Задние увеиты

Увеиты.Симптомы,лечение.

Увеит — воспаление сосудистой оболочки глаза. Но этот термин используется и для описания множества форм внутриглазного воспалительного процесса, включающего не только поражение сосудистого тракта.

Классификация

Увеиты классифицируются по: (а) анатомическому расположению процесса, (б) клиническим симптомам, (в) этиологии.

Классификация по анатомическому расположению процесса
1. Передние увеиты подразделяются на:
а) ириты — поражение радужной оболочки;
б) иридоциклиты — поражение радужной оболочки и передней части цилиарного тела
2. Периферические увеиты характеризуются в воспалительный процесс задней части цилиарного тела, периферического отдела сетчатки и подлежащей части хориоидеи.
3. Задние увеиты (хориоидит, хориоретинит) при которых происходит поражение хориоидеи и сетчатой оболочки за основанием стекловидного тела.
4. Панувеиты характеризуются развитием поражения всей сосудистой оболочки.

Классификация по клиническим признакам
В зависимости от характера воспалительного процесса и его длительности различают острые и хронические увеиты.
1. Острые увеиты обычно возникают внезапно, с выраженными клиническими проявлениями и длительностью течения до 3 мес. Если после первой атаки воз пикает повторное воспаление, то такой увеит является рецидивирующим.
2. Хронические увеиты протекают более 3 мес. Клинические проявления чаще всего маловыражены или вообще бессимптомны. Тем не менее, возможно острое или подострое течение болезни.

Классификация по этиологии
Экзогенные увеиты вызваны поражением сосудистой оболочки или инвазией микроорганизмов извне. При эндогенных увеитах носителем микроорганизмов или других повреждающих факторов является сам пациент.

Наиболее часто встречающиеся типы увеитов:
1. Увеиты при системных заболеваниях (например, саркоидоз).
2. Инфекционные увеиты, вызванные бактериями (например, туберкулез), грибковыми поражениями (например, кандидоз) и вирусами (например, герпес).
3. Инвазивные увеиты, вызванные протозоиной инфекцией (например, токсоплазмоз) или нематодами (например, токсокароз).
4. Идиопатический специфический увеит — группа заболевании, не связанных с основным системным поражением, но имеющих характерные проявления.
5. Идиопатический неспецифический увеит встречается в 25% случаев.

Симптомы увеита

Симптомы переднего увеита

1.Острый передний увеит характеризуется светобоязнью, болью, покраснением, снижением остроты зрения и слезотечением.
2.Хронический передний увеит может протекать бессимптомно или с небольшим покраснением и ощущением «плавающих точек» перед глазами.

Симптомы периферического увеита

«Плавающие точки» и снижение остроты зрения из-за развивающегося в дальнейшем кистевидного отека макулы.

Симптомы заднего увеита

У пациентов с локализацией воспалительных очагов
на периферии отмечаются жалобы на «плавающие точки» перед глазами и затуманивание зрения. При остром хориоидите в патологический процесс вовлекается фовеальная или парамакулярная области, что является причиной потери центрального зрения. Помутнения в стекловидном теле остаются пациентом незамеченными

Симптомы панувеита

Для панувеита характерно сочетание симптомов переднего, промежуточного и заднего увеитов.

Осложнения увеита

1.Вторичная глаукома ,
2.Повреждение зрительного нерва,
3.Катаракта или помутнение роговицы,
4.Образование рубцовой ткани в глазу,
5.Отслойка или дистрофия сетчатки
6.Слепота.

Главное при лечении увеитов — предупреждение развития осложнений, грозящих потерей зрения, и лечение заболевания, лежащего в основе патологических изменений (если возможно).
Медикаментозное лечение.
Различают 3 группы лекарственных препаратов: (а) мидриатики, (б) стероиды, (в) системные иммуносупрессивные препараты. Для лечения увеитов инфекционной этиологии используют также противомикробные и противовирусные препараты.
Хирургическое лечение.
В некоторых случаях для диагностики и лечения увеита может потребоваться удаление стекловидного тела — витректомию.
Длительность переднего увеита может достигать нескольких недель. Задний увеит длится дольше: до нескольких месяцев и даже лет. К тому же увеиты часто склонны к рецидивированию.

Увеит – общее понятие, обозначающее воспаление различных частей сосудистой оболочки глаза (радужки, цилиарного тела, хориоидеи). Увеит характеризуется покраснением, раздражением и болезненностью глаз, повышенной светочувствительностью, нечеткостью зрения, слезотечением, появлением плавающих пятен перед глазами. Офтальмологическая диагностика увеита включает визометрию и периметрию, биомикроскопию, офтальмоскопию, измерение внутриглазного давления, проведение ретинографии, УЗИ глаза, оптической когерентной томографии, электроретинографии. Лечение увеита проводят с учетом этиологии; общими принципами являются назначение местной (в виде глазных мазей и капель, инъекций) и системной лекарственной терапии, хирургическое лечение осложнений увеита.

Увеит или воспаление увеального тракта встречается в офтальмологии в 30-57% случаев воспалительных поражений глаза. Увеальная (сосудистая) оболочка глаза анатомически представлена радужной оболочкой (iris), цилиарным или ресничным телом (corpus ciliare) и хориоидеей (chorioidea) — собственно сосудистой оболочкой, лежащей под сетчаткой. Отсюда основными формами увеита являются ирит, циклит, иридоциклит, хориоидит, хориоретинит и др. В 25-30% наблюдений увеиты приводят к слабовидению или слепоте.

Большая распространенность увеитов связана с разветвленной сосудистой сетью глаза и замедленным кровотоком в увеальных путях. Данная особенность в определенной мере способствует задержке в сосудистой оболочке различных микроорганизмов, которые при определенных условиях могут вызывать воспалительные процессы. Другая принципиально важная особенность увеального тракта заключается в раздельном кровоснабжении его переднего отдела, представленного радужкой и ресничным телом, и заднего отдела – хориоидеи. Структуры переднего отдела снабжаются кровью задними длинными и передними ресничными артериями, а хориоидея — задними короткими ресничными артериями. За счет этого поражение переднего и заднего отделов увеального тракта в большинстве случаев происходит раздельно. Иннервация отделов сосудистой оболочки глаза также различна: радужку и ресничное тело обильно иннервируют цилиарные волокна первой ветви тройничного нерва; хориоидея не имеет чувствительной иннервации. Названные особенности влияют на возникновение и развитие увеитов.

Классификация увеитов

По анатомическому принципу увеиты делятся на передние, срединные, задние и генерализованные. Передние увеиты представлены иритом, передним циклитом, иридоциклитом; срединные (промежуточные) – парс-планитом, задним циклитом, периферическим увеитом; задние – хориоидитом, ретинитом, хориоретинитом, нейроувеитом.

В передний увеит вовлекается радужка и цилиарное тело – эта локализация заболевания встречается чаще всего. При срединных увеитах поражается ресничное тело и хориоидея, стекловидное тело и сетчатка. Задние увеиты протекают с вовлечением хориоидеи, сетчатки и зрительного нерва. При вовлечении всех отделов сосудистой оболочки развивается панувеит – генерализованная форма увеита.

Характер воспалительного процесса при увеитах может быть серозным, фибринозно-пластинчатым, гнойным, геморрагическим, смешанным.

В зависимости от этиологии увеиты могут быть первичными и вторичными, экзогенными или эндогенными. Первичные увеиты связаны с общими заболеваниями организма, вторичные – непосредственно с патологией органа зрения.

