберкулез сопровождается гепатоспленомегалией, имеет место желтуха. Лимфаденопатия выявляется примерно у 40% детей с врожденным туберкулезом. В 30% случаев присоединяется менингит, при этом возникает запрокидывание головы назад, ригидность затылочных мышц. Возможна повышенная возбудимость или угнетение ЦНС. У каждого пятого больного врожденным туберкулезом наблюдаются выделения из наружных слуховых проходов. Редко встречается геморрагический синдром и папулезные высыпания на коже.

Ознакомьтесь так же:  Лечение гепатита в нижнем новгороде

Диагностика врожденного туберкулеза

Диагностика заболевания затруднена отсроченным проявлением признаков инфекции и во многом неспецифической симптоматикой. Педиатр может заподозрить врожденный туберкулез, исходя из анамнеза матери. Если диагноз был поставлен женщине во время беременности, ребенок после родов должен находиться отдельно от матери до полного исключения внутриутробного заражения. При появлении первых симптомов врожденного туберкулеза физикальный осмотр позволяет обнаружить учащенное дыхание, увеличение размеров печени и селезенки, может отмечаться желтуха, повышение температуры. Пальпируются увеличенные лимфоузлы: подключичные, подмышечные и др.

В анализе крови – признаки воспаления и гипербилирубинемия, часто диагностируется анемия. На рентгенограмме органов грудной клетки наблюдаются диссеминированные очаги затемнения, что говорит о скоплении микобактерий в легких. Туберкулиновые пробы (проба Манту, диаскин-тест) положительные, однако в биологических жидкостях (кровь, моча, мокрота) возбудитель может не выявляться еще в течение нескольких недель. Проводится УЗИ внутренних органов — так можно обнаружить гепатоспленомегалию и очаг туберкулезного воспаления в печени. Нейросонография обязательно включается в комплекс диагностических мероприятий. При подозрении на менингит проводится спинномозговая пункция и анализ ликвора на содержание микобактерий.

Лечение врожденного туберкулеза

Терапия заболевания начинается с момента постановки точного диагноза, но здесь есть исключения. При тяжелых формах врожденного туберкулеза туберкулиновые пробы могут давать отрицательные результаты, однако если диагноз подтвержден у матери, возможно начало лечения ребенка без лабораторного подтверждения, необходимо только согласие родителей. Во всех случаях врожденного туберкулеза показана госпитализация, консультация фтизиатра. Формы заболевания с выраженной органной недостаточностью и неврологическими нарушениями требуют лечения в условиях отделения детской реанимации.

Проводится этиотропная терапия, назначаются противотуберкулезные препараты: изониазид, рифампицин, пиразиномид, этамбутол, канамицин. Химиотерапия при врожденном туберкулезе состоит из нескольких этапов. Сначала назначаются 3-4 препарата одновременно сроком на несколько месяцев с последующими контрольными анализами. Дозировки рассчитываются строго по весу ребенка. Далее оставляют 1-2 препарата еще на 4-5 месяцев. Общая продолжительность специфической терапии врожденного туберкулеза может составлять до 8-9 месяцев. После окончания фазы интенсивной терапии ребенок переводится в противотуберкулезный диспансер, где и наблюдается до окончания всего курса лечения.

Одновременно со специфической терапией назначаются десенсибилизирующие и антигистаминные препараты, иммунотерапию и витамины группы B. При выраженной дыхательной недостаточности показана кислородотерапия. Если присоединяется вторичная бактериальная инфекция, в частности менингит, проводится антибиотикотерапия. В зависимости от локализации очагов инфекции к лечению врожденного туберкулеза подключаются узкие специалисты: невролог, оториноларинголог, гастроэнтеролог.

Прогноз и профилактика заболевания

Прогноз в целом благоприятный, кроме осложненных форм врожденного туберкулеза. При соответствующей терапии инфильтраты в легких рассасываются, выздоровление наступает в среднем через 9-12 месяцев. В четверти случаев заболевание заканчивается формированием узлов и кальцификатов в лимфатических узлах, чаще внутригрудных. Профилактика врожденного туберкулеза включает раннюю диагностику инфекции у беременных, особенно если это женщины из социально-неблагополучных семей. Когда диагноз будущей матери подтвержден, становится возможным назначение терапии до родов.

Наличие заболевания у беременной еще не означает, что плод инфицирован. Для этого обязательным является туберкулезное поражение плаценты, поскольку передача микобактерий происходит трансплацентарным путем. Поэтому своевременно проведенная терапия позволяет снизить риск врожденного туберкулеза. Раннюю диагностику облегчает ежегодная флюорография. Важную роль играет планирование беременности, если активная форма туберкулеза у женщины подтверждена раньше.

Туберкулез почек: симптомы и лечение

Туберкулез почек — это инфекционное заболевание, в основе развития которого лежит воздействие на организм микобактерий туберкулеза. Такой патологический процесс приводит к поражению различных почечных структур, вызывая в них множество нарушений. При своевременной диагностике данная патология имеет благоприятный прогноз. Однако в случае отсутствия необходимого лечения она может стать причиной хронической почечной недостаточности и других осложнений.