По особенностям клинического течения увеиты классифицируются на острые, хронические и хронические рецидивирующие; с учетом морфологической картины – на гранулематозные (очаговые метастатические) и негранулематозные (диффузные токсико-аллергические).

Причины увеитов

Причинными и пусковыми факторами увеитов служат инфекции, аллергические реакции, системные и синдромные заболевания, травмы, нарушения обмена и гормональной регуляции.

Самую большую группу составляют инфекционные увеиты – они встречаются в 43,5 % случаев. Инфекционными агентами при увеитах чаще всего выступают микобактерии туберкулеза, стрептококки, токсоплазма, бледная трепонема, цитомегаловирус, герпесвирус, грибки. Такие увеиты обычно связаны с попаданием инфекции в сосудистое русло из любого инфекционного очага и развиваются при туберкулезе, сифилисе, вирусных заболеваниях, синуситах, тонзиллите, кариесе зубов, сепсисе и т. д.

В развитии аллергических увеитов играет роль повышенная специфическая чувствительность к факторам среды – лекарственная и пищевая аллергия, сенная лихорадка и пр. Нередко при введении различных сывороток и вакцин развивается сывороточный увеит.

Увеиты посттравматического генеза возникают после ожогов глаз, вследствие проникающих или контузионных повреждений глазного яблока, попадания в глаза инородных тел.

Развитию увеита могут способствовать нарушения обмена и гормональная дисфункция (при сахарном диабете, климаксе и т. д.), болезни системы крови, заболевания органа зрения (отслойка сетчатки, кератиты, конъюнктивиты, блефариты, склериты, прободение язвы роговицы) и др. патологические состояния организма.

Симптомы увеита

Проявления увеитов могут различаться в зависимости от локализации воспаления, патогенности микрофлоры и общей реактивности организма.

В острой форме передний увеит протекает с болью, покраснением и раздражением глазных яблок, слезотечением, светобоязнью, сужением зрачка, ухудшением зрения. Перикорнеальная инъекция приобретает фиолетовый оттенок, часто повышается внутриглазное давление. При хроническом переднем увеите течение нередко бессимптомное или со слабо выраженными признаками – незначительным покраснением глаз, «плавающими» точками перед глазами.

Показателем активности передних увеитов служат роговичные преципитаты (скопление клеток на эндотелии роговицы) и клеточная реакция во влаге передней камеры, выявляемая в процессе биомикроскопии. Осложнениями передних увеитов могут являться задние синехии (сращения между радужной оболочкой и капсулой хрусталика), глаукома, катаракта, кератопатия, макулярный отек, воспалительные мембраны глазного яблока.

При периферических увеитах отмечается поражение обоих глаз, плавающие помутнения перед глазами, снижение центрального зрения. Задние увеиты проявляются ощущением затуманивания зрения, искажением предметов и «плавающими» точками перед глазами, снижением остроты зрения. При задних увеитах может возникать макулярный отек, ишемия макулы, окклюзия сосудов сетчатки, отслойка сетчатки, оптическая нейропатия.

Наиболее тяжелой формой заболевания служит распространенный иридоциклохориоидит. Как правило, данная форма увеита возникает на фоне сепсиса и часто сопровождается развитием эндофтальмита или панофтальмита.

При увеите, ассоциированном с синдром Фогта-Коянаги-Харада, наблюдаются головные боли, нейросенсорная тугоухость, психозы, витилиго, алопеция. При саркоидозе, кроме глазных проявлений, как правило, отмечается увеличение лимфоузлов, слезных и слюнных желез, одышка, кашель. На связь увеита с системными заболеваниями может указывать узловатая эритема, васкулиты, кожная сыпь, артриты.

Диагностика увеита

Офтальмологическое обследование при увеитах включает проведение наружного осмотра глаз (состояния кожи век, конъюнктивы), визометрии, периметрии, исследование зрачковой реакции. Поскольку увеиты могут протекать с гипо- или гипертензией, необходимо измерение внутриглазного давления (тонометрия).

С помощью биомикроскопии выявляются участки лентовидной дистрофии, преципитаты, клеточная реакция, задние синехии, задняя капсулярная катаракта и т. д. Гониоскопия при увеитах позволяет выявить экссудат, передние синехии, неоваскуляризацию радужки и угла передней камеры глаза.

В процессе офтальмоскопии устанавливается наличие очаговых изменений глазного дна, отека сетчатки и ДЗН, отслойки сетчатки. При невозможности проведения офтальмоскопии (в случае помутнения оптических сред), а также для оценки площади отслойки сетчатки используется УЗИ глаза.

Для дифференциальной диагностики задних увеитов, определения неоваскуляризации хориоидеи и сетчатки, отека сетчатки и ДЗН показано проведение ангиографии сосудов сетчатки, оптической когерентной томографии макулы и ДЗН, лазерной сканирующей томографии сетчатки.

Важные диагностические сведения при увеитах различной локализации могут давать реоофтальмография, электроретинография. Уточняющая инструментальная диагностика включает парацентез передней камеры, витреальную и хориоретинальную биопсию.

Дополнительно при увеитах различной этиологии может потребоваться консультация фтизиатра с проведением рентгенографии легких и реакции Манту; консультация невролога, КТ или МРТ головного мозга, люмбальная пункция; консультация ревматолога, рентгенография позвоночника и суставов; консультация аллерголога-иммунолога с проведением проб и др.

Из лабораторных исследований при увеитах по показаниям выполняется RPR-тест, определение антител к микоплазме, уреаплазме, хламидиям, токсоплазме, цитомегаловирусу, герпесу и т. д., определение ЦИК, С-реактивного белка, ревматоидного фактора и др.

Лечение увеита

Лечение увеита осуществляется офтальмологом при участии других специалистов. При увеитах необходима ранняя дифференциальная диагностика, своевременное проведение этиотропного и патогенетического лечения, корригирующая и заместительная иммунотерапия. Терапия увеитов направлена на предупреждение осложнений, которые могут привести к потере зрения. Одновременно требуется лечение заболевания, вызвавшего развитие увеита.

Основу лечения увеитов составляет назначение мидриатиков, стероидов, системных иммуносупрессивных препаратов; при увеитах инфекционной этиологии — противомикробных и противовирусных средств, при системных заболеваниях – НПВС, цитостатиков, при аллергических поражениях – антигистаминных препаратов.

Инстилляции мидриатиков (тропикамида, циклопентолата, фенилэфрина, атропина) позволяют устранить спазм цилиарной мышцы, предупредить образование задних синехий или разорвать уже сформировавшиеся сращения.

Главным звеном в лечении увеитов является применение стероидов местно (в виде инстилляций в конъюнктивальный мешок, закладывания мазей, субконъюнктивальных, парабульбарных, субтеноновых и интравитреальных инъекций), а также системно. При увеитах используют преднизолон, бетаметазон, дексаметазон. При отсутствии лечебного эффекта от стероидной терапии показано назначение иммуносупрессивных препаратов.

Ознакомьтесь так же:  Нарушения рефракции близорукость дальнозоркость астигматизм

При повышенном ВГД используются соответствующие глазные капли, проводится гирудотерапия. По мере стихания остроты увеита назначается электрофорез или фонофорез с ферментами.

В случае неблагоприятного исхода увеита и развития осложнений может потребоваться рассечение передних и задних синехий радужки, хирургическое лечение помутнений стекловидного тела, глаукомы, катаракты, отслойки сетчатки. При иридоциклохориоидите нередко прибегают к проведению витреоэктомии, а при невозможности спасти глаз — эвисцерации глазного яблока.

Прогноз и профилактика увеита

Комплексное и своевременное лечение острых передних увеитов, как правило, приводит к выздоровлению через 3-6 недель. Хронические увеиты склонны к рецидивам в связи с обострением ведущего заболевания. Осложненное течение увеита может привести к формированию задних синехий, развитию закрытоугольной глаукомы, катаракты, дистрофии и инфаркта сетчатки, отека ДЗН, отслойки сетчатки. Вследствие центральных хориоретинитов или атрофических изменений сетчатки значительно снижается острота зрения.

Профилактика увеита требует своевременного лечения болезней глаз и общих заболеваний, исключения интраоперационных и бытовых травм глаза, аллергизации организма и т. д.

Вопросы классификации и эпидемиологии увеитов

Автор: Дроздова Е.А. (ГБОУ ВПО «Южно-Уральский ГМУ» МЗ РФ, Челябинск)

Увеиты относятся к тяжелым формам воспалительных заболеваний глаз, угрожающих потерей зрения. В статье на основе анализа современной литературы представлены сведения об эпидемиологии увеитов – их распространенности и удельном весе в структуре инвалидности по зрению в мире и в РФ. Отмечено, что заболеваемость увеитами остается высокой на протяжении нескольких лет, а в ряде регионов достигает 0,53 на 1000. В статье описана современная, разработанная международными экспертами классификация увеитов, применение которой целесообразно для достоверной оценки распространенности различных клинических форм и особенностей течения увеитов, а также сопоставлены результаты исследований в разных странах мира. К тяжелым по течению и угрожающим потерей зрения относятся задние, интермедиальные и панувеиты, сопровождающиеся поражением сетчатки и зрительного нерва. На основании анализа публикаций за последние 30–40 лет представлена частота встречаемости инфекционных и неинфекционных увеитов в различных регионах РФ. Из представленных исследований следует, что 18,8–42% неинфекционных увеитов ассоциированы с системными заболеваниями, а в 26,7–40% случаев причина развития увеита остается неясной.

Ключевые слова: увеит, внутриглазное воспаление, эпидемиология, заболеваемость, инвалидность.

Для цитирования: Дроздова Е.А. Вопросы классификации и эпидемиологии увеитов // РМЖ. Клиническая офтальмология. 2016. № 3. С. 155–159.

Для цитирования: Дроздова Е.А. Вопросы классификации и эпидемиологии увеитов // РМЖ. Клиническая офтальмология. 2016. №3. С. 155-159

The classification and epidemiology of uveitis Drozdova E.A. South Ural State Medical University, Chelyabinsk Uveitis is severe inflammatory eye disease causing threatening loss of visual function. The paper presents information about uveitis epidemiology: prevalence and frequency of different forms of uveitis in the structure of disability in the world and in the Russian Federation. It is noted that the incidence of uveitis remains high for several years, and in some regions reaches 0.53 per 1000. This article describes current international experts classification of uveitis, appropriate for reliable estimation of prevalence of different clinical forms and characteristics of uveitis course, as well as comparisons of results in different countries. The sight threatening forms of uveitis include posterior, intermediate and panuveitis, accompanied by retinal and optic nerve lesions. Data on incidence of infectious and non-infectious uveitis in different regions of Russia was presented for over the last 30–40 years. 18.8–42% of non-infectious uveitis is associated with systemic diseases, in 26.7–40% of cases the reason remains unclear.

Key words : uveitis, intraocular inflammation, epidemiology, incidence, disability.

For citation: Drozdova E.A. The classification and epidemiology of uveitis // RMJ. Clinical ophthalmology. 2016. № 3. P. 155–159.

Статья посвящена вопросам классификации и эпидемиологии увеитов

Литература

Похожие статьи в журнале РМЖ

В обзоре освещено влияние состава слезозаменителей на эффективность и переносимость терапи.

Увеит – общее понятие, обозначающее воспаление различных частей сосудистой оболочки глаза (радужки, цилиарного тела, хориоидеи). Увеит характеризуется покраснением, раздражением и болезненностью глаз, повышенной светочувствительностью, нечеткостью зрения, слезотечением, появлением плавающих пятен перед глазами. Офтальмологическая диагностика увеита включает визометрию и периметрию, биомикроскопию, офтальмоскопию, измерение внутриглазного давления, проведение ретинографии, УЗИ глаза, оптической когерентной томографии, электроретинографии. Лечение увеита проводят с учетом этиологии; общими принципами являются назначение местной (в виде глазных мазей и капель, инъекций) и системной лекарственной терапии, хирургическое лечение осложнений увеита.

Увеит или воспаление увеального тракта встречается в офтальмологии в 30-57% случаев воспалительных поражений глаза. Увеальная (сосудистая) оболочка глаза анатомически представлена радужной оболочкой (iris), цилиарным или ресничным телом (corpus ciliare) и хориоидеей (chorioidea) — собственно сосудистой оболочкой, лежащей под сетчаткой. Отсюда основными формами увеита являются ирит, циклит, иридоциклит, хориоидит, хориоретинит и др. В 25-30% наблюдений увеиты приводят к слабовидению или слепоте.

Большая распространенность увеитов связана с разветвленной сосудистой сетью глаза и замедленным кровотоком в увеальных путях. Данная особенность в определенной мере способствует задержке в сосудистой оболочке различных микроорганизмов, которые при определенных условиях могут вызывать воспалительные процессы. Другая принципиально важная особенность увеального тракта заключается в раздельном кровоснабжении его переднего отдела, представленного радужкой и ресничным телом, и заднего отдела – хориоидеи. Структуры переднего отдела снабжаются кровью задними длинными и передними ресничными артериями, а хориоидея — задними короткими ресничными артериями. За счет этого поражение переднего и заднего отделов увеального тракта в большинстве случаев происходит раздельно. Иннервация отделов сосудистой оболочки глаза также различна: радужку и ресничное тело обильно иннервируют цилиарные волокна первой ветви тройничного нерва; хориоидея не имеет чувствительной иннервации. Названные особенности влияют на возникновение и развитие увеитов.

Классификация увеитов

По анатомическому принципу увеиты делятся на передние, срединные, задние и генерализованные. Передние увеиты представлены иритом, передним циклитом, иридоциклитом; срединные (промежуточные) – парс-планитом, задним циклитом, периферическим увеитом; задние – хориоидитом, ретинитом, хориоретинитом, нейроувеитом.

В передний увеит вовлекается радужка и цилиарное тело – эта локализация заболевания встречается чаще всего. При срединных увеитах поражается ресничное тело и хориоидея, стекловидное тело и сетчатка. Задние увеиты протекают с вовлечением хориоидеи, сетчатки и зрительного нерва. При вовлечении всех отделов сосудистой оболочки развивается панувеит – генерализованная форма увеита.

Характер воспалительного процесса при увеитах может быть серозным, фибринозно-пластинчатым, гнойным, геморрагическим, смешанным.

В зависимости от этиологии увеиты могут быть первичными и вторичными, экзогенными или эндогенными. Первичные увеиты связаны с общими заболеваниями организма, вторичные – непосредственно с патологией органа зрения.

По особенностям клинического течения увеиты классифицируются на острые, хронические и хронические рецидивирующие; с учетом морфологической картины – на гранулематозные (очаговые метастатические) и негранулематозные (диффузные токсико-аллергические).