Как правило, почки при туберкулезе поражаются вторично. Такое заболевание выявляется примерно у сорока процентов людей, имеющих длительно протекающий туберкулез легких или костей. При этом в большинстве случаев этот патологический процесс имеет односторонний характер. При двустороннем развитии инфекции прогноз крайне неблагоприятный. Стоит заметить, что данное заболевание нередко приводит к распространению инфекционной флоры на органы, относящиеся к репродуктивной системе.

Как мы уже сказали, туберкулез почек вызывается микобактериями туберкулеза. Такие микроорганизмы были открыты двадцать четвертого марта тысяча восемьсот восемьдесят второго года. В связи с этим Всемирная организации здравоохранения объявила двадцать четвертого марта днем борьбы с туберкулезом. Микобактерии имеют палочковидную форму, не способны к активным движениям и образованию спор. Вне человеческого организма данные бактерии имеют крайнюю степень устойчивости. Другими словами, они могут длительное время сохраняться на окружающих предметах, а в воде — до пяти месяцев. Однако воздействие ультрафиолетовых лучей приводит к гибели микобактерий туберкулеза в течение нескольких минут. Аналогично действуют и высокие температуры.

Почки вовлекаются в патологический процесс при наличии в организме легочного или костного туберкулеза. В среднем с момента поражения легких и костей до того момента, как инфекция распространилась в почечную область, может проходить от трех до десяти лет. В данном случае свою роль играет гематогенный путь, который подразумевает под собой распространение инфекционной флоры с током крови. Первоначально микобактерии туберкулеза внедряются в корковый слой с образованием в нем мельчайших патологических очагов. Если иммунной системе удается справиться, то такие очаги могут самостоятельно и бесследно регрессировать. Однако при снижении уровня иммунитета бактерии проникают в мозговой слой с формированием в нем различных изменений.

В классификацию туберкулеза почек включены несколько его вариантов: туберкулез почечной паренхимы, туберкулезный папиллит, кавернозный вариант, фиброзно-кавернозный вариант и омелотворение. При туберкулезе почечной паренхимы корковый и медуллярный слои подвергаются образованию большого количества очагов. Туберкулезный папиллит устанавливается в том случае, если в патологический процесс вовлеклись почечные сосочки. При кавернозном варианте деструктивные очаги сливаются между собой с последующим образованием капсулы. Фиброзно-кавернозный вариант характеризуется заращением почечных чашечек и возникновением в них полостей, имеющих гнойно-деструктивную природу. Омелотворение — это процесс, при котором в данном органе формируются ограниченные очаги, содержащие в себе соли кальция.

Симптомы туберкулеза почек

Симптомы при данном заболевании не является строго специфичными. Другими словами, на их основании можно заподозрить многие другие патологии. На первых порах своего развития этот патологический процесс приводит к ухудшению общего состояния больного человека. Отмечается наличие таких жалоб, как повышенная слабость и быстрая утомляемость, периодическое повышение температуры тела до субфебрильных значений, а также медленно прогрессирующее снижение массы тела.

По мере того, как в почечных структурах формируются деструктивные изменения, пациент начинает обращать внимание на выделение с мочой достаточно большого количества крови. В некоторых случаях совместно с кровью может выходить гной. Это свидетельствует о присоединении вторичного инфекционного процесса.

В том случае, если эта патология начинает сопровождаться образованием кавернозных полостей, появляются такие симптомы, как боль в пояснице и еще большее нарастание общей интоксикации. В подавляющем большинстве случаев болевой синдром имеет умеренный и ноющий характер. Однако иногда он может становиться резким и колющим. За счет прогрессирующих структурных нарушений нередко затрудняется отток мочи. Этот момент создает благоприятные условия для возникновения хронической почечной недостаточности.

Нередко инфекционная флора распространяется на область мочевого пузыря. В этом случае клиническая картина начинает сопровождаться дизурическими симптомами. К ним относятся частые и болезненные позывы к мочеиспусканию, а также необходимость прикладывать усилия при данном процессе. Помимо этого, болевой синдром начинает определяться в проекции мочевого пузыря.

Диагностика инфекции

Первоначально такая инфекция диагностируется на основании сбора анамнеза. Если у человека имеется туберкулез легких или костей, это является поводом заподозрить распространение микобактерий на мочевыделительную систему. В обязательном порядке проводятся общий анализ мочи, а также его бактериологическое исследование или ПЦР-диагностика. Кроме этого, информативным является иммуноферментный анализ. Для оценки состояния почечных структур используются различные рентгенологические методы.

Лечение и профилактика туберкулеза почек

Почки при туберкулезе лечатся так же, как и другие органы. Пациенту назначается специфическая химиотерапия, которая может дополняться ангиопротекторами и нестероидными противовоспалительными средствами. При выраженных деструктивных изменениях нередко требуется проведение хирургического вмешательства.

Единственным методом профилактики является своевременное лечение имеющегося туберкулеза легких или костей.