Причины увеитов

Причинными и пусковыми факторами увеитов служат инфекции, аллергические реакции, системные и синдромные заболевания, травмы, нарушения обмена и гормональной регуляции.

Самую большую группу составляют инфекционные увеиты – они встречаются в 43,5 % случаев. Инфекционными агентами при увеитах чаще всего выступают микобактерии туберкулеза, стрептококки, токсоплазма, бледная трепонема, цитомегаловирус, герпесвирус, грибки. Такие увеиты обычно связаны с попаданием инфекции в сосудистое русло из любого инфекционного очага и развиваются при туберкулезе, сифилисе, вирусных заболеваниях, синуситах, тонзиллите, кариесе зубов, сепсисе и т. д.

В развитии аллергических увеитов играет роль повышенная специфическая чувствительность к факторам среды – лекарственная и пищевая аллергия, сенная лихорадка и пр. Нередко при введении различных сывороток и вакцин развивается сывороточный увеит.

Увеиты посттравматического генеза возникают после ожогов глаз, вследствие проникающих или контузионных повреждений глазного яблока, попадания в глаза инородных тел.

Развитию увеита могут способствовать нарушения обмена и гормональная дисфункция (при сахарном диабете, климаксе и т. д.), болезни системы крови, заболевания органа зрения (отслойка сетчатки, кератиты, конъюнктивиты, блефариты, склериты, прободение язвы роговицы) и др. патологические состояния организма.

Симптомы увеита

Проявления увеитов могут различаться в зависимости от локализации воспаления, патогенности микрофлоры и общей реактивности организма.

В острой форме передний увеит протекает с болью, покраснением и раздражением глазных яблок, слезотечением, светобоязнью, сужением зрачка, ухудшением зрения. Перикорнеальная инъекция приобретает фиолетовый оттенок, часто повышается внутриглазное давление. При хроническом переднем увеите течение нередко бессимптомное или со слабо выраженными признаками – незначительным покраснением глаз, «плавающими» точками перед глазами.

Показателем активности передних увеитов служат роговичные преципитаты (скопление клеток на эндотелии роговицы) и клеточная реакция во влаге передней камеры, выявляемая в процессе биомикроскопии. Осложнениями передних увеитов могут являться задние синехии (сращения между радужной оболочкой и капсулой хрусталика), глаукома, катаракта, кератопатия, макулярный отек, воспалительные мембраны глазного яблока.

При периферических увеитах отмечается поражение обоих глаз, плавающие помутнения перед глазами, снижение центрального зрения. Задние увеиты проявляются ощущением затуманивания зрения, искажением предметов и «плавающими» точками перед глазами, снижением остроты зрения. При задних увеитах может возникать макулярный отек, ишемия макулы, окклюзия сосудов сетчатки, отслойка сетчатки, оптическая нейропатия.

Наиболее тяжелой формой заболевания служит распространенный иридоциклохориоидит. Как правило, данная форма увеита возникает на фоне сепсиса и часто сопровождается развитием эндофтальмита или панофтальмита.

При увеите, ассоциированном с синдром Фогта-Коянаги-Харада, наблюдаются головные боли, нейросенсорная тугоухость, психозы, витилиго, алопеция. При саркоидозе, кроме глазных проявлений, как правило, отмечается увеличение лимфоузлов, слезных и слюнных желез, одышка, кашель. На связь увеита с системными заболеваниями может указывать узловатая эритема, васкулиты, кожная сыпь, артриты.

Диагностика увеита

Офтальмологическое обследование при увеитах включает проведение наружного осмотра глаз (состояния кожи век, конъюнктивы), визометрии, периметрии, исследование зрачковой реакции. Поскольку увеиты могут протекать с гипо- или гипертензией, необходимо измерение внутриглазного давления (тонометрия).

С помощью биомикроскопии выявляются участки лентовидной дистрофии, преципитаты, клеточная реакция, задние синехии, задняя капсулярная катаракта и т. д. Гониоскопия при увеитах позволяет выявить экссудат, передние синехии, неоваскуляризацию радужки и угла передней камеры глаза.

В процессе офтальмоскопии устанавливается наличие очаговых изменений глазного дна, отека сетчатки и ДЗН, отслойки сетчатки. При невозможности проведения офтальмоскопии (в случае помутнения оптических сред), а также для оценки площади отслойки сетчатки используется УЗИ глаза.

Для дифференциальной диагностики задних увеитов, определения неоваскуляризации хориоидеи и сетчатки, отека сетчатки и ДЗН показано проведение ангиографии сосудов сетчатки, оптической когерентной томографии макулы и ДЗН, лазерной сканирующей томографии сетчатки.

Важные диагностические сведения при увеитах различной локализации могут давать реоофтальмография, электроретинография. Уточняющая инструментальная диагностика включает парацентез передней камеры, витреальную и хориоретинальную биопсию.

Дополнительно при увеитах различной этиологии может потребоваться консультация фтизиатра с проведением рентгенографии легких и реакции Манту; консультация невролога, КТ или МРТ головного мозга, люмбальная пункция; консультация ревматолога, рентгенография позвоночника и суставов; консультация аллерголога-иммунолога с проведением проб и др.

Из лабораторных исследований при увеитах по показаниям выполняется RPR-тест, определение антител к микоплазме, уреаплазме, хламидиям, токсоплазме, цитомегаловирусу, герпесу и т. д., определение ЦИК, С-реактивного белка, ревматоидного фактора и др.

Лечение увеита

Лечение увеита осуществляется офтальмологом при участии других специалистов. При увеитах необходима ранняя дифференциальная диагностика, своевременное проведение этиотропного и патогенетического лечения, корригирующая и заместительная иммунотерапия. Терапия увеитов направлена на предупреждение осложнений, которые могут привести к потере зрения. Одновременно требуется лечение заболевания, вызвавшего развитие увеита.

Основу лечения увеитов составляет назначение мидриатиков, стероидов, системных иммуносупрессивных препаратов; при увеитах инфекционной этиологии — противомикробных и противовирусных средств, при системных заболеваниях – НПВС, цитостатиков, при аллергических поражениях – антигистаминных препаратов.

Инстилляции мидриатиков (тропикамида, циклопентолата, фенилэфрина, атропина) позволяют устранить спазм цилиарной мышцы, предупредить образование задних синехий или разорвать уже сформировавшиеся сращения.

Главным звеном в лечении увеитов является применение стероидов местно (в виде инстилляций в конъюнктивальный мешок, закладывания мазей, субконъюнктивальных, парабульбарных, субтеноновых и интравитреальных инъекций), а также системно. При увеитах используют преднизолон, бетаметазон, дексаметазон. При отсутствии лечебного эффекта от стероидной терапии показано назначение иммуносупрессивных препаратов.

Ознакомьтесь так же:  Анофтальме

При повышенном ВГД используются соответствующие глазные капли, проводится гирудотерапия. По мере стихания остроты увеита назначается электрофорез или фонофорез с ферментами.

В случае неблагоприятного исхода увеита и развития осложнений может потребоваться рассечение передних и задних синехий радужки, хирургическое лечение помутнений стекловидного тела, глаукомы, катаракты, отслойки сетчатки. При иридоциклохориоидите нередко прибегают к проведению витреоэктомии, а при невозможности спасти глаз — эвисцерации глазного яблока.

Прогноз и профилактика увеита

Комплексное и своевременное лечение острых передних увеитов, как правило, приводит к выздоровлению через 3-6 недель. Хронические увеиты склонны к рецидивам в связи с обострением ведущего заболевания. Осложненное течение увеита может привести к формированию задних синехий, развитию закрытоугольной глаукомы, катаракты, дистрофии и инфаркта сетчатки, отека ДЗН, отслойки сетчатки. Вследствие центральных хориоретинитов или атрофических изменений сетчатки значительно снижается острота зрения.

Профилактика увеита требует своевременного лечения болезней глаз и общих заболеваний, исключения интраоперационных и бытовых травм глаза, аллергизации организма и т. д.

Задние увеиты

Воспалительные заболевания сосудистой оболочки — наиболее частая патология этой области глаза. Увеиты встречаются в 57–30 % случаев и являются одной из основных причин слабовидения и слепоты (25–30 %).

Сосудистая оболочка глаза располагается между наружной капсулой глаза и сетчаткой, поэтому ее называют средней оболочкой, сосудистым или увеальным трактом глаза.

Она состоит из трех частей: радужки — переднего отдела сосудистого тракта, ресничного тела (цилиарного тела) — среднего отдела сосудистого тракта и собственно сосудистой оболочки (хориоидеи) — заднего отдела.

Большая частота увеитов обусловлена выраженной разветвленностью кровеносных сосудов в глазу и в связи с этим — замедленным током крови в сосудистой оболочке. Все это содействует задержке микробов, вирусов и других патологических агентов, которые при определенных условиях вызывают воспалительные процессы. Это первая важная особенность сосудистой оболочки глаза.

Другой не менее важной особенностью сосудистой оболочки глаза является раздельное кровообращение переднего (радужки и ресничного тела) и заднего (собственно сосудистой оболочки, хориоидеи) отделов. Передний отдел снабжается кровью за счет задних длинных и передних ресничных артерий, а задний — за счет задних коротких ресничных артерий. Это способствует тому, что передний и задний отделы сосудистой оболочки поражаются обычно раздельно. В связи с этим встречаются иридоцикди-ты, или передние увеиты, и хориоидиты, или задние увеиты. Однако наличие сосудистых анастомозов не исключает возможности тотального их поражения — панувеитов.

Третья особенность — различная иннервация разных отделов сосудистого тракта глаза. Радужка и ресничное тело получают обильную иннервацию от первой ветви тройничного нерва через цилиарные нервы. Хориоидея чувствительной иннервации не имеет.

В настоящее время наиболее приемлема следующая патогенетическая классификация увеитов.

1. Инфекционные и инфекционно-аллергические увеиты: вирусные; бактериальные; паразитарные; грибковые.

2. Аллергические неинфекционные увеиты, возникающие при наследственной аллергий к факторам внешней и внутренней среды (атонические), увеиты при лекарственной, пищевой аллергии, сывороточные увеиты при введении различных вакцин, сывороток и других неинфекционных антигенов, гетерохромный циклит Фукса.

3. Увеиты при системных и синдромных заболеваниях — при диффузном поражении соединительной ткани (ревматизме, ревматоидных артритах, спондшюартритах, саркоидозе, синдромах Фогта — Кояначи — Харада, Рейтера), рассеянном склерозе, псориазе, гломерулонеф-рите, язвенном колите, аутоиммунном тиреои-дите.

4. Посттравматические увеиты, развивающиеся после проникающего ранения глаза, контузионного и постоперационного, факогенного иридо-циклита, систематической офтальмии.

5. Увеиты при других патологических состояниях организма: при нарушениях обмена и функций нейрогормональной системы (при менопаузе, диабете), токсико-аллергических иридоциклитах (при распаде опухоли, сгустков крови, отслойке сетчатки, болезнях крови).

С введением в практику метода циклоскопии стали выделять воспаление плоской части ресничного тела и крайней периферии собственно сосудистой оболочки — периферический увеит.

Панувеит и периферический увеит встречаются относительно редко, чаще наблюдается передний увеит, или иридоциклит. Различают первичные, вторичные и эндогенные формы воспаления. Первичные увеиты возникают на почве общих заболеваний организма, а вторичные развиваются при глазных заболеваниях (кератитах, склеритах, ретинитах и др.). Основной причиной возникновения заболевания сосудистого тракта являются эндогенные увеиты. Заболевания сосудистого тракта, вызываемые общими заболеваниями организма, могут быть как метастатическими, так и токсико-аллергическими (при сенсибилизации организма и глаза). Экзогенные увеиты развиваются при проникающих ранениях глазного яблока, после операций, прободной язвы роговицы.

По клиническому течению увеиты делят на острые и хронические. Однако это деление условно, поскольку острые увеиты могут переходить в хронические или хронически рецидивирующие. Различают также очаговые и диффузные увеиты, а по морфологической картине воспаления — гранулематозные и негранулематозные.

К гранулематозный относятся метастатические гематогенные увеиты, а к негранулематозньш — увеиты, которые вызваны токсическими или токсико-аллергенными влияниями.

Существуют также смешанные формы увеитов.

По характеру процесса или воспаления выделяют следующие формы увеитов:

Задние увеиты, или хориоидиты, обычно классифицируют по локализации процесса, выделяя центральные, парацентральные, экваториальные и периферические. Различают также ограниченные и диссеминированные хориоидиты. Острому воспалению чаще соответствует экссудативно-инфильтративный процесс, хроническому — инфильтративно-продуктивный.

Их этиология и распространение тесно связаны с условиями жизни населения, циркуляцией возбудителей, наличием условий для передачи инфекции восприимчивым лицам. Увеиты встречаются во всех странах.

Данные о частоте увеитов различной этиологии варьируют в широких пределах, что связано с эпидемиологической ситуацией на различных территориях, методами и критериями оценки, применяемыми для диагностики. За последние годы появилось много информации о поражениях увеального тракта, сетчатки и зрительного нерва вирусами. Ведущую роль как причинные и пусковые факторы увеита играют инфекции и что увеиты развиваются при системных и синдромных заболеваниях. Среди инфекционных агентов наибольшее значение имеют туберкулез, токсоплазмоз, стрептококковые и вирусные инфекции. Инфекционные увеиты составляют 43,5 % увеитов.

В дальнейшем произошли следующие изменения в эпидемиологии и клинике бактериальных увеитов:

1) снижение заболеваемости метастатическим туберкулезом органа зрения с учащением туберкулезно-аллергических поражений переднего и заднего отрезков глаза. Ведущую роль играют хронические формы туберкулеза;

2) относительно высокая частота увеитов при токсоплазмозе и стрептококковой инфекции;

3) тенденция к увеличению частоты увеитов при системных и синдромных заболеваниях у детей и взрослых на фоне гиперчувствительности глаза к стрептококку и угнетения клеточного иммунитета;

4) увеличение частоты инфекционно-аллергических увеитов на фоне бактериальной и герпесовирусной полиаллергии, тканевой сенсибилизации и различных нарушений реактивности.

Профилактика увеитов представляет собой комплексную проблему, связанную с устранением воздействия неблагоприятных факторов внешней среды, а также укреплением механизмов защиты. Поскольку возможны внутриутробное и раннее инфицирование детей, а также хроническое контаминирование человека различными вирусными и бактериальными возбудителями в связи с широким их распространением в природе, основные мероприятия по предупреждению увеитов должны включать:

1) профилактику свежих заболеваний и обострений хронических инфекций (токсоплазмоза, туберкулеза, герпеса, цитомегаловируса, краснухи, гриппа и др.) у беременных женщин, особенно в семейных и других очагах инфекций;

2) устранение воздействий неблагоприятных факторов внешней среды (переохлаждения, перегревания, профессиональных вредностей, стрессовых состояний, алкоголя, травм глаза), особенно у лиц, страдающих частыми простудными заболеваниями, хроническими инфекциями, различными проявлениями аллергии, синдромными заболеваниями, менишоэнцефалитами;

3) предупреждение передачи инфекции восприимчивым лицам с учетом источников и путей заражения применительно к виду инфекционного агента, особенно в период эпидемического распространения вирусных и бактериальных инфекций в детских коллективах, медицинских учреждениях.

В случаях возникновения увеита для предупреждения хронического течения, двустороннего поражения глаз и рецидивов увеита важны ранняя этиологическая диагностика, своевременно начатое этиотропное и патогенетическое лечение с применением иммунокорригирующих средств и заместительной иммунотерапии.

Срединные и задние увеиты

Содержание:

↑ Содержание статьи:

↑ 1. Субретинальный фиброз и увеальный синдром

Жалобы на «затуманивание» зрения, мелькание «мушек» перед глазами, «плавающие» помутнения, снижение зрения.

Характерные симптомы: наличие хронического витреита и желтовато-беловатых субретинальных очагов, напоминающих глиоз или фиброз. Очаги, как правило, занимают весь задний полюс глаза, сливаются между собой, образуя обширные поля фиброзной ткани под сетчаткой. Иногда очаги расположены вокруг макулярной зоны, не распространяясь на неё, однако развивающийся кистовидный отёк приводит к нарушению зрительных функций. Помимо изменений стекловидного тела и глазного дна возможно развитие воспаления в переднем отрезке глаза. ЭРГ и ЭОГ значительно снижены.

На флюоресцентной ангиограмме в ранней фазе регистрируют множественные области блокирования хориоидальной флюоресценции, чередующиеся с участками гиперфлюоресценции. В поздней фазе ФАГ наблюдают прокрашивание очагов без значительного ликиджа. Поражение двустороннее, болеют преимущественно молодые женщины. В связи с образованием фиброзной ткани под сетчаткой прогноз заболевания неблагоприятный.

Этиология неизвестна. Предполагают, что определённую роль могут играть нарушения В — клеточного звена иммунитета. При гистологическом исследовании обнаруживают выраженную воспалительную реакцию хориоидеи с преобладанием В — лимфоцитов и плазматических клеток. В участках субретинального фиброза возникают островки клеток, которые, видимо, происходят из пигментного эпителия.

Диагноз ставят на основании особенностей клинической картины, данных электрофизиологических исследований.

Дифференциальную диагностику проводят с псевдогистоплазмозным синдромом, острой задней многофокусной плакоидной пигментной эпителиопатией, саркоидозом, сифилисом, туберкулёзом.

↑ 2. Псевдогистоплазмозный синдром

Псевдогистоплазмозный синдром получил своё название из-за сходства его офтальмоскопической картины с признаками гистоплазмоза, распространённого в некоторых эндемичных районах, в частности, на Среднем Западе США.

Жалобы могут отсутствовать до вовлечения в процесс центральной зоны глазного дна.

Характерные симптомы: наличие триады признаков (перипапиллярная атрофия с отложением пигмента, ХНВ в макулярной зоне и множественные атрофические очаги в заднем полюсе и на периферии глазного дна). В центральной зоне обычно обнаруживают от четырёх до восьми очагов небольшого размера (200-500 мкм) с чёткими границами. Пигмент в очагах, как правило, отсутствует, однако в отдельных случаях он откладывается в центре очага. На периферии сетчатки очаги могут быть большего или меньшего размера, иногда они отсутствуют.

Субретинальная неоваскулярная мембрана расположена в непосредственной близости от атрофического очага. Для данного синдрома характерно отсутствие воспаления в СТ и переднем отрезке глаза. На ФАГ определяют субретинальную неоваскулярную мембрану. Атрофические очаги начинают флюоресцировать в раннюю фазу и прокрашиваются в поздней фазе подобно дефектам пигментного эпителия. Поражение глаз двустороннее. Заболевание встречают у лиц в возрасте старше 40 лет. При наличии ХНВ прогноз неблагоприятный.

Этиология заболевания не установлена, патогенез до конца не изучен.

Диагноз ставят на основании особенностей клинической картины и данных ангиографического исследования.

Дифференциальную диагностику проводят с мультифокальным хориоидитом и панувеитом, острой задней многофокусной плакоидной пигментной эпителиопатией, ретинопатией «выстрел дробью», криптококковым хориоретинитом, туберкулёзным хориоретинитом. саркоидозом, миопической дегенерацией сетчатки.

↑ 3. Острый некроз сетчатки

Жалобы на «затуманивание», снижение зрения, в редких случаях боль в глазy.

Характерные симптомы: в начале заболевания часто возникает передний увеит с большими преципитатами на задней поверхности роговицы. Затем образуются экссудат в СТ и жёлто-белые сливные очаги на глазном дне, иногда мни мающие всю периферию сетчатки. Видна чёткая граница между поражённой и непоражённой областями сетчатки. Через 10-30 сут обнаруживают сужение apтерий, инфильтрацию и экссудацию вдоль сосудов, «муфты» и окклюзии артерий сетчатки.

В некоторых случаях отмечают паравенозные «муфты» и кровоизлияния в сетчатку. Нередко возникает отёк ДЗН. После резорбции экссудата образуются ретинальные атрофические очаги, некроз сетчатки с образованием гигантских разрывов и последующей отслойкой сетчатки, возникающей в 50-75% случаев и развивающейся в сроки от 1 до 3 мес. от начала заболевания. Наличие окклюзивного васкулита сетчатки может приводить к возникновению зон ишемии и развитию неоваскуляризации сетчатки и/или ДЗН.

При ангиографическом исследовании глазного дна обнаруживают окклюзию артериол, нарушение капиллярной перфузии, ликидж, в позднюю фазу наблюдают прокрашивание стенок сосудов сетчатки. При МРТ регистрируют утолщение оболочек зрительного нерва. У трети больных поражение глаз двустороннее, при этом заболевание второго глаза может возникать в сроки от 2 нед до 20 лет после поражения первого. Воспаление протекает в течение нескольких месяцев, развитие рецидивов не характерно. Заболевание возникает у соматически здоровых лиц в возрасте 20-60 лет, более чем у половины больных острый некроз сетчатки приводит к слепоте.

Острый некроз сетчатки вызывают вирусы семейства Herpes и наиболее часто Herpes zoster. Считают, что вирус служит пусковым фактором в развитии аутоиммунного процесса, поражающего палочки и колбочки и приводящего к локальному иммуннокомплексному заболеванию и васкулиту сетчатки.

Ознакомьтесь так же:  История болезни ретинопатия

Диагноз ставят на основании особенностей клинической картины и результатов диагностический витрэктомии или биопсии сетчатки (определение вируса).

Дифференциальную диагностику проводят с цитомегаловирусным ретинитом, сифилисом, токсоплазмозом, болезнью Бехчета, саркоидозом, эндофтальмитом.

↑ 4. Цитомегаловирусный ретинит

Цитомегаловирусный ретинит, как правило, возникает на фоне иммунодефицита (при СПИДе или как осложнение иммуносупрессивной терапии). У больных с ВИЧ-инфекцией заболевание развивается при снижении количества CD4+ до 50 клеток в мм в кубе, CD8+ до 280 клеток в мм в кубе и соотношения CD4+/CD8+ до 0,05. Врождённый цитомегаловирусный ретинит диагностируют крайне редко.

Жалобы на «затуманивание» и снижение зрения, метаморфопсии.

Характерные симптомы: полупрозрачные преципитаты в передней камере глаза, скопления клеток в СТ. В основе заболевания лежит некроз сетчатки и пигментного эпителия, однако довольно часто возникает поражение и сосудистой оболочки (ретинохориодит). Распространение инфекции происходит гематогенным путём или в виде «сателлитов» около старых очагов. В сетчатке появляются небольшие инфильтраты белого цвета, напоминающие мягкий экссудат. Затем возникают периваскулярные белые очаги с множественными кровоизлияниями или гранулярные очаги с меньшим количеством кровоизлияний, атрофия центральной зоны сетчатки и дефекты пигментного эпителия. Возможно развитие серозной отслойки макулярной зоны или всей сетчатки. Известны случаи цитомегаловирусной инфекции в виде папиллита или васкулита сетчатки.

Диагноз ставят на основании характерных изменений на глазном дне. указаний на иммунодефицит в настоящий момент или в анамнезе. Определённое значение имеют исследование стекловидного тела и хориоретинальная биопсия.

Дифференциальную диагностику проводят с прогрессирующим наружным ретинальным некрозом, токсоплазмозом, кандидозом или другой грибковой инфекцией.

↑ 5. Токсоплазмоз

Токсоплазмоз — наиболее частая причина развития заднего увеита (в 30-50% случаев). Распространённость токсоплазмоза в популяции в целом составляет 20-70%. Возбудитель токсоплазмоза — внутриклеточный паразит Toxoplasma gondii. Инфицирование человека происходит от животных (млекопитающих и птиц) при употреблении заражённой воды или продуктов питания, не прошедших достаточную термическую обработку.

Поражение глаз обычно одностороннее и протекает в виде хориоретинита, однако возможна генерализация процесса (генерализованный увеит).

Формы заболевания:

? приобретённая инфекция у взрослых лиц;

? инфекция у лиц с иммунодефицитом:

? врождённая инфекция, обусловленная трансплацентарной передачей возбудителя от матери к плоду;

? реактивация врождённой инфекции.

Приобретённая инфекция у взрослых лиц в 85% случаев протекает бессимптомно, в 15% случаев излечивается спонтанно, иногда сопровождается поражением глаз. Нередко заболевание глаз может быть одним из симптомов токсоплазмоза или единственным клиническим признаком латентно протекающего хронического токсоплазмоза.

У лиц с иммунодефицитом заболевание может развиться как вследствие приобpeтённой, так и из-за активации врождённой инфекции.

Врождённая инфекция обусловлена трансплацентарной передачей возбудителя от матери к плоду. Основные общие признаки врождённого токсоплазмоза — интракраниальные кальцификаты, гидроцефалия, микроцефалия, умственная отсталость, органомегалия. Поражение глаз протекает по типу хориоретинита, в 80% случаев двустороннего. При заражении матери в первом или втором триместрах беременности заболевание у плода возникает в редких случаях, но протекает тяжело, если же мать заболевает в третьем триместре, вероятность развития врождённого токсоплазмоза более высока, однако при этом ребёнок переносит заболевание в более лёгкой форме. Для врождённого токсоплазмоза характерно наличие грубых хориоретинальных очагов в центральной зоне глазного дна, псевдоколобом.

Жалобы: «плавающие мушки» перед глазами, «затуманивание» зрения, покраснение глаза, светобоязнь, снижение зрения.

Характерные симптомы: преципитаты роговицы, клеточная взвесь в передней камере глаза и СТ. На глазном дне возможно появление трёх типов очагов: крупных, превышающих по размеру ДЗН, деструктивных очагов; небольших очагов во внутренних слоях сетчатки: небольших очагов в наружных слоях сетчатки (рис. 29-6).

Наиболее часто очаги возникают в макулярной зоне или перипапиллярно (юкстапапиллярный ретинит Йенсена), хотя могут располагаться и в периферических отделах глазного дна. Иногда офтальмоскопическая картина принимает вид диссеминированного хориоретинита или экссудативной отслойки сетчатки. Возбудитель токсоплазмоза имеет сродство к нервной ткани, поэтому воспаление, как правило, начинается с поверхностных слоев сетчатки, а затем захватывает более глубокие её слои и хориоидею. В активную фазу заболевания очаги имеют белую окраску, рыхлую консистенцию и окружены перифокальной зоной отёка сетчатки, нередко с кровоизлияниями. Над очагом в задних отделах стекловидного тела возникает экссудативная реакция, затрудняющая осмотр самого очага. По мере обратного развития процесса образуется хориоретинальный атрофический очаг белого или желтовато-белого цвета с грубой пигментацией. Характерно рецидивирование заболевания, при котором, как правило, новый очаг возникает в виде «сателлита» около старого.

Осложнения заболевания — ХНВ, атрофия ДЗН, вторичная глаукома, отслойка сетчатки.

Диагноз ставят на основании результатов офтальмоскопического исследования, данных анамнеза, иммунологических исследований (определение антитоксоплазменных антител — IgG и IgM).

Дифференциальную диагностику проводят с цитомегаловирусным ретинитом, краснухой, острым некрозом сетчатки, сифилисом, гистоплазмозом, острой задней многофокусной плакоидной пигментной эпителиопатией, серпигинозным хориоретинитом.

↑ 6. Токсокароз

Наиболее часто токсокароз возникает у детей или лиц молодого возраста. Средний возраст заболевших составляет 7,5 лет, в 80% случаев заболевание возникает в возрасте до 16 лет. Полный жизненный цикл возбудителя токсокароза (Toxacata canis) происходит только в организме собак. Человек заражается через инфицированную почву или непосредственно от больных щенков.

Жалобы на боль, покраснение глаза, светобоязнь, снижение зрения.

Характерные симптомы: развитие эндофтальмита или возникновение гранулёмы, располагающейся в центральной зоне или на периферии глазного дна. Гранулёма образуется в результате инкапсулирования гельминта в хориоидее и имеет вид проминирующих очагов белого цвета размером от 3/4 до 4 диаметров ДЗН. Около очага возможно отложение твёрдого экссудата или появление кровоизлияний. При центральном расположении гранулёмы зрительные функции снижаются значительно (рис. 29-7).

При периферической гранулёме нередко наблюдают тракцию от очага к центральной зоне глазного дна. Образование гранулёмы обычно сочетается с развитием выраженного витреита и воспаления переднего отдела глаза. Возможно поражение зрительного нерва или сосудов сетчатки.

Диагноз ставят на основании клинической картины, данных анамнеза, иммунологического исследования (определения антител к возбудителю).

Дифференциальную диагностику проводят с ретинобластомой, токсоплазмозом, наружным экссудативным ретинитом Коутса, саркоидозом. ретролентальной фиброплазией, первичным персистирующим СТ, срединным увеитом.

Сифилис приводит к развитию воспалительных заболеваний глаз в 0,6-4,6% случаев. Возбудитель этого заболевания Treponema pallidum. Развитие заболевания связано с активной пролиферацией спирохеты в тканях глаза.

Формы поражения:

Жалобы на боль, покраснение глаза, снижение зрения.

Характерные симптомы: при врождённом сифилисе развивается острый интерстициальный кератит или кератоувеит, приводящий к помутнению роговицы. На глазном дне определяют очаги в виде «соли и перца», атрофию зрительного нерва. Возбудитель имеет сродство к наружным слоям сетчатки и хориокапиллярам. Воспалительный процесс разрушает пигментный эпителий и сетчатку, приводя к отложению пигмента, а позднее к субретинальному рубцеванию. При приобретённом сифилисе поражение глаз обычно возникает на второй стадии заболевания. Поражение переднего отрезка глаза приводит к ириту (розеолёзному, папулёзному или нодозному). На глазном дне характерно развитие хориоретинита с множественными обширными хориоидальными инфильтратами в виде бляшек кремового цвета, хориоретинит нередко сопровождает папиллит и/или васкулит. Изменения на глазном дне сочетаются с витреитом, выраженность которого варьирует от незначительной клеточной реакции до образования диффузного экссудата. Возможно развитие нейроретинита без поражения хориоидеи, как правило, у таких больных диагностируют менингит.

Диагноз ставят на основании особенностей клинической картины и результатов серологических исследований (обнаружение антител к Т. pallidum).

Дифференциальную диагностику проводят с идиопатическим увеитом, саркоидозом, токсокарозом. токсоплазмозом. туберкулёзом, грибковым хориоидитом, хориоидальными метастазами злокачественных опухолей, острой задней многофокусной плакоидной пигментной эпителиопатией.

↑ 8. Кандидозный ретинит (хориоретинит, эндофтальмит)

Кандидоз — одна из наиболее частых причин развития эндогенных эндофтальмитов. Заболевание вызывают грибы рода Candida. Обычно кандидоз возникает на фоне соматических заболеваний, иммунодефицита, а также у лиц, нуждающихся в длительном введении антибиотиков.

Отмечено частое возникновение кандидоза у больных алкоголизмом, наркоманией, злокачественными опухолями. Поражение глаз развивается при гематогенном распространении возбудителя: он попадает в хориоидею, а затем проникает в субретинальное пространство, сетчатку и СТ.

Формы:

Жалобы на боль, светобоязнь, «затуманивание» зрения, «плавающие» помутнения, снижение зрения.

Характерные симптомы: при хориоретините на глазном дне виден белый или бледно окрашенный хориоидальный или хориоретинальный инфильтрат с нечёткими границами размером 300 мкм с кровоизлияниями или без них. При эндофтальмите возникают перикорнеальная реакция, клеточная реакция влаги передней камеры, стекловидного тела, задние синехии. Воспалительный процесс распространяется из оболочек глаза в СТ, приводя к абсцессу последнего.

Диагноз ставят на основании клинической картины заболевания, данных анамнеза, результатов бактериологического исследования крови на грибы рода Candida, микологического или гистологического исследования материала, полученного при биопсии стекловидного тела или оболочек глаза.

Дифференциальную диагностику проводят с хориоретинитами токсоплазменной, туберкулёзной, сифилитической, цитомегаловирусной этиологии, саркоидозом.

↑ 9. Туберкулёзный увеит

На долю туберкулёза приходится около 0,2% всех случаев увеита. К группе риска относят лиц, контактирующих с больными туберкулёзом. Возбудитель этого заболевания — Mycobacteria tuberculosis. Известны три способа развития туберкулёза глаз: гематогенный, экзогенный (через конъюнктиву), контактный. Наиболее часто возбудитель попадает гематогенным путём в хориоидею, а затем распространяется на соседние ткани. Воспалительный очаг образован гранулёмой, содержащей эпителиоидные клетки, лимфоциты, гигантские клетки.

Жалобы на боль, покраснение глаза, «плавающие» помутнения, снижение зрения.

Характерные симптомы: в переднем отрезке глаза развиваются фликтенулёзный конъюнктивит, склерокератит. интерстициальный кератит, гранулематозный ирит с инфильтрацией радужки и образованием узелков Коерре и Busacca. При поражении заднего отрезка глаза у больных возникают симптомы некротизирующего ретинита с перифлебитом, туберкулёзной гранулёмы, экссудативной отслойки сетчатки, васкулита сетчатки, милиарного хориоидита, юкстапапиллярного хориоретинита (Йенсена), хронического субактивного панувеита (эндофтальмита), оптического неврита. Наиболее часто поражается хориоидея. Если больному не назначают должную терапию, процесс приобретает хроническое прогрессирующее течение.

Диагноз ставят на основании клинической картины, рентгенологического исследования лёгких, данных туберкулиновых проб, иммунологического исследования (обнаружение антител к возбудителю), бактериологического исследования (определение возбудителя). Туберкулёзную природу заболевания подтверждает положительный эффект специфической терапии.

Дифференциальную диагностику проводят с идиопатическим увеитом, capкоидозом, токсокарозом, токсоплазмозом, сифилисом, грибковым хориоидитом, хориоидальным метастазом злокачественных опухолей.

↑ 10. Болезнь Лайма

Возбудитель заболевания — Borrelia burgdorferi. Иксодовые клещи служат переносчиками возбудителя болезни так же, как и вируса клещевого энцефалита. Заболеваемость в разных странах составляет от 10 до 50 случаев на 100 тыс. населения ежегодно, в России колеблется в различных эндемических очагах от 0,5 до 22 на 100 тыс. населения. Развитие заболевания связывают с гематогенным распространением возбудителя.

Стадии болезни Лайма:

? первый месяц после инфицирования — головная боль, миалгии, артралгии, повышение температуры тела, ригидность затылочных мышц, хроническая мигрирующая эритема на коже;

? 1-4 мес после инфицирования — неврологические расстройства (парез лицевого нерва, энцефалит, менингит), костно-мышечные нарушения (артрит, тендинит, выпот в суставах) и поражение сердца (миокардит, блокады в проводящей системе сердца);

? 5 и более месяцев после инфицирования — хронический менингит, хронический артрит и поражение кожи в виде хронических атрофических изменений.

Жалобы на боль, покраснение глаза, светобоязнь, снижение зрения.

Характерные симптомы развиваются при генерализации инфекции во второй стадии болезни — возникает клиническая картина кератита, ирита с роговичными преципитатами и задними синехиями, срединного увеита, витреита, панувеита, оптического неврита.

Диагноз ставят на основании данных анамнеза, особенностей клинической картины и результатов иммунологического исследования (обнаружение антител к возбудителю).

Дифференциальную диагностику проводят со срединным увеитом, оптическими невритами и нейроувеитами различной этиологии.

Показания к консультации других специалистов:

? ревматолога — исключение ревматических заболеваний;

? инфекциониста — исключение инфекционной природы увеита;

? фтизиатра — исключение туберкулёзной этиологии увеита:

? уролога — синдром Рейтера;

? дерматовенеролога — исключение сифилиса, болезни Бехчета:

? стоматолога — исключение фокальной инфекции, болезнь Бехчета. синдром Рейтера:

? отоларинголога — исключение фокальной инфекции, синдром Фогта-Коянаги-Харада;

? невропатолога — инфекционные заболевания нервной системы, рассеянный склероз, болезнь Бехчета, синдром Фогта-Коянаги-Харада и др.;

? гастроэнтеролога — болезнь Крона, неспецифический язвенный колит:

? онколога исключение паранеопластических процессов, метастазов в глаз злокачественных опухолей.

Пример формулировки диагноза

Активный хориоретинит токсоплазмозной этиологии